C\u00e9ruloplasmine : r\u00f4le, valeurs normales, dosage et maladie de Wilson | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La c\u00e9ruloplasmine est une prot\u00e9ine plasmatique transporteuse du cuivre dos\u00e9e principalement pour le diagnostic de la maladie de Wilson. Valeurs normales, indications, interpr\u00e9tation et causes d'anomalie au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"c\u00e9ruloplasmine, c\u00e9ruloplasmine valeurs normales, c\u00e9ruloplasmine basse, maladie de Wilson, cuivre s\u00e9rique, c\u00e9ruloplasmine dosage, c\u00e9ruloplasmine interpr\u00e9tation, d\u00e9ficit c\u00e9ruloplasmine, c\u00e9ruloplasmine Qu\u00e9bec, ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n@import url('https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap');\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; margin-top: 10px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; letter-spacing: 0.5px; }\n.co-intro { font-size: 16px; font-weight: 400; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; letter-spacing: 0.3px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; font-weight: 400; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; font-weight: 400; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; font-weight: 400; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Biochimie clinique \u2013 M\u00e9tabolisme du cuivre<\/span>\n <h1>C\u00e9ruloplasmine<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n La c\u00e9ruloplasmine est une glycoprot\u00e9ine plasmatique de la famille des oxydases multicuivre, synth\u00e9tis\u00e9e principalement par les h\u00e9patocytes du foie et dans une moindre mesure par les cellules de Sertoli testiculaires et les astrocytes c\u00e9r\u00e9braux. Elle constitue le principal transporteur plasmatique du cuivre, portant en conditions normales environ 65 \u00e0 90 % du cuivre circulant sous forme fortement li\u00e9e, non \u00e9changeable. Chaque mol\u00e9cule de c\u00e9ruloplasmine incorpore six \u00e0 huit atomes de cuivre dans sa structure tridimensionnelle, dont d\u00e9pend son activit\u00e9 enzymatique ferroxydase \u2014 sa capacit\u00e9 \u00e0 oxyder le fer ferreux (Fe\u00b2\u207a) en fer ferrique (Fe\u00b3\u207a), \u00e9tape indispensable \u00e0 l'incorporation du fer dans la transferrine et \u00e0 son export des cellules vers la circulation. Cette double fonction \u2014 transport du cuivre et oxydation du fer \u2014 fait de la c\u00e9ruloplasmine une prot\u00e9ine charni\u00e8re entre les m\u00e9tabolismes du cuivre et du fer, dont le d\u00e9ficit perturbe simultan\u00e9ment l'hom\u00e9ostasie des deux m\u00e9taux essentiels. Son dosage s\u00e9rique est prescrit principalement dans deux contextes cliniques distincts : le bilan diagnostique de la maladie de Wilson, une maladie g\u00e9n\u00e9tique autosomale r\u00e9cessive caus\u00e9e par une mutation du g\u00e8ne ATP7B entra\u00eenant une accumulation toxique de cuivre dans le foie, le cerveau, les reins et la corn\u00e9e, dans laquelle la c\u00e9ruloplasmine est abaiss\u00e9e dans plus de 80 % des cas ; et la recherche d'une ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire, d\u00e9ficit complet en c\u00e9ruloplasmine par mutation du g\u00e8ne CP, entra\u00eenant une surcharge en fer des organes en raison de la perte de l'activit\u00e9 ferroxydase. La c\u00e9ruloplasmine se comporte \u00e9galement comme une prot\u00e9ine de la phase aigu\u00eb positive, dont le taux augmente dans les syndromes inflammatoires, la grossesse et sous l'effet des \u0153strog\u00e8nes, ce qui complique son interpr\u00e9tation dans ces contextes et peut masquer un d\u00e9ficit sous-jacent.\n <\/div>\n\n <h2>R\u00f4le physiologique et fonctions biologiques<\/h2>\n <p>La c\u00e9ruloplasmine remplit plusieurs fonctions biologiques importantes qui d\u00e9passent le simple transport du cuivre :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Transport du cuivre : elle incorpore environ 65 \u00e0 90 % du cuivre plasmatique sous forme de cuivre cuivrique (Cu\u00b2\u207a) solidement li\u00e9 \u00e0 sa structure prot\u00e9ique ; contrairement \u00e0 l'albumine qui transporte le cuivre de fa\u00e7on l\u00e2che et \u00e9changeable, le cuivre li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine n'est pas directement biodisponible pour les tissus et ne contribue pas \u00e0 la toxicit\u00e9 oxydative<\/li>\n <li>Activit\u00e9 ferroxydase (oxydase du fer) : sa fonction enzymatique la plus document\u00e9e cliniquement consiste \u00e0 catalyser l'oxydation du Fe\u00b2\u207a en Fe\u00b3\u207a, permettant l'incorporation du fer dans la transferrine et son transport vers les organes h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques ; en l'absence de c\u00e9ruloplasmine, le fer s'accumule dans les macrophages du foie, de la rate et du cerveau sous forme de Fe\u00b2\u207a non transf\u00e9rable<\/li>\n <li>Propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes : la c\u00e9ruloplasmine inhibe la peroxydation lipidique en captant le Fe\u00b2\u207a libre, qui sinon catalyserait la r\u00e9action de Fenton produisant des radicaux hydroxyle hautement toxiques ; elle constitue ainsi une d\u00e9fense antioxydante plasmatique importante<\/li>\n <li>Oxydation de substrats biologiques : elle oxyde plusieurs substrats biologiques incluant les cat\u00e9cholamines (adr\u00e9naline, dopamine), la s\u00e9rotonine et certaines amines biog\u00e8nes, contribuant \u00e0 leur d\u00e9gradation plasmatique ; son activit\u00e9 oxydase des amines est mesurable en laboratoire comme marqueur indirect de son activit\u00e9 enzymatique<\/li>\n <li>R\u00f4le dans l'angiogen\u00e8se et la diff\u00e9renciation cellulaire : des donn\u00e9es exp\u00e9rimentales sugg\u00e8rent un r\u00f4le de la c\u00e9ruloplasmine dans la r\u00e9gulation de l'angiogen\u00e8se et la diff\u00e9renciation des cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques, encore \u00e0 l'\u00e9tude chez l'humain<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Indications du dosage<\/h2>\n <p>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine est indiqu\u00e9 dans des contextes cliniques pr\u00e9cis, principalement li\u00e9s au m\u00e9tabolisme du cuivre et du fer :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Indication<\/th>\n <th>Contexte clinique<\/th>\n <th>Objectif du dosage<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Suspicion de maladie de Wilson<\/td>\n <td>Enfant ou adulte jeune (5 \u00e0 35 ans) pr\u00e9sentant une h\u00e9patopathie inexpliqu\u00e9e (h\u00e9patite chronique, cirrhose pr\u00e9coce, insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb), des sympt\u00f4mes neurologiques ou psychiatriques (tremblements, dysarthrie, trouble du comportement, psychose) sans autre \u00e9tiologie identifi\u00e9e<\/td>\n <td>Une c\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e (< 0,20 g\/L) est pr\u00e9sente dans 80 \u00e0 95 % des cas de maladie de Wilson homozygote ; doit \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9e avec le cuivre s\u00e9rique, le cuivre urinaire des 24 heures et la pr\u00e9sence d'anneaux de Kayser-Fleischer \u00e0 l'examen \u00e0 la lampe \u00e0 fente<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>D\u00e9pistage familial de la maladie de Wilson<\/td>\n <td>Fratrie et enfants d'un patient atteint de maladie de Wilson confirm\u00e9e ; les apparent\u00e9s au premier degr\u00e9 ont un risque de 25 % d'\u00eatre atteints (maladie autosomale r\u00e9cessive)<\/td>\n <td>D\u00e9tection pr\u00e9coce d'une maladie de Wilson pr\u00e9symptomatique permettant d'initier un traitement ch\u00e9lateur avant l'apparition des l\u00e9sions organiques irr\u00e9versibles<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Bilan d'une h\u00e9patopathie inexpliqu\u00e9e<\/td>\n <td>Toute cytolyse h\u00e9patique chronique inexpliqu\u00e9e chez un patient de moins de 40 ans apr\u00e8s \u00e9limination des causes virales, m\u00e9taboliques et auto-immunes usuelles<\/td>\n <td>Exclure une maladie de Wilson comme cause sous-jacente ; la maladie de Wilson peut mimer une h\u00e9patite auto-immune, une NASH ou une cirrhose d'autre origine<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Suspicion d'ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire<\/td>\n <td>Adulte pr\u00e9sentant une triade de diab\u00e8te, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence r\u00e9tinienne et syndrome neurologique (ataxie, dysarthrie, mouvements anormaux) avec hyperferritin\u00e9mie et an\u00e9mie microcytaire<\/td>\n <td>C\u00e9ruloplasmine ind\u00e9tectable ou quasi nulle (< 0,02 g\/L) ; confirme le d\u00e9ficit complet en c\u00e9ruloplasmine par mutation du g\u00e8ne CP ; maladie tr\u00e8s rare, transmission autosomale r\u00e9cessive<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Bilan d'une surcharge en fer atypique<\/td>\n <td>Hyperferritin\u00e9mie avec coefficient de saturation de la transferrine \u00e9lev\u00e9 sans mutation HFE identifi\u00e9e, ou surcharge en fer h\u00e9patique avec an\u00e9mie<\/td>\n <td>Exclure une ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie comme cause de surcharge en fer fonctionnelle (fer accumul\u00e9 dans les macrophages sans \u00eatre mobilisable) ; le profil biologique est distinct de l'h\u00e9mochromatose h\u00e9r\u00e9ditaire classique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syndrome de Menkes (nourrisson)<\/td>\n <td>Nourrisson m\u00e2le pr\u00e9sentant une hypotonie s\u00e9v\u00e8re, des convulsions, des anomalies des cheveux (cheveux tordus, pili torti), un retard de d\u00e9veloppement s\u00e9v\u00e8re d\u00e8s les premiers mois de vie<\/td>\n <td>C\u00e9ruloplasmine tr\u00e8s basse avec cuivre s\u00e9rique et cuivre urinaire effondr\u00e9s ; syndrome li\u00e9 \u00e0 l'X par mutation du g\u00e8ne ATP7A (distinct du g\u00e8ne ATP7B impliqu\u00e9 dans Wilson) entra\u00eenant un d\u00e9ficit en absorption intestinale du cuivre<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>La c\u00e9ruloplasmine est une prot\u00e9ine de la r\u00e9action inflammatoire positive : son taux augmente de 50 \u00e0 100 % lors d'un syndrome inflammatoire, d'une grossesse ou d'une prise d'\u0153strog\u00e8nes (contraception orale, traitement hormonal substitutif). Un taux de c\u00e9ruloplasmine normal ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9 chez un patient porteur d'une maladie de Wilson avec inflammation concomitante peut donc masquer le d\u00e9ficit attendu et fausser l'interpr\u00e9tation diagnostique. Dans ce contexte, le dosage de la CRP et du cuivre urinaire des 24 heures est indispensable pour ne pas m\u00e9conna\u00eetre le diagnostic.<\/span>\n <\/div>\n\n <h2>Valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et seuils d'interpr\u00e9tation<\/h2>\n <p>Les valeurs normales de la c\u00e9ruloplasmine varient selon l'\u00e2ge, le sexe et l'\u00e9tat physiologique du patient. Les seuils ci-dessous correspondent aux valeurs commun\u00e9ment utilis\u00e9es dans les laboratoires qu\u00e9b\u00e9cois et canadiens :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Population<\/th>\n <th>Valeur normale (g\/L)<\/th>\n <th>Interpr\u00e9tation<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Adulte (homme et femme)<\/td>\n <td>0,20 \u2013 0,60 g\/L<\/td>\n <td>Taux dans la fourchette normale ; n'exclut pas une maladie de Wilson si inflammation concomitante ; \u00e0 interpr\u00e9ter avec le cuivre s\u00e9rique et urinaire<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Femme enceinte ou sous \u0153strog\u00e8nes<\/td>\n <td>Jusqu'\u00e0 0,80 \u2013 1,00 g\/L<\/td>\n <td>\u00c9l\u00e9vation physiologique par stimulation \u0153strog\u00e9nique de la synth\u00e8se h\u00e9patique ; peut masquer un d\u00e9ficit chez une patiente Wilson enceinte ; interpr\u00e9tation d\u00e9licate dans ce contexte<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Nourrisson (0 \u00e0 6 mois)<\/td>\n <td>0,02 \u2013 0,10 g\/L<\/td>\n <td>Valeurs physiologiquement basses \u00e0 la naissance, augmentant progressivement avec l'\u00e2ge ; les taux n\u00e9onataux ne permettent pas d'exclure une maladie de Wilson \u00e0 cet \u00e2ge, qui ne se manifeste g\u00e9n\u00e9ralement pas avant 5 ans<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Enfant (6 mois \u2013 12 ans)<\/td>\n <td>0,15 \u2013 0,50 g\/L<\/td>\n <td>Taux progressivement croissants jusqu'\u00e0 l'\u00e2ge adulte ; les valeurs des adultes servent de r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 partir de la pubert\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Abaiss\u00e9e \u2014 suspect de d\u00e9ficit<\/td>\n <td>< 0,20 g\/L<\/td>\n <td>\u00c9vocateur d'une maladie de Wilson, d'un syndrome de Menkes ou d'une malnutrition prot\u00e9ique s\u00e9v\u00e8re ; investigation compl\u00e9mentaire indispensable : cuivre s\u00e9rique, cuprurie des 24 heures, examen ophtalmologique \u00e0 la lampe \u00e0 fente, bilan h\u00e9patique complet, biopsie h\u00e9patique si n\u00e9cessaire<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Tr\u00e8s basse \u00e0 ind\u00e9tectable<\/td>\n <td>< 0,05 g\/L<\/td>\n <td>Tr\u00e8s \u00e9vocateur d'une ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire (d\u00e9ficit complet) ou d'une maladie de Wilson s\u00e9v\u00e8re ; analyse g\u00e9n\u00e9tique du g\u00e8ne CP (ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie) ou ATP7B (Wilson) selon le contexte clinique<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Maladie de Wilson : diagnostic et r\u00f4le de la c\u00e9ruloplasmine<\/h2>\n <p>La maladie de Wilson est la maladie pour laquelle le dosage de la c\u00e9ruloplasmine pr\u00e9sente la valeur diagnostique la plus importante. Comprendre ses m\u00e9canismes aide \u00e0 interpr\u00e9ter le r\u00e9sultat biologique :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>La maladie de Wilson est caus\u00e9e par des mutations du g\u00e8ne ATP7B (chromosome 13q14), codant une ATPase transporteuse du cuivre exprim\u00e9e dans les h\u00e9patocytes, responsable de l'excr\u00e9tion biliaire du cuivre en exc\u00e8s et de son incorporation dans la c\u00e9ruloplasmine ; en l'absence de fonctionnement normal de cette prot\u00e9ine, le cuivre s'accumule dans le foie puis d\u00e9borde vers le sang sous forme libre et se d\u00e9pose dans les organes cibles<\/li>\n <li>La c\u00e9ruloplasmine est abaiss\u00e9e dans la maladie de Wilson pour deux raisons compl\u00e9mentaires : une synth\u00e8se h\u00e9patique r\u00e9duite secondaire \u00e0 l'atteinte h\u00e9patocytaire, et surtout une absence d'incorporation du cuivre dans la c\u00e9ruloplasmine en cours de synth\u00e8se, conduisant \u00e0 la production d'une apoprot\u00e9ine (apoc\u00e9ruloplasmine) rapidement catabolis\u00e9e dans la circulation<\/li>\n <li>La c\u00e9ruloplasmine est abaiss\u00e9e (< 0,20 g\/L) dans 80 \u00e0 95 % des cas de maladie de Wilson homozygote ; cependant, 5 \u00e0 20 % des patients Wilson pr\u00e9sentent une c\u00e9ruloplasmine dans les limites de la normale, ce qui ne permet pas d'exclure le diagnostic sur ce seul crit\u00e8re<\/li>\n <li>\u00c0 l'inverse, une c\u00e9ruloplasmine basse n'est pas pathognomonique de la maladie de Wilson : elle s'observe \u00e9galement dans les insuffisances h\u00e9patocellulaires s\u00e9v\u00e8res de toute cause (destruction h\u00e9patocytaire globale), la malnutrition prot\u00e9ino-calorique, le syndrome de Menkes, et l'ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire<\/li>\n <li>Le score de Leipzig, utilis\u00e9 pour le diagnostic de la maladie de Wilson, int\u00e8gre la c\u00e9ruloplasmine, les anneaux de