D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire : diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et la d\u00e9mence vasculaire sont les 2e et 3e causes de d\u00e9mence. Crit\u00e8res diagnostiques, hallucinations visuelles, fluctuations cognitives et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"d\u00e9mence corps de Lewy sympt\u00f4mes, d\u00e9mence vasculaire traitement, d\u00e9mence corps de Lewy diagnostic, fluctuations cognitives d\u00e9mence, hallucinations visuelles d\u00e9mence Lewy, d\u00e9mence vasculaire pr\u00e9vention, d\u00e9mence corps de Lewy m\u00e9dicaments, d\u00e9mence Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; table-layout: fixed; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Neurologie & G\u00e9riatrie & M\u00e9decine interne<\/span>\n <h1>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n Les d\u00e9mences constituent un ensemble de syndromes neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs ou acquis caract\u00e9ris\u00e9s par un d\u00e9clin cognitif progressif suffisamment s\u00e9v\u00e8re pour alt\u00e9rer les activit\u00e9s de la vie quotidienne. La maladie d'Alzheimer (MA) en est la cause la plus fr\u00e9quente (60\u201370 % des cas), suivie par la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL \u2014 15\u201320 %) et la d\u00e9mence vasculaire (DV \u2014 15\u201320 %) \u2014 ces deux derni\u00e8res repr\u00e9sentant les deuxi\u00e8me et troisi\u00e8me causes de d\u00e9mence dans les pays occidentaux et font l'objet de cette fiche. Plus de 600 000 Canadiens et 140 000 Qu\u00e9b\u00e9cois vivent avec la d\u00e9mence, et ces chiffres devraient doubler d'ici 2030 avec le vieillissement d\u00e9mographique. La d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy \u2014 d\u00e9crite par Frederic Lewy en 1912 et reconnue comme entit\u00e9 clinique distincte dans les ann\u00e9es 1990 \u2014 est caract\u00e9ris\u00e9e par l'accumulation anormale d'alpha-synucl\u00e9ine sous forme d'inclusions intracytoplasmiques appel\u00e9es corps de Lewy dans les neurones corticaux et du tronc c\u00e9r\u00e9bral. Elle partage sa physiopathologie avec la maladie de Parkinson (MP) et la d\u00e9mence parkinsonienne (DP) \u2014 formant le spectre des synucl\u00e9inopathies \u2014 et se distingue cliniquement de la MA par une triade caract\u00e9ristique : fluctuations cognitives marqu\u00e9es, hallucinations visuelles r\u00e9currentes et signes parkinsoniens. La d\u00e9mence vasculaire r\u00e9sulte quant \u00e0 elle de l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales isch\u00e9miques ou h\u00e9morragiques cumul\u00e9es, li\u00e9es aux facteurs de risque cardiovasculaires classiques (HTA, diab\u00e8te, fibrillation auriculaire, dyslipid\u00e9mie, tabagisme) \u2014 son profil cognitif est h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne, souvent domin\u00e9 par les fonctions ex\u00e9cutives, et son \u00e9volution peut \u00eatre en marches d'escalier. Ces deux entit\u00e9s sont fr\u00e9quemment intriqu\u00e9es avec la MA (formes mixtes) et peuvent coexister chez le m\u00eame patient, rendant le diagnostic neuropathologique souvent plus complexe que le diagnostic clinique.\n <\/div>\n\n <h2>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL) \u2014 crit\u00e8res diagnostiques et pr\u00e9sentation<\/h2>\n <p>Les crit\u00e8res diagnostiques de la DCL probable reposent sur les recommandations de la quatri\u00e8me conf\u00e9rence internationale du DLB Consortium (McKeith et al. 2017, <em>Neurology<\/em>). Le diagnostic de DCL probable requiert soit deux crit\u00e8res cardinaux, soit un crit\u00e8re cardinal + un ou plusieurs crit\u00e8res biomarqueurs indicatifs.<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Crit\u00e8res cardinaux (4) :<\/strong> fluctuations cognitives avec variations prononc\u00e9es de l'attention et de la vigilance (somnolence diurne excessive, \u00e9pisodes de confusion transitoire, p\u00e9riodes de lucidit\u00e9 entrecoup\u00e9es d'\u00e9pisodes d'obnubilation) ; hallucinations visuelles r\u00e9currentes d\u00e9taill\u00e9es (typiquement bien form\u00e9es \u2014 personnes, animaux, enfants \u2014 pr\u00e9sentes dans 60\u201380 % des cas \u2014 insight souvent conserv\u00e9 initialement) ; trouble comportemental du sommeil paradoxal (TCSP \u2014 REM sleep behavior disorder \u2014 RBD \u2014 vocalises et comportements moteurs \u00e9labor\u00e9s pendant le sommeil paradoxal, repr\u00e9sentant souvent un marqueur pr\u00e9morbide pr\u00e9c\u00e9dant la DCL de 5\u201315 ans) ; syndrome parkinsonien (bradykin\u00e9sie + rigidit\u00e9 \u00b1 tremblement de repos \u2014 moins prononc\u00e9 que dans la MP, souvent sym\u00e9trique, r\u00e9pond moins bien \u00e0 la l\u00e9vodopa)<\/li>\n <li><strong>Crit\u00e8res de soutien cliniques :<\/strong> hypersensibilit\u00e9 s\u00e9v\u00e8re aux neuroleptiques (r\u00e9action cataclysmique \u2014 aggravation drastique du parkinsonisme, confusion, rigidit\u00e9, hyperthermie \u2014 parfois mortelle \u2014 avec les antipsychotiques typiques et atypiques, sauf clozapine et qu\u00e9tiapine \u00e0 faible dose) ; instabilit\u00e9 posturale et chutes r\u00e9p\u00e9t\u00e9es ; syncopes ou \u00e9pisodes transitoires d'alt\u00e9ration de conscience inexpliqu\u00e9s ; dysautonomie s\u00e9v\u00e8re (hypotension orthostatique, constipation, incontinence urinaire) ; hypersomnie ; hyposmie ; d\u00e9pression ; anxi\u00e9t\u00e9<\/li>\n <li><strong>Biomarqueurs indicatifs :<\/strong> r\u00e9duction du transporteur de la dopamine au DaTscan (SPECT-DAT \u2014 visualisation de la d\u00e9aff\u00e9rentation nigro-stri\u00e9e \u2014 \u2193 captation striatale) ; scintigraphie myocardique \u00e0 la MIBG anormale (d\u00e9nervation sympathique cardiaque \u2014 tr\u00e8s sp\u00e9cifique de la DCL, se normalise dans la MA) ; polysomnographie confirmant le TCSP sans atonie en sommeil paradoxal<\/li>\n <li><strong>Profil cognitif :<\/strong> la m\u00e9moire \u00e9pisodique est relativement pr\u00e9serv\u00e9e au d\u00e9but (compar\u00e9e \u00e0 la MA) \u2014 le tableau est domin\u00e9 par les d\u00e9ficits attentionnels, visuo-spatiaux et ex\u00e9cutifs (apraxie constructive, difficult\u00e9s \u00e0 recopier des figures g\u00e9om\u00e9triques complexes, d\u00e9sorientation) \u2014 la fluence verbale et le langage sont moins atteints qu'en MA<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>D\u00e9mence vasculaire (DV) \u2014 crit\u00e8res diagnostiques et pr\u00e9sentation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Crit\u00e8res diagnostiques (DSM-5 \/ NINDS-AIREN) :<\/strong> d\u00e9mence + maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire document\u00e9e (clinique ou imagerie) + lien temporel ou topographique entre la maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire et le d\u00e9clin cognitif (d\u00e9but dans les 3 mois suivant un AVC clinique reconnu, ou aggravation progressive sur imagerie)<\/li>\n <li><strong>Sous-types principaux :<\/strong> d\u00e9mence post-AVC (d\u00e9clin cognitif brutal suivant un AVC \u2014 fr\u00e9quence 20\u201330 % des AVC) ; d\u00e9mence par infarctus multiples (l\u00e9sions isch\u00e9miques corticales et sous-corticales multiples \u2014 \u00e9volution en marches d'escalier avec chaque nouvel \u00e9pisode) ; leucoara\u00efose ou maladie des petits vaisseaux (lacunes, l\u00e9sions de la substance blanche \u2014 leucoenc\u00e9phalopathie vasculaire \u2014 LSVB \u2014 CADASIL \u2014 \u00e9volution insidieuse et progressive) ; d\u00e9mence par infarctus strat\u00e9gique (l\u00e9sion unique touchant une zone fonctionnellement critique \u2014 thalamus m\u00e9dian bilat\u00e9ral, gyrus angulaire, capsule interne, noyau caud\u00e9)<\/li>\n <li><strong>Profil cognitif :<\/strong> fonctions ex\u00e9cutives et de planification pr\u00e9cocement touch\u00e9es (lenteur de la pens\u00e9e, bradyphr\u00e9nie, difficult\u00e9s de raisonnement abstrait, manque du mot) ; m\u00e9moire moins atteinte que dans la MA (rappel facilit\u00e9 par les indices) ; syndrome sous-cortical (ralentissement, apathie, d\u00e9pression vasculaire, troubles de la marche \u00e0 petits pas \u2014 marche parkinsonienne sans tremblement ni rigidit\u00e9 majeurs) ; labilit\u00e9 \u00e9motionnelle, incontinence des affects (rires et pleurs spasmodiques)<\/li>\n <li><strong>Imaging :<\/strong> IRM c\u00e9r\u00e9brale (s\u00e9quences FLAIR, diffusion, T2, T1) \u2014 l\u00e9sions de la substance blanche hypersignal FLAIR p\u00e9riventriculaires et sous-corticales (leucoara\u00efose \u2014 score de Fazekas 0\u20133) ; lacunes (petits infarctus sous-corticaux \u2014 <15 mm \u2014 noyaux gris, substance blanche) ; microsaignements (T2*-GRE ou SWI \u2014 d\u00e9p\u00f4ts d'h\u00e9mosid\u00e9rine) ; atrophie corticale et hippocampique (moins marqu\u00e9e qu'en MA)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Diagnostic diff\u00e9rentiel \u2014 comparaison DCL, DV et MA<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:180px;\"><col style=\"width:40%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Characteristic<\/th><th>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL)<\/th><th>D\u00e9mence vasculaire (DV)<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>D\u00e9but et \u00e9volution<\/td>\n <td>Insidieux et progressif (similaire \u00e0 la MA) ; fluctuations cognitives marqu\u00e9es heure-\u00e0-heure ou jour-\u00e0-jour (crit\u00e8re cardinal) ; peut pr\u00e9c\u00e9der les signes moteurs parkinsoniens (contrairement \u00e0 la DP o\u00f9 la d\u00e9mence suit le parkinsonisme de >1 an)<\/td>\n <td>Souvent brutal (post-AVC) ou insidieux (maladie des petits vaisseaux) ; \u00e9volution en marches d'escalier (aggravation par paliers apr\u00e8s chaque nouvel \u00e9pisode vasculaire) ou progressive (microangiopathie diffuse) ; stabilisation relative entre les \u00e9pisodes<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Atteinte cognitive pr\u00e9dominante<\/td>\n <td>Attention, fonctions visuo-spatiales, fonctions ex\u00e9cutives \u2014 m\u00e9moire \u00e9pisodique relativement \u00e9pargn\u00e9e initialement (vs MA) \u2014 fluctuations importantes de l'attention et de la vigilance (somnolence diurne, confusion transitoire)<\/td>\n <td>Fonctions ex\u00e9cutives et de planification (fonctions frontales sous-corticales) \u2014 m\u00e9moire moins atteinte qu'en MA \u2014 bradyphr\u00e9nie \u2014 syndrome pseudo-frontal<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hallucinations<\/td>\n <td>Hallucinations visuelles r\u00e9currentes bien form\u00e9es (crit\u00e8re cardinal) \u2014 60\u201380 % des cas \u2014 personnes, animaux, enfants \u2014 insight souvent pr\u00e9serv\u00e9 ; peuvent pr\u00e9c\u00e9der le d\u00e9clin cognitif<\/td>\n <td>Rares \u2014 si pr\u00e9sentes, \u00e9voquent une composante Lewy ou un infarctus occipital \/ temporal<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Signes moteurs<\/td>\n <td>Parkinsonisme (bradykin\u00e9sie + rigidit\u00e9 \u00b1 tremblement) \u2014 souvent sym\u00e9trique \u2014 r\u00e9ponse partielle \u00e0 la l\u00e9vodopa \u2014 chutes pr\u00e9coces \u2014 dysautonomie marqu\u00e9e<\/td>\n <td>Troubles de la marche \u00e0 petits pas (sans tremblement ni rigidit\u00e9 majeurs \u2014 marche \u00ab magn\u00e9tique \u00bb) \u2014 instabilit\u00e9 posturale \u2014 signes pyramidaux (h\u00e9mipl\u00e9gie, hyperr\u00e9flexie, Babinski) si AVC cortical<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Sleep<\/td>\n <td>TCSP (trouble comportemental du sommeil paradoxal) \u2014 vocalises et comportements moteurs violents en sommeil \u2014 marqueur pr\u00e9morbide tr\u00e8s sp\u00e9cifique (pr\u00e9c\u00e8de la DCL de 5\u201315 ans) \u2014 polysomnographie confirmatrice<\/td>\n <td>Hypersomnie possible si infarctus thalamique ; troubles du sommeil non sp\u00e9cifiques<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Imagerie c\u00e9r\u00e9brale (IRM)<\/td>\n <td>Atrophie globale mod\u00e9r\u00e9e \u2014 hippocampes relativement pr\u00e9serv\u00e9s (vs MA) \u2014 pas de l\u00e9sions vasculaires significatives ; DaTscan : r\u00e9duction captation striatale (tr\u00e8s sp\u00e9cifique) ; MIBG myocardique : d\u00e9nervation sympathique<\/td>\n <td>L\u00e9sions isch\u00e9miques (lacunes, hypersignaux FLAIR de la substance blanche \u2014 leucoara\u00efose \u2014 score Fazekas) ; microsaignements (GRE\/SWI) ; AVC corticaux ou sous-corticaux ; atrophie hippocampique moins marqu\u00e9e qu'en MA<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Risk factors<\/td>\n <td>Masculin (H:F 2:1) ; ant\u00e9c\u00e9dent familial de MP ou DCL ; TCSP pr\u00e9existant ; hyposmie ; \u00e2ge 70\u201380 ans<\/td>\n <td>HTA (facteur de risque \u00d71,5\u20134) ; diab\u00e8te ; fibrillation auriculaire ; dyslipid\u00e9mie ; tabagisme ; ob\u00e9sit\u00e9 ; ATCD d'AVC ou AIT ; \u00e2ge avanc\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Treatments<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:210px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Treatment<\/th><th>Indication, posologie et efficacit\u00e9<\/th><th>Remarques et pr\u00e9cautions<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Inhibiteurs de la cholinest\u00e9rase (IChE)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL \u2014 b\u00e9n\u00e9fice cognitif et comportemental<\/small><\/td>\n <td>La DCL est caract\u00e9ris\u00e9e par un d\u00e9ficit cholinergique cortical encore plus s\u00e9v\u00e8re que dans la MA (d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des noyaux cholinergiques basaux \u2014 noyau basal de Meynert) \u2192 les IChE sont particuli\u00e8rement efficaces dans la DCL ; rivastigmine (Exelon \u2014 capsules 1,5\u20136 mg \u00d7 2\/jour ou patch transdermique 4,6\u201313,3 mg\/24h \u2014 seul IChE ayant l'indication formelle dans la d\u00e9mence de la maladie de Parkinson \u2014 \u00e9tudes EXPRESS) ; don\u00e9p\u00e9zil (Aricept \u2014 5\u201310 mg\/jour) ; galantamine (Reminyl \u2014 8\u201324 mg\/jour) ; effets b\u00e9n\u00e9fiques : am\u00e9lioration de l'attention, des fluctuations cognitives, des hallucinations visuelles et de l'apathie dans la DCL ; efficacit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e dans la DV (essai VancoVer \u2014 don\u00e9p\u00e9zil) mais usage fr\u00e9quent dans les formes mixtes<\/td>\n <td>Effets ind\u00e9sirables : naus\u00e9es, vomissements, diarrh\u00e9e (digestifs \u2014 r\u00e9duits avec le patch transdermique de rivastigmine) ; bradycardie (attention si BAV ou prise de b\u00eata-bloquants) ; augmentation des s\u00e9cr\u00e9tions bronchiques ; r\u00eaves intenses (peuvent aggraver le TCSP) ; ne jamais arr\u00eater brutalement (risque de d\u00e9compensation cognitive rapide)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>M\u00e9mantine<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL et DV \u2014 stades mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 s\u00e9v\u00e8res<\/small><\/td>\n <td>Antagoniste des r\u00e9cepteurs NMDA du glutamate \u2192 r\u00e9duction de l'excitotoxicit\u00e9 glutamatergique \u2192 b\u00e9n\u00e9fice cognitif et fonctionnel modeste aux stades mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 s\u00e9v\u00e8res (MMSE <20) ; Ebixa \u2014 5 mg\/jour \u2192 augmentation de 5 mg\/sem \u2192 dose cible 20 mg\/jour (10 mg \u00d7 2\/jour ou 20 mg LP\/jour) ; peut \u00eatre associ\u00e9e aux IChE (combinaison don\u00e9p\u00e9zil + m\u00e9mantine \u2014 \u00e9tude DOMINO) ; efficacit\u00e9 dans la DV : modeste mais document\u00e9e (essai MEM-MD-02)<\/td>\n <td>G\u00e9n\u00e9ralement bien tol\u00e9r\u00e9e ; effets ind\u00e9sirables : constipation, c\u00e9phal\u00e9es, vertige, confusion (rare) ; ajuster la dose si IRC s\u00e9v\u00e8re (DFGe <30) \u2014 accumulation possible<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>L\u00e9vodopa \/ agonistes dopaminergiques<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL \u2014 parkinsonisme symptomatique<\/small><\/td>\n <td>Si le parkinsonisme est invalidant (rigidit\u00e9, bradykin\u00e9sie, chutes), un essai de l\u00e9vodopa-carbidopa (Sinemet \u2014 100\/25 mg \u00d7 3\/jour, titration prudente) peut \u00eatre justifi\u00e9 ; la r\u00e9ponse dans la DCL est partielle et variable (inf\u00e9rieure \u00e0 celle observ\u00e9e dans la MP idiopathique) \u2014 environ 30\u201350 % des patients DCL r\u00e9pondent partiellement ; les doses \u00e9lev\u00e9es peuvent aggraver les hallucinations visuelles et la confusion ; ne pas utiliser les agonistes dopaminergiques (pramipexole, ropinirole) \u2014 risque accru d'hallucinations et de troubles du comportement<\/td>\n <td>D\u00e9buter \u00e0 faible dose et augmenter tr\u00e8s lentement ; surveiller l'aggravation des sympt\u00f4mes neuropsychiatriques (hallucinations, agitation) ; \u00e9viter les agonistes DA ; la r\u00e9ponse incompl\u00e8te \u00e0 la l\u00e9vodopa est un crit\u00e8re en faveur de la DCL vs MP idiopathique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Antipsychotiques \u2014 r\u00e8gle d'or de la DCL<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">CONTRE-INDIQU\u00c9S sauf clozapine et qu\u00e9tiapine<\/small><\/td>\n <td>Les antipsychotiques typiques (halop\u00e9ridol, chlorpromazine) et la plupart des atypiques (risp\u00e9ridone, olanzapine, aripiprazole) sont <strong>contre-indiqu\u00e9s dans la DCL<\/strong> \u2014 risque de r\u00e9action catastrophique d'hypersensibilit\u00e9 aux neuroleptiques : aggravation dramatique du parkinsonisme + confusion profonde + rigidit\u00e9 s\u00e9v\u00e8re + hyperthermie + syndrome malin des neuroleptiques \u2014 mortalit\u00e9 50\u201360 % dans les formes s\u00e9v\u00e8res ; si traitement antipsychotique indispensable pour les hallucinations tr\u00e8s angoissantes ou l'agitation : <strong>clozapine<\/strong> (Clozaril \u2014 6,25\u201350 mg\/jour \u2014 surveillance NFS hebdomadaire obligatoire \u2014 risque d'agranulocytose) ou <strong>quetiapine<\/strong> (Seroquel \u2014 12,5\u2013100 mg\/jour \u2014 profil de tol\u00e9rance meilleur dans la DCL) ; pimavans\u00e9rine (Nuplazid \u2014 antagoniste 5-HT2A \u2014 approbation FDA 2016 pour les psychoses parkinsonniennes \u2014 non disponible au Canada)<\/td>\n <td>Avertir syst\u00e9matiquement la famille et les soignants : tout antipsychotique prescrit \u00e0 un patient avec DCL suspect\u00e9e ou confirm\u00e9e doit \u00eatre \u00e9vit\u00e9 ou utilis\u00e9 avec une extr\u00eame prudence sous surveillance m\u00e9dicale \u00e9troite ; noter l'allergie aux neuroleptiques dans le dossier m\u00e9dical ; informer la pharmacie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Clonaz\u00e9pam \u2014 TCSP<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL \u2014 trouble comportemental du sommeil paradoxal<\/small><\/td>\n <td>Le TCSP (comportements moteurs \u00e9labor\u00e9s et vocalises en sommeil paradoxal) peut \u00eatre dangereux (chutes du lit, blessures du patient et du partenaire) ; clonaz\u00e9pam (Rivotril \u2014 0,25\u20132 mg au coucher) \u2014 traitement de r\u00e9f\u00e9rence \u2014 efficacit\u00e9 80\u201390 % ; m\u00e9latonine (3\u201312 mg au coucher \u2014 alternative chez les patients \u00e2g\u00e9s ou fragiles \u2014 moins de risque de s\u00e9dation et de chutes) ; s\u00e9curiser l'environnement nocturne (barres de lit souples, retirer les objets contondants, miroir dissimul\u00e9)<\/td>\n <td>Clonaz\u00e9pam : risque de s\u00e9dation r\u00e9siduelle matinale, chutes, confusion chez les patients \u00e2g\u00e9s \u2014 d\u00e9buter \u00e0 0,25 mg ; m\u00e9latonine : tr\u00e8s bonne tol\u00e9rance, option de premi\u00e8re ligne chez les patients >75 ans ou avec troubles cognitifs s\u00e9v\u00e8res<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Contr\u00f4le des facteurs de risque vasculaires<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DV \u2014 seule intervention modifiant l'\u00e9volution<\/small><\/td>\n <td>La pr\u00e9vention secondaire des \u00e9v\u00e9nements vasculaires est le seul traitement ayant d\u00e9montr\u00e9 un effet sur la progression de la DV ; contr\u00f4le strict de l'HTA (cible <130\/80 mmHg \u2014 IECA ou ARA-II \u2014 l'HTA est le principal facteur de risque modifiable) ; anticoagulants oraux (NACO ou AVK) si FA (pr\u00e9vention des embolies c\u00e9r\u00e9brales) ; antiplaquettaires (aspirine 81 mg + clopidogrel ou ticagr\u00e9lor selon les indications) si ath\u00e9roscl\u00e9rose ; statine (LDL <2,0 mmol\/L) ; contr\u00f4le de la glyc\u00e9mie si DT2 ; arr\u00eat du tabac ; exercice physique a\u00e9robie 150 min\/sem ; traitement de l'apn\u00e9e du sommeil si pr\u00e9sente (CPAP)<\/td>\n <td>L'objectif est de pr\u00e9venir de nouveaux \u00e9pisodes vasculaires pour ralentir la progression cognitive ; des \u00e9tudes sugg\u00e8rent qu'un contr\u00f4le tensionnel intensif (<120 mmHg systolique \u2014 SPRINT MIND) r\u00e9duit le risque de d\u00e9mence vasculaire incidente ; les IChE ont une efficacit\u00e9 modeste dans la DV pure mais sont souvent utilis\u00e9s dans les formes mixtes (MA + DV)<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>Visit <strong>r\u00e8gle des 12 mois<\/strong> permet de distinguer cliniquement la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL) de