{"id":24297,"date":"2026-02-28T22:53:47","date_gmt":"2026-03-01T02:53:47","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/syndrome-alport\/"},"modified":"2026-09-14T21:09:49","modified_gmt":"2026-09-15T01:09:49","slug":"syndrome-alport","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/syndrome-alport\/","title":{"rendered":"Syndrome d&#8217;Alport \u2013 N\u00e9phrite H\u00e9r\u00e9ditaire G\u00e9n\u00e9tique | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"<div data-elementor-type=\"wp-page\" data-elementor-id=\"24297\" class=\"elementor elementor-24297\" data-elementor-post-type=\"page\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-element elementor-element-a9361ac e-flex e-con-boxed e-con e-parent\" data-id=\"a9361ac\" data-element_type=\"container\" data-e-type=\"container\" data-settings=\"{&quot;ekit_has_onepagescroll_dot&quot;:&quot;yes&quot;}\">\n\t\t\t\t\t<div class=\"e-con-inner\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-element elementor-element-7ed0134 elementor-widget elementor-widget-html\" data-id=\"7ed0134\" data-element_type=\"widget\" data-e-type=\"widget\" data-settings=\"{&quot;ekit_we_effect_on&quot;:&quot;none&quot;}\" data-widget_type=\"html.default\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-widget-container\">\n\t\t\t\t\t<style>\n@import url('https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap');\n\n.co-wrap * {\n  font-family: 'Poppins', sans-serif;\n  box-sizing: border-box;\n}\n\n.co-wrap {\n  max-width: 1100px;\n  margin: 0 auto;\n  padding: 30px 0 60px;\n  margin-top: 10px;\n}\n\n.co-label {\n  font-family: 'Cinzel', serif;\n  font-size: 14px;\n  font-weight: bold;\n  letter-spacing: 1px;\n  text-transform: uppercase;\n  color: #4D6577;\n  margin-bottom: 14px;\n  display: block;\n}\n\n.co-wrap h1 {\n  font-size: 32px;\n  font-weight: 500;\n  color: #323C52;\n  margin: 0 0 22px;\n  line-height: 1.2;\n  letter-spacing: 0.5px;\n}\n\n.co-intro {\n  font-size: 16px;\n  font-weight: 400;\n  line-height: 1.75;\n  color: #4D6577;\n  margin-bottom: 36px;\n  padding-bottom: 32px;\n  border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2);\n}\n\n.co-wrap h2 {\n  font-size: 20px;\n  font-weight: 600;\n  color: #323C52;\n  margin: 32px 0 12px;\n  letter-spacing: 0.3px;\n}\n\n.co-wrap p {\n  font-size: 15px;\n  font-weight: 400;\n  color: #4D6577;\n  line-height: 1.7;\n  margin-bottom: 14px;\n}\n\n.co-list {\n  list-style: none;\n  padding: 0;\n  margin: 12px 0 24px;\n}\n.co-list li {\n  font-size: 15px;\n  font-weight: 400;\n  color: #4D6577;\n  padding: 10px 14px 10px 38px;\n  margin-bottom: 8px;\n  border-radius: 6px;\n  position: relative;\n  background: rgba(77,101,119,.06);\n  border-left: 3px solid #4D6577;\n}\n.co-list li::before {\n  content: \"\u2713\";\n  position: absolute;\n  left: 12px;\n  font-weight: 700;\n  color: #4D6577;\n}\n\n.co-table {\n  width: 100%;\n  border-collapse: collapse;\n  margin: 14px 0 22px;\n  font-size: 14px;\n  border-radius: 8px;\n  overflow: hidden;\n}\n.co-table thead tr {\n  background: #323C52;\n  color: #fff;\n}\n.co-table thead th {\n  padding: 11px 16px;\n  text-align: left;\n  font-weight: 600;\n  font-size: 13px;\n}\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); 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Cette triade r\u00e9nale-auditive-ophtalmologique en fait une maladie multisyst\u00e9mique dont la manifestation principale et la plus grave est la n\u00e9phropathie progressive, pouvant \u00e9voluer vers l'insuffisance r\u00e9nale terminale. D\u00e9crit pour la premi\u00e8re fois en 1927 par le m\u00e9decin britannique Arthur Cecil Alport, le syndrome touche environ 1 personne sur 5 000 \u00e0 10 000 et repr\u00e9sente la deuxi\u00e8me cause g\u00e9n\u00e9tique d'insuffisance r\u00e9nale terminale apr\u00e8s la polykystose r\u00e9nale. Un diagnostic pr\u00e9coce et une prise en charge n\u00e9phroprotectrice permettent aujourd'hui de ralentir significativement la progression de l'atteinte r\u00e9nale.