Kayser-Fleischer, les r\u00e9sultats de la cuprurie des 24 heures, le cuivre h\u00e9patique sur biopsie, les r\u00e9sultats de l'analyse g\u00e9n\u00e9tique et les manifestations cliniques neurologiques et h\u00e9patiques ; un score \u2265 4 est diagnostic, 3 est probable, \u2264 2 est peu probable<\/li>\n <li>L'anneau de Kayser-Fleischer \u2014 d\u00e9p\u00f4t de cuivre visible \u00e0 l'examen \u00e0 la lampe \u00e0 fente \u00e0 la p\u00e9riph\u00e9rie de la corn\u00e9e \u2014 est pr\u00e9sent dans plus de 95 % des formes neurologiques et 50 \u00e0 65 % des formes h\u00e9patiques pures ; son absence n'exclut pas le diagnostic, mais sa pr\u00e9sence chez un patient jeune avec h\u00e9patopathie et c\u00e9ruloplasmine basse est hautement \u00e9vocatrice<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Causes d'anomalie de la c\u00e9ruloplasmine<\/h2>\n <p>La c\u00e9ruloplasmine peut \u00eatre abaiss\u00e9e ou \u00e9lev\u00e9e dans de nombreuses situations cliniques qu'il convient de conna\u00eetre pour une interpr\u00e9tation rigoureuse :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Anomalie<\/th>\n <th>Cause<\/th>\n <th>M\u00e9canisme et contexte clinique<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Maladie de Wilson<\/td>\n <td>D\u00e9faut d'incorporation du cuivre dans la c\u00e9ruloplasmine h\u00e9patique par mutation ATP7B ; apoc\u00e9ruloplasmine rapidement catabolis\u00e9e ; cause g\u00e9n\u00e9tique de r\u00e9f\u00e9rence d'une c\u00e9ruloplasmine basse chez l'enfant et l'adulte jeune<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Insuffisance h\u00e9patocellulaire s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>R\u00e9duction globale de la synth\u00e8se des prot\u00e9ines h\u00e9patiques (albumine, facteurs de coagulation, c\u00e9ruloplasmine) dans toute cirrhose d\u00e9compens\u00e9e, h\u00e9patite fulminante ou insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re quelle qu'en soit la cause<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Malnutrition prot\u00e9ino-calorique s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>D\u00e9ficit en substrats prot\u00e9iques pour la synth\u00e8se h\u00e9patique ; s'observe dans les malabsorptions s\u00e9v\u00e8res, la d\u00e9nutrition chronique, le syndrome n\u00e9phrotique (fuite urinaire des prot\u00e9ines)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire<\/td>\n <td>D\u00e9ficit complet en c\u00e9ruloplasmine par mutation du g\u00e8ne CP ; accumulation de fer dans le foie, le pancr\u00e9as et le cerveau en raison de la perte de l'activit\u00e9 ferroxydase ; triade clinique : diab\u00e8te, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence r\u00e9tinienne, syndrome neurologique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Syndrome de Menkes<\/td>\n <td>Maladie li\u00e9e \u00e0 l'X par mutation ATP7A ; d\u00e9faut d'absorption intestinale et de transport du cuivre ; cuivre s\u00e9rique et c\u00e9ruloplasmine effondr\u00e9s ; manifestations neurologiques s\u00e9v\u00e8res d\u00e8s la petite enfance<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>Syndrome inflammatoire aigu ou chronique<\/td>\n <td>Prot\u00e9ine de la phase aigu\u00eb positive synth\u00e9tis\u00e9e en exc\u00e8s par le foie sous l'influence de l'IL-6 et de l'IL-1 ; s'\u00e9l\u00e8ve dans toute inflammation, infection, traumatisme, n\u00e9oplasie active<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>Grossesse et \u0153strog\u00e8nes exog\u00e8nes<\/td>\n <td>Stimulation \u0153strog\u00e9nique directe de la synth\u00e8se h\u00e9patique de c\u00e9ruloplasmine ; taux pouvant doubler au troisi\u00e8me trimestre de grossesse ou sous contraception orale combin\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>Cirrhose biliaire primitive (cholangite biliaire primitive)<\/td>\n <td>Accumulation de cuivre dans le foie secondaire \u00e0 la cholestase chronique avec r\u00e9tention biliaire du cuivre ; paradoxalement associ\u00e9e \u00e0 une c\u00e9ruloplasmine normale ou \u00e9lev\u00e9e contrairement \u00e0 la maladie de Wilson<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>H\u00e9mochromatose h\u00e9r\u00e9ditaire HFE<\/td>\n <td>\u00c9l\u00e9vation mod\u00e9r\u00e9e possible comme prot\u00e9ine de l'inflammation en r\u00e9ponse \u00e0 la surcharge en fer ; non sp\u00e9cifique<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Bilan compl\u00e9mentaire du m\u00e9tabolisme du cuivre<\/h2>\n <p>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine ne peut pas \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9 isol\u00e9ment et s'inscrit dans un bilan complet du m\u00e9tabolisme du cuivre comprenant plusieurs examens compl\u00e9mentaires :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Cuivre s\u00e9rique total : mesure l'ensemble du cuivre circulant (li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine + cuivre libre \u00e9changeable) ; abaiss\u00e9 dans la maladie de Wilson en raison de la r\u00e9duction de la c\u00e9ruloplasmine cuprique, mais le cuivre libre (non li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine) est lui paradoxalement augment\u00e9 et toxique<\/li>\n <li>Cuivre libre s\u00e9rique (cuivre non li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine) : calcul\u00e9 par la formule \u2014 cuivre libre = cuivre total (\u00b5g\/dL) \u2212 [3,15 \u00d7 c\u00e9ruloplasmine (mg\/dL)] ; une valeur sup\u00e9rieure \u00e0 25 \u00b5g\/dL est \u00e9vocatrice de maladie de Wilson ; repr\u00e9sente la fraction biologiquement active et potentiellement toxique du cuivre circulant<\/li>\n <li>Cuprurie des 24 heures (cuivre urinaire) : refl\u00e8te la charge en cuivre libre \u00e9changeable filtr\u00e9 par les reins ; une valeur sup\u00e9rieure \u00e0 100 \u00b5g\/24 heures (> 1,6 \u00b5mol\/24 heures) chez un patient symptomatique est fortement \u00e9vocatrice de maladie de Wilson ; le test de charge en D-p\u00e9nicillamine (administration de 500 mg de D-p\u00e9nicillamine avant et 12 heures apr\u00e8s le d\u00e9but du recueil) augmente la sensibilit\u00e9 chez les enfants<\/li>\n <li>Biopsie h\u00e9patique avec dosage du cuivre intrah\u00e9patique : m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence pour le diagnostic de maladie de Wilson ; un cuivre h\u00e9patique sup\u00e9rieur \u00e0 250 \u00b5g\/g de poids sec est pathognomonique (valeur normale < 50 \u00b5g\/g) ; \u00e9value \u00e9galement le degr\u00e9 de fibrose et l'atteinte histologique h\u00e9patique<\/li>\n <li>Examen ophtalmologique \u00e0 la lampe \u00e0 fente : recherche des anneaux de Kayser-Fleischer (anneau brun-verd\u00e2tre \u00e0 la p\u00e9riph\u00e9rie de la corn\u00e9e) et des cataractes en tournesol (sunflower cataract) caract\u00e9ristiques de la maladie de Wilson<\/li>\n <li>Analyse g\u00e9n\u00e9tique du g\u00e8ne ATP7B : s\u00e9quen\u00e7age du g\u00e8ne \u00e0 la recherche de mutations pathog\u00e8nes ; plus de 600 mutations d\u00e9crites ; utile pour confirmer le diagnostic dans les cas douteux et pour le d\u00e9pistage des apparent\u00e9s porteurs sains ; une mutation unique identifi\u00e9e sans deuxi\u00e8me all\u00e8le mut\u00e9 ne suffit pas \u00e0 exclure le diagnostic en raison de l'h\u00e9t\u00e9rozygotie compos\u00e9e fr\u00e9quente<\/li>\n <\/ul>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>Le diagnostic de la maladie de Wilson est souvent retard\u00e9 de plusieurs ann\u00e9es en raison de la grande variabilit\u00e9 de ses pr\u00e9sentations cliniques. Elle peut se manifester par une h\u00e9patite auto-immune apparente, une cirrhose cryptog\u00e9nique, des troubles psychiatriques isol\u00e9s (d\u00e9pression, anxi\u00e9t\u00e9, psychose) ou des sympt\u00f4mes neurologiques (tremblements, dystonie, dysarthrie) chez un adolescent ou un adulte jeune. Tout tableau d'h\u00e9patopathie chronique inexpliqu\u00e9e avant 40 ans ou tout syndrome neuropsychiatrique inexpliqu\u00e9 chez un patient de moins de 35 ans justifie un dosage de la c\u00e9ruloplasmine dans le bilan initial.