Calcium s\u00e9rique : valeurs normales, hypercalc\u00e9mie, hypocalc\u00e9mie et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Le dosage du calcium s\u00e9rique \u00e9value l'\u00e9quilibre calcique de l'organisme. Valeurs normales, causes et sympt\u00f4mes d'hypercalc\u00e9mie et d'hypocalc\u00e9mie, calcium corrig\u00e9 par l'albumine et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"calcium s\u00e9rique, calcium sanguin valeurs normales, hypercalc\u00e9mie causes, hypocalc\u00e9mie causes, calcium corrig\u00e9 albumine, calc\u00e9mie, calcium ionis\u00e9, parathormone PTH calcium, hypercalc\u00e9mie hyperparathyro\u00efdie, calcium Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n@import url('https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500,600;700&display=swap');\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; margin-top: 10px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; 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Un professionnel peut aussi interpr\u00e9ter vos r\u00e9sultats avec vous.<\/p><div class=\"oc-fiche-cta-b\"><a class=\"oc-p\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/prelevements-medicaux\/\">Blood sampling<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\">Make an appointment<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"tel:+15146063350\">514 606-3350<\/a><\/div><\/div>\n\n\n <div class=\"co-intro\">\n Le calcium est le min\u00e9ral le plus abondant de l'organisme humain \u2014 le corps d'un adulte en contient environ 1 000 \u00e0 1 200 g, dont 99 % stock\u00e9s dans le squelette sous forme de cristaux d'hydroxyapatite conf\u00e9rant leur rigidit\u00e9 aux os et aux dents. Le 1 % restant, distribu\u00e9 dans les liquides extracellulaires, les cellules et les membranes, joue des r\u00f4les physiologiques fondamentaux : transmission neuromusculaire, contraction musculaire cardiaque et squelettique, coagulation sanguine (facteur IV de la cascade coagulante), exocytose des neurotransmetteurs, signalisation intracellulaire par le second messager Ca\u00b2\u207a et maintien de la perm\u00e9abilit\u00e9 membranaire. Le dosage du calcium s\u00e9rique total \u2014 exprim\u00e9 en millimoles par litre (mmol\/L) au Canada \u2014 mesure trois fractions circulantes : le calcium ionis\u00e9 ou libre (Ca\u00b2\u207a, physiologiquement actif, repr\u00e9sentant environ 45 \u00e0 50 % du total), le calcium li\u00e9 aux prot\u00e9ines plasmatiques principalement \u00e0 l'albumine (40 \u00e0 45 %) et le calcium complex\u00e9 aux anions organiques citrate, phosphate et bicarbonate (5 \u00e0 10 %). Seule la fraction ionis\u00e9e exerce les effets biologiques du calcium et est r\u00e9gul\u00e9e par les syst\u00e8mes hormonaux. L'hom\u00e9ostasie calcique est assur\u00e9e par trois acteurs hormonaux principaux en interaction constante : la parathormone (PTH) s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par les glandes parathyro\u00efdes en r\u00e9ponse \u00e0 la baisse de la calc\u00e9mie ionis\u00e9e, qui stimule la r\u00e9sorption osseuse, la r\u00e9absorption tubulaire r\u00e9nale du calcium et la synth\u00e8se r\u00e9nale du calcitriol (vitamine D active) ; le calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D\u2083) qui augmente l'absorption intestinale du calcium ; et la calcitonine s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par les cellules C de la thyro\u00efde en r\u00e9ponse \u00e0 l'hypercalc\u00e9mie, qui inhibe la r\u00e9sorption osseuse. Une interpr\u00e9tation correcte de la calc\u00e9mie totale exige syst\u00e9matiquement la prise en compte de l'albumin\u00e9mie, car une hypoalbumin\u00e9mie \u2014 extr\u00eamement fr\u00e9quente chez les patients hospitalis\u00e9s malnutris ou porteurs d'une maladie chronique \u2014 abaisse fictivement la calc\u00e9mie totale sans modifier la fraction ionis\u00e9e physiologiquement active ; la formule de correction de la calc\u00e9mie par l'albumine est indispensable dans ce contexte. Les deux principales anomalies du calcium s\u00e9rique sont l'hypercalc\u00e9mie et l'hypocalc\u00e9mie, chacune ayant des \u00e9tiologies, des pr\u00e9sentations cliniques et des urgences th\u00e9rapeutiques sp\u00e9cifiques.\n <\/div>\n\n <h2>Valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et fractions du calcium<\/h2>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Parameter<\/th>\n <th>Normal values (adult)<\/th>\n <th>Remarks<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Calcium total s\u00e9rique<\/td>\n <td>2,20 \u00e0 2,60 mmol\/L (8,8 \u00e0 10,4 mg\/dL)<\/td>\n <td>Valeur mesur\u00e9e en routine dans le bilan biologique standard ; inclut les trois fractions (ionis\u00e9e + li\u00e9e aux prot\u00e9ines + complex\u00e9e) ; doit \u00eatre corrig\u00e9e par l'albumin\u00e9mie si celle-ci est anormale<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Calcium ionis\u00e9 (Ca\u00b2\u207a libre)<\/td>\n <td>1,15 \u00e0 1,35 mmol\/L (4,6 \u00e0 5,4 mg\/dL)<\/td>\n <td>Fraction physiologiquement active ; mesur\u00e9e directement sur sang total h\u00e9parin\u00e9 (gaz du sang) par \u00e9lectrode ion-s\u00e9lective ; indiqu\u00e9e dans les situations o\u00f9 la prot\u00e9in\u00e9mie est perturb\u00e9e (hypoalbumin\u00e9mie, gammapathie), les urgences m\u00e9taboliques et en soins intensifs<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Calcium corrig\u00e9 (formule albumine)<\/td>\n <td>Calcium corrig\u00e9 (mmol\/L) = calcium mesur\u00e9 + 0,02 \u00d7 (40 \u2212 albumin\u00e9mie en g\/L)<\/td>\n <td>Formule la plus utilis\u00e9e en pratique clinique pour corriger la calc\u00e9mie totale en cas d'hypoalbumin\u00e9mie ; chaque diminution de 10 g\/L de l'albumine par rapport \u00e0 la valeur normale de 40 g\/L sous-estime la calc\u00e9mie r\u00e9elle d'environ 0,20 mmol\/L ; la formule surestime parfois la calc\u00e9mie corrig\u00e9e en cas d'hyperprotid\u00e9mie ou d'acidose<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re<\/td>\n <td>2,60 \u00e0 2,99 mmol\/L<\/td>\n <td>Souvent asymptomatique ; investigation \u00e9tiologique recommand\u00e9e ; cause la plus fr\u00e9quente : hyperparathyro\u00efdie primaire<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie mod\u00e9r\u00e9e<\/td>\n <td>3,00 \u00e0 3,49 mmol\/L<\/td>\n <td>Sympt\u00f4mes fr\u00e9quents (polydipsie, polyurie, constipation, fatigue) ; investigation et traitement urgents selon le contexte clinique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (crise hypercalc\u00e9mique)<\/td>\n <td>\u2265 3,50 mmol\/L<\/td>\n <td>Urgence m\u00e9dicale ; risque de d\u00e9shydratation s\u00e9v\u00e8re, insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb, arythmies cardiaques, coma ; hospitalisation imm\u00e9diate requise<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypocalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re<\/td>\n <td>2,00 \u00e0 2,19 mmol\/L<\/td>\n <td>Souvent asymptomatique ; investigation \u00e9tiologique recommand\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypocalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>< 1,80 mmol\/L (ou calcium ionis\u00e9 < 0,90 mmol\/L)<\/td>\n <td>Urgence m\u00e9dicale ; risque de t\u00e9tanie, laryngospasme, convulsions, arythmies ; correction IV urgente requise<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>La correction de la calc\u00e9mie par l'albumine est une \u00e9tape essentielle et souvent oubli\u00e9e en pratique clinique. Exemple concret : un patient hospitalis\u00e9 avec une albumin\u00e9mie \u00e0 20 g\/L (hypoalbumin\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re) et une calc\u00e9mie totale mesur\u00e9e \u00e0 2,20 mmol\/L semble avoir une calc\u00e9mie normale. Apr\u00e8s correction : calcium corrig\u00e9 = 2,20 + 0,02 \u00d7 (40 \u2212 20) = 2,20 + 0,40 = 2,60 mmol\/L \u2014 soit une calc\u00e9mie \u00e0 la limite sup\u00e9rieure de la normale. Sans cette correction, une hypercalc\u00e9mie masqu\u00e9e par l'hypoalbumin\u00e9mie passerait totalement inaper\u00e7ue. Inversement, une hypoalbumin\u00e9mie peut faire conclure \u00e0 tort \u00e0 une hypocalc\u00e9mie alors que la fraction ionis\u00e9e est normale.