la d\u00e9mence parkinsonienne (DP) \u2014 deux entit\u00e9s partageant la m\u00eame physiopathologie (alpha-synucl\u00e9inopathie) : dans la <strong>DCL<\/strong>, la d\u00e9mence pr\u00e9c\u00e8de les signes parkinsoniens ou appara\u00eet simultan\u00e9ment (ou dans la premi\u00e8re ann\u00e9e suivant le parkinsonisme) ; dans la <strong>d\u00e9mence parkinsonienne (DP)<\/strong>, le parkinsonisme pr\u00e9c\u00e8de la d\u00e9mence d'au moins un an. Cette distinction a des implications th\u00e9rapeutiques importantes \u2014 en particulier pour l'usage de la l\u00e9vodopa et la sensibilit\u00e9 aux neuroleptiques, qui s'appliquent aux deux entit\u00e9s. En pratique, cette fronti\u00e8re est souvent artificielle et les deux conditions font partie d'un m\u00eame spectre clinico-pathologique des synucl\u00e9inopathies.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Urgences \u2014 Hypersensibilit\u00e9 aux neuroleptiques (DCL) et AVC<\/div>\n <p>Dial <strong>911<\/strong> imm\u00e9diatement si un patient connu ou suspect\u00e9 de DCL ayant re\u00e7u un antipsychotique pr\u00e9sente : rigidit\u00e9 musculaire s\u00e9v\u00e8re, fi\u00e8vre \u00e9lev\u00e9e, alt\u00e9ration profonde de la conscience ou \u00e9tat stuporeux \u2014 signes d'une r\u00e9action d'hypersensibilit\u00e9 aux neuroleptiques potentiellement mortelle (syndrome malin des neuroleptiques \u2014 mortalit\u00e9 50\u201360 % en l'absence de traitement imm\u00e9diat).<\/p>\n <p>Pour la d\u00e9mence vasculaire, tout \u00e9pisode neurologique aigu (faiblesse unilat\u00e9rale, aphasie, diplopie, vertiges intenses, c\u00e9phal\u00e9e brutale \u00ab en coup de tonnerre \u00bb) survenant chez un patient avec facteurs de risque vasculaires doit conduire \u00e0 un appel imm\u00e9diat au <strong>911<\/strong> \u2014 AVC jusqu'\u00e0 preuve du contraire \u2014 la thrombolyse IV (alt\u00e9plase) doit \u00eatre administr\u00e9e dans les 4,5 heures suivant les sympt\u00f4mes et la thrombectomie m\u00e9canique dans les 24 heures selon le cas.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron \u00e9valuent les patients pr\u00e9sentant des troubles cognitifs, coordonnent le bilan diagnostique (bilan biologique, IRM c\u00e9r\u00e9brale, neuropsychologie, DaTscan si indiqu\u00e9), initient les traitements symptomatiques et assurent la pr\u00e9vention cardiovasculaire dans la d\u00e9mence vasculaire. La prise en charge comprend \u00e9galement le soutien aux proches aidants, l'orientation vers les ressources g\u00e9riatriques et neurologiques sp\u00e9cialis\u00e9es, et la coordination des soins \u00e0 domicile. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Qu\u00e9bec ainsi qu'en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de sant\u00e9 qualifi\u00e9. Le diagnostic de d\u00e9mence requiert une \u00e9valuation m\u00e9dicale et neuropsychologique compl\u00e8te.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire : diagnostic et traitement | Clinique Omicron Neurologie & G\u00e9riatrie & M\u00e9decine interne D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire Les d\u00e9mences constituent un ensemble de syndromes neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs ou acquis caract\u00e9ris\u00e9s par un d\u00e9clin cognitif progressif suffisamment s\u00e9v\u00e8re pour alt\u00e9rer les activit\u00e9s de la vie quotidienne.… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/demence\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire : diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire | Omicron","_metasync_otto_description":"La d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et la d\u00e9mence vasculaire sont les 2e et 3e causes de d\u00e9mence. 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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nD\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire : diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et la d\u00e9mence vasculaire sont les 2e et 3e causes de d\u00e9mence. Crit\u00e8res diagnostiques, hallucinations visuelles, fluctuations cognitives et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"d\u00e9mence corps de Lewy sympt\u00f4mes, d\u00e9mence vasculaire traitement, d\u00e9mence corps de Lewy diagnostic, fluctuations cognitives d\u00e9mence, hallucinations visuelles d\u00e9mence Lewy, d\u00e9mence vasculaire pr\u00e9vention, d\u00e9mence corps de Lewy m\u00e9dicaments, d\u00e9mence Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; table-layout: fixed; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Neurologie & G\u00e9riatrie & M\u00e9decine interne<\/span>\n <h1>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n Les d\u00e9mences constituent un ensemble de syndromes neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs ou acquis caract\u00e9ris\u00e9s par un d\u00e9clin cognitif progressif suffisamment s\u00e9v\u00e8re pour alt\u00e9rer les activit\u00e9s de la vie quotidienne. La maladie d'Alzheimer (MA) en est la cause la plus fr\u00e9quente (60\u201370 % des cas), suivie par la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL \u2014 15\u201320 %) et la d\u00e9mence vasculaire (DV \u2014 15\u201320 %) \u2014 ces deux derni\u00e8res repr\u00e9sentant les deuxi\u00e8me et troisi\u00e8me causes de d\u00e9mence dans les