<\/span>\n <\/div>\n\n <h2>D\u00e9roulement du pr\u00e9l\u00e8vement et pr\u00e9cautions analytiques<\/h2>\n <p>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine est r\u00e9alis\u00e9 sur un pr\u00e9l\u00e8vement sanguin simple, mais quelques pr\u00e9cautions optimisent la fiabilit\u00e9 du r\u00e9sultat :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Pr\u00e9l\u00e8vement veineux standard dans un tube \u00e0 s\u00e9rum (bouchon rouge ou jaune) ; aucun je\u00fbne obligatoire, bien qu'un pr\u00e9l\u00e8vement \u00e0 jeun soit g\u00e9n\u00e9ralement recommand\u00e9 pour standardiser les conditions<\/li>\n <li>Mentionner au m\u00e9decin prescripteur tout \u00e9tat inflammatoire en cours (infection, pouss\u00e9e inflammatoire, chirurgie r\u00e9cente), grossesse ou prise d'\u0153strog\u00e8nes, car ces situations \u00e9l\u00e8vent la c\u00e9ruloplasmine et peuvent masquer un d\u00e9ficit ; dans ces contextes, la CRP doit \u00eatre mesur\u00e9e simultan\u00e9ment pour interpr\u00e9ter correctement le r\u00e9sultat<\/li>\n <li>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine doit imp\u00e9rativement \u00eatre accompagn\u00e9 d'un dosage du cuivre s\u00e9rique total et d'une cuprurie des 24 heures pour un bilan complet du m\u00e9tabolisme du cuivre ; la c\u00e9ruloplasmine seule a une valeur diagnostique insuffisante pour la maladie de Wilson<\/li>\n <li>Eviter le pr\u00e9l\u00e8vement dans les semaines suivant une transfusion sanguine ou une perfusion d'albumine, car ces th\u00e9rapies peuvent modifier les taux de prot\u00e9ines plasmatiques dos\u00e9es<\/li>\n <li>Le r\u00e9sultat est g\u00e9n\u00e9ralement disponible dans un d\u00e9lai de 24 \u00e0 72 heures ; le dosage du cuivre urinaire des 24 heures n\u00e9cessite un recueil sp\u00e9cifique sur 24 heures dans un contenant sans m\u00e9taux fourni par le laboratoire<\/li>\n <li>La m\u00e9thode de dosage la plus utilis\u00e9e est l'immunon\u00e9ph\u00e9lom\u00e9trie ou l'immunoturbidim\u00e9trie ; l'activit\u00e9 oxydase peut \u00e9galement \u00eatre mesur\u00e9e comme alternative fonctionnelle au dosage immunologique, avec des performances comparables pour le d\u00e9pistage de la maladie de Wilson<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Traitement de la maladie de Wilson<\/h2>\n <p>La maladie de Wilson est une maladie traitable et potentiellement gu\u00e9rissable si le diagnostic est pos\u00e9 avant que les l\u00e9sions organiques ne soient irr\u00e9versibles. La c\u00e9ruloplasmine est utilis\u00e9e comme marqueur de suivi th\u00e9rapeutique :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Traitement<\/th>\n <th>M\u00e9canisme d'action<\/th>\n <th>Indications et suivi<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>D-p\u00e9nicillamine<\/td>\n <td>Agent ch\u00e9lateur du cuivre formant un complexe soluble excr\u00e9t\u00e9 dans les urines ; r\u00e9duit le pool de cuivre libre toxique circulant et tissulaire<\/td>\n <td>Traitement de premi\u00e8re intention historique ; efficacit\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e mais profil de tol\u00e9rance limit\u00e9 (r\u00e9actions d'hypersensibilit\u00e9, n\u00e9phrotoxicit\u00e9, effets auto-immuns, aggravation neurologique paradoxale initiale dans 10 \u00e0 20 % des cas) ; surveillance par cuprurie et c\u00e9ruloplasmine tous les 3 \u00e0 6 mois<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Trientine (tri\u00e9thyl\u00e8net\u00e9tramine)<\/td>\n <td>Agent ch\u00e9lateur du cuivre, m\u00e9canisme similaire \u00e0 la D-p\u00e9nicillamine mais moins de cuivre ch\u00e9lat\u00e9 par mol\u00e9cule ; meilleure tol\u00e9rance neurologique<\/td>\n <td>Alternative \u00e0 la D-p\u00e9nicillamine, particuli\u00e8rement recommand\u00e9e en cas d'intol\u00e9rance ou d'aggravation neurologique sous D-p\u00e9nicillamine ; traitement de premi\u00e8re intention dans certains guides de pratique nord-am\u00e9ricains pour les formes neurologiques<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Sels de zinc<\/td>\n <td>Induisent la synth\u00e8se de m\u00e9tallothion\u00e9ines intestinales captant le cuivre alimentaire et emp\u00eachant son absorption ; r\u00e9duisent l'accumulation sans ch\u00e9later le cuivre d\u00e9j\u00e0 accumul\u00e9<\/td>\n <td>Traitement de maintenance une fois la d\u00e9pl\u00e9tion en cuivre obtenue par ch\u00e9lation ; traitement de premi\u00e8re intention des formes pr\u00e9symptomatiques et de la maintenance pendant la grossesse (innocuit\u00e9 \u00e9tablie) ; surveillance par cuprurie et zincurie urinaires<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Transplantation h\u00e9patique<\/td>\n <td>Remplacement du foie malade par un foie sain fonctionnel r\u00e9tablissant l'excr\u00e9tion biliaire normale du cuivre et la synth\u00e8se normale de c\u00e9ruloplasmine ; traitement curatif d\u00e9finitif<\/td>\n <td>Indiqu\u00e9e en cas d'insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb fulminante de Wilson ne r\u00e9pondant pas au traitement m\u00e9dical, ou de cirrhose terminale Child-Pugh C ; corrige les manifestations h\u00e9patiques mais l'impact sur les manifestations neurologiques pr\u00e9existantes est variable selon leur degr\u00e9 de r\u00e9versibilit\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une \u00e9valuation m\u00e9dicale sans d\u00e9lai<\/div>\n <p>Chez un enfant ou un adulte jeune de moins de 35 ans pr\u00e9sentant une h\u00e9patopathie inexpliqu\u00e9e (jaunisse, augmentation des transaminases, cirrhose pr\u00e9coce), des sympt\u00f4mes neurologiques ou psychiatriques d'apparition progressive sans \u00e9tiologie \u00e9vidente, ou une an\u00e9mie h\u00e9molytique \u00e0 Coombs n\u00e9gatif associ\u00e9e \u00e0 des signes h\u00e9patiques, un dosage de la c\u00e9ruloplasmine et un bilan du cuivre doivent \u00eatre r\u00e9alis\u00e9s sans d\u00e9lai pour exclure une maladie de Wilson. Une insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb chez un adolescent ou un adulte jeune avec an\u00e9mie h\u00e9molytique doit imm\u00e9diatement \u00e9voquer une maladie de Wilson en pouss\u00e9e et constitue une urgence h\u00e9patologique n\u00e9cessitant une orientation vers un centre sp\u00e9cialis\u00e9 pour \u00e9valuation en vue d'une transplantation h\u00e9patique en urgence.<\/p>\n <p>Pour toute anomalie de la c\u00e9ruloplasmine ou suspicion de maladie du m\u00e9tabolisme du cuivre, une consultation \u00e0 Clinique Omicron permet une \u00e9valuation m\u00e9dicale structur\u00e9e et une orientation vers les ressources sp\u00e9cialis\u00e9es en h\u00e9patologie ou en g\u00e9n\u00e9tique m\u00e9tabolique dans l'un de nos points de service au Qu\u00e9bec ou en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\" style=\"color:#c0392b;font-weight:600;\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consulter \u00e0 Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Clinique Omicron assure la prescription et l'interpr\u00e9tation des bilans biologiques du m\u00e9tabolisme du cuivre, dont le dosage de la c\u00e9ruloplasmine, dans ses points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Un m\u00e9decin ou un infirmier praticien sp\u00e9cialis\u00e9 (IPS) peut analyser vos r\u00e9sultats dans leur contexte clinique, prescrire les examens compl\u00e9mentaires n\u00e9cessaires (cuivre s\u00e9rique, cuprurie, bilan h\u00e9patique) et coordonner une orientation vers un h\u00e9patologue, un neurologue ou un g\u00e9n\u00e9ticien m\u00e9dical selon la situation. 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Consultez un m\u00e9decin pour tout r\u00e9sultat biologique anormal, sympt\u00f4me h\u00e9patique ou neurologique inexpliqu\u00e9 ou d\u00e9cision relative \u00e0 votre sant\u00e9.