\n  <\/div>\n\n  <h2>Quelle est la base g\u00e9n\u00e9tique du syndrome d'Alport ?<\/h2>\n  <p>Le syndrome d'Alport est caus\u00e9 par des mutations dans les g\u00e8nes codant pour les cha\u00eenes alpha-3, alpha-4 ou alpha-5 du collag\u00e8ne de type IV (COL4A3, COL4A4, COL4A5). Ces cha\u00eenes s'assemblent en trim\u00e8res pour former le r\u00e9seau de collag\u00e8ne IV, composante structurelle indispensable de la membrane basale glom\u00e9rulaire. En l'absence de collag\u00e8ne IV fonctionnel, la membrane basale glom\u00e9rulaire est structurellement anormale, fragile, et laisse passer des \u00e9l\u00e9ments normalement retenus (h\u00e9maties, prot\u00e9ines), conduisant progressivement \u00e0 la destruction des glom\u00e9rules et \u00e0 l'insuffisance r\u00e9nale.<\/p>\n\n  <table class=\"co-table\">\n    <thead>\n      <tr>\n        <th>Forme g\u00e9n\u00e9tique<\/th>\n        <th>G\u00e8ne mut\u00e9<\/th>\n        <th>Transmission<\/th>\n        <th>Fr\u00e9quence et s\u00e9v\u00e9rit\u00e9<\/th>\n      <\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>Li\u00e9e \u00e0 l'X (XLAS)<\/td>\n        <td>COL4A5 (chromosome X)<\/td>\n        <td>Li\u00e9e \u00e0 l'X, semi-dominante<\/td>\n        <td>Forme la plus fr\u00e9quente (80 % des cas). Les hommes h\u00e9mizygotes sont s\u00e9v\u00e8rement atteints avec insuffisance r\u00e9nale terminale avant 30-40 ans sans traitement. Les femmes h\u00e9t\u00e9rozygotes sont porteuses avec expression variable : h\u00e9maturie isol\u00e9e dans les cas l\u00e9gers, jusqu'\u00e0 l'insuffisance r\u00e9nale dans 15-30 % des cas<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Autosomique r\u00e9cessive (ARAS)<\/td>\n        <td>COL4A3 ou COL4A4<\/td>\n        <td>Autosomique r\u00e9cessive<\/td>\n        <td>15 % des cas. S\u00e9v\u00e9rit\u00e9 comparable \u00e0 la forme li\u00e9e \u00e0 l'X chez l'homme : insuffisance r\u00e9nale terminale avant 30 ans. Les deux sexes sont \u00e9galement atteints. Les porteurs h\u00e9t\u00e9rozygotes (un seul all\u00e8le mut\u00e9) pr\u00e9sentent souvent une h\u00e9maturie isol\u00e9e b\u00e9nigne<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Autosomique dominante (ADAS)<\/td>\n        <td>COL4A3 ou COL4A4<\/td>\n        <td>Autosomique dominante<\/td>\n        <td>5 % des cas. Forme g\u00e9n\u00e9ralement plus mod\u00e9r\u00e9e, avec progression vers l'insuffisance r\u00e9nale terminale plus tardive (apr\u00e8s 60-70 ans), souvent diagnostiqu\u00e9e comme h\u00e9maturie familiale b\u00e9nigne ou n\u00e9phropathie \u00e0 membrane mince<\/td>\n      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <div class=\"co-infobox\">\n    <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n    <span>Le syndrome d'Alport englobe aujourd'hui un spectre continu allant de l'h\u00e9maturie microscopique isol\u00e9e b\u00e9nigne (anciennement appel\u00e9e \u00ab n\u00e9phropathie \u00e0 membrane mince \u00bb ou \u00ab h\u00e9maturie familiale b\u00e9nigne \u00bb) jusqu'aux formes s\u00e9v\u00e8res avec surdit\u00e9 et insuffisance r\u00e9nale terminale pr\u00e9coce. Cette unification nosologique refl\u00e8te la reconnaissance que toutes ces formes partagent la m\u00eame base mol\u00e9culaire en collag\u00e8ne IV.