pays occidentaux et font l'objet de cette fiche. Plus de 600 000 Canadiens et 140 000 Qu\u00e9b\u00e9cois vivent avec la d\u00e9mence, et ces chiffres devraient doubler d'ici 2030 avec le vieillissement d\u00e9mographique. La d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy \u2014 d\u00e9crite par Frederic Lewy en 1912 et reconnue comme entit\u00e9 clinique distincte dans les ann\u00e9es 1990 \u2014 est caract\u00e9ris\u00e9e par l'accumulation anormale d'alpha-synucl\u00e9ine sous forme d'inclusions intracytoplasmiques appel\u00e9es corps de Lewy dans les neurones corticaux et du tronc c\u00e9r\u00e9bral. Elle partage sa physiopathologie avec la maladie de Parkinson (MP) et la d\u00e9mence parkinsonienne (DP) \u2014 formant le spectre des synucl\u00e9inopathies \u2014 et se distingue cliniquement de la MA par une triade caract\u00e9ristique : fluctuations cognitives marqu\u00e9es, hallucinations visuelles r\u00e9currentes et signes parkinsoniens. La d\u00e9mence vasculaire r\u00e9sulte quant \u00e0 elle de l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales isch\u00e9miques ou h\u00e9morragiques cumul\u00e9es, li\u00e9es aux facteurs de risque cardiovasculaires classiques (HTA, diab\u00e8te, fibrillation auriculaire, dyslipid\u00e9mie, tabagisme) \u2014 son profil cognitif est h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne, souvent domin\u00e9 par les fonctions ex\u00e9cutives, et son \u00e9volution peut \u00eatre en marches d'escalier. Ces deux entit\u00e9s sont fr\u00e9quemment intriqu\u00e9es avec la MA (formes mixtes) et peuvent coexister chez le m\u00eame patient, rendant le diagnostic neuropathologique souvent plus complexe que le diagnostic clinique.\n <\/div>\n\n <h2>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL) \u2014 crit\u00e8res diagnostiques et pr\u00e9sentation<\/h2>\n <p>Les crit\u00e8res diagnostiques de la DCL probable reposent sur les recommandations de la quatri\u00e8me conf\u00e9rence internationale du DLB Consortium (McKeith et al. 2017, <em>Neurology<\/em>). Le diagnostic de DCL probable requiert soit deux crit\u00e8res cardinaux, soit un crit\u00e8re cardinal + un ou plusieurs crit\u00e8res biomarqueurs indicatifs.<\/p>\n\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Crit\u00e8res cardinaux (4) :<\/strong> fluctuations cognitives avec variations prononc\u00e9es de l'attention et de la vigilance (somnolence diurne excessive, \u00e9pisodes de confusion transitoire, p\u00e9riodes de lucidit\u00e9 entrecoup\u00e9es d'\u00e9pisodes d'obnubilation) ; hallucinations visuelles r\u00e9currentes d\u00e9taill\u00e9es (typiquement bien form\u00e9es \u2014 personnes, animaux, enfants \u2014 pr\u00e9sentes dans 60\u201380 % des cas \u2014 insight souvent conserv\u00e9 initialement) ; trouble comportemental du sommeil paradoxal (TCSP \u2014 REM sleep behavior disorder \u2014 RBD \u2014 vocalises et comportements moteurs \u00e9labor\u00e9s pendant le sommeil paradoxal, repr\u00e9sentant souvent un marqueur pr\u00e9morbide pr\u00e9c\u00e9dant la DCL de 5\u201315 ans) ; syndrome parkinsonien (bradykin\u00e9sie + rigidit\u00e9 \u00b1 tremblement de repos \u2014 moins prononc\u00e9 que dans la MP, souvent sym\u00e9trique, r\u00e9pond moins bien \u00e0 la l\u00e9vodopa)<\/li>\n <li><strong>Crit\u00e8res de soutien cliniques :<\/strong> hypersensibilit\u00e9 s\u00e9v\u00e8re aux neuroleptiques (r\u00e9action cataclysmique \u2014 aggravation drastique du parkinsonisme, confusion, rigidit\u00e9, hyperthermie \u2014 parfois mortelle \u2014 avec les antipsychotiques typiques et atypiques, sauf clozapine et qu\u00e9tiapine \u00e0 faible dose) ; instabilit\u00e9 posturale et chutes r\u00e9p\u00e9t\u00e9es ; syncopes ou \u00e9pisodes transitoires d'alt\u00e9ration de conscience inexpliqu\u00e9s ; dysautonomie s\u00e9v\u00e8re (hypotension orthostatique, constipation, incontinence urinaire) ; hypersomnie ; hyposmie ; d\u00e9pression ; anxi\u00e9t\u00e9<\/li>\n <li><strong>Biomarqueurs indicatifs :<\/strong> r\u00e9duction du transporteur de la dopamine au DaTscan (SPECT-DAT \u2014 visualisation de la d\u00e9aff\u00e9rentation nigro-stri\u00e9e \u2014 \u2193 captation striatale) ; scintigraphie myocardique \u00e0 la MIBG anormale (d\u00e9nervation sympathique cardiaque \u2014 tr\u00e8s sp\u00e9cifique de la DCL, se normalise dans la MA) ; polysomnographie confirmant le TCSP sans atonie en sommeil paradoxal<\/li>\n <li><strong>Profil cognitif :<\/strong> la m\u00e9moire \u00e9pisodique est relativement pr\u00e9serv\u00e9e au d\u00e9but (compar\u00e9e \u00e0 la MA) \u2014 le tableau est domin\u00e9 par les d\u00e9ficits attentionnels, visuo-spatiaux et ex\u00e9cutifs (apraxie constructive, difficult\u00e9s \u00e0 recopier des figures g\u00e9om\u00e9triques complexes, d\u00e9sorientation) \u2014 la fluence verbale et le langage sont moins atteints qu'en MA<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>D\u00e9mence vasculaire (DV) \u2014 crit\u00e8res diagnostiques et pr\u00e9sentation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Crit\u00e8res diagnostiques (DSM-5 \/ NINDS-AIREN) :<\/strong> d\u00e9mence + maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire document\u00e9e (clinique ou imagerie) + lien temporel ou topographique entre la maladie c\u00e9r\u00e9brovasculaire et