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>C\u00e9ruloplasmine : r\u00f4le, valeurs normales, dosage et maladie de Wilson | Clinique Omicron Biochimie clinique \u2013 M\u00e9tabolisme du cuivre C\u00e9ruloplasmine La c\u00e9ruloplasmine est une glycoprot\u00e9ine plasmatique de la famille des oxydases multicuivre, synth\u00e9tis\u00e9e principalement par les h\u00e9patocytes du foie et dans une moindre mesure par les cellules de Sertoli testiculaires et les astrocytes c\u00e9r\u00e9braux. 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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nC\u00e9ruloplasmine : r\u00f4le, valeurs normales, dosage et maladie de Wilson | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La c\u00e9ruloplasmine est une prot\u00e9ine plasmatique transporteuse du cuivre dos\u00e9e principalement pour le diagnostic de la maladie de Wilson. 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Elle constitue le principal transporteur plasmatique du cuivre, portant en conditions normales environ 65 \u00e0 90 % du cuivre circulant sous forme fortement li\u00e9e, non \u00e9changeable. Chaque mol\u00e9cule de c\u00e9ruloplasmine incorpore six \u00e0 huit atomes de cuivre dans sa structure tridimensionnelle, dont d\u00e9pend son activit\u00e9 enzymatique ferroxydase \u2014 sa capacit\u00e9 \u00e0 oxyder le fer ferreux (Fe\u00b2\u207a) en fer ferrique (Fe\u00b3\u207a), \u00e9tape indispensable \u00e0 l'incorporation du fer dans la transferrine et \u00e0 son export des cellules vers la circulation. Cette double fonction \u2014 transport du cuivre et oxydation du fer \u2014 fait de la c\u00e9ruloplasmine une prot\u00e9ine charni\u00e8re entre les m\u00e9tabolismes du cuivre et du fer, dont le d\u00e9ficit perturbe simultan\u00e9ment l'hom\u00e9ostasie des deux m\u00e9taux essentiels. Son dosage s\u00e9rique est prescrit principalement dans deux contextes cliniques distincts : le bilan diagnostique de la maladie de Wilson, une maladie g\u00e9n\u00e9tique autosomale r\u00e9cessive caus\u00e9e par une mutation du g\u00e8ne ATP7B entra\u00eenant une accumulation toxique de cuivre dans le foie, le cerveau, les reins et la corn\u00e9e, dans laquelle la c\u00e9ruloplasmine est abaiss\u00e9e dans plus de 80 % des cas ; et la recherche d'une ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire, d\u00e9ficit complet en c\u00e9ruloplasmine par mutation du g\u00e8ne CP, entra\u00eenant une surcharge en fer des organes en raison de la perte de l'activit\u00e9 ferroxydase. La c\u00e9ruloplasmine se comporte \u00e9galement comme une prot\u00e9ine de la phase aigu\u00eb positive, dont le taux augmente dans les syndromes inflammatoires, la grossesse et sous l'effet des \u0153strog\u00e8nes, ce qui complique son interpr\u00e9tation dans ces contextes et peut masquer un d\u00e9ficit sous-jacent.\n <\/div>\n\n <h2>R\u00f4le physiologique et fonctions biologiques<\/h2>\n <p>La c\u00e9ruloplasmine remplit plusieurs fonctions biologiques importantes qui d\u00e9passent le simple transport du cuivre :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Transport du cuivre : elle incorpore environ 65 \u00e0 90 % du cuivre plasmatique sous forme de cuivre cuivrique (Cu\u00b2\u207a) solidement li\u00e9 \u00e0 sa structure prot\u00e9ique ; contrairement \u00e0 l'albumine qui transporte le cuivre de fa\u00e7on l\u00e2che et \u00e9changeable, le cuivre li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine n'est pas directement biodisponible pour les tissus et ne contribue pas \u00e0 la toxicit\u00e9 oxydative<\/li>\n <li>Activit\u00e9 ferroxydase (oxydase du fer) : sa fonction enzymatique la plus document\u00e9e cliniquement consiste \u00e0 catalyser l'oxydation du Fe\u00b2\u207a en Fe\u00b3\u207a, permettant l'incorporation du fer dans la transferrine et son transport vers les organes h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques ; en l'absence de c\u00e9ruloplasmine, le fer s'accumule dans les macrophages du foie, de la rate et du cerveau sous forme de Fe\u00b2\u207a non transf\u00e9rable<\/li>\n <li>Propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes : la c\u00e9ruloplasmine inhibe la peroxydation lipidique en captant le Fe\u00b2\u207a libre, qui sinon catalyserait la r\u00e9action de Fenton produisant des radicaux hydroxyle hautement toxiques ; elle constitue ainsi une d\u00e9fense antioxydante plasmatique importante<\/li>\n <li>Oxydation de substrats biologiques : elle oxyde plusieurs substrats biologiques incluant les cat\u00e9cholamines (adr\u00e9naline, dopamine), la s\u00e9rotonine et certaines amines biog\u00e8nes, contribuant \u00e0 leur d\u00e9gradation plasmatique ; son activit\u00e9 oxydase des amines est mesurable en laboratoire comme marqueur indirect de son activit\u00e9 enzymatique<\/li>\n <li>R\u00f4le dans l'angiogen\u00e8se et la diff\u00e9renciation cellulaire : des donn\u00e9es exp\u00e9rimentales sugg\u00e8rent un r\u00f4le de la c\u00e9ruloplasmine dans la r\u00e9gulation de l'angiogen\u00e8se et la diff\u00e9renciation des cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques, encore \u00e0 l'\u00e9tude chez l'humain<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Indications du dosage<\/h2>\n <p>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine est indiqu\u00e9 dans des contextes cliniques pr\u00e9cis, principalement li\u00e9s au m\u00e9tabolisme du cuivre et du fer :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Indication<\/th>\n <th>Contexte clinique<\/th>\n <th>Objectif du dosage<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Suspicion de maladie de Wilson<\/td>\n <td>Enfant ou adulte jeune (5 \u00e0 35 ans) pr\u00e9sentant une h\u00e9patopathie inexpliqu\u00e9e (h\u00e9patite chronique, cirrhose pr\u00e9coce, insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb), des sympt\u00f4mes neurologiques ou psychiatriques (tremblements, dysarthrie, trouble du comportement, psychose) sans autre \u00e9tiologie identifi\u00e9e<\/td>\n <td>Une c\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e (< 0,20 g\/L) est pr\u00e9sente dans 80 \u00e0 95 % des cas de maladie de Wilson homozygote ; doit \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9e avec le cuivre s\u00e9rique, le cuivre urinaire des 24 heures et la pr\u00e9sence d'anneaux de Kayser-Fleischer \u00e0 l'examen \u00e0 la lampe \u00e0 fente<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>D\u00e9pistage familial de la maladie de Wilson<\/td>\n <td>Fratrie et enfants d'un patient atteint de maladie de Wilson confirm\u00e9e ; les apparent\u00e9s au premier degr\u00e9 ont un risque de 25 % d'\u00eatre atteints (maladie autosomale r\u00e9cessive)<\/td>\n <td>D\u00e9tection pr\u00e9coce d'une maladie de Wilson pr\u00e9symptomatique permettant d'initier un traitement ch\u00e9lateur avant l'apparition des l\u00e9sions organiques irr\u00e9versibles<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Bilan d'une h\u00e9patopathie inexpliqu\u00e9e<\/td>\n <td>Toute cytolyse h\u00e9patique chronique inexpliqu\u00e9e chez un patient de moins de 40 ans apr\u00e8s \u00e9limination des causes virales, m\u00e9taboliques et auto-immunes usuelles<\/td>\n <td>Exclure une maladie de Wilson comme cause sous-jacente ; la maladie de Wilson peut mimer une h\u00e9patite auto-immune, une NASH ou une cirrhose d'autre origine<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Suspicion d'ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire<\/td>\n <td>Adulte pr\u00e9sentant une triade de diab\u00e8te, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence r\u00e9tinienne et syndrome neurologique (ataxie, dysarthrie, mouvements anormaux) avec hyperferritin\u00e9mie et an\u00e9mie microcytaire<\/td>\n <td>C\u00e9ruloplasmine ind\u00e9tectable ou quasi nulle (< 0,02 g\/L) ; confirme le d\u00e9ficit complet en c\u00e9ruloplasmine par mutation du g\u00e8ne CP ; maladie tr\u00e8s rare, transmission autosomale r\u00e9cessive<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Bilan d'une surcharge en fer atypique<\/td>\n <td>Hyperferritin\u00e9mie avec coefficient de saturation de la transferrine \u00e9lev\u00e9 sans mutation HFE identifi\u00e9e, ou surcharge en fer h\u00e9patique avec an\u00e9mie<\/td>\n <td>Exclure une ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie comme cause de surcharge en fer fonctionnelle (fer accumul\u00e9 dans les macrophages sans \u00eatre mobilisable) ; le profil biologique est distinct de l'h\u00e9mochromatose h\u00e9r\u00e9ditaire classique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syndrome de Menkes (nourrisson)<\/td>\n <td>Nourrisson m\u00e2le pr\u00e9sentant une hypotonie s\u00e9v\u00e8re, des convulsions, des anomalies des cheveux (cheveux tordus, pili torti), un retard de d\u00e9veloppement s\u00e9v\u00e8re d\u00e8s les premiers mois de vie<\/td>\n <td>C\u00e9ruloplasmine tr\u00e8s basse avec cuivre s\u00e9rique et cuivre urinaire effondr\u00e9s ; syndrome li\u00e9 \u00e0 l'X par mutation du g\u00e8ne ATP7A (distinct du g\u00e8ne ATP7B impliqu\u00e9 dans Wilson) entra\u00eenant un d\u00e9ficit en absorption intestinale du cuivre<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>La c\u00e9ruloplasmine est une prot\u00e9ine de la r\u00e9action inflammatoire positive : son taux augmente de 50 \u00e0 100 % lors d'un syndrome inflammatoire, d'une grossesse ou d'une prise d'\u0153strog\u00e8nes (contraception orale, traitement hormonal substitutif). Un taux de c\u00e9ruloplasmine normal ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9 chez un patient porteur d'une maladie de Wilson avec inflammation concomitante peut donc masquer le d\u00e9ficit attendu et fausser l'interpr\u00e9tation diagnostique. Dans ce contexte, le dosage de la CRP et du cuivre urinaire des 24 heures est indispensable pour ne pas m\u00e9conna\u00eetre le diagnostic.<\/span>\n <\/div>\n\n <h2>Valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et seuils d'interpr\u00e9tation<\/h2>\n <p>Les valeurs normales de la c\u00e9ruloplasmine varient selon l'\u00e2ge, le sexe et l'\u00e9tat physiologique du patient. Les seuils ci-dessous correspondent aux valeurs commun\u00e9ment utilis\u00e9es dans les laboratoires qu\u00e9b\u00e9cois et canadiens :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Population<\/th>\n <th>Valeur normale (g\/L)<\/th>\n <th>Interpr\u00e9tation<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Adulte (homme et femme)<\/td>\n <td>0,20 \u2013 0,60 g\/L<\/td>\n <td>Taux dans la fourchette normale ; n'exclut pas une maladie de Wilson si inflammation concomitante ; \u00e0 interpr\u00e9ter avec le cuivre s\u00e9rique et urinaire<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Femme enceinte ou sous \u0153strog\u00e8nes<\/td>\n <td>Jusqu'\u00e0 0,80 \u2013 1,00 g\/L<\/td>\n <td>\u00c9l\u00e9vation physiologique par stimulation \u0153strog\u00e9nique de la synth\u00e8se h\u00e9patique ; peut masquer un d\u00e9ficit chez une patiente Wilson enceinte ; interpr\u00e9tation d\u00e9licate dans ce contexte<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Nourrisson (0 \u00e0 6 mois)<\/td>\n <td>0,02 \u2013 0,10 g\/L<\/td>\n <td>Valeurs physiologiquement basses \u00e0 la naissance, augmentant progressivement avec l'\u00e2ge ; les taux n\u00e9onataux ne permettent pas d'exclure une maladie de Wilson \u00e0 cet \u00e2ge, qui ne se manifeste g\u00e9n\u00e9ralement pas avant 5 ans<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Enfant (6 mois \u2013 12 ans)<\/td>\n <td>0,15 \u2013 0,50 g\/L<\/td>\n <td>Taux progressivement croissants jusqu'\u00e0 l'\u00e2ge adulte ; les valeurs des adultes servent de r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 partir de la pubert\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Abaiss\u00e9e \u2014 suspect de d\u00e9ficit<\/td>\n <td>< 0,20 g\/L<\/td>\n <td>\u00c9vocateur d'une maladie de Wilson, d'un syndrome de Menkes ou d'une malnutrition prot\u00e9ique s\u00e9v\u00e8re ; investigation compl\u00e9mentaire indispensable : cuivre s\u00e9rique, cuprurie des 24 heures, examen ophtalmologique \u00e0 la lampe \u00e0 fente, bilan h\u00e9patique complet, biopsie h\u00e9patique si n\u00e9cessaire<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Tr\u00e8s basse \u00e0 ind\u00e9tectable<\/td>\n <td>< 0,05 g\/L<\/td>\n <td>Tr\u00e8s \u00e9vocateur d'une ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire (d\u00e9ficit complet) ou d'une maladie de Wilson s\u00e9v\u00e8re ; analyse g\u00e9n\u00e9tique du g\u00e8ne CP (ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie) ou ATP7B (Wilson) selon le contexte clinique<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Maladie de Wilson : diagnostic et r\u00f4le de la c\u00e9ruloplasmine<\/h2>\n <p>La maladie de Wilson est la maladie pour laquelle le dosage de la c\u00e9ruloplasmine pr\u00e9sente la valeur diagnostique la plus importante. Comprendre ses m\u00e9canismes aide \u00e0 interpr\u00e9ter le r\u00e9sultat biologique :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>La maladie de Wilson est caus\u00e9e par des mutations du g\u00e8ne ATP7B (chromosome 13q14), codant une ATPase transporteuse du cuivre exprim\u00e9e dans les h\u00e9patocytes, responsable de l'excr\u00e9tion biliaire du cuivre en exc\u00e8s et de son incorporation dans la c\u00e9ruloplasmine ; en l'absence de fonctionnement normal de cette prot\u00e9ine, le cuivre s'accumule dans le foie puis d\u00e9borde vers le sang sous forme libre et se d\u00e9pose dans les organes cibles<\/li>\n <li>La c\u00e9ruloplasmine est abaiss\u00e9e dans la maladie de Wilson pour deux raisons compl\u00e9mentaires : une synth\u00e8se h\u00e9patique r\u00e9duite secondaire \u00e0 l'atteinte h\u00e9patocytaire, et surtout une absence d'incorporation du cuivre dans la c\u00e9ruloplasmine en cours de synth\u00e8se, conduisant \u00e0 la production d'une apoprot\u00e9ine (apoc\u00e9ruloplasmine) rapidement catabolis\u00e9e dans la circulation<\/li>\n <li>La c\u00e9ruloplasmine est abaiss\u00e9e (< 0,20 g\/L) dans 80 \u00e0 95 % des cas de maladie de Wilson homozygote ; cependant, 5 \u00e0 20 % des patients Wilson pr\u00e9sentent une c\u00e9ruloplasmine dans les limites de la normale, ce qui ne permet pas d'exclure le diagnostic sur ce seul crit\u00e8re<\/li>\n <li>\u00c0 l'inverse, une c\u00e9ruloplasmine basse n'est pas pathognomonique de la maladie de Wilson : elle s'observe \u00e9galement dans les insuffisances h\u00e9patocellulaires s\u00e9v\u00e8res de toute cause (destruction h\u00e9patocytaire globale), la malnutrition prot\u00e9ino-calorique, le syndrome de Menkes, et l'ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire<\/li>\n <li>Le score de Leipzig, utilis\u00e9 pour le diagnostic de la maladie de Wilson, int\u00e8gre la c\u00e9ruloplasmine, les anneaux de Kayser-Fleischer, les r\u00e9sultats de la cuprurie des 24 heures, le cuivre h\u00e9patique sur biopsie, les r\u00e9sultats de l'analyse g\u00e9n\u00e9tique et les manifestations cliniques neurologiques et h\u00e9patiques ; un score \u2265 4 est diagnostic, 3 est probable, \u2264 2 est peu probable<\/li>\n <li>L'anneau de Kayser-Fleischer \u2014 d\u00e9p\u00f4t de cuivre visible \u00e0 l'examen \u00e0 la lampe \u00e0 fente \u00e0 la p\u00e9riph\u00e9rie de la corn\u00e9e \u2014 est pr\u00e9sent dans plus de 95 % des formes neurologiques et 50 \u00e0 65 % des formes h\u00e9patiques pures ; son absence n'exclut pas le diagnostic, mais sa pr\u00e9sence chez un patient jeune avec h\u00e9patopathie et c\u00e9ruloplasmine basse est hautement \u00e9vocatrice<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Causes d'anomalie de la c\u00e9ruloplasmine<\/h2>\n <p>La c\u00e9ruloplasmine peut \u00eatre abaiss\u00e9e ou \u00e9lev\u00e9e dans de nombreuses situations cliniques qu'il convient de conna\u00eetre pour une interpr\u00e9tation rigoureuse :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Anomalie<\/th>\n <th>Cause<\/th>\n <th>M\u00e9canisme et contexte clinique<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Maladie de Wilson<\/td>\n <td>D\u00e9faut d'incorporation du cuivre dans la c\u00e9ruloplasmine h\u00e9patique par mutation ATP7B ; apoc\u00e9ruloplasmine rapidement catabolis\u00e9e ; cause g\u00e9n\u00e9tique de r\u00e9f\u00e9rence d'une c\u00e9ruloplasmine basse chez l'enfant et l'adulte jeune<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Insuffisance h\u00e9patocellulaire s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>R\u00e9duction globale de la synth\u00e8se des prot\u00e9ines h\u00e9patiques (albumine, facteurs de coagulation, c\u00e9ruloplasmine) dans toute cirrhose d\u00e9compens\u00e9e, h\u00e9patite fulminante ou insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re quelle qu'en soit la cause<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Malnutrition prot\u00e9ino-calorique s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>D\u00e9ficit en substrats prot\u00e9iques pour la synth\u00e8se h\u00e9patique ; s'observe dans les malabsorptions s\u00e9v\u00e8res, la d\u00e9nutrition chronique, le syndrome n\u00e9phrotique (fuite urinaire des prot\u00e9ines)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Ac\u00e9ruloplasmin\u00e9mie h\u00e9r\u00e9ditaire<\/td>\n <td>D\u00e9ficit complet en c\u00e9ruloplasmine par mutation du g\u00e8ne CP ; accumulation de fer dans le foie, le pancr\u00e9as et le cerveau en raison de la perte de l'activit\u00e9 ferroxydase ; triade clinique : diab\u00e8te, d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence r\u00e9tinienne, syndrome neurologique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine abaiss\u00e9e<\/td>\n <td>Syndrome de Menkes<\/td>\n <td>Maladie li\u00e9e \u00e0 l'X par mutation ATP7A ; d\u00e9faut d'absorption intestinale et de transport du cuivre ; cuivre s\u00e9rique et c\u00e9ruloplasmine effondr\u00e9s ; manifestations neurologiques s\u00e9v\u00e8res d\u00e8s la petite enfance<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>Syndrome inflammatoire aigu ou chronique<\/td>\n <td>Prot\u00e9ine de la phase aigu\u00eb positive synth\u00e9tis\u00e9e en exc\u00e8s par le foie sous l'influence de l'IL-6 et de l'IL-1 ; s'\u00e9l\u00e8ve dans toute inflammation, infection, traumatisme, n\u00e9oplasie active<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>Grossesse et \u0153strog\u00e8nes exog\u00e8nes<\/td>\n <td>Stimulation \u0153strog\u00e9nique directe de la synth\u00e8se h\u00e9patique de c\u00e9ruloplasmine ; taux pouvant doubler au troisi\u00e8me trimestre de grossesse ou sous contraception orale combin\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>Cirrhose biliaire primitive (cholangite biliaire primitive)<\/td>\n <td>Accumulation de cuivre dans le foie secondaire \u00e0 la cholestase chronique avec r\u00e9tention biliaire du cuivre ; paradoxalement associ\u00e9e \u00e0 une c\u00e9ruloplasmine normale ou \u00e9lev\u00e9e contrairement \u00e0 la maladie de Wilson<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>C\u00e9ruloplasmine \u00e9lev\u00e9e<\/td>\n <td>H\u00e9mochromatose h\u00e9r\u00e9ditaire HFE<\/td>\n <td>\u00c9l\u00e9vation mod\u00e9r\u00e9e possible comme prot\u00e9ine de l'inflammation en r\u00e9ponse \u00e0 la surcharge en fer ; non sp\u00e9cifique<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Bilan compl\u00e9mentaire du m\u00e9tabolisme du cuivre<\/h2>\n <p>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine ne peut pas \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9 isol\u00e9ment et s'inscrit dans un bilan complet du m\u00e9tabolisme du cuivre comprenant plusieurs examens compl\u00e9mentaires :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Cuivre s\u00e9rique total : mesure l'ensemble du cuivre circulant (li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine + cuivre libre \u00e9changeable) ; abaiss\u00e9 dans la maladie de Wilson en raison de la r\u00e9duction de la c\u00e9ruloplasmine cuprique, mais le cuivre libre (non li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine) est lui paradoxalement augment\u00e9 et toxique<\/li>\n <li>Cuivre libre s\u00e9rique (cuivre non li\u00e9 \u00e0 la c\u00e9ruloplasmine) : calcul\u00e9 par la formule \u2014 cuivre libre = cuivre total (\u00b5g\/dL) \u2212 [3,15 \u00d7 c\u00e9ruloplasmine (mg\/dL)] ; une valeur sup\u00e9rieure \u00e0 25 \u00b5g\/dL est \u00e9vocatrice de maladie de Wilson ; repr\u00e9sente la fraction biologiquement active et potentiellement toxique du cuivre circulant<\/li>\n <li>Cuprurie des 24 heures (cuivre urinaire) : refl\u00e8te la charge en cuivre libre \u00e9changeable filtr\u00e9 par les reins ; une valeur sup\u00e9rieure \u00e0 100 \u00b5g\/24 heures (> 1,6 \u00b5mol\/24 heures) chez un patient symptomatique est fortement \u00e9vocatrice de maladie de Wilson ; le test de charge en D-p\u00e9nicillamine (administration de 500 mg de D-p\u00e9nicillamine avant et 12 heures apr\u00e8s le d\u00e9but du recueil) augmente la sensibilit\u00e9 chez les enfants<\/li>\n <li>Biopsie h\u00e9patique avec dosage du cuivre intrah\u00e9patique : m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence pour le diagnostic de maladie de Wilson ; un cuivre h\u00e9patique sup\u00e9rieur \u00e0 250 \u00b5g\/g de poids sec est pathognomonique (valeur normale < 50 \u00b5g\/g) ; \u00e9value \u00e9galement le degr\u00e9 de fibrose et l'atteinte histologique h\u00e9patique<\/li>\n <li>Examen ophtalmologique \u00e0 la lampe \u00e0 fente : recherche des anneaux de Kayser-Fleischer (anneau brun-verd\u00e2tre \u00e0 la p\u00e9riph\u00e9rie de la corn\u00e9e) et des cataractes en tournesol (sunflower cataract) caract\u00e9ristiques de la maladie de Wilson<\/li>\n <li>Analyse g\u00e9n\u00e9tique du g\u00e8ne ATP7B : s\u00e9quen\u00e7age du g\u00e8ne \u00e0 la recherche de mutations pathog\u00e8nes ; plus de 600 mutations d\u00e9crites ; utile pour confirmer le diagnostic dans les cas douteux et pour le d\u00e9pistage des apparent\u00e9s porteurs sains ; une mutation unique identifi\u00e9e sans deuxi\u00e8me all\u00e8le mut\u00e9 ne suffit pas \u00e0 exclure le diagnostic en raison de l'h\u00e9t\u00e9rozygotie compos\u00e9e fr\u00e9quente<\/li>\n <\/ul>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>Le diagnostic de la maladie de Wilson est souvent retard\u00e9 de plusieurs ann\u00e9es en raison de la grande variabilit\u00e9 de ses pr\u00e9sentations cliniques. Elle peut se manifester par une h\u00e9patite auto-immune apparente, une cirrhose cryptog\u00e9nique, des troubles psychiatriques isol\u00e9s (d\u00e9pression, anxi\u00e9t\u00e9, psychose) ou des sympt\u00f4mes neurologiques (tremblements, dystonie, dysarthrie) chez un adolescent ou un adulte jeune. Tout tableau d'h\u00e9patopathie chronique inexpliqu\u00e9e avant 40 ans ou tout syndrome neuropsychiatrique inexpliqu\u00e9 chez un patient de moins de 35 ans justifie un dosage de la c\u00e9ruloplasmine dans le bilan initial.