<\/span>\n <\/div>\n\n <h2>Causes d'hypercalc\u00e9mie<\/h2>\n <p>L'hyperparathyro\u00efdie primaire et les hypercalc\u00e9mies d'origine maligne repr\u00e9sentent ensemble plus de 90 % des causes d'hypercalc\u00e9mie chez l'adulte :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Cause<\/th>\n <th>Mechanism<\/th>\n <th>Contexte clinique et caract\u00e9ristiques biologiques<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Primary hyperparathyroidism<\/td>\n <td>S\u00e9cr\u00e9tion excessive et autonome de PTH par un ad\u00e9nome parathyro\u00efdien unique (85 % des cas), une hyperplasie des quatre glandes (10 \u00e0 15 %) ou un carcinome parathyro\u00efdien (< 1 %) ; la PTH stimule la r\u00e9sorption osseuse, la r\u00e9absorption tubulaire du calcium et la synth\u00e8se de calcitriol<\/td>\n <td>Cause la plus fr\u00e9quente d'hypercalc\u00e9mie en ambulatoire (50 \u00e0 60 % des cas) ; souvent asymptomatique, d\u00e9couverte fortuitement sur un bilan standard ; PTH \u00e9lev\u00e9e ou improprement normale (non frein\u00e9e) malgr\u00e9 l'hypercalc\u00e9mie ; phosphor\u00e9mie basse ou normale basse ; calciurie \u00e9lev\u00e9e ; ost\u00e9oporose, lithiase r\u00e9nale calcique, d\u00e9pression comme manifestations chroniques<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie maligne (n\u00e9oplasique)<\/td>\n <td>Trois m\u00e9canismes : s\u00e9cr\u00e9tion tumorale de PTHrP (Parathyroid Hormone-related Protein) mimant la PTH (carcinomes \u00e9pidermo\u00efdes, rein, sein, vessie) ; ost\u00e9olyse directe par m\u00e9tastases osseuses (sein, my\u00e9lome multiple, lymphomes) ; s\u00e9cr\u00e9tion ectopique de calcitriol par certains lymphomes<\/td>\n <td>Cause la plus fr\u00e9quente d'hypercalc\u00e9mie en milieu hospitalier (40 \u00e0 50 % des hypercalc\u00e9mies hospitalis\u00e9es) ; hypercalc\u00e9mie souvent s\u00e9v\u00e8re et d'\u00e9volution rapide ; PTH basse ou ind\u00e9tectable (inhib\u00e9e par l'hypercalc\u00e9mie) ; contexte oncologique connu ou \u00e0 d\u00e9couvrir ; PTHrP \u00e9lev\u00e9e dans les formes humorales<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Intoxication \u00e0 la vitamine D<\/td>\n <td>Absorption intestinale excessive de calcium par surdosage de vitamine D (chol\u00e9calcif\u00e9rol, calcitriol) ou de ses analogues<\/td>\n <td>Contexte de suppl\u00e9mentation \u00e0 doses \u00e9lev\u00e9es non surveill\u00e9e ; 25-OH vitamine D tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e ; PTH basse ; calciurie \u00e9lev\u00e9e ; peut survenir avec des doses sup\u00e9rieures \u00e0 10 000 \u00e0 50 000 UI\/jour pendant des semaines \u00e0 mois<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Sarco\u00efdose et granulomatoses<\/td>\n <td>Synth\u00e8se extra-r\u00e9nale de calcitriol par les macrophages des granulomes (1\u03b1-hydroxylase non r\u00e9gul\u00e9e) ; augmentation de l'absorption intestinale de calcium<\/td>\n <td>Hypercalc\u00e9mie dans 10 \u00e0 15 % des sarco\u00efdoses actives ; calcitriol (1,25-OH\u2082 vitamine D) \u00e9lev\u00e9 ; PTH basse ; ECA s\u00e9rique \u00e9lev\u00e9e ; ad\u00e9nopathies m\u00e9diastinales \u00e0 l'imagerie thoracique ; r\u00e9pond bien aux cortico\u00efdes qui inhibent la 1\u03b1-hydroxylase macrophagique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperthyroidism<\/td>\n <td>Acc\u00e9l\u00e9ration du remodelage osseux par les hormones thyro\u00efdiennes avec bilan calcique positif net en faveur de la r\u00e9sorption<\/td>\n <td>Hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e, souvent asymptomatique ; TSH basse et T4 libre \u00e9lev\u00e9e ; se corrige avec le traitement de l'hyperthyro\u00efdie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syndrome des buveurs de lait (syndrome de Burnett)<\/td>\n <td>Absorption excessive de calcium (suppl\u00e9ments de calcium + lait + antiacides carbonat\u00e9s) avec alcalose m\u00e9tabolique r\u00e9duisant l'excr\u00e9tion r\u00e9nale du calcium<\/td>\n <td>Devenu rare depuis l'abandon des antiacides \u00e0 base de carbonate de calcium en grande quantit\u00e9 ; contexte d'autom\u00e9dication excessive pour les br\u00fblures gastriques ; alcalose m\u00e9tabolique + hypercalc\u00e9mie + insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Immobilisation prolong\u00e9e<\/td>\n <td>D\u00e9s\u00e9quilibre entre formation et r\u00e9sorption osseuse en faveur de la r\u00e9sorption en l'absence de contraintes m\u00e9caniques sur le squelette<\/td>\n <td>Particuli\u00e8rement fr\u00e9quente chez les jeunes adultes alit\u00e9s pour fracture ou pathologie neurologique ; hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e ; PTH basse ; phosphatases alcalines \u00e9lev\u00e9es<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperparathyro\u00efdie tertiaire<\/td>\n <td>Autonomisation des glandes parathyro\u00efdes apr\u00e8s une stimulation prolong\u00e9e par l'hypocalc\u00e9mie chronique (insuffisance r\u00e9nale chronique) ; les glandes ne r\u00e9pondent plus \u00e0 la correction de l'hypocalc\u00e9mie et continuent \u00e0 s\u00e9cr\u00e9ter de la PTH de fa\u00e7on autonome apr\u00e8s transplantation r\u00e9nale r\u00e9ussie<\/td>\n <td>Contexte de transplantation r\u00e9nale r\u00e9cente apr\u00e8s une longue p\u00e9riode de dialyse ; PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e persistant apr\u00e8s normalisation de la fonction r\u00e9nale greff\u00e9e ; peut n\u00e9cessiter une parathyro\u00efdectomie subtotale<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Manifestations cliniques de l'hypercalc\u00e9mie<\/h2>\n <p>Les sympt\u00f4mes de l'hypercalc\u00e9mie sont regroup\u00e9s par la mn\u00e9motechnique classique \u00ab Stones, Bones, Groans and Psychic Moans \u00bb (calculs, os, ventre et psychisme) :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Sympt\u00f4mes r\u00e9naux (\u00ab Stones \u00bb) : lithiase r\u00e9nale calcique (n\u00e9phrolithiase \u00e0 oxalate de calcium ou phosphate de calcium) r\u00e9cidivante ; polyurie par r\u00e9sistance tubulaire \u00e0 l'ADH (diab\u00e8te insipide n\u00e9phrog\u00e9nique acquis) avec polydipsie compensatrice ; n\u00e9phrocalcinose ; insuffisance r\u00e9nale chronique dans les formes prolong\u00e9es non trait\u00e9es<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes osseux (\u00ab Bones \u00bb) : douleurs osseuses diffuses ; ost\u00e9oporose avec risque fracturaire augment\u00e9 ; dans les formes s\u00e9v\u00e8res et prolong\u00e9es (rares) : ost\u00e9ite fibrokystique (r\u00e9sorption sous-p\u00e9riost\u00e9e des phalanges, tum\u00e9factions brunes \u2014 brown tumors)<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes digestifs (\u00ab Groans \u00bb) : naus\u00e9es, vomissements, anorexie, constipation (hypomotilit\u00e9 intestinale par r\u00e9duction de l'excitabilit\u00e9 neuromusculaire) ; pancr\u00e9atite