le d\u00e9clin cognitif (d\u00e9but dans les 3 mois suivant un AVC clinique reconnu, ou aggravation progressive sur imagerie)<\/li>\n <li><strong>Sous-types principaux :<\/strong> d\u00e9mence post-AVC (d\u00e9clin cognitif brutal suivant un AVC \u2014 fr\u00e9quence 20\u201330 % des AVC) ; d\u00e9mence par infarctus multiples (l\u00e9sions isch\u00e9miques corticales et sous-corticales multiples \u2014 \u00e9volution en marches d'escalier avec chaque nouvel \u00e9pisode) ; leucoara\u00efose ou maladie des petits vaisseaux (lacunes, l\u00e9sions de la substance blanche \u2014 leucoenc\u00e9phalopathie vasculaire \u2014 LSVB \u2014 CADASIL \u2014 \u00e9volution insidieuse et progressive) ; d\u00e9mence par infarctus strat\u00e9gique (l\u00e9sion unique touchant une zone fonctionnellement critique \u2014 thalamus m\u00e9dian bilat\u00e9ral, gyrus angulaire, capsule interne, noyau caud\u00e9)<\/li>\n <li><strong>Profil cognitif :<\/strong> fonctions ex\u00e9cutives et de planification pr\u00e9cocement touch\u00e9es (lenteur de la pens\u00e9e, bradyphr\u00e9nie, difficult\u00e9s de raisonnement abstrait, manque du mot) ; m\u00e9moire moins atteinte que dans la MA (rappel facilit\u00e9 par les indices) ; syndrome sous-cortical (ralentissement, apathie, d\u00e9pression vasculaire, troubles de la marche \u00e0 petits pas \u2014 marche parkinsonienne sans tremblement ni rigidit\u00e9 majeurs) ; labilit\u00e9 \u00e9motionnelle, incontinence des affects (rires et pleurs spasmodiques)<\/li>\n <li><strong>Imaging :<\/strong> IRM c\u00e9r\u00e9brale (s\u00e9quences FLAIR, diffusion, T2, T1) \u2014 l\u00e9sions de la substance blanche hypersignal FLAIR p\u00e9riventriculaires et sous-corticales (leucoara\u00efose \u2014 score de Fazekas 0\u20133) ; lacunes (petits infarctus sous-corticaux \u2014 <15 mm \u2014 noyaux gris, substance blanche) ; microsaignements (T2*-GRE ou SWI \u2014 d\u00e9p\u00f4ts d'h\u00e9mosid\u00e9rine) ; atrophie corticale et hippocampique (moins marqu\u00e9e qu'en MA)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Diagnostic diff\u00e9rentiel \u2014 comparaison DCL, DV et MA<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:180px;\"><col style=\"width:40%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Characteristic<\/th><th>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL)<\/th><th>D\u00e9mence vasculaire (DV)<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>D\u00e9but et \u00e9volution<\/td>\n <td>Insidieux et progressif (similaire \u00e0 la MA) ; fluctuations cognitives marqu\u00e9es heure-\u00e0-heure ou jour-\u00e0-jour (crit\u00e8re cardinal) ; peut pr\u00e9c\u00e9der les signes moteurs parkinsoniens (contrairement \u00e0 la DP o\u00f9 la d\u00e9mence suit le parkinsonisme de >1 an)<\/td>\n <td>Souvent brutal (post-AVC) ou insidieux (maladie des petits vaisseaux) ; \u00e9volution en marches d'escalier (aggravation par paliers apr\u00e8s chaque nouvel \u00e9pisode vasculaire) ou progressive (microangiopathie diffuse) ; stabilisation relative entre les \u00e9pisodes<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Atteinte cognitive pr\u00e9dominante<\/td>\n <td>Attention, fonctions visuo-spatiales, fonctions ex\u00e9cutives \u2014 m\u00e9moire \u00e9pisodique relativement \u00e9pargn\u00e9e initialement (vs MA) \u2014 fluctuations importantes de l'attention et de la vigilance (somnolence diurne, confusion transitoire)<\/td>\n <td>Fonctions ex\u00e9cutives et de planification (fonctions frontales sous-corticales) \u2014 m\u00e9moire moins atteinte qu'en MA \u2014 bradyphr\u00e9nie \u2014 syndrome pseudo-frontal<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hallucinations<\/td>\n <td>Hallucinations visuelles r\u00e9currentes bien form\u00e9es (crit\u00e8re cardinal) \u2014 60\u201380 % des cas \u2014 personnes, animaux, enfants \u2014 insight souvent pr\u00e9serv\u00e9 ; peuvent pr\u00e9c\u00e9der le d\u00e9clin cognitif<\/td>\n <td>Rares \u2014 si pr\u00e9sentes, \u00e9voquent une composante Lewy ou un infarctus occipital \/ temporal<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Signes moteurs<\/td>\n <td>Parkinsonisme (bradykin\u00e9sie + rigidit\u00e9 \u00b1 tremblement) \u2014 souvent sym\u00e9trique \u2014 r\u00e9ponse partielle \u00e0 la l\u00e9vodopa \u2014 chutes pr\u00e9coces \u2014 dysautonomie marqu\u00e9e<\/td>\n <td>Troubles de la marche \u00e0 petits pas (sans tremblement ni rigidit\u00e9 majeurs \u2014 marche \u00ab magn\u00e9tique \u00bb) \u2014 instabilit\u00e9 posturale \u2014 signes pyramidaux (h\u00e9mipl\u00e9gie, hyperr\u00e9flexie, Babinski) si AVC cortical<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Sleep<\/td>\n <td>TCSP (trouble comportemental du sommeil paradoxal) \u2014 vocalises et comportements moteurs violents en sommeil \u2014 marqueur pr\u00e9morbide tr\u00e8s sp\u00e9cifique (pr\u00e9c\u00e8de la DCL de 5\u201315 ans) \u2014 polysomnographie confirmatrice<\/td>\n <td>Hypersomnie possible si infarctus thalamique ; troubles du sommeil non sp\u00e9cifiques<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Imagerie c\u00e9r\u00e9brale (IRM)<\/td>\n <td>Atrophie globale mod\u00e9r\u00e9e \u2014 hippocampes relativement pr\u00e9serv\u00e9s (vs MA) \u2014 pas de l\u00e9sions vasculaires significatives ; DaTscan : r\u00e9duction