<\/span>\n <\/div>\n\n <h2>D\u00e9roulement du pr\u00e9l\u00e8vement et pr\u00e9cautions analytiques<\/h2>\n <p>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine est r\u00e9alis\u00e9 sur un pr\u00e9l\u00e8vement sanguin simple, mais quelques pr\u00e9cautions optimisent la fiabilit\u00e9 du r\u00e9sultat :<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li>Pr\u00e9l\u00e8vement veineux standard dans un tube \u00e0 s\u00e9rum (bouchon rouge ou jaune) ; aucun je\u00fbne obligatoire, bien qu'un pr\u00e9l\u00e8vement \u00e0 jeun soit g\u00e9n\u00e9ralement recommand\u00e9 pour standardiser les conditions<\/li>\n <li>Mentionner au m\u00e9decin prescripteur tout \u00e9tat inflammatoire en cours (infection, pouss\u00e9e inflammatoire, chirurgie r\u00e9cente), grossesse ou prise d'\u0153strog\u00e8nes, car ces situations \u00e9l\u00e8vent la c\u00e9ruloplasmine et peuvent masquer un d\u00e9ficit ; dans ces contextes, la CRP doit \u00eatre mesur\u00e9e simultan\u00e9ment pour interpr\u00e9ter correctement le r\u00e9sultat<\/li>\n <li>Le dosage de la c\u00e9ruloplasmine doit imp\u00e9rativement \u00eatre accompagn\u00e9 d'un dosage du cuivre s\u00e9rique total et d'une cuprurie des 24 heures pour un bilan complet du m\u00e9tabolisme du cuivre ; la c\u00e9ruloplasmine seule a une valeur diagnostique insuffisante pour la maladie de Wilson<\/li>\n <li>Eviter le pr\u00e9l\u00e8vement dans les semaines suivant une transfusion sanguine ou une perfusion d'albumine, car ces th\u00e9rapies peuvent modifier les taux de prot\u00e9ines plasmatiques dos\u00e9es<\/li>\n <li>Le r\u00e9sultat est g\u00e9n\u00e9ralement disponible dans un d\u00e9lai de 24 \u00e0 72 heures ; le dosage du cuivre urinaire des 24 heures n\u00e9cessite un recueil sp\u00e9cifique sur 24 heures dans un contenant sans m\u00e9taux fourni par le laboratoire<\/li>\n <li>La m\u00e9thode de dosage la plus utilis\u00e9e est l'immunon\u00e9ph\u00e9lom\u00e9trie ou l'immunoturbidim\u00e9trie ; l'activit\u00e9 oxydase peut \u00e9galement \u00eatre mesur\u00e9e comme alternative fonctionnelle au dosage immunologique, avec des performances comparables pour le d\u00e9pistage de la maladie de Wilson<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Traitement de la maladie de Wilson<\/h2>\n <p>La maladie de Wilson est une maladie traitable et potentiellement gu\u00e9rissable si le diagnostic est pos\u00e9 avant que les l\u00e9sions organiques ne soient irr\u00e9versibles. La c\u00e9ruloplasmine est utilis\u00e9e comme marqueur de suivi th\u00e9rapeutique :<\/p>\n\n <table class=\"co-table\">\n <thead>\n <tr>\n <th>Traitement<\/th>\n <th>M\u00e9canisme d'action<\/th>\n <th>Indications et suivi<\/th>\n <\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>D-p\u00e9nicillamine<\/td>\n <td>Agent ch\u00e9lateur du cuivre formant un complexe soluble excr\u00e9t\u00e9 dans les urines ; r\u00e9duit le pool de cuivre libre toxique circulant et tissulaire<\/td>\n <td>Traitement de premi\u00e8re intention historique ; efficacit\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e mais profil de tol\u00e9rance limit\u00e9 (r\u00e9actions d'hypersensibilit\u00e9, n\u00e9phrotoxicit\u00e9, effets auto-immuns, aggravation neurologique paradoxale initiale dans 10 \u00e0 20 % des cas) ; surveillance par cuprurie et c\u00e9ruloplasmine tous les 3 \u00e0 6 mois<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Trientine (tri\u00e9thyl\u00e8net\u00e9tramine)<\/td>\n <td>Agent ch\u00e9lateur du cuivre, m\u00e9canisme similaire \u00e0 la D-p\u00e9nicillamine mais moins de cuivre ch\u00e9lat\u00e9 par mol\u00e9cule ; meilleure tol\u00e9rance neurologique<\/td>\n <td>Alternative \u00e0 la D-p\u00e9nicillamine, particuli\u00e8rement recommand\u00e9e en cas d'intol\u00e9rance ou d'aggravation neurologique sous D-p\u00e9nicillamine ; traitement de premi\u00e8re intention dans certains guides de pratique nord-am\u00e9ricains pour les formes neurologiques<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Sels de zinc<\/td>\n <td>Induisent la synth\u00e8se de m\u00e9tallothion\u00e9ines intestinales captant le cuivre alimentaire et emp\u00eachant son absorption ; r\u00e9duisent l'accumulation sans ch\u00e9later le cuivre d\u00e9j\u00e0 accumul\u00e9<\/td>\n <td>Traitement de maintenance une fois la d\u00e9pl\u00e9tion en cuivre obtenue par ch\u00e9lation ; traitement de premi\u00e8re intention des formes pr\u00e9symptomatiques et de la maintenance pendant la grossesse (innocuit\u00e9 \u00e9tablie) ; surveillance par cuprurie et zincurie urinaires<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Transplantation h\u00e9patique<\/td>\n <td>Remplacement du foie malade par un foie sain fonctionnel r\u00e9tablissant l'excr\u00e9tion biliaire normale du cuivre et la synth\u00e8se normale de c\u00e9ruloplasmine ; traitement curatif d\u00e9finitif<\/td>\n <td>Indiqu\u00e9e en cas d'insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb fulminante de Wilson ne r\u00e9pondant pas au traitement m\u00e9dical, ou de cirrhose terminale Child-Pugh C ; corrige les manifestations h\u00e9patiques mais l'impact sur les manifestations neurologiques pr\u00e9existantes est variable selon leur degr\u00e9 de r\u00e9versibilit\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une \u00e9valuation m\u00e9dicale sans d\u00e9lai<\/div>\n <p>Chez un enfant ou un adulte jeune de moins de 35 ans pr\u00e9sentant une h\u00e9patopathie inexpliqu\u00e9e (jaunisse, augmentation des transaminases, cirrhose pr\u00e9coce), des sympt\u00f4mes neurologiques ou psychiatriques d'apparition progressive sans \u00e9tiologie \u00e9vidente, ou une an\u00e9mie h\u00e9molytique \u00e0 Coombs n\u00e9gatif associ\u00e9e \u00e0 des signes h\u00e9patiques, un dosage de la c\u00e9ruloplasmine et un bilan du cuivre doivent \u00eatre r\u00e9alis\u00e9s sans d\u00e9lai pour exclure une maladie de Wilson. Une insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb chez un adolescent ou un adulte jeune avec an\u00e9mie h\u00e9molytique doit imm\u00e9diatement \u00e9voquer une maladie de Wilson en pouss\u00e9e et constitue une urgence h\u00e9patologique n\u00e9cessitant une orientation vers un centre sp\u00e9cialis\u00e9 pour \u00e9valuation en vue d'une transplantation h\u00e9patique en urgence.<\/p>\n <p>Pour toute anomalie de la c\u00e9ruloplasmine ou suspicion de maladie du m\u00e9tabolisme du cuivre, une consultation \u00e0 Clinique Omicron permet une \u00e9valuation m\u00e9dicale structur\u00e9e et une orientation vers les ressources sp\u00e9cialis\u00e9es en h\u00e9patologie ou en g\u00e9n\u00e9tique m\u00e9tabolique dans l'un de nos points de service au Qu\u00e9bec ou en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\" style=\"color:#c0392b;font-weight:600;\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consulter \u00e0 Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Clinique Omicron assure la prescription et l'interpr\u00e9tation des bilans biologiques du m\u00e9tabolisme du cuivre, dont le dosage de la c\u00e9ruloplasmine, dans ses points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Un m\u00e9decin ou un infirmier praticien sp\u00e9cialis\u00e9 (IPS) peut analyser vos r\u00e9sultats dans leur contexte clinique, prescrire les examens compl\u00e9mentaires n\u00e9cessaires (cuivre s\u00e9rique, cuprurie, bilan h\u00e9patique) et coordonner une orientation vers un h\u00e9patologue, un neurologue ou un g\u00e9n\u00e9ticien m\u00e9dical selon la situation. 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Consultez un m\u00e9decin pour tout r\u00e9sultat biologique anormal, sympt\u00f4me h\u00e9patique ou neurologique inexpliqu\u00e9 ou d\u00e9cision relative \u00e0 votre sant\u00e9.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>C\u00e9ruloplasmine : r\u00f4le, valeurs normales, dosage et maladie de Wilson | Clinique Omicron Biochimie clinique \u2013 M\u00e9tabolisme du cuivre C\u00e9ruloplasmine La c\u00e9ruloplasmine est une glycoprot\u00e9ine plasmatique de la famille des oxydases multicuivre, synth\u00e9tis\u00e9e principalement par les h\u00e9patocytes du foie et dans une moindre mesure par les cellules de Sertoli testiculaires et les astrocytes c\u00e9r\u00e9braux. 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