<\/span>\n  <\/div>\n\n  <h2>Quelles sont les manifestations cliniques ?<\/h2>\n\n  <table class=\"co-table\">\n    <thead>\n      <tr>\n        <th>Organe atteint<\/th>\n        <th>Event<\/th>\n        <th>Chronologie et caract\u00e9ristiques<\/th>\n      <\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>Kidneys<\/td>\n        <td>H\u00e9maturie microscopique persistante<\/td>\n        <td>Pr\u00e9sente d\u00e8s la naissance ou la petite enfance, constante chez les gar\u00e7ons atteints de la forme li\u00e9e \u00e0 l'X. Souvent la premi\u00e8re et unique anomalie d\u00e9tectable pendant des ann\u00e9es. Visible uniquement \u00e0 l'analyse d'urine (urines rouges ou \u00ab coca-cola \u00bb lors d'\u00e9pisodes d'h\u00e9maturie macroscopique d\u00e9clench\u00e9s par des infections respiratoires)<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Kidneys<\/td>\n        <td>Prot\u00e9inurie progressive<\/td>\n        <td>Appara\u00eet typiquement dans la deuxi\u00e8me d\u00e9cennie de vie chez les gar\u00e7ons XLAS, signant la progression de la n\u00e9phropathie glom\u00e9rulaire. Son intensit\u00e9 croissante est un marqueur pronostique important. Peut \u00e9voluer vers un syndrome n\u00e9phrotique<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Kidneys<\/td>\n        <td>Insuffisance r\u00e9nale progressive<\/td>\n        <td>Sans traitement, les gar\u00e7ons XLAS atteignent l'insuffisance r\u00e9nale terminale en moyenne \u00e0 25 ans (forme pr\u00e9coce) ou apr\u00e8s 30 ans (forme tardive). L'hypertension art\u00e9rielle s'installe parall\u00e8lement \u00e0 la d\u00e9gradation de la fonction r\u00e9nale et l'acc\u00e9l\u00e8re<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Oreille interne<\/td>\n        <td>Surdit\u00e9 neurosensorielle bilat\u00e9rale<\/td>\n        <td>Pr\u00e9sente chez 80 % des hommes XLAS adultes, rare avant 10 ans. Touche initialement les hautes fr\u00e9quences (4 000-8 000 Hz), d\u00e9tectable uniquement \u00e0 l'audiogramme en phase pr\u00e9coce. \u00c9volue progressivement vers les fr\u00e9quences conversationnelles n\u00e9cessitant une aide auditive. Pr\u00e9sente chez 30-40 % des femmes XLAS<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Yeux<\/td>\n        <td>Lentic\u00f4ne ant\u00e9rieur<\/td>\n        <td>D\u00e9formation conique de la face ant\u00e9rieure du cristallin, pathognomonique du syndrome d'Alport. D\u00e9tect\u00e9e \u00e0 l'examen \u00e0 la lampe \u00e0 fente. Pr\u00e9sente chez 25-30 % des hommes XLAS. Peut causer une myopie progressive et une baisse d'acuit\u00e9 visuelle n\u00e9cessitant une correction ou une chirurgie du cristallin<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Yeux<\/td>\n        <td>Maculopathie (taches de macula) et anomalies r\u00e9tiniennes<\/td>\n        <td>Points blanc-jaun\u00e2tres p\u00e9rimaculaires et p\u00e9ripapillaires visibles au fond d'\u0153il, sans retentissement visuel habituel. Pr\u00e9sents chez 15-30 % des patients. Utiles pour le diagnostic<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Vaisseaux (rare)<\/td>\n        <td>An\u00e9vrisme aortique ou des art\u00e8res iliaques<\/td>\n        <td>Complication rare, d\u00e9crite principalement dans les formes autosomiques r\u00e9cessives. Le collag\u00e8ne IV \u00e9tant \u00e9galement pr\u00e9sent dans les parois vasculaires, des an\u00e9vrismes peuvent se d\u00e9velopper<\/td>\n      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <h2>How is the diagnosis made?