captation striatale (tr\u00e8s sp\u00e9cifique) ; MIBG myocardique : d\u00e9nervation sympathique<\/td>\n <td>L\u00e9sions isch\u00e9miques (lacunes, hypersignaux FLAIR de la substance blanche \u2014 leucoara\u00efose \u2014 score Fazekas) ; microsaignements (GRE\/SWI) ; AVC corticaux ou sous-corticaux ; atrophie hippocampique moins marqu\u00e9e qu'en MA<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Risk factors<\/td>\n <td>Masculin (H:F 2:1) ; ant\u00e9c\u00e9dent familial de MP ou DCL ; TCSP pr\u00e9existant ; hyposmie ; \u00e2ge 70\u201380 ans<\/td>\n <td>HTA (facteur de risque \u00d71,5\u20134) ; diab\u00e8te ; fibrillation auriculaire ; dyslipid\u00e9mie ; tabagisme ; ob\u00e9sit\u00e9 ; ATCD d'AVC ou AIT ; \u00e2ge avanc\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <h2>Treatments<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:210px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Treatment<\/th><th>Indication, posologie et efficacit\u00e9<\/th><th>Remarques et pr\u00e9cautions<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Inhibiteurs de la cholinest\u00e9rase (IChE)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL \u2014 b\u00e9n\u00e9fice cognitif et comportemental<\/small><\/td>\n <td>La DCL est caract\u00e9ris\u00e9e par un d\u00e9ficit cholinergique cortical encore plus s\u00e9v\u00e8re que dans la MA (d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des noyaux cholinergiques basaux \u2014 noyau basal de Meynert) \u2192 les IChE sont particuli\u00e8rement efficaces dans la DCL ; rivastigmine (Exelon \u2014 capsules 1,5\u20136 mg \u00d7 2\/jour ou patch transdermique 4,6\u201313,3 mg\/24h \u2014 seul IChE ayant l'indication formelle dans la d\u00e9mence de la maladie de Parkinson \u2014 \u00e9tudes EXPRESS) ; don\u00e9p\u00e9zil (Aricept \u2014 5\u201310 mg\/jour) ; galantamine (Reminyl \u2014 8\u201324 mg\/jour) ; effets b\u00e9n\u00e9fiques : am\u00e9lioration de l'attention, des fluctuations cognitives, des hallucinations visuelles et de l'apathie dans la DCL ; efficacit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e dans la DV (essai VancoVer \u2014 don\u00e9p\u00e9zil) mais usage fr\u00e9quent dans les formes mixtes<\/td>\n <td>Effets ind\u00e9sirables : naus\u00e9es, vomissements, diarrh\u00e9e (digestifs \u2014 r\u00e9duits avec le patch transdermique de rivastigmine) ; bradycardie (attention si BAV ou prise de b\u00eata-bloquants) ; augmentation des s\u00e9cr\u00e9tions bronchiques ; r\u00eaves intenses (peuvent aggraver le TCSP) ; ne jamais arr\u00eater brutalement (risque de d\u00e9compensation cognitive rapide)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>M\u00e9mantine<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL et DV \u2014 stades mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 s\u00e9v\u00e8res<\/small><\/td>\n <td>Antagoniste des r\u00e9cepteurs NMDA du glutamate \u2192 r\u00e9duction de l'excitotoxicit\u00e9 glutamatergique \u2192 b\u00e9n\u00e9fice cognitif et fonctionnel modeste aux stades mod\u00e9r\u00e9s \u00e0 s\u00e9v\u00e8res (MMSE <20) ; Ebixa \u2014 5 mg\/jour \u2192 augmentation de 5 mg\/sem \u2192 dose cible 20 mg\/jour (10 mg \u00d7 2\/jour ou 20 mg LP\/jour) ; peut \u00eatre associ\u00e9e aux IChE (combinaison don\u00e9p\u00e9zil + m\u00e9mantine \u2014 \u00e9tude DOMINO) ; efficacit\u00e9 dans la DV : modeste mais document\u00e9e (essai MEM-MD-02)<\/td>\n <td>G\u00e9n\u00e9ralement bien tol\u00e9r\u00e9e ; effets ind\u00e9sirables : constipation, c\u00e9phal\u00e9es, vertige, confusion (rare) ; ajuster la dose si IRC s\u00e9v\u00e8re (DFGe <30) \u2014 accumulation possible<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>L\u00e9vodopa \/ agonistes dopaminergiques<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL \u2014 parkinsonisme symptomatique<\/small><\/td>\n <td>Si le parkinsonisme est invalidant (rigidit\u00e9, bradykin\u00e9sie, chutes), un essai de l\u00e9vodopa-carbidopa (Sinemet \u2014 100\/25 mg \u00d7 3\/jour, titration prudente) peut \u00eatre justifi\u00e9 ; la r\u00e9ponse dans la DCL est partielle et variable (inf\u00e9rieure \u00e0 celle observ\u00e9e dans la MP idiopathique) \u2014 environ 30\u201350 % des patients DCL r\u00e9pondent partiellement ; les doses \u00e9lev\u00e9es peuvent aggraver les hallucinations visuelles et la confusion ; ne pas utiliser les agonistes dopaminergiques (pramipexole, ropinirole) \u2014 risque accru d'hallucinations et de troubles du comportement<\/td>\n <td>D\u00e9buter \u00e0 faible dose et augmenter tr\u00e8s lentement ; surveiller l'aggravation des sympt\u00f4mes neuropsychiatriques (hallucinations, agitation) ; \u00e9viter les agonistes DA ; la r\u00e9ponse incompl\u00e8te \u00e0 la l\u00e9vodopa est un crit\u00e8re en faveur de la DCL vs MP idiopathique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Antipsychotiques \u2014 r\u00e8gle d'or de la DCL<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">CONTRE-INDIQU\u00c9S sauf clozapine et qu\u00e9tiapine<\/small><\/td>\n <td>Les antipsychotiques typiques (halop\u00e9ridol, chlorpromazine) et la plupart des atypiques (risp\u00e9ridone, olanzapine, aripiprazole) sont <strong>contre-indiqu\u00e9s dans la DCL<\/strong> \u2014 risque de r\u00e9action catastrophique d'hypersensibilit\u00e9 aux neuroleptