{"id":24286,"date":"2026-02-28T22:53:47","date_gmt":"2026-03-01T02:53:47","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/albumine\/"},"modified":"2026-03-01T12:13:00","modified_gmt":"2026-03-01T16:13:00","slug":"albumine","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/albumine\/","title":{"rendered":"Albumine s\u00e9rique : valeurs normales, hypoalbumin\u00e9mie et causes | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"<div data-elementor-type=\"wp-page\" data-elementor-id=\"24286\" class=\"elementor elementor-24286\" data-elementor-post-type=\"page\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-element elementor-element-991d42e e-flex e-con-boxed e-con e-parent\" data-id=\"991d42e\" data-element_type=\"container\" data-e-type=\"container\" data-settings=\"{&quot;ekit_has_onepagescroll_dot&quot;:&quot;yes&quot;}\">\n\t\t\t\t\t<div class=\"e-con-inner\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-element elementor-element-0c544d6 elementor-widget elementor-widget-html\" data-id=\"0c544d6\" data-element_type=\"widget\" data-e-type=\"widget\" data-settings=\"{&quot;ekit_we_effect_on&quot;:&quot;none&quot;}\" data-widget_type=\"html.default\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-widget-container\">\n\t\t\t\t\t<style>\n@import url('https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap');\n\n.co-wrap * {\n  font-family: 'Poppins', sans-serif;\n  box-sizing: border-box;\n}\n.co-wrap {\n  max-width: 1100px;\n  margin: 0 auto;\n  padding: 30px 0 60px;\n  margin-top: 10px;\n}\n.co-label {\n  font-family: 'Cinzel', serif;\n  font-size: 14px;\n  font-weight: bold;\n  letter-spacing: 1px;\n  text-transform: uppercase;\n  color: #4D6577;\n  margin-bottom: 14px;\n  display: block;\n}\n.co-wrap h1 {\n  font-size: 32px;\n  font-weight: 500;\n  color: #323C52;\n  margin: 0 0 22px;\n  line-height: 1.2;\n  letter-spacing: 0.5px;\n}\n.co-intro {\n  font-size: 16px;\n  font-weight: 400;\n  line-height: 1.75;\n  color: #4D6577;\n  margin-bottom: 36px;\n  padding-bottom: 32px;\n  border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2);\n}\n.co-wrap h2 {\n  font-size: 20px;\n  font-weight: 600;\n  color: #323C52;\n  margin: 32px 0 12px;\n  letter-spacing: 0.3px;\n}\n.co-wrap p {\n  font-size: 15px;\n  font-weight: 400;\n  color: #4D6577;\n  line-height: 1.7;\n  margin-bottom: 14px;\n}\n.co-list {\n  list-style: none;\n  padding: 0;\n  margin: 12px 0 24px;\n}\n.co-list li {\n  font-size: 15px;\n  font-weight: 400;\n  color: #4D6577;\n  padding: 10px 14px 10px 38px;\n  margin-bottom: 8px;\n  border-radius: 6px;\n  position: relative;\n  background: rgba(77,101,119,.06);\n  border-left: 3px solid #4D6577;\n}\n.co-list li::before {\n  content: \"\u2713\";\n  position: absolute;\n  left: 12px;\n  font-weight: 700;\n  color: #4D6577;\n}\n.co-table {\n  width: 100%;\n  border-collapse: collapse;\n  margin: 14px 0 22px;\n  font-size: 14px;\n  border-radius: 8px;\n  overflow: hidden;\n}\n.co-table thead tr {\n  background: #323C52;\n  color: #fff;\n}\n.co-table thead th {\n  padding: 11px 16px;\n  text-align: left;\n  font-weight: 600;\n  font-size: 13px;\n}\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td {\n  padding: 10px 16px;\n  color: #4D6577;\n  border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12);\n  font-size: 14px;\n  vertical-align: top;\n}\n.co-table td:first-child {\n  font-weight: 600;\n  color: #323C52;\n}\n.co-infobox {\n  display: flex;\n  gap: 12px;\n  background: rgba(77,101,119,.06);\n  border-radius: 8px;\n  border-left: 4px solid #4D6577;\n  padding: 14px 18px;\n  margin: 18px 0 28px;\n  font-size: 14px;\n  font-weight: 400;\n  color: #4D6577;\n  line-height: 1.65;\n}\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-disclaimer {\n  font-size: 13px;\n  color: #8a9aaa;\n  font-style: italic;\n  border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15);\n  padding-top: 24px;\n  margin-top: 40px;\n  line-height: 1.6;\n}\n<\/style>\n\n<div class=\"co-wrap\">\n  <span class=\"co-label\">Biochimie clinique \u2014 Prot\u00e9ines plasmatiques et bilan nutritionnel<\/span>\n  <h1>Albumine s\u00e9rique<\/h1>\n\n  <div class=\"co-intro\">\n    L'albumine s\u00e9rique est la prot\u00e9ine la plus abondante du plasma humain, repr\u00e9sentant \u00e0 elle seule 55 \u00e0 65 % de la prot\u00e9in\u00e9mie totale. Synth\u00e9tis\u00e9e exclusivement par les h\u00e9patocytes du foie \u00e0 raison de 12 \u00e0 25 grammes par jour chez l'adulte sain, elle est un marqueur biochimique polyvalent refl\u00e9tant simultan\u00e9ment la fonction de synth\u00e8se h\u00e9patique, l'\u00e9tat nutritionnel prot\u00e9ique, l'int\u00e9grit\u00e9 de la barri\u00e8re glom\u00e9rulaire r\u00e9nale et l'intensit\u00e9 de la r\u00e9action inflammatoire syst\u00e9mique. Sa demi-vie plasmatique longue, estim\u00e9e \u00e0 17 \u00e0 21 jours, en fait un indicateur de l'\u00e9tat nutritionnel et de la fonction h\u00e9patique sur plusieurs semaines plut\u00f4t que sur les jours pr\u00e9c\u00e9dents, \u00e0 la diff\u00e9rence de prot\u00e9ines de demi-vie courte telles que la pr\u00e9albumine (transthyr\u00e9tine) ou la prot\u00e9ine C-r\u00e9active. Outre son r\u00f4le de marqueur biologique, l'albumine remplit des fonctions physiologiques indispensables : maintien de la pression oncotique intravasculaire, transport de substances endog\u00e8nes et exog\u00e8nes, tampon acido-basique plasmatique et propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes. L'hypoalbumin\u00e9mie, d\u00e9finie par une concentration s\u00e9rique inf\u00e9rieure \u00e0 35 g\/L, constitue l'anomalie la plus cliniquement significative et s'inscrit presque toujours dans un contexte de d\u00e9nutrition, de maladie h\u00e9patique chronique, de syndrome n\u00e9phrotique, d'ent\u00e9ropathie exsudative ou d'inflammation syst\u00e9mique s\u00e9v\u00e8re. Sa valeur pronostique ind\u00e9pendante est \u00e9tablie dans de nombreuses affections aigu\u00ebs et chroniques.\n  <\/div>\n\n  <h2>Structure, synth\u00e8se et catabolisme<\/h2>\n  <p>L'albumine humaine est une prot\u00e9ine non glycosyl\u00e9e de 585 acides amin\u00e9s, de masse mol\u00e9culaire 66 500 Da (66,5 kDa), cod\u00e9e par le g\u00e8ne <em>ALB<\/em> situ\u00e9 sur le chromosome 4q13.3. Sa structure tertiaire globulaire est maintenue par 17 ponts disulfure intracha\u00eene et lui conf\u00e8re une remarquable stabilit\u00e9 thermique et une r\u00e9sistance aux pH extr\u00eames. Elle est d'abord synth\u00e9tis\u00e9e sous forme de pr\u00e9proalbumine dans les ribosomes du r\u00e9ticulum endoplasmique rugueux des h\u00e9patocytes, puis rapidement convertie en albumine mature apr\u00e8s clivage du peptide signal et du propeptide dans l'appareil de Golgi, avant d'\u00eatre excr\u00e9t\u00e9e dans la circulation sinuso\u00efdale h\u00e9patique.<\/p>\n  <p>La synth\u00e8se h\u00e9patique d'albumine est soumise \u00e0 une r\u00e9gulation finement ajust\u00e9e par plusieurs facteurs : la pression oncotique interstitielle (une chute de pression oncotique stimule la synth\u00e8se), l'apport prot\u00e9ique alimentaire (les acides amin\u00e9s sont les substrats et les r\u00e9gulateurs principaux de la synth\u00e8se), les cytokines pro-inflammatoires (l'interleukine-6, l'IL-1\u03b2 et le TNF-\u03b1 inhibent transcriptionnellement la synth\u00e8se h\u00e9patique d'albumine, expliquant l'hypoalbumin\u00e9mie des \u00e9tats inflammatoires), les hormones (l'insuline, l'hormone de croissance et les hormones thyro\u00efdiennes stimulent la synth\u00e8se; les glucocortico\u00efdes ont un effet mixte) et la fonction h\u00e9patocellulaire r\u00e9siduelle (une perte sup\u00e9rieure \u00e0 50 % de la masse h\u00e9patocytaire fonctionnelle entra\u00eene une chute mesurable de l'albumin\u00e9mie).<\/p>\n  <p>Le catabolisme de l'albumine est essentiellement extrah\u00e9patique, survenant principalement dans les muscles squelettiques, la peau et le tractus digestif par pinocytose et prot\u00e9olyse lysosomale. Une quantit\u00e9 minime d'albumine est normalement filtr\u00e9e par le glom\u00e9rule r\u00e9nal et presque int\u00e9gralement r\u00e9absorb\u00e9e par le tubule proximal, expliquant l'albuminurie physiologique inf\u00e9rieure \u00e0 30 mg par 24 heures chez l'individu sain.<\/p>\n\n  <h2>Fonctions physiologiques<\/h2>\n  <table class=\"co-table\">\n    <thead>\n      <tr>\n        <th>Fonction<\/th>\n        <th>Mechanism<\/th>\n        <th>Cons\u00e9quences d'une d\u00e9ficience<\/th>\n      <\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>Maintien de la pression oncotique plasmatique<\/td>\n        <td>L'albumine est responsable de 75 \u00e0 80 % de la pression oncotique (pression collo\u00efdo-osmotique) du plasma, soit environ 20 \u00e0 25 mmHg sur un total de 28 mmHg; cette pression retient l'eau dans le compartiment intravasculaire en s'opposant \u00e0 la pression hydrostatique capillaire qui tend \u00e0 faire filtrer l'eau vers l'interstitium<\/td>\n        <td>Hypoalbumin\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re inf\u00e9rieure \u00e0 20 g\/L : chute de la pression oncotique, fuite hydrique vers l'interstitium, formation d'\u0153d\u00e8mes p\u00e9riph\u00e9riques d\u00e9clives et d'\u00e9panchements s\u00e9reux (ascite, \u00e9panchement pleural, \u0153d\u00e8me pulmonaire dans les formes extr\u00eames)<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Transport de substances endog\u00e8nes<\/td>\n        <td>Liaison non covalente et r\u00e9versible \u00e0 de nombreuses mol\u00e9cules hydrophobes ou charg\u00e9es : acides gras libres \u00e0 longue cha\u00eene (transport\u00e9s depuis le tissu adipeux vers les organes consommateurs), bilirubine non conjugu\u00e9e (emp\u00eache sa diffusion libre dans les tissus et le cerveau), hormones thyro\u00efdiennes (T4 principalement), calcium ionis\u00e9 (environ 40 % du calcium plasmatique est li\u00e9 \u00e0 l'albumine), tryptophane, ur\u00e9e, phosphate<\/td>\n        <td>Hypoalbumin\u00e9mie : augmentation de la fraction libre (non li\u00e9e) du calcium ionis\u00e9, des hormones thyro\u00efdiennes et de la bilirubine, pouvant fausser l'interpr\u00e9tation de leurs dosages s\u00e9riques totaux; risque accru de toxicit\u00e9 de la bilirubine non conjugu\u00e9e chez le nouveau-n\u00e9 (ict\u00e8re nucl\u00e9aire)<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Transport de m\u00e9dicaments<\/td>\n        <td>L'albumine poss\u00e8de deux sites de fixation principaux (site I de Sudlow, site II de Sudlow) liant la majorit\u00e9 des m\u00e9dicaments acides faibles : anti-inflammatoires non st\u00e9ro\u00efdiens (AINS), anticoagulants oraux (warfarine), antibiotiques (p\u00e9nicillines, c\u00e9phalosporines, sulfamides), anti\u00e9pileptiques (ph\u00e9nyto\u00efne, valproate), benzodiaz\u00e9pines, statines, furos\u00e9mide, digoxine<\/td>\n        <td>Hypoalbumin\u00e9mie significative : augmentation de la fraction libre des m\u00e9dicaments hautement li\u00e9s \u00e0 l'albumine, risque de surdosage et de toxicit\u00e9 m\u00e9dicamenteuse \u00e0 des posologies habituellement bien tol\u00e9r\u00e9es; adaptation posologique n\u00e9cessaire pour les m\u00e9dicaments \u00e0 index th\u00e9rapeutique \u00e9troit (ph\u00e9nyto\u00efne, warfarine, digoxine)<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Tampon acido-basique plasmatique<\/td>\n        <td>L'albumine contribue au tampon non bicarbonat\u00e9 plasmatique via ses r\u00e9sidus histidine charg\u00e9s positivement et ses groupements carboxyle charg\u00e9s n\u00e9gativement; elle repr\u00e9sente environ 75 % de la capacit\u00e9 tampon non bicarbonat\u00e9e du plasma; dans l'alcose m\u00e9tabolique et dans l'alcalose respiratoire, l'albumine est charg\u00e9e plus n\u00e9gativement contribuant \u00e0 la compensation<\/td>\n        <td>Hypoalbumin\u00e9mie chronique : alcalose m\u00e9tabolique relative par diminution de la charge anionique plasmatique de l'albumine; le trou anionique corrig\u00e9 doit tenir compte de l'albumin\u00e9mie (correction : trou anionique mesur\u00e9 + 2,5 \u00d7 (albumine normale 40 g\/L \u2212 albumine mesur\u00e9e en g\/L) pour \u00e9viter de m\u00e9conna\u00eetre une acidose \u00e0 trou anionique \u00e9lev\u00e9 masqu\u00e9e par l'hypoalbumin\u00e9mie)<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes<\/td>\n        <td>Le groupement thiol libre de la cyst\u00e9ine 34 est le principal antioxydant extracellulaire du plasma humain, capturant les radicaux hydroxyles, les esp\u00e8ces r\u00e9actives de l'oxyg\u00e8ne (ROS) et les radicaux peroxynitrile; l'albumine ch\u00e9late \u00e9galement les ions cuivre Cu\u00b2\u207a pro-oxydants via son site N-terminal, r\u00e9duisant la catalyse de la r\u00e9action de Fenton g\u00e9n\u00e9ratrice de radicaux hydroxyles<\/td>\n        <td>Hypoalbumin\u00e9mie et oxydation de l'albumine en albumine non r\u00e9duite (oxyd\u00e9e au niveau du r\u00e9sidu Cys34) : r\u00e9duction de la capacit\u00e9 antioxydante totale du plasma; stress oxydatif accru dans les maladies chroniques (insuffisance r\u00e9nale chronique, cirrhose, sepsis) o\u00f9 l'albumine est souvent \u00e0 la fois quantitativement diminu\u00e9e et qualitativement alt\u00e9r\u00e9e (albumine non esth\u00e9ris\u00e9e ou oxyd\u00e9e)<\/td>\n      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <h2>Reference values<\/h2>\n  <table class=\"co-table\">\n    <thead>\n      <tr>\n        <th>Population<\/th>\n        <th>Reference values<\/th>\n        <th>Comments<\/th>\n      <\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>Adulte de 18 \u00e0 60 ans<\/td>\n        <td>35 \u00e0 50 g\/L (3,5 \u00e0 5,0 g\/dL)<\/td>\n        <td>Valeurs stables chez l'adulte sain; l\u00e9g\u00e8re variation selon la m\u00e9thode de dosage (colorim\u00e9trie au vert de bromocr\u00e9sol vs pourpre de bromocr\u00e9sol; n\u00e9ph\u00e9lom\u00e9trie; immunoturbidim\u00e9trie); les laboratoires qu\u00e9b\u00e9cois utilisent principalement la m\u00e9thode colorim\u00e9trique au vert de bromocr\u00e9sol (BCG), l\u00e9g\u00e8rement plus sensible que le pourpre de bromocr\u00e9sol (BCP)<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Elderly person over 60<\/td>\n        <td>34 \u00e0 48 g\/L<\/td>\n        <td>Diminution physiologique progressive li\u00e9e \u00e0 la r\u00e9duction de la masse h\u00e9patocytaire fonctionnelle avec l'\u00e2ge, \u00e0 la diminution des apports prot\u00e9iques alimentaires et \u00e0 l'augmentation de la pr\u00e9valence des \u00e9tats inflammatoires subcliniques; une albumine inf\u00e9rieure \u00e0 35 g\/L chez un sujet de plus de 70 ans est un marqueur pronostique ind\u00e9pendant de mortalit\u00e9 et de fragilit\u00e9 g\u00e9riatrique<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Femme enceinte (2e et 3e trimestre)<\/td>\n        <td>28 \u00e0 40 g\/L<\/td>\n        <td>H\u00e9modilution physiologique par augmentation du volume plasmatique (+ 40 \u00e0 50 %); diminution de synth\u00e8se relative; augmentation du volume de distribution; l'hypoalbumin\u00e9mie gestationnelle est donc attendue et ne doit pas \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9e comme pathologique en l'absence d'autres signes cliniques<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Nouveau-n\u00e9 \u00e0 terme<\/td>\n        <td>28 \u00e0 44 g\/L<\/td>\n        <td>Valeurs physiologiquement plus basses que chez l'adulte; importance clinique particuli\u00e8re dans la surveillance de la bilirubine non li\u00e9e en contexte d'hyperbilirubin\u00e9mie n\u00e9onatale<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Enfant de 1 \u00e0 17 ans<\/td>\n        <td>38 \u00e0 54 g\/L<\/td>\n        <td>L\u00e9g\u00e8rement sup\u00e9rieure aux valeurs adultes en raison d'un d\u00e9bit de synth\u00e8se h\u00e9patique relatif \u00e0 la masse corporelle plus \u00e9lev\u00e9 et d'une absence de comorbidit\u00e9s chroniques; utiliser les intervalles de r\u00e9f\u00e9rence p\u00e9diatriques sp\u00e9cifiques au laboratoire r\u00e9alisant l'analyse<\/td>\n      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <div class=\"co-infobox\">\n    <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n    <span>La posture au moment du pr\u00e9l\u00e8vement influence significativement l'albumin\u00e9mie mesur\u00e9e : en position debout ou assise prolong\u00e9e, la pression hydrostatique capillaire des membres inf\u00e9rieurs favorise la filtration de l'eau plasmatique vers l'interstitium, concentrant les prot\u00e9ines et augmentant l'albumin\u00e9mie mesur\u00e9e de 5 \u00e0 10 % par rapport \u00e0 un pr\u00e9l\u00e8vement en d\u00e9cubitus dorsal. Un garrot appliqu\u00e9 trop longtemps lors de la ponction veineuse produit le m\u00eame artefact. Pour une interpr\u00e9tation optimale, le pr\u00e9l\u00e8vement est id\u00e9alement effectu\u00e9 apr\u00e8s 15 \u00e0 20 minutes de repos en position assise, garrot l\u00e2ch\u00e9 avant le pr\u00e9l\u00e8vement. Cette variation posturale est particuli\u00e8rement pertinente lors de la surveillance de patients hospitalis\u00e9s en d\u00e9cubitus prolong\u00e9, dont l'albumin\u00e9mie peut para\u00eetre artificiellement abaiss\u00e9e par rapport \u00e0 leurs valeurs ambulatoires.<\/span>\n  <\/div>\n\n  <h2>Interpr\u00e9tation des anomalies<\/h2>\n  <h2>Hypoalbumin\u00e9mie (albumine inf\u00e9rieure \u00e0 35 g\/L)<\/h2>\n  <p>L'hypoalbumin\u00e9mie est l'anomalie de loin la plus fr\u00e9quente et la plus cliniquement significative. Elle r\u00e9sulte de quatre m\u00e9canismes principaux, souvent intriqu\u00e9s chez un m\u00eame patient : diminution de la synth\u00e8se h\u00e9patique, augmentation des pertes (r\u00e9nales, digestives ou cutan\u00e9es), redistribution vers le compartiment extravasculaire, et dilution par expansion du volume plasmatique.<\/p>\n  <table class=\"co-table\">\n    <thead>\n      <tr>\n        <th>Mechanism<\/th>\n        <th>Main etiologies<\/th>\n        <th>\u00c9l\u00e9ments orientants<\/th>\n      <\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>Diminution de la synth\u00e8se h\u00e9patique<\/td>\n        <td>Cirrhose h\u00e9patique (toutes \u00e9tiologies : alcoolique, virale, auto-immune, m\u00e9tabolique\/NASH, biliaire primitive); h\u00e9patite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re ou fulminante; carcinome h\u00e9patocellulaire \u00e9tendu; m\u00e9tastases h\u00e9patiques diffuses; insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb m\u00e9dicamenteuse ou toxique<\/td>\n        <td>\u00c9l\u00e9vation concomitante des transaminases, de la bilirubine et du temps de Quick; thrombop\u00e9nie par hyperspl\u00e9nisme; signes d'hypertension portale cliniques ou radiologiques; contexte d'\u00e9thylisme chronique, d'h\u00e9patite virale B ou C document\u00e9e; score de Child-Pugh et MELD int\u00e9grant l'albumin\u00e9mie<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>D\u00e9nutrition prot\u00e9ino-\u00e9nerg\u00e9tique<\/td>\n        <td>Malnutrition s\u00e9v\u00e8re (kwashiorkor, marasme); anorexie mentale; d\u00e9nutrition du sujet \u00e2g\u00e9 institutionnalis\u00e9; insuffisance d'apport prot\u00e9ique chronique; malabsorption intestinale s\u00e9v\u00e8re (maladie c\u0153liaque \u00e9tendue non trait\u00e9e, r\u00e9sections intestinales \u00e9tendues, insuffisance pancr\u00e9atique exocrine); cachexie n\u00e9oplasique<\/td>\n        <td>Indice de masse corporelle abaiss\u00e9, perte de masse musculaire, alt\u00e9ration de l'\u00e9tat g\u00e9n\u00e9ral; dosage concomitant de la pr\u00e9albumine (transthyr\u00e9tine) et de la prot\u00e9ine liant le r\u00e9tinol comme marqueurs de d\u00e9nutrition plus sensibles et \u00e0 cin\u00e9tique plus rapide; bilan inflammatoire pour distinguer la d\u00e9nutrition pure d'une hypoalbumin\u00e9mie inflammatoire<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Pertes r\u00e9nales (prot\u00e9inurie glom\u00e9rulaire)<\/td>\n        <td>Syndrome n\u00e9phrotique (glom\u00e9rulon\u00e9phrite \u00e0 l\u00e9sions minimes, n\u00e9phropathie membraneuse, glom\u00e9ruloscl\u00e9rose focale et segmentaire, amylo\u00efdose r\u00e9nale, n\u00e9phropathie diab\u00e9tique avanc\u00e9e); glom\u00e9rulon\u00e9phrites prolif\u00e9ratives avec composante n\u00e9phrotique<\/td>\n        <td>Prot\u00e9inurie massive sup\u00e9rieure \u00e0 3,5 g\/1,73 m\u00b2\/24h (t\u00e9trade du syndrome n\u00e9phrotique : hypoalbumin\u00e9mie, prot\u00e9inurie n\u00e9phrotique, \u0153d\u00e8mes et hyperlipid\u00e9mie); dosage de la prot\u00e9inurie des 24 heures ou rapport prot\u00e9inurie\/cr\u00e9atininurie sur \u00e9chantillon; cholest\u00e9rol\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e (hyperlipid\u00e9mie compensatrice); cr\u00e9atinin\u00e9mie selon le stade de la n\u00e9phropathie sous-jacente<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Pertes digestives (ent\u00e9ropathie exsudative)<\/td>\n        <td>Maladie de Crohn active \u00e9tendue; colite ulc\u00e9reuse s\u00e9v\u00e8re; lymphangiectasie intestinale primitive (maladie de Waldmann) ou secondaire; gastroent\u00e9ropathie \u00e0 \u00e9osinophiles; maladie de M\u00e9n\u00e9trier (gastropathie hyperplasique exsudative); ent\u00e9ropathie au gluten non trait\u00e9e; intestin court avec insuffisance intestinale s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n        <td>Clairance f\u00e9cale de l'alpha-1-antitrypsine (marqueur de r\u00e9f\u00e9rence de la fuite prot\u00e9ique digestive, superior \u00e0 54 ml\/24h en pr\u00e9sence d'ent\u00e9ropathie exsudative significative); dosage concomitant de la transferrine et des gammaglobulines (\u00e9galement basses dans les ent\u00e9ropathies exsudatives s\u00e9v\u00e8res); endoscopie digestive avec biopsies; imagerie par ent\u00e9roscanner ou ent\u00e9ro-IRM; absence de prot\u00e9inurie permettant d'exclure une perte r\u00e9nale<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>R\u00e9action inflammatoire syst\u00e9mique (prot\u00e9ine \u00e0 r\u00e9ponse n\u00e9gative)<\/td>\n        <td>Sepsis et choc septique; br\u00fblures \u00e9tendues; chirurgie majeure r\u00e9cente; traumatisme s\u00e9v\u00e8re; maladies inflammatoires chroniques actives (polyarthrite rhumato\u00efde, lupus, MICI en pouss\u00e9e); n\u00e9oplasies en phase active; insuffisance cardiaque congestive d\u00e9compens\u00e9e<\/td>\n        <td>\u00c9l\u00e9vation marqu\u00e9e de la CRP et des autres prot\u00e9ines de la phase aigu\u00eb (fibrinog\u00e8ne, haptoglobine, alpha-1-glycoprot\u00e9ine acide); hypoalbumin\u00e9mie rapide en 24 \u00e0 48 heures dans les \u00e9tats inflammatoires aigus s\u00e9v\u00e8res (inhibition transcriptionnelle de la synth\u00e8se et redistribution vers le compartiment extravasculaire par augmentation de la perm\u00e9abilit\u00e9 capillaire; la demi-vie r\u00e9elle n'est pas r\u00e9duite); retour \u00e0 la normale en 2 \u00e0 4 semaines apr\u00e8s r\u00e9solution de l'inflammation<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Dilution par expansion volumique<\/td>\n        <td>Perfusions massives de solut\u00e9s cristallo\u00efdes en contexte de r\u00e9animation; syndrome de s\u00e9cr\u00e9tion inappropri\u00e9e d'ADH (SIADH) avec hyponatr\u00e9mie dilutionnelle s\u00e9v\u00e8re; insuffisance cardiaque congestive avec r\u00e9tention hydrosod\u00e9e marqu\u00e9e; grossesse (physiologique)<\/td>\n        <td>Contexte clinique \u00e9vident; hyponatr\u00e9mie fr\u00e9quemment associ\u00e9e; autres prot\u00e9ines plasmatiques \u00e9galement abaiss\u00e9es proportionnellement; prot\u00e9inurie normale ou absente; fonction h\u00e9patique conserv\u00e9e; \u00e9tat nutritionnel habituellement normal<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Pertes cutan\u00e9es<\/td>\n        <td>Br\u00fblures \u00e9tendues sup\u00e9rieures \u00e0 20 \u00e0 30 % de la surface corporelle totale; dermatites exfoliatives \u00e9tendues (\u00e9rythrodermie, pemphigus vulgaire \u00e9tendu, syndrome de Lyell); plaies chroniques tr\u00e8s exsudatives \u00e9tendues<\/td>\n        <td>Contexte clinique cutan\u00e9 \u00e9vident; pertes prot\u00e9iques cutan\u00e9es directes s'ajoutant \u00e0 la composante inflammatoire syst\u00e9mique; hypoalbumin\u00e9mie souvent profonde et difficile \u00e0 corriger<\/td>\n      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <h2>Hyperalbumin\u00e9mie (albumine sup\u00e9rieure \u00e0 50 g\/L)<\/h2>\n  <p>L'hyperalbumin\u00e9mie vraie est une anomalie rare dont la cause quasi exclusive est la d\u00e9shydratation extracellulaire, qu'elle soit secondaire \u00e0 des pertes hydriques insuffisamment compens\u00e9es (diarrh\u00e9e aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re, vomissements prolong\u00e9s, diab\u00e8te insipide, sudation profuse en contexte de forte chaleur) ou \u00e0 des apports hydriques insuffisants. Il s'agit d'un ph\u00e9nom\u00e8ne de concentration de l'ensemble des prot\u00e9ines plasmatiques par r\u00e9duction du volume de distribution, et non d'une augmentation de la production h\u00e9patique. L'hyperalbumin\u00e9mie par d\u00e9shydratation s'accompagne invariablement d'une augmentation concomitante de la prot\u00e9in\u00e9mie totale, de l'h\u00e9matocrite, de la cr\u00e9atinin\u00e9mie et souvent de la natr\u00e9mie. Sa correction survient rapidement d\u00e8s la r\u00e9hydratation ad\u00e9quate. Une hyperalbumin\u00e9mie isol\u00e9e en l'absence de signes cliniques de d\u00e9shydratation doit faire suspecter un artefact pr\u00e9analytique (garrot prolong\u00e9, pr\u00e9l\u00e8vement en position debout apr\u00e8s une p\u00e9riode d'activit\u00e9 physique intense).<\/p>\n\n  <div class=\"co-infobox\">\n    <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n    <span>La correction du calcium total pour l'albumin\u00e9mie est une \u00e9tape indispensable lors de l'interpr\u00e9tation d'une calc\u00e9mie en pr\u00e9sence d'hypoalbumin\u00e9mie. Environ 40 \u00e0 45 % du calcium plasmatique total est li\u00e9 \u00e0 l'albumine. En cas d'hypoalbumin\u00e9mie, la calc\u00e9mie totale mesur\u00e9e est artificiellement abaiss\u00e9e sans que la fraction ionis\u00e9e (biologiquement active) ne soit n\u00e9cessairement r\u00e9duite. La formule de correction classique est : calcium corrig\u00e9 (mmol\/L) = calcium mesur\u00e9 (mmol\/L) + 0,02 \u00d7 (40 \u2212 albumine mesur\u00e9e en g\/L). En pratique clinique, le dosage direct du calcium ionis\u00e9 (Ca\u00b2\u207a) sur sang veineux ou art\u00e9riel en gazom\u00e8tre reste la m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence, notamment en contexte de r\u00e9animation ou de chirurgie, o\u00f9 l'albumin\u00e9mie fluctue rapidement et o\u00f9 les formules de correction sont les moins fiables.<\/span>\n  <\/div>\n\n  <h2>Valeur pronostique de l'albumine s\u00e9rique<\/h2>\n  <p>L'albumin\u00e9mie poss\u00e8de une valeur pronostique ind\u00e9pendante remarquablement robuste dans de nombreuses situations cliniques, d\u00e9passant son r\u00f4le de simple marqueur nutritionnel ou h\u00e9patique. Cette valeur pronostique refl\u00e8te l'intrication de plusieurs dimensions pathophysiologiques : \u00e9tat nutritionnel, r\u00e9serve fonctionnelle h\u00e9patique, intensit\u00e9 de l'inflammation syst\u00e9mique et int\u00e9grit\u00e9 des barri\u00e8res de perm\u00e9abilit\u00e9 vasculaire.<\/p>\n  <ul class=\"co-list\">\n    <li>Cirrhose h\u00e9patique : l'albumin\u00e9mie est l'un des cinq param\u00e8tres du score de Child-Pugh (avec la bilirubine, le temps de Quick, l'enc\u00e9phalopathie et l'ascite), outil de classification pronostique valid\u00e9 guidant l'indication de transplantation h\u00e9patique; une albumine inf\u00e9rieure \u00e0 28 g\/L correspond au score Child-Pugh C (classe la plus s\u00e9v\u00e8re, survie \u00e0 1 an environ 35 % sans transplantation)<\/li>\n    <li>Insuffisance r\u00e9nale chronique et h\u00e9modialyse : l'hypoalbumin\u00e9mie est le facteur pronostique ind\u00e9pendant le mieux \u00e9tabli de mortalit\u00e9 cardiovasculaire et toutes causes chez le patient h\u00e9modialys\u00e9 chronique; chaque diminution de 10 g\/L de l'albumin\u00e9mie multiplie le risque de mortalit\u00e9 par 2 \u00e0 3 dans cette population<\/li>\n    <li>Chirurgie majeure et r\u00e9animation : l'albumin\u00e9mie pr\u00e9op\u00e9ratoire est un pr\u00e9dicteur ind\u00e9pendant de morbimortalit\u00e9 postop\u00e9ratoire (infections, d\u00e9hiscences, insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb postop\u00e9ratoire, dur\u00e9e de s\u00e9jour); le score POSSUM et ses d\u00e9riv\u00e9s int\u00e8grent l'albumin\u00e9mie comme variable pronostique<\/li>\n    <li>Oncologie : l'hypoalbumin\u00e9mie est un composante du score pronostique de Glasgow (GPS, Glasgow Prognostic Score), associant CRP \u00e9lev\u00e9e et hypoalbumin\u00e9mie, pr\u00e9dictif de la survie globale dans les cancers solides; elle entre dans la d\u00e9finition de la cachexie canc\u00e9reuse selon les crit\u00e8res internationaux de consensus<\/li>\n    <li>G\u00e9riatrie : une albumin\u00e9mie inf\u00e9rieure \u00e0 35 g\/L chez le sujet de plus de 70 ans est associ\u00e9e \u00e0 une augmentation significative du risque de chutes, de fractures, d'hospitalisations non programm\u00e9es, de perte d'autonomie et de mortalit\u00e9 dans les \u00e9tudes de cohorte longitudinales; elle est int\u00e9gr\u00e9e dans certains scores de fragilit\u00e9 g\u00e9riatrique<\/li>\n    <li>Sepsis et r\u00e9animation : l'hypoalbumin\u00e9mie d'embl\u00e9e ou sa chute rapide dans les 24 \u00e0 48 premi\u00e8res heures d'un sepsis est un marqueur de s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 et de mortalit\u00e9; le r\u00f4le de la substitution intraveineuse par albumine humaine dans le sepsis fait l'objet de recommandations diff\u00e9renci\u00e9es selon les soci\u00e9t\u00e9s savantes<\/li>\n  <\/ul>\n\n  <h2>Utilisation clinique de l'albumine intraveineuse exog\u00e8ne<\/h2>\n  <p>L'albumine humaine \u00e0 4 % (solution iso-oncotique) et \u00e0 20 % (solution hyperoncotique) est disponible en milieu hospitalier au Qu\u00e9bec pour des indications m\u00e9dicales strictement d\u00e9finies. Son utilisation est encadr\u00e9e par les recommandations de H\u00e9ma-Qu\u00e9bec et par les guides de pratique clinique locaux, en raison de son co\u00fbt \u00e9lev\u00e9 et de la disponibilit\u00e9 limit\u00e9e des ressources en produits sanguins.<\/p>\n  <table class=\"co-table\">\n    <thead>\n      <tr>\n        <th>Indication<\/th>\n        <th>Recommendation<\/th>\n        <th>Level of evidence<\/th>\n      <\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>Paracent\u00e8se \u00e9vacuatrice de grande abondance (sup\u00e9rieure \u00e0 5 L) chez le cirrhotique<\/td>\n        <td>Perfusion d'albumine humaine 8 g par litre d'ascite \u00e9vacu\u00e9e pour pr\u00e9venir le syndrome de dysfonction circulatoire post-paracent\u00e8se (SDCP) et l'insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb secondaire<\/td>\n        <td>Niveau de preuve \u00e9lev\u00e9; recommandation forte de l'EASL (European Association for the Study of the Liver) et de l'AASLD<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>P\u00e9ritonite bact\u00e9rienne spontan\u00e9e (PBS) chez le cirrhotique<\/td>\n        <td>Albumine 1,5 g\/kg au jour 1 et 1 g\/kg au jour 3 en association aux antibiotiques, pour pr\u00e9venir le syndrome h\u00e9pator\u00e9nal de type 1 et r\u00e9duire la mortalit\u00e9 hospitali\u00e8re<\/td>\n        <td>Niveau de preuve \u00e9lev\u00e9 (essai de Gin\u00e8s et al., NEJM 1999); recommandation forte internationale<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Syndrome h\u00e9pator\u00e9nal de type 1 (SHR-AKI)<\/td>\n        <td>Albumine en association aux vasoconstricteurs (terlipressine ou midodrine-octr\u00e9otide) pour am\u00e9liorer le d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire et la survie<\/td>\n        <td>Niveau de preuve mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 \u00e9lev\u00e9; recommandation forte dans les guidelines internationaux de la cirrhose et des complications<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Choc hypovol\u00e9mique et expansion volumique en r\u00e9animation<\/td>\n        <td>Albumine 4 % en alternative aux cristallo\u00efdes dans certains contextes de r\u00e9animation (traumatisme cr\u00e2nien grave exclu, br\u00fblures exclues); donn\u00e9es de l'\u00e9tude SAFE (Finfer et al., NEJM 2004) montrant une \u00e9quivalence avec le s\u00e9rum physiologique sauf dans le traumatisme cr\u00e2nien o\u00f9 l'albumine est d\u00e9l\u00e9t\u00e8re<\/td>\n        <td>Niveau de preuve mod\u00e9r\u00e9; pas de sup\u00e9riorit\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e sur les cristallo\u00efdes dans la plupart des indications de r\u00e9animation g\u00e9n\u00e9rale<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Hypoalbumin\u00e9mie chronique s\u00e9v\u00e8re (d\u00e9nutrition, syndrome n\u00e9phrotique)<\/td>\n        <td>Non recommand\u00e9e en routine comme traitement de la d\u00e9nutrition ou du syndrome n\u00e9phrotique; l'albumine intraveineuse perfus\u00e9e est rapidement catabolis\u00e9e sans corriger durablement l'albumin\u00e9mie; la prise en charge nutritionnelle cibl\u00e9e et le traitement de la cause sous-jacente sont prioritaires<\/td>\n        <td>Absence de b\u00e9n\u00e9fice clinique d\u00e9montr\u00e9; utilisation non justifi\u00e9e selon les recommandations de H\u00e9ma-Qu\u00e9bec et des soci\u00e9t\u00e9s de nutrition clinique<\/td>\n      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <div class=\"co-infobox\">\n    <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n    <span>La correction de l'hypoalbumin\u00e9mie par la nutrition est fondamentalement diff\u00e9rente de la substitution par albumine intraveineuse. En dehors des indications valid\u00e9es, l'administration d'albumine exog\u00e8ne est rapidement catabolis\u00e9e en 24 \u00e0 48 heures sans g\u00e9n\u00e9rer de synth\u00e8se endog\u00e8ne compensatrice. La prise en charge nutritionnelle, reposant sur des apports prot\u00e9iques oraux ou ent\u00e9raux suffisants (1,2 \u00e0 2,0 g\/kg\/jour de prot\u00e9ines selon le contexte clinique), est le seul moyen de corriger durablement une hypoalbumin\u00e9mie d'origine nutritionnelle. L'albumine s\u00e9rique \u00e9tant un marqueur \u00e0 longue demi-vie (17 \u00e0 21 jours), son retour \u00e0 la normale apr\u00e8s correction nutritionnelle est lent et ne s'observe typiquement qu'apr\u00e8s 3 \u00e0 6 semaines d'apports prot\u00e9iques ad\u00e9quats et d'am\u00e9lioration de l'\u00e9tat inflammatoire sous-jacent.<\/span>\n  <\/div>\n\n  <h2>Dosage instructions<\/h2>\n  <p>L'albumine s\u00e9rique est prescrite dans de nombreux contextes cliniques, souvent en association avec d'autres param\u00e8tres biochimiques permettant une interpr\u00e9tation int\u00e9gr\u00e9e.<\/p>\n  <ul class=\"co-list\">\n    <li>Bilan h\u00e9patique complet (avec transaminases ALAT\/ASAT, bilirubine totale et conjugu\u00e9e, phosphatases alcalines, GGT, temps de Quick et INR) pour \u00e9valuer la fonction de synth\u00e8se h\u00e9patique et classer la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 d'une h\u00e9patopathie chronique (score de Child-Pugh dans la cirrhose)<\/li>\n    <li>Bilan nutritionnel et d\u00e9pistage de la d\u00e9nutrition, en compl\u00e9ment de la pr\u00e9albumine (transthyr\u00e9tine) plus sensible aux variations rapides, du NRI (Nutritional Risk Index) et de l'\u00e9valuation clinique anthropom\u00e9trique, chez le patient hospitalis\u00e9, le sujet \u00e2g\u00e9, l'insuffisant r\u00e9nal ou le patient oncologique<\/li>\n    <li>Bilan d'un syndrome \u0153d\u00e9mateux ou ascitique inexpliqu\u00e9, pour orienter entre une cause h\u00e9patique, r\u00e9nale, cardiaque, nutritionnelle ou par fuite digestive<\/li>\n    <li>Bilan du syndrome n\u00e9phrotique confirm\u00e9 ou suspect\u00e9 (prot\u00e9inurie sup\u00e9rieure \u00e0 3,5 g\/24h), avec dosage concomitant du cholest\u00e9rol, de la prot\u00e9inurie des 24 heures, de la cr\u00e9atinin\u00e9mie et de la C3\/C4 selon le contexte<\/li>\n    <li>Interpr\u00e9tation d'une calc\u00e9mie limite ou abaiss\u00e9e, pour calculer le calcium corrig\u00e9 pour l'albumine et \u00e9viter de diagnostiquer une hypocalc\u00e9mie fictive ou de m\u00e9conna\u00eetre une hypercalc\u00e9mie masqu\u00e9e<\/li>\n    <li>Surveillance des maladies inflammatoires chroniques (MICI, polyarthrite rhumato\u00efde active, lupus), de l'insuffisance r\u00e9nale chronique sous traitement conservateur ou en dialyse, et des n\u00e9oplasies sous chimioth\u00e9rapie<\/li>\n    <li>\u00c9valuation pr\u00e9op\u00e9ratoire avant chirurgie majeure chez un patient \u00e0 risque nutritionnel, pour identifier les patients b\u00e9n\u00e9ficiant d'une optimisation nutritionnelle pr\u00e9op\u00e9ratoire et r\u00e9duire le risque de complications postop\u00e9ratoires<\/li>\n  <\/ul>\n\n  <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n  <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron, dans ses points de service au Qu\u00e9bec, int\u00e8grent le dosage de l'albumine s\u00e9rique dans les bilans biologiques adapt\u00e9s \u00e0 chaque situation clinique : bilan h\u00e9patique complet en cas de suspicion d'h\u00e9patopathie chronique ou de cirrhose, bilan nutritionnel chez le patient pr\u00e9sentant un amaigrissement ou une d\u00e9nutrition, bilan d'un syndrome \u0153d\u00e9mateux ou d'une ascite, ou \u00e9valuation d'un syndrome n\u00e9phrotique. L'interpr\u00e9tation de l'albumin\u00e9mie est toujours contextualis\u00e9e en tenant compte de la pr\u00e9sence ou non d'un syndrome inflammatoire associ\u00e9, d'un \u00e9tat de d\u00e9shydratation ou d'une expansion volumique, afin d'\u00e9viter des conclusions erron\u00e9es. En pr\u00e9sence d'une hypoalbumin\u00e9mie significative dont la cause n'est pas \u00e9vidente, nos praticiens coordonnent le bilan compl\u00e9mentaire et la r\u00e9f\u00e9rence vers le sp\u00e9cialiste appropri\u00e9, que ce soit un gastroent\u00e9rologue ou h\u00e9patologue pour une h\u00e9patopathie, un n\u00e9phrologue pour un syndrome n\u00e9phrotique, ou une \u00e9quipe de nutrition clinique pour une d\u00e9nutrition s\u00e9v\u00e8re. La correction du calcium pour l'albumin\u00e9mie est syst\u00e9matiquement r\u00e9alis\u00e9e lors de l'interpr\u00e9tation d'un bilan phosphocalcique chez tout patient hypoalbumin\u00e9mique. Prenez rendez-vous \u00e0 l'un de nos points de service sur la Rive-Sud ou dans l'une de nos succursales au Qu\u00e9bec. La t\u00e9l\u00e9consultation est disponible pour la r\u00e9vision et l'interpr\u00e9tation de r\u00e9sultats biologiques incluant l'albumine s\u00e9rique.<\/p>\n\n  <p class=\"co-disclaimer\">The content of this page is provided for informational purposes only and is not intended to replace the advice of a qualified healthcare professional. Consult a physician for any symptoms, questions or decisions you may have regarding your health.<\/p>\n<\/div>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Biochimie clinique \u2014 Prot\u00e9ines plasmatiques et bilan nutritionnel Albumine s\u00e9rique L&rsquo;albumine s\u00e9rique est la prot\u00e9ine la plus abondante du plasma humain, repr\u00e9sentant \u00e0 elle seule 55 \u00e0 65 % de la prot\u00e9in\u00e9mie totale. 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