<\/h2>\n  <ul class=\"co-list\">\n    <li>Analyse d'urine compl\u00e8te avec microscopie : l'h\u00e9maturie microscopique (globules rouges dysmorphiques caract\u00e9ristiques \u00e0 la microscopie de phase, cylindres \u00e9rythrocytaires) est le premier signe d\u00e9tectable, souvent d\u00e9couvert fortuitement lors d'un bilan de routine chez un enfant ou lors d'un d\u00e9pistage familial<\/li>\n    <li>Dosage de la prot\u00e9inurie sur urine de 24 heures ou ratio prot\u00e9ines\/cr\u00e9atinine urinaire : quantification de la prot\u00e9inurie pour \u00e9valuer le degr\u00e9 d'atteinte glom\u00e9rulaire et suivre la progression<\/li>\n    <li>Cr\u00e9atinine s\u00e9rique et estimation du d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire (DFG) : \u00e9valuation de la fonction r\u00e9nale globale, normale en phase pr\u00e9coce et d\u00e9grad\u00e9e progressivement avec l'\u00e9volution de la maladie<\/li>\n    <li>Enqu\u00eate familiale : l'h\u00e9maturie microscopique chez d'autres membres de la famille (parents, fratrie, enfants) oriente fortement vers une n\u00e9phropathie h\u00e9r\u00e9ditaire et doit d\u00e9clencher des investigations g\u00e9n\u00e9tiques<\/li>\n    <li>Test g\u00e9n\u00e9tique mol\u00e9culaire (s\u00e9quen\u00e7age des g\u00e8nes COL4A3, COL4A4, COL4A5) : examen de r\u00e9f\u00e9rence permettant d'identifier la mutation causale, de confirmer le diagnostic, de pr\u00e9ciser le mode de transmission et d'orienter le conseil g\u00e9n\u00e9tique familial. Recommand\u00e9 comme premi\u00e8re approche diagnostique avant la biopsie r\u00e9nale dans les recommandations actuelles<\/li>\n    <li>Biopsie r\u00e9nale avec immunofluorescence et microscopie \u00e9lectronique : montre un amincissement diffus ou des irr\u00e9gularit\u00e9s (\u00e9paississement, lamellation, fragmentation) de la membrane basale glom\u00e9rulaire caract\u00e9ristiques. L'immunofluorescence avec anticorps anti-cha\u00eenes alpha du collag\u00e8ne IV permet d'\u00e9valuer l'expression de ces cha\u00eenes dans la membrane basale et d'orienter vers la forme g\u00e9n\u00e9tique<\/li>\n    <li>Audiogramme tonal et vocal : d\u00e9tection pr\u00e9coce de la surdit\u00e9 neurosensorielle aux hautes fr\u00e9quences avant atteinte des fr\u00e9quences conversationnelles<\/li>\n    <li>Examen ophtalmologique \u00e0 la lampe \u00e0 fente et fond d'\u0153il : recherche du lentic\u00f4ne ant\u00e9rieur et des anomalies r\u00e9tiniennes<\/li>\n  <\/ul>\n\n  <h2>Quelle est la prise en charge th\u00e9rapeutique ?<\/h2>\n\n  <table class=\"co-table\">\n    <thead>\n      <tr>\n        <th>Treatment<\/th>\n        <th>Objectif et m\u00e9canisme<\/th>\n        <th>Remarks<\/th>\n      <\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ou antagonistes des r\u00e9cepteurs de l'angiotensine II (ARA II)<\/td>\n        <td>Traitement n\u00e9phroprotecteur de r\u00e9f\u00e9rence, initi\u00e9 d\u00e8s la d\u00e9tection de la prot\u00e9inurie (et parfois d\u00e8s l'h\u00e9maturie isol\u00e9e selon les recommandations r\u00e9centes). R\u00e9duisent la pression glom\u00e9rulaire, diminuent la prot\u00e9inurie et ralentissent significativement la progression vers l'insuffisance r\u00e9nale. Des \u00e9tudes montrent un retard de 10 \u00e0 15 ans avant l'insuffisance r\u00e9nale terminale avec un traitement pr\u00e9coce<\/td>\n        <td>Traitement au long cours, tol\u00e9rance g\u00e9n\u00e9ralement bonne. Surveillance de la kali\u00e9mie et de la cr\u00e9atinine en d\u00e9but de traitement. Contre-indiqu\u00e9s en grossesse : planification familiale essentielle chez les femmes