aigu\u00eb (association avec l'hyperparathyro\u00efdie primaire) ; ulc\u00e8re gastroduod\u00e9nal (la PTH stimule la s\u00e9cr\u00e9tion acide gastrique)<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes neuropsychiatriques (\u00ab Psychic Moans \u00bb) : fatigue, asth\u00e9nie profonde, d\u00e9pression, anxi\u00e9t\u00e9, troubles cognitifs, confusion mentale proportionnelle \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 et \u00e0 la rapidit\u00e9 d'installation de l'hypercalc\u00e9mie ; dans les formes tr\u00e8s s\u00e9v\u00e8res : obnubilation, coma hypercalc\u00e9mique<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes cardiovasculaires : raccourcissement de l'intervalle QT \u00e0 l'ECG (hypercalc\u00e9mie \u2192 dur\u00e9e de potentiel d'action cardiaque raccourcie) ; hypertension art\u00e9rielle ; arythmies dans les hypercalc\u00e9mies s\u00e9v\u00e8res ; risque d'arr\u00eat cardiaque au-del\u00e0 de 4,0 \u00e0 4,5 mmol\/L<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Causes d'hypocalc\u00e9mie<\/h2>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Cause<\/th>\n <th>Mechanism<\/th>\n <th>Contexte clinique et caract\u00e9ristiques<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Hypoparathyro\u00efdie post-chirurgicale<\/td>\n <td>R\u00e9section accidentelle ou l\u00e9sion vasculaire des glandes parathyro\u00efdes lors d'une thyro\u00efdectomie totale ou d'une parathyro\u00efdectomie \u00e9tendue<\/td>\n <td>Cause la plus fr\u00e9quente d'hypocalc\u00e9mie chronique ; survient dans les 24 \u00e0 48 heures post-op\u00e9ratoires ; PTH basse ou ind\u00e9tectable ; phosphor\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e (non frein\u00e9e par la PTH) ; traitement par calcitriol + carbonate de calcium \u00e0 vie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypoparathyro\u00efdie auto-immune (idiopathique)<\/td>\n <td>Destruction auto-immune des cellules principales des glandes parathyro\u00efdes ; peut \u00eatre isol\u00e9e ou dans le cadre d'un syndrome polyendocrinien auto-immun (APS-1 : hypoparathyro\u00efdie + insuffisance surr\u00e9nale + candidose cutan\u00e9omuqueuse)<\/td>\n <td>Souvent diagnostic d'exclusion ; recherche d'anticorps anti-NALP5 (marqueur de l'hypoparathyro\u00efdie auto-immune) ; association \u00e0 d'autres maladies auto-immunes endocriniennes<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Carence s\u00e9v\u00e8re en vitamine D<\/td>\n <td>D\u00e9ficit en pr\u00e9curseur de la vitamine D active r\u00e9duisant l'absorption intestinale du calcium et stimulant de fa\u00e7on r\u00e9actionnelle la PTH (hyperparathyro\u00efdie secondaire)<\/td>\n <td>Cause tr\u00e8s fr\u00e9quente au Qu\u00e9bec en raison de l'ensoleillement limit\u00e9 ; 25-OH vitamine D basse ; PTH \u00e9lev\u00e9e (hyperparathyro\u00efdie secondaire r\u00e9actionnelle) ; phosphor\u00e9mie basse ; rachitisme chez l'enfant, ost\u00e9omalacie chez l'adulte ; traitement par suppl\u00e9mentation en vitamine D + calcium<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Insuffisance r\u00e9nale chronique avanc\u00e9e<\/td>\n <td>R\u00e9duction de la synth\u00e8se r\u00e9nale de calcitriol (1,25-OH\u2082 vitamine D) par diminution de la masse de n\u00e9phrons fonctionnels + hyperphosphor\u00e9mie ch\u00e9latant le calcium circulant<\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie proportionnelle \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l'IRC ; PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (hyperparathyro\u00efdie secondaire de l'IRC) ; hyperphosphor\u00e9mie ; traitement par calcitriol oral ou IV (Hectorol\u00ae, Zemplar\u00ae) et ch\u00e9lateurs du phosphore<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Magn\u00e9s\u00e9mie basse (hypomagn\u00e9s\u00e9mie)<\/td>\n <td>Le magn\u00e9sium est indispensable \u00e0 la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH et \u00e0 l'action de la PTH sur ses r\u00e9cepteurs osseux et r\u00e9naux ; une hypomagn\u00e9s\u00e9mie profonde bloque la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH et entra\u00eene une hypocalc\u00e9mie r\u00e9sistante aux suppl\u00e9mentations en calcium seul<\/td>\n <td>Cause fr\u00e9quente et sous-diagnostiqu\u00e9e d'hypocalc\u00e9mie chez les alcooliques, les patients sous diur\u00e9tiques de l'anse ou sous inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons au long cours ; PTH basse malgr\u00e9 l'hypocalc\u00e9mie (paradoxe) ; hypocalc\u00e9mie r\u00e9fractaire non corrig\u00e9e tant que le magn\u00e9sium n'est pas suppl\u00e9ment\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Pancr\u00e9atite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>Saponification du calcium par les acides gras lib\u00e9r\u00e9s lors de la n\u00e9crose pancr\u00e9atique (formation de savons calciques insolubles) ; s\u00e9questration dans les foyers de st\u00e9aton\u00e9crose<\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie facteur de gravit\u00e9 de la pancr\u00e9atite aigu\u00eb (score de Ranson) ; souvent transitoire, se corrigeant avec la gu\u00e9rison de la pancr\u00e9atite ; correction IV urgente si calc\u00e9mie ionis\u00e9e < 0,9 mmol\/L ou calcium total < 1,8 mmol\/L<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syndrome de l'os affam\u00e9 (hungry bone syndrome)<\/td>\n <td>Min\u00e9ralisation osseuse massive et rapide apr\u00e8s parathyro\u00efdectomie pour hyperparathyro\u00efdie primaire s\u00e9v\u00e8re ou secondaire de l'IRC \u2014 le squelette d\u00e9min\u00e9ralis\u00e9 capte massivement le calcium circulant<\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re dans les jours suivant la parathyro\u00efdectomie chez les patients avec ost\u00e9ite fibrokystique ou ost\u00e9odystrophie r\u00e9nale s\u00e9v\u00e8re ; peut \u00eatre profonde et prolong\u00e9e (plusieurs semaines) ; n\u00e9cessite des apports massifs en calcium IV et oral + calcitriol<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Pseudohypoparathyro\u00efdie<\/td>\n <td>R\u00e9sistance p\u00e9riph\u00e9rique \u00e0 l'action de la PTH par mutation du g\u00e8ne GNAS1 codant la sous-unit\u00e9 Gs\u03b1 couplant le r\u00e9cepteur de la PTH \u00e0 l'ad\u00e9nylyl cyclase ; la PTH est \u00e9lev\u00e9e mais ses organes cibles (rein, os) ne r\u00e9pondent pas<\/td>\n <td>Rare ; PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e avec hypocalc\u00e9mie et hyperphosphor\u00e9mie (profil paradoxal \u00e9vocateur) ; ph\u00e9notype d'Albright parfois associ\u00e9 (petite taille, brachydactylie, ob\u00e9sit\u00e9, retard mental, calcifications sous-cutan\u00e9es)<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Manifestations cliniques de l'hypocalc\u00e9mie<\/h2>\n <p>Les sympt\u00f4mes de l'hypocalc\u00e9mie r\u00e9sultent de l'hyperexcitabilit\u00e9 neuromusculaire li\u00e9e \u00e0 la d\u00e9polarisation facilit\u00e9e des membranes en l'absence de calcium ionis\u00e9 suffisant :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Sympt\u00f4mes neuromusculaires : paresth\u00e9sies p\u00e9ribuccales et acroparesth\u00e9sies (fourmillements autour de la bouche, des doigts et des orteils \u2014 souvent le premier sympt\u00f4me signal\u00e9) ; crampes musculaires douloureuses ; t\u00e9tanie \u2014 spasmes musculaires involontaires caract\u00e9ristiques touchant les mains (main d'accoucheur : flexion du poignet, adduction du pouce, extension des doigts), les pieds (\u00e9quinisme) et le visage<\/li>\n <li>Signes cliniques \u00e9vocateurs de t\u00e9tanie