atteintes<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Inhibiteurs des r\u00e9cepteurs min\u00e9ralocortico\u00efdes (spironolactone, \u00e9pl\u00e9r\u00e9none)<\/td>\n        <td>Peuvent \u00eatre ajout\u00e9s aux IEC\/ARA II pour un effet antiprot\u00e9inurique et anti-fibrotique additionnel dans les formes progressives<\/td>\n        <td>Surveillance de la kali\u00e9mie indispensable lors de l'association avec les IEC\/ARA II en raison du risque d'hyperkali\u00e9mie<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Inhibiteurs du SGLT2 (dapagliflozine, empagliflozine)<\/td>\n        <td>Classe th\u00e9rapeutique r\u00e9cente montrant un effet n\u00e9phroprotecteur d\u00e9montr\u00e9 dans les n\u00e9phropathies prot\u00e9inuriques, y compris le syndrome d'Alport selon des donn\u00e9es pr\u00e9liminaires prometteuses. R\u00e9duisent la pression glom\u00e9rulaire par un m\u00e9canisme ind\u00e9pendant du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine<\/td>\n        <td>Int\u00e9gration croissante dans les protocoles de prise en charge des n\u00e9phropathies h\u00e9r\u00e9ditaires progressives. Prescription sp\u00e9cialis\u00e9e par le n\u00e9phrologue<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Contr\u00f4le strict de la pression art\u00e9rielle<\/td>\n        <td>Objectif tensionnel inf\u00e9rieur \u00e0 130\/80 mmHg, voire plus strict selon le degr\u00e9 de prot\u00e9inurie. L'hypertension acc\u00e9l\u00e8re consid\u00e9rablement la progression de la n\u00e9phropathie<\/td>\n        <td>Les IEC\/ARA II constituent la pierre angulaire du contr\u00f4le tensionnel dans ce contexte. D'autres antihypertenseurs peuvent \u00eatre associ\u00e9s si n\u00e9cessaire<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Dialyse et transplantation r\u00e9nale<\/td>\n        <td>En cas d'insuffisance r\u00e9nale terminale, la transplantation r\u00e9nale est le traitement de choix avec d'excellents r\u00e9sultats. Les greffons d'un membre de la famille porteur h\u00e9t\u00e9rozygote (porteur sain) peuvent \u00eatre envisag\u00e9s apr\u00e8s \u00e9valuation soigneuse de la fonction r\u00e9nale du donneur<\/td>\n        <td>Risque rare (3-5 %) de d\u00e9velopper une n\u00e9phrite anti-membrane basale glom\u00e9rulaire post-transplantation chez les patients XLAS s\u00e9v\u00e8res, car le rein greff\u00e9 exprime le collag\u00e8ne IV normal, reconnu comme antig\u00e8ne \u00e9tranger par le syst\u00e8me immunitaire du receveur<\/td>\n      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Hearing aids<\/td>\n        <td>Proth\u00e8se auditive d\u00e8s la d\u00e9tection d'une hypoacousie fonctionnelle aux fr\u00e9quences conversationnelles pour pr\u00e9server la qualit\u00e9 de vie, la communication et les apprentissages scolaires<\/td>\n        <td>Suivi audiologique annuel recommand\u00e9 d\u00e8s l'enfance pour d\u00e9tecter pr\u00e9cocement la progression de la surdit\u00e9<\/td>\n      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <div class=\"co-urgence\">\n    <div class=\"co-urgence-titre\">Conseil g\u00e9n\u00e9tique et d\u00e9pistage familial<\/div>\n    <p>Le syndrome d'Alport est une maladie h\u00e9r\u00e9ditaire : tout diagnostic confirm\u00e9 impose un d\u00e9pistage familial syst\u00e9matique. Les parents, la fratrie et les enfants d'un patient atteint doivent b\u00e9n\u00e9ficier d'une analyse d'urine (h\u00e9maturie microscopique) et d'un test g\u00e9n\u00e9tique. Un diagnostic pr\u00e9coce chez les membres de la famille, m\u00eame asymptomatiques, permet d'initier un traitement n\u00e9phroprotecteur avant que des l\u00e9sions r\u00e9nales irr\u00e9versibles ne s'installent. Une consultation en g\u00e9n\u00e9tique m\u00e9dicale est recommand\u00e9e pour toute famille concern\u00e9e, notamment dans le cadre d'un projet parental.<\/p>\n  <\/div>\n\n  <h2>Quel est le pronostic et comment suivre la maladie ?<\/h2>\n  <p>Le pronostic du syndrome d'Alport d\u00e9pend \u00e9troitement de la forme g\u00e9n\u00e9tique, du sexe et de la pr\u00e9cocit\u00e9 de la prise en charge. Sans traitement, les hommes porteurs de la forme li\u00e9e \u00e0 l'X atteignent l'insuffisance r\u00e9nale terminale en moyenne \u00e0 25 ans pour les formes pr\u00e9coces et \u00e0 40 ans pour les formes tardives. Avec un traitement n\u00e9phroprotecteur pr\u00e9coce par IEC, ce d\u00e9lai peut \u00eatre repouss\u00e9 de 10 \u00e0 25 ans selon les \u00e9tudes. Les femmes h\u00e9t\u00e9rozygotes XLAS ont un risque d'insuffisance r\u00e9nale terminale de 12 % \u00e0 40 ans et de 30 % \u00e0 60 ans, longtemps sous-estim\u00e9. Le suivi recommand\u00e9 comprend une analyse d'urine, un dosage de la prot\u00e9inurie et une estimation du DFG tous les 6 \u00e0 12 mois, un contr\u00f4le tensionnel r\u00e9gulier, un audiogramme annuel et un examen ophtalmologique annuel, assur\u00e9s en collaboration entre le m\u00e9decin de famille, le n\u00e9phrologue, l'ORL et l'ophtalmologue.<\/p>\n\n  <div class=\"co-infobox\">\n    <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n    <span>Des th\u00e9rapies innovantes sont en cours d'investigation pour le syndrome d'Alport, notamment des approches de th\u00e9rapie g\u00e9nique, des antisens oligonucl\u00e9otidiques ciblant les mutations non-sens, et des th\u00e9rapies cellulaires visant \u00e0 restaurer l'expression du collag\u00e8ne IV normal dans la membrane basale glom\u00e9rulaire. Plusieurs essais cliniques sont en cours \u00e0 l'\u00e9chelle internationale, offrant des perspectives prometteuses pour les patients atteints de formes s\u00e9v\u00e8res.<\/span>\n  <\/div>\n\n  <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n  <p>Si vous pr\u00e9sentez une h\u00e9maturie microscopique persistante inexpliqu\u00e9e, une prot\u00e9inurie, ou si un membre de votre famille a re\u00e7u un diagnostic de syndrome d'Alport ou de n\u00e9phropathie h\u00e9r\u00e9ditaire, les m\u00e9decins de Clinique Omicron, dans ses points de service au Qu\u00e9bec, peuvent initier le bilan diagnostique de premi\u00e8re ligne, coordonner le d\u00e9pistage familial et vous orienter vers un n\u00e9phrologue sp\u00e9cialis\u00e9 en maladies r\u00e9nales h\u00e9r\u00e9ditaires pour une prise en charge optimale et un suivi au long cours.<\/p>\n\n  <style>.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6;}<\/style>\n  <p class=\"co-disclaimer\">The content of this page is provided for informational purposes only and is not intended to replace the advice of a qualified healthcare professional. Consult a physician for any symptoms, questions or decisions you may have regarding your health.<\/p>\n\n<\/div>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Maladie g\u00e9n\u00e9tique rare \u2013 N\u00e9phropathie h\u00e9r\u00e9ditaire Syndrome d&#8217;Alport Le syndrome d&#8217;Alport est une maladie g\u00e9n\u00e9tique rare caus\u00e9e par des mutations affectant les g\u00e8nes codant pour le collag\u00e8ne de type IV, une prot\u00e9ine structurelle essentielle \u00e0 l&#8217;int\u00e9grit\u00e9 de la membrane basale glom\u00e9rulaire des reins, de la cochl\u00e9e de l&#8217;oreille interne et du cristallin de l&#8217;\u0153il. 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