latente : signe de Chvostek (contraction des muscles faciaux ipsilat\u00e9raux lors de la percussion du nerf facial au devant du tragus) ; signe de Trousseau (spasme carpop\u00e9dal dans les 3 minutes suivant le gonflement d'un brassard tensionnel \u00e0 une pression sup\u00e9rieure de 20 mmHg \u00e0 la pression systolique)<\/li>\n <li>Laryngospasme : contraction spastique des cordes vocales pouvant entra\u00eener une obstruction respiratoire \u2014 urgence vitale notamment chez le nourrisson<\/li>\n <li>Convulsions : tonico-cloniques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es, focales ou absences ; \u00e0 \u00e9voquer devant toute \u00e9pilepsie r\u00e9sistante au traitement anticomitial standard<\/li>\n <li>Manifestations cardiovasculaires : allongement de l'intervalle QT \u00e0 l'ECG (hypocalc\u00e9mie \u2192 allongement de la dur\u00e9e de la repolarisation ventriculaire) ; risque de torsades de pointes et de fibrillation ventriculaire dans les hypocalc\u00e9mies s\u00e9v\u00e8res<\/li>\n <li>Manifestations chroniques de l'hypoparathyro\u00efdie non trait\u00e9e : calcifications des noyaux gris centraux (calcifications intracr\u00e2niennes \u2014 maladie de Fahr) visibles au scanner c\u00e9r\u00e9bral, cataracte, ecz\u00e9ma, candidose cutan\u00e9omuqueuse r\u00e9cidivante (APS-1), syndrome extrapyramidal<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Bilan compl\u00e9mentaire orient\u00e9 par la calc\u00e9mie<\/h2>\n <p>Face \u00e0 une anomalie de la calc\u00e9mie, un bilan biologique compl\u00e9mentaire cibl\u00e9 est indispensable pour orienter le diagnostic \u00e9tiologique :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>PTH intacte (iPTH) par immunodosage de 2e ou 3e g\u00e9n\u00e9ration : dosage de premi\u00e8re intention devant toute hypercalc\u00e9mie ou hypocalc\u00e9mie inexpliqu\u00e9e ; une PTH \u00e9lev\u00e9e devant une hypercalc\u00e9mie confirme l'hyperparathyro\u00efdie primaire ou tertiaire ; une PTH basse devant une hypercalc\u00e9mie oriente vers une cause non parathyro\u00efdienne (malignit\u00e9, vitamine D, sarco\u00efdose) ; une PTH \u00e9lev\u00e9e devant une hypocalc\u00e9mie oriente vers une carence en vitamine D ou une IRC (hyperparathyro\u00efdie secondaire) ; une PTH basse devant une hypocalc\u00e9mie confirme l'hypoparathyro\u00efdie<\/li>\n <li>Phosphor\u00e9mie : \u00e9lev\u00e9e dans l'hypoparathyro\u00efdie (la PTH freine la r\u00e9absorption tubulaire du phosphore \u2014 son absence l'augmente) et dans l'IRC ; basse dans l'hyperparathyro\u00efdie primaire (la PTH favorise la phosphaturie) et la carence en vitamine D<\/li>\n <li>25-OH vitamine D (calcidiol) : marqueur du statut en vitamine D ; basse dans les carences ; \u00e9lev\u00e9e (ou 1,25-OH\u2082 vitamine D \u00e9lev\u00e9e) dans les intoxications et les granulomatoses<\/li>\n <li>Cr\u00e9atinine et DFG : \u00e9valuation de la fonction r\u00e9nale pour diff\u00e9rencier hyperparathyro\u00efdie primaire et tertiaire ; n\u00e9cessaire dans tout bilan phosphocalcique<\/li>\n <li>Calciurie des 24 heures : \u00e9lev\u00e9e dans l'hyperparathyro\u00efdie primaire, les hypercalc\u00e9mies malignes et les hypervitaminoses D ; basse (hypo-calciurie) dans l'hypercalc\u00e9mie hypocalciurique familiale b\u00e9nigne (mutation du calcium-sensing receptor \u2014 CaSR)<\/li>\n <li>PTHrP (PTH-related Protein) : dos\u00e9e si suspicion d'hypercalc\u00e9mie humorale maligne (PTH basse + cancer connu ou suspect) ; valeur diagnostique \u00e9lev\u00e9e mais dosage non disponible dans tous les laboratoires qu\u00e9b\u00e9cois<\/li>\n <li>ECG syst\u00e9matique devant toute anomalie de la calc\u00e9mie pour \u00e9valuer l'intervalle QT corrig\u00e9 (QTc) : raccourci dans l'hypercalc\u00e9mie, allong\u00e9 dans l'hypocalc\u00e9mie<\/li>\n <\/ul>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>L'hypercalc\u00e9mie hypocalciurique familiale b\u00e9nigne (HHF) est une cause importante \u00e0 distinguer de l'hyperparathyro\u00efdie primaire car elle ne n\u00e9cessite aucun traitement. Caus\u00e9e par une mutation inactivatrice du r\u00e9cepteur sensible au calcium (CaSR) qui \u00e9l\u00e8ve le seuil de r\u00e9gulation de la calc\u00e9mie, elle se caract\u00e9rise par une hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re chronique asymptomatique, une calciurie basse (rapport calciurie\/cr\u00e9atininurie < 0,01), une PTH normale ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e et des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de calc\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e asymptomatique. Une parathyro\u00efdectomie r\u00e9alis\u00e9e par erreur chez ces patients ne corrige pas l'hypercalc\u00e9mie et expose aux complications op\u00e9ratoires inutilement.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Urgences calciques n\u00e9cessitant une prise en charge hospitali\u00e8re imm\u00e9diate<\/div>\n <p>Appeler le 911 ou se rendre imm\u00e9diatement aux urgences hospitali\u00e8res dans les situations suivantes. En cas d'hypercalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (calc\u00e9mie \u2265 3,50 mmol\/L) avec confusion, vomissements incoercibles, signes de d\u00e9shydratation, arythmies cardiaques ou alt\u00e9ration de la conscience \u2014 la crise hypercalc\u00e9mique est une urgence m\u00e9dicale trait\u00e9e en milieu hospitalier par hyperhydratation intraveineuse, bisphosphonates IV (zol\u00e9dronate ou pamidronate) et parfois dialyse. En cas d'hypocalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re avec t\u00e9tanie, laryngospasme, convulsions ou allongement marqu\u00e9 du QT \u00e0 l'ECG \u2014 l'hypocalc\u00e9mie symptomatique grave est trait\u00e9e en urgence par gluconate de calcium intraveineux lent (10 mL \u00e0 10 % en 10 minutes sous monitoring cardiaque continu) suivi d'une perfusion de maintien.<\/p>\n <p>Pour l'interpr\u00e9tation d'une anomalie de la calc\u00e9mie, la prescription d'un bilan phosphocalcique complet ou le suivi d'une hyperparathyro\u00efdie ou d'une hypoparathyro\u00efdie connue, Clinique Omicron offre des consultations m\u00e9dicales dans ses points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\" style=\"color:#c0392b;font-weight:600;\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Clinique Omicron accompagne les patients dans l'\u00e9valuation des anomalies du calcium s\u00e9rique, la prescription et l'interpr\u00e9tation du bilan phosphocalcique complet (calcium, phosphore, PTH, vitamine D, calciurie) et l'orientation vers les ressources sp\u00e9cialis\u00e9es en endocrinologie, en n\u00e9phrologie ou en chirurgie endocrinienne selon les r\u00e9sultats, dans ses points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\" style=\"color:#4D6577;font-weight:600;\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de sant\u00e9 qualifi\u00e9. Toute anomalie de la calc\u00e9mie doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e par un m\u00e9decin dans son contexte clinique complet avant toute d\u00e9cision th\u00e9rapeutique.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Calcium s\u00e9rique : valeurs normales, hypercalc\u00e9mie, hypocalc\u00e9mie et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron Biochimie clinique \u2013 M\u00e9tabolisme phosphocalcique Calcium s\u00e9rique Le calcium est le min\u00e9ral le plus abondant de l’organisme humain \u2014 le corps d’un adulte en contient environ 1 000 \u00e0 1 200 g, dont 99 % stock\u00e9s dans le squelette sous forme de cristaux… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/calcium\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Calcium s\u00e9rique : valeurs normales, hypercalc\u00e9mie, hypocalc\u00e9mie et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Calcium s\u00e9rique : valeurs normales | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Calcium sanguin \u00e0 Brossard : Comprenez vos r\u00e9sultats et les conditions associ\u00e9es. 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Un professionnel peut aussi interpr\u00e9ter vos r\u00e9sultats avec vous.<\/p><div class=\"oc-fiche-cta-b\"><a class=\"oc-p\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/prelevements-medicaux\/\">Blood sampling<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\">Make an appointment<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"tel:+15146063350\">514 606-3350<\/a><\/div><\/div>\n\n\n <div class=\"co-intro\">\n Le calcium est le min\u00e9ral le plus abondant de l'organisme humain \u2014 le corps d'un adulte en contient environ 1 000 \u00e0 1 200 g, dont 99 % stock\u00e9s dans le squelette sous forme de cristaux d'hydroxyapatite conf\u00e9rant leur rigidit\u00e9 aux os et aux dents. Le 1 % restant, distribu\u00e9 dans les liquides extracellulaires, les cellules et les membranes, joue des r\u00f4les physiologiques fondamentaux : transmission neuromusculaire, contraction musculaire cardiaque et squelettique, coagulation sanguine (facteur IV de la cascade coagulante), exocytose des neurotransmetteurs, signalisation intracellulaire par le second messager Ca\u00b2\u207a et maintien de la perm\u00e9abilit\u00e9 membranaire. Le dosage du calcium s\u00e9rique total \u2014 exprim\u00e9 en millimoles par litre (mmol\/L) au Canada \u2014 mesure trois fractions circulantes : le calcium ionis\u00e9 ou libre (Ca\u00b2\u207a, physiologiquement actif, repr\u00e9sentant environ 45 \u00e0 50 % du total), le calcium li\u00e9 aux prot\u00e9ines plasmatiques principalement \u00e0 l'albumine (40 \u00e0 45 %) et le calcium complex\u00e9 aux anions organiques citrate, phosphate et bicarbonate (5 \u00e0 10 %). Seule la fraction ionis\u00e9e exerce les effets biologiques du calcium et est r\u00e9gul\u00e9e par les syst\u00e8mes hormonaux. L'hom\u00e9ostasie calcique est assur\u00e9e par trois acteurs hormonaux principaux en interaction constante : la parathormone (PTH) s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par les glandes parathyro\u00efdes en r\u00e9ponse \u00e0 la baisse de la calc\u00e9mie ionis\u00e9e, qui stimule la r\u00e9sorption osseuse, la r\u00e9absorption tubulaire r\u00e9nale du calcium et la synth\u00e8se r\u00e9nale du calcitriol (vitamine D active) ; le calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D\u2083) qui augmente l'absorption intestinale du calcium ; et la calcitonine s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par les cellules C de la thyro\u00efde en r\u00e9ponse \u00e0 l'hypercalc\u00e9mie, qui inhibe la r\u00e9sorption osseuse. Une interpr\u00e9tation correcte de la calc\u00e9mie totale exige syst\u00e9matiquement la prise en compte de l'albumin\u00e9mie, car une hypoalbumin\u00e9mie \u2014 extr\u00eamement fr\u00e9quente chez les patients hospitalis\u00e9s malnutris ou porteurs d'une maladie chronique \u2014 abaisse fictivement la calc\u00e9mie totale sans modifier la fraction ionis\u00e9e physiologiquement active ; la formule de correction de la calc\u00e9mie par l'albumine est indispensable dans ce contexte. Les deux principales anomalies du calcium s\u00e9rique sont l'hypercalc\u00e9mie et l'hypocalc\u00e9mie, chacune ayant des \u00e9tiologies, des pr\u00e9sentations cliniques et des urgences th\u00e9rapeutiques sp\u00e9cifiques.\n <\/div>\n\n <h2>Valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et fractions du calcium<\/h2>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Parameter<\/th>\n <th>Normal values (adult)<\/th>\n <th>Remarks<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Calcium total s\u00e9rique<\/td>\n <td>2,20 \u00e0 2,60 mmol\/L (8,8 \u00e0 10,4 mg\/dL)<\/td>\n <td>Valeur mesur\u00e9e en routine dans le bilan biologique standard ; inclut les trois fractions (ionis\u00e9e + li\u00e9e aux prot\u00e9ines + complex\u00e9e) ; doit \u00eatre corrig\u00e9e par l'albumin\u00e9mie si celle-ci est anormale<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Calcium ionis\u00e9 (Ca\u00b2\u207a libre)<\/td>\n <td>1,15 \u00e0 1,35 mmol\/L (4,6 \u00e0 5,4 mg\/dL)<\/td>\n <td>Fraction physiologiquement active ; mesur\u00e9e directement sur sang total h\u00e9parin\u00e9 (gaz du sang) par \u00e9lectrode ion-s\u00e9lective ; indiqu\u00e9e dans les situations o\u00f9 la prot\u00e9in\u00e9mie est perturb\u00e9e (hypoalbumin\u00e9mie, gammapathie), les urgences m\u00e9taboliques et en soins intensifs<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Calcium corrig\u00e9 (formule albumine)<\/td>\n <td>Calcium corrig\u00e9 (mmol\/L) = calcium mesur\u00e9 + 0,02 \u00d7 (40 \u2212 albumin\u00e9mie en g\/L)<\/td>\n <td>Formule la plus utilis\u00e9e en pratique clinique pour corriger la calc\u00e9mie totale en cas d'hypoalbumin\u00e9mie ; chaque diminution de 10 g\/L de l'albumine par rapport \u00e0 la valeur normale de 40 g\/L sous-estime la calc\u00e9mie r\u00e9elle d'environ 0,20 mmol\/L ; la formule surestime parfois la calc\u00e9mie corrig\u00e9e en cas d'hyperprotid\u00e9mie ou d'acidose<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re<\/td>\n <td>2,60 \u00e0 2,99 mmol\/L<\/td>\n <td>Souvent asymptomatique ; investigation \u00e9tiologique recommand\u00e9e ; cause la plus fr\u00e9quente : hyperparathyro\u00efdie primaire<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie mod\u00e9r\u00e9e<\/td>\n <td>3,00 \u00e0 3,49 mmol\/L<\/td>\n <td>Sympt\u00f4mes fr\u00e9quents (polydipsie, polyurie, constipation, fatigue) ; investigation et traitement urgents selon le contexte clinique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (crise hypercalc\u00e9mique)<\/td>\n <td>\u2265 3,50 mmol\/L<\/td>\n <td>Urgence m\u00e9dicale ; risque de d\u00e9shydratation s\u00e9v\u00e8re, insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb, arythmies cardiaques, coma ; hospitalisation imm\u00e9diate requise<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypocalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re<\/td>\n <td>2,00 \u00e0 2,19 mmol\/L<\/td>\n <td>Souvent asymptomatique ; investigation \u00e9tiologique recommand\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypocalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>< 1,80 mmol\/L (ou calcium ionis\u00e9 < 0,90 mmol\/L)<\/td>\n <td>Urgence m\u00e9dicale ; risque de t\u00e9tanie, laryngospasme, convulsions, arythmies ; correction IV urgente requise<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>La correction de la calc\u00e9mie par l'albumine est une \u00e9tape essentielle et souvent oubli\u00e9e en pratique clinique. Exemple concret : un patient hospitalis\u00e9 avec une albumin\u00e9mie \u00e0 20 g\/L (hypoalbumin\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re) et une calc\u00e9mie totale mesur\u00e9e \u00e0 2,20 mmol\/L semble avoir une calc\u00e9mie normale. Apr\u00e8s correction : calcium corrig\u00e9 = 2,20 + 0,02 \u00d7 (40 \u2212 20) = 2,20 + 0,40 = 2,60 mmol\/L \u2014 soit une calc\u00e9mie \u00e0 la limite sup\u00e9rieure de la normale. Sans cette correction, une hypercalc\u00e9mie masqu\u00e9e par l'hypoalbumin\u00e9mie passerait totalement inaper\u00e7ue. Inversement, une hypoalbumin\u00e9mie peut faire conclure \u00e0 tort \u00e0 une hypocalc\u00e9mie alors que la fraction ionis\u00e9e est normale.<\/span>\n <\/div>\n\n <h2>Causes d'hypercalc\u00e9mie<\/h2>\n <p>L'hyperparathyro\u00efdie primaire et les hypercalc\u00e9mies d'origine maligne repr\u00e9sentent ensemble plus de 90 % des causes d'hypercalc\u00e9mie chez l'adulte :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Cause<\/th>\n <th>Mechanism<\/th>\n <th>Contexte clinique et caract\u00e9ristiques biologiques<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Primary hyperparathyroidism<\/td>\n <td>S\u00e9cr\u00e9tion excessive et autonome de PTH par un ad\u00e9nome parathyro\u00efdien unique (85 % des cas), une hyperplasie des quatre glandes (10 \u00e0 15 %) ou un carcinome parathyro\u00efdien (< 1 %) ; la PTH stimule la r\u00e9sorption osseuse, la r\u00e9absorption tubulaire du calcium et la synth\u00e8se de calcitriol<\/td>\n <td>Cause la plus fr\u00e9quente d'hypercalc\u00e9mie en ambulatoire (50 \u00e0 60 % des cas) ; souvent asymptomatique, d\u00e9couverte fortuitement sur un bilan standard ; PTH \u00e9lev\u00e9e ou improprement normale (non frein\u00e9e) malgr\u00e9 l'hypercalc\u00e9mie ; phosphor\u00e9mie basse ou normale basse ; calciurie \u00e9lev\u00e9e ; ost\u00e9oporose, lithiase r\u00e9nale calcique, d\u00e9pression comme manifestations chroniques<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypercalc\u00e9mie maligne (n\u00e9oplasique)<\/td>\n <td>Trois m\u00e9canismes : s\u00e9cr\u00e9tion tumorale de PTHrP (Parathyroid Hormone-related Protein) mimant la PTH (carcinomes \u00e9pidermo\u00efdes, rein, sein, vessie) ; ost\u00e9olyse directe par m\u00e9tastases osseuses (sein, my\u00e9lome multiple, lymphomes) ; s\u00e9cr\u00e9tion ectopique de calcitriol par certains lymphomes<\/td>\n <td>Cause la plus fr\u00e9quente d'hypercalc\u00e9mie en milieu hospitalier (40 \u00e0 50 % des hypercalc\u00e9mies hospitalis\u00e9es) ; hypercalc\u00e9mie souvent s\u00e9v\u00e8re et d'\u00e9volution rapide ; PTH basse ou ind\u00e9tectable (inhib\u00e9e par l'hypercalc\u00e9mie) ; contexte oncologique connu ou \u00e0 d\u00e9couvrir ; PTHrP \u00e9lev\u00e9e dans les formes humorales<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Intoxication \u00e0 la vitamine D<\/td>\n <td>Absorption intestinale excessive de calcium par surdosage de vitamine D (chol\u00e9calcif\u00e9rol, calcitriol) ou de ses analogues<\/td>\n <td>Contexte de suppl\u00e9mentation \u00e0 doses \u00e9lev\u00e9es non surveill\u00e9e ; 25-OH vitamine D tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e ; PTH basse ; calciurie \u00e9lev\u00e9e ; peut survenir avec des doses sup\u00e9rieures \u00e0 10 000 \u00e0 50 000 UI\/jour pendant des semaines \u00e0 mois<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Sarco\u00efdose et granulomatoses<\/td>\n <td>Synth\u00e8se extra-r\u00e9nale de calcitriol par les macrophages des granulomes (1\u03b1-hydroxylase non r\u00e9gul\u00e9e) ; augmentation de l'absorption intestinale de calcium<\/td>\n <td>Hypercalc\u00e9mie dans 10 \u00e0 15 % des sarco\u00efdoses actives ; calcitriol (1,25-OH\u2082 vitamine D) \u00e9lev\u00e9 ; PTH basse ; ECA s\u00e9rique \u00e9lev\u00e9e ; ad\u00e9nopathies m\u00e9diastinales \u00e0 l'imagerie thoracique ; r\u00e9pond bien aux cortico\u00efdes qui inhibent la 1\u03b1-hydroxylase macrophagique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperthyroidism<\/td>\n <td>Acc\u00e9l\u00e9ration du remodelage osseux par les hormones thyro\u00efdiennes avec bilan calcique positif net en faveur de la r\u00e9sorption<\/td>\n <td>Hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e, souvent asymptomatique ; TSH basse et T4 libre \u00e9lev\u00e9e ; se corrige avec le traitement de l'hyperthyro\u00efdie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syndrome des buveurs de lait (syndrome de Burnett)<\/td>\n <td>Absorption excessive de calcium (suppl\u00e9ments de calcium + lait + antiacides carbonat\u00e9s) avec alcalose m\u00e9tabolique r\u00e9duisant l'excr\u00e9tion r\u00e9nale du calcium<\/td>\n <td>Devenu rare depuis l'abandon des antiacides \u00e0 base de carbonate de calcium en grande quantit\u00e9 ; contexte d'autom\u00e9dication excessive pour les br\u00fblures gastriques ; alcalose m\u00e9tabolique + hypercalc\u00e9mie + insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Immobilisation prolong\u00e9e<\/td>\n <td>D\u00e9s\u00e9quilibre entre formation et r\u00e9sorption osseuse en faveur de la r\u00e9sorption en l'absence de contraintes m\u00e9caniques sur le squelette<\/td>\n <td>Particuli\u00e8rement fr\u00e9quente chez les jeunes adultes alit\u00e9s pour fracture ou pathologie neurologique ; hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e ; PTH basse ; phosphatases alcalines \u00e9lev\u00e9es<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperparathyro\u00efdie tertiaire<\/td>\n <td>Autonomisation des glandes parathyro\u00efdes apr\u00e8s une stimulation prolong\u00e9e par l'hypocalc\u00e9mie chronique (insuffisance r\u00e9nale chronique) ; les glandes ne r\u00e9pondent plus \u00e0 la correction de l'hypocalc\u00e9mie et continuent \u00e0 s\u00e9cr\u00e9ter de la PTH de fa\u00e7on autonome apr\u00e8s transplantation r\u00e9nale r\u00e9ussie<\/td>\n <td>Contexte de transplantation r\u00e9nale r\u00e9cente apr\u00e8s une longue p\u00e9riode de dialyse ; PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e persistant apr\u00e8s normalisation de la fonction r\u00e9nale greff\u00e9e ; peut n\u00e9cessiter une parathyro\u00efdectomie subtotale<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Manifestations cliniques de l'hypercalc\u00e9mie<\/h2>\n <p>Les sympt\u00f4mes de l'hypercalc\u00e9mie sont regroup\u00e9s par la mn\u00e9motechnique classique \u00ab Stones, Bones, Groans and Psychic Moans \u00bb (calculs, os, ventre et psychisme) :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Sympt\u00f4mes r\u00e9naux (\u00ab Stones \u00bb) : lithiase r\u00e9nale calcique (n\u00e9phrolithiase \u00e0 oxalate de calcium ou phosphate de calcium) r\u00e9cidivante ; polyurie par r\u00e9sistance tubulaire \u00e0 l'ADH (diab\u00e8te insipide n\u00e9phrog\u00e9nique acquis) avec polydipsie compensatrice ; n\u00e9phrocalcinose ; insuffisance r\u00e9nale chronique dans les formes prolong\u00e9es non trait\u00e9es<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes osseux (\u00ab Bones \u00bb) : douleurs osseuses diffuses ; ost\u00e9oporose avec risque fracturaire augment\u00e9 ; dans les formes s\u00e9v\u00e8res et prolong\u00e9es (rares) : ost\u00e9ite fibrokystique (r\u00e9sorption sous-p\u00e9riost\u00e9e des phalanges, tum\u00e9factions brunes \u2014 brown tumors)<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes digestifs (\u00ab Groans \u00bb) : naus\u00e9es, vomissements, anorexie, constipation (hypomotilit\u00e9 intestinale par r\u00e9duction de l'excitabilit\u00e9 neuromusculaire) ; pancr\u00e9atite aigu\u00eb (association avec l'hyperparathyro\u00efdie primaire) ; ulc\u00e8re gastroduod\u00e9nal (la PTH stimule la s\u00e9cr\u00e9tion acide gastrique)<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes neuropsychiatriques (\u00ab Psychic Moans \u00bb) : fatigue, asth\u00e9nie profonde, d\u00e9pression, anxi\u00e9t\u00e9, troubles cognitifs, confusion mentale proportionnelle \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 et \u00e0 la rapidit\u00e9 d'installation de l'hypercalc\u00e9mie ; dans les formes tr\u00e8s s\u00e9v\u00e8res : obnubilation, coma hypercalc\u00e9mique<\/li>\n <li>Sympt\u00f4mes cardiovasculaires : raccourcissement de l'intervalle QT \u00e0 l'ECG (hypercalc\u00e9mie \u2192 dur\u00e9e de potentiel d'action cardiaque raccourcie) ; hypertension art\u00e9rielle ; arythmies dans les hypercalc\u00e9mies s\u00e9v\u00e8res ; risque d'arr\u00eat cardiaque au-del\u00e0 de 4,0 \u00e0 4,5 mmol\/L<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Causes d'hypocalc\u00e9mie<\/h2>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Cause<\/th>\n <th>Mechanism<\/th>\n <th>Contexte clinique et caract\u00e9ristiques<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Hypoparathyro\u00efdie post-chirurgicale<\/td>\n <td>R\u00e9section accidentelle ou l\u00e9sion vasculaire des glandes parathyro\u00efdes lors d'une thyro\u00efdectomie totale ou d'une parathyro\u00efdectomie \u00e9tendue<\/td>\n <td>Cause la plus fr\u00e9quente d'hypocalc\u00e9mie chronique ; survient dans les 24 \u00e0 48 heures post-op\u00e9ratoires ; PTH basse ou ind\u00e9tectable ; phosphor\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e (non frein\u00e9e par la PTH) ; traitement par calcitriol + carbonate de calcium \u00e0 vie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypoparathyro\u00efdie auto-immune (idiopathique)<\/td>\n <td>Destruction auto-immune des cellules principales des glandes parathyro\u00efdes ; peut \u00eatre isol\u00e9e ou dans le cadre d'un syndrome polyendocrinien auto-immun (APS-1 : hypoparathyro\u00efdie + insuffisance surr\u00e9nale + candidose cutan\u00e9omuqueuse)<\/td>\n <td>Souvent diagnostic d'exclusion ; recherche d'anticorps anti-NALP5 (marqueur de l'hypoparathyro\u00efdie auto-immune) ; association \u00e0 d'autres maladies auto-immunes endocriniennes<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Carence s\u00e9v\u00e8re en vitamine D<\/td>\n <td>D\u00e9ficit en pr\u00e9curseur de la vitamine D active r\u00e9duisant l'absorption intestinale du calcium et stimulant de fa\u00e7on r\u00e9actionnelle la PTH (hyperparathyro\u00efdie secondaire)<\/td>\n <td>Cause tr\u00e8s fr\u00e9quente au Qu\u00e9bec en raison de l'ensoleillement limit\u00e9 ; 25-OH vitamine D basse ; PTH \u00e9lev\u00e9e (hyperparathyro\u00efdie secondaire r\u00e9actionnelle) ; phosphor\u00e9mie basse ; rachitisme chez l'enfant, ost\u00e9omalacie chez l'adulte ; traitement par suppl\u00e9mentation en vitamine D + calcium<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Insuffisance r\u00e9nale chronique avanc\u00e9e<\/td>\n <td>R\u00e9duction de la synth\u00e8se r\u00e9nale de calcitriol (1,25-OH\u2082 vitamine D) par diminution de la masse de n\u00e9phrons fonctionnels + hyperphosphor\u00e9mie ch\u00e9latant le calcium circulant<\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie proportionnelle \u00e0 la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l'IRC ; PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (hyperparathyro\u00efdie secondaire de l'IRC) ; hyperphosphor\u00e9mie ; traitement par calcitriol oral ou IV (Hectorol\u00ae, Zemplar\u00ae) et ch\u00e9lateurs du phosphore<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Magn\u00e9s\u00e9mie basse (hypomagn\u00e9s\u00e9mie)<\/td>\n <td>Le magn\u00e9sium est indispensable \u00e0 la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH et \u00e0 l'action de la PTH sur ses r\u00e9cepteurs osseux et r\u00e9naux ; une hypomagn\u00e9s\u00e9mie profonde bloque la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH et entra\u00eene une hypocalc\u00e9mie r\u00e9sistante aux suppl\u00e9mentations en calcium seul<\/td>\n <td>Cause fr\u00e9quente et sous-diagnostiqu\u00e9e d'hypocalc\u00e9mie chez les alcooliques, les patients sous diur\u00e9tiques de l'anse ou sous inhibiteurs de la pompe \u00e0 protons au long cours ; PTH basse malgr\u00e9 l'hypocalc\u00e9mie (paradoxe) ; hypocalc\u00e9mie r\u00e9fractaire non corrig\u00e9e tant que le magn\u00e9sium n'est pas suppl\u00e9ment\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Pancr\u00e9atite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>Saponification du calcium par les acides gras lib\u00e9r\u00e9s lors de la n\u00e9crose pancr\u00e9atique (formation de savons calciques insolubles) ; s\u00e9questration dans les foyers de st\u00e9aton\u00e9crose<\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie facteur de gravit\u00e9 de la pancr\u00e9atite aigu\u00eb (score de Ranson) ; souvent transitoire, se corrigeant avec la gu\u00e9rison de la pancr\u00e9atite ; correction IV urgente si calc\u00e9mie ionis\u00e9e < 0,9 mmol\/L ou calcium total < 1,8 mmol\/L<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syndrome de l'os affam\u00e9 (hungry bone syndrome)<\/td>\n <td>Min\u00e9ralisation osseuse massive et rapide apr\u00e8s parathyro\u00efdectomie pour hyperparathyro\u00efdie primaire s\u00e9v\u00e8re ou secondaire de l'IRC \u2014 le squelette d\u00e9min\u00e9ralis\u00e9 capte massivement le calcium circulant<\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re dans les jours suivant la parathyro\u00efdectomie chez les patients avec ost\u00e9ite fibrokystique ou ost\u00e9odystrophie r\u00e9nale s\u00e9v\u00e8re ; peut \u00eatre profonde et prolong\u00e9e (plusieurs semaines) ; n\u00e9cessite des apports massifs en calcium IV et oral + calcitriol<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Pseudohypoparathyro\u00efdie<\/td>\n <td>R\u00e9sistance p\u00e9riph\u00e9rique \u00e0 l'action de la PTH par mutation du g\u00e8ne GNAS1 codant la sous-unit\u00e9 Gs\u03b1 couplant le r\u00e9cepteur de la PTH \u00e0 l'ad\u00e9nylyl cyclase ; la PTH est \u00e9lev\u00e9e mais ses organes cibles (rein, os) ne r\u00e9pondent pas<\/td>\n <td>Rare ; PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e avec hypocalc\u00e9mie et hyperphosphor\u00e9mie (profil paradoxal \u00e9vocateur) ; ph\u00e9notype d'Albright parfois associ\u00e9 (petite taille, brachydactylie, ob\u00e9sit\u00e9, retard mental, calcifications sous-cutan\u00e9es)<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Manifestations cliniques de l'hypocalc\u00e9mie<\/h2>\n <p>Les sympt\u00f4mes de l'hypocalc\u00e9mie r\u00e9sultent de l'hyperexcitabilit\u00e9 neuromusculaire li\u00e9e \u00e0 la d\u00e9polarisation facilit\u00e9e des membranes en l'absence de calcium ionis\u00e9 suffisant :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Sympt\u00f4mes neuromusculaires : paresth\u00e9sies p\u00e9ribuccales et acroparesth\u00e9sies (fourmillements autour de la bouche, des doigts et des orteils \u2014 souvent le premier sympt\u00f4me signal\u00e9) ; crampes musculaires douloureuses ; t\u00e9tanie \u2014 spasmes musculaires involontaires caract\u00e9ristiques touchant les mains (main d'accoucheur : flexion du poignet, adduction du pouce, extension des doigts), les pieds (\u00e9quinisme) et le visage<\/li>\n <li>Signes cliniques \u00e9vocateurs de t\u00e9tanie latente : signe de Chvostek (contraction des muscles faciaux ipsilat\u00e9raux lors de la percussion du nerf facial au devant du tragus) ; signe de Trousseau (spasme carpop\u00e9dal dans les 3 minutes suivant le gonflement d'un brassard tensionnel \u00e0 une pression sup\u00e9rieure de 20 mmHg \u00e0 la pression systolique)<\/li>\n <li>Laryngospasme : contraction spastique des cordes vocales pouvant entra\u00eener une obstruction respiratoire \u2014 urgence vitale notamment chez le nourrisson<\/li>\n <li>Convulsions : tonico-cloniques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es, focales ou absences ; \u00e0 \u00e9voquer devant toute \u00e9pilepsie r\u00e9sistante au traitement anticomitial standard<\/li>\n <li>Manifestations cardiovasculaires : allongement de l'intervalle QT \u00e0 l'ECG (hypocalc\u00e9mie \u2192 allongement de la dur\u00e9e de la repolarisation ventriculaire) ; risque de torsades de pointes et de fibrillation ventriculaire dans les hypocalc\u00e9mies s\u00e9v\u00e8res<\/li>\n <li>Manifestations chroniques de l'hypoparathyro\u00efdie non trait\u00e9e : calcifications des noyaux gris centraux (calcifications intracr\u00e2niennes \u2014 maladie de Fahr) visibles au scanner c\u00e9r\u00e9bral, cataracte, ecz\u00e9ma, candidose cutan\u00e9omuqueuse r\u00e9cidivante (APS-1), syndrome extrapyramidal<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Bilan compl\u00e9mentaire orient\u00e9 par la calc\u00e9mie<\/h2>\n <p>Face \u00e0 une anomalie de la calc\u00e9mie, un bilan biologique compl\u00e9mentaire cibl\u00e9 est indispensable pour orienter le diagnostic \u00e9tiologique :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>PTH intacte (iPTH) par immunodosage de 2e ou 3e g\u00e9n\u00e9ration : dosage de premi\u00e8re intention devant toute hypercalc\u00e9mie ou hypocalc\u00e9mie inexpliqu\u00e9e ; une PTH \u00e9lev\u00e9e devant une hypercalc\u00e9mie confirme l'hyperparathyro\u00efdie primaire ou tertiaire ; une PTH basse devant une hypercalc\u00e9mie oriente vers une cause non parathyro\u00efdienne (malignit\u00e9, vitamine D, sarco\u00efdose) ; une PTH \u00e9lev\u00e9e devant une hypocalc\u00e9mie oriente vers une carence en vitamine D ou une IRC (hyperparathyro\u00efdie secondaire) ; une PTH basse devant une hypocalc\u00e9mie confirme l'hypoparathyro\u00efdie<\/li>\n <li>Phosphor\u00e9mie : \u00e9lev\u00e9e dans l'hypoparathyro\u00efdie (la PTH freine la r\u00e9absorption tubulaire du phosphore \u2014 son absence l'augmente) et dans l'IRC ; basse dans l'hyperparathyro\u00efdie primaire (la PTH favorise la phosphaturie) et la carence en vitamine D<\/li>\n <li>25-OH vitamine D (calcidiol) : marqueur du statut en vitamine D ; basse dans les carences ; \u00e9lev\u00e9e (ou 1,25-OH\u2082 vitamine D \u00e9lev\u00e9e) dans les intoxications et les granulomatoses<\/li>\n <li>Cr\u00e9atinine et DFG : \u00e9valuation de la fonction r\u00e9nale pour diff\u00e9rencier hyperparathyro\u00efdie primaire et tertiaire ; n\u00e9cessaire dans tout bilan phosphocalcique<\/li>\n <li>Calciurie des 24 heures : \u00e9lev\u00e9e dans l'hyperparathyro\u00efdie primaire, les hypercalc\u00e9mies malignes et les hypervitaminoses D ; basse (hypo-calciurie) dans l'hypercalc\u00e9mie hypocalciurique familiale b\u00e9nigne (mutation du calcium-sensing receptor \u2014 CaSR)<\/li>\n <li>PTHrP (PTH-related Protein) : dos\u00e9e si suspicion d'hypercalc\u00e9mie humorale maligne (PTH basse + cancer connu ou suspect) ; valeur diagnostique \u00e9lev\u00e9e mais dosage non disponible dans tous les laboratoires qu\u00e9b\u00e9cois<\/li>\n <li>ECG syst\u00e9matique devant toute anomalie de la calc\u00e9mie pour \u00e9valuer l'intervalle QT corrig\u00e9 (QTc) : raccourci dans l'hypercalc\u00e9mie, allong\u00e9 dans l'hypocalc\u00e9mie<\/li>\n <\/ul>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>L'hypercalc\u00e9mie hypocalciurique familiale b\u00e9nigne (HHF) est une cause importante \u00e0 distinguer de l'hyperparathyro\u00efdie primaire car elle ne n\u00e9cessite aucun traitement. Caus\u00e9e par une mutation inactivatrice du r\u00e9cepteur sensible au calcium (CaSR) qui \u00e9l\u00e8ve le seuil de r\u00e9gulation de la calc\u00e9mie, elle se caract\u00e9rise par une hypercalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re chronique asymptomatique, une calciurie basse (rapport calciurie\/cr\u00e9atininurie < 0,01), une PTH normale ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e et des ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de calc\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e asymptomatique. Une parathyro\u00efdectomie r\u00e9alis\u00e9e par erreur chez ces patients ne corrige pas l'hypercalc\u00e9mie et expose aux complications op\u00e9ratoires inutilement.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Urgences calciques n\u00e9cessitant une prise en charge hospitali\u00e8re imm\u00e9diate<\/div>\n <p>Appeler le 911 ou se rendre imm\u00e9diatement aux urgences hospitali\u00e8res dans les situations suivantes. En cas d'hypercalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (calc\u00e9mie \u2265 3,50 mmol\/L) avec confusion, vomissements incoercibles, signes de d\u00e9shydratation, arythmies cardiaques ou alt\u00e9ration de la conscience \u2014 la crise hypercalc\u00e9mique est une urgence m\u00e9dicale trait\u00e9e en milieu hospitalier par hyperhydratation intraveineuse, bisphosphonates IV (zol\u00e9dronate ou pamidronate) et parfois dialyse. En cas d'hypocalc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re avec t\u00e9tanie, laryngospasme, convulsions ou allongement marqu\u00e9 du QT \u00e0 l'ECG \u2014 l'hypocalc\u00e9mie symptomatique grave est trait\u00e9e en urgence par gluconate de calcium intraveineux lent (10 mL \u00e0 10 % en 10 minutes sous monitoring cardiaque continu) suivi d'une perfusion de maintien.<\/p>\n <p>Pour l'interpr\u00e9tation d'une anomalie de la calc\u00e9mie, la prescription d'un bilan phosphocalcique complet ou le suivi d'une hyperparathyro\u00efdie ou d'une hypoparathyro\u00efdie connue, Clinique Omicron offre des consultations m\u00e9dicales dans ses points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\" style=\"color:#c0392b;font-weight:600;\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Clinique Omicron accompagne les patients dans l'\u00e9valuation des anomalies du calcium s\u00e9rique, la prescription et l'interpr\u00e9tation du bilan phosphocalcique complet (calcium, phosphore, PTH, vitamine D, calciurie) et l'orientation vers les ressources sp\u00e9cialis\u00e9es en endocrinologie, en n\u00e9phrologie ou en chirurgie endocrinienne selon les r\u00e9sultats, dans ses points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\" style=\"color:#4D6577;font-weight:600;\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de sant\u00e9 qualifi\u00e9. Toute anomalie de la calc\u00e9mie doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e par un m\u00e9decin dans son contexte clinique complet avant toute d\u00e9cision th\u00e9rapeutique.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Calcium s\u00e9rique : valeurs normales, hypercalc\u00e9mie, hypocalc\u00e9mie et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron Biochimie clinique \u2013 M\u00e9tabolisme phosphocalcique Calcium s\u00e9rique Le calcium est le min\u00e9ral le plus abondant de l’organisme humain \u2014 le corps d’un adulte en contient environ 1 000 \u00e0 1 200 g, dont 99 % stock\u00e9s dans le squelette sous forme de cristaux… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/calcium\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Calcium s\u00e9rique : valeurs normales, hypercalc\u00e9mie, hypocalc\u00e9mie et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Calcium s\u00e9rique : valeurs normales | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Calcium sanguin \u00e0 Brossard : Comprenez vos r\u00e9sultats et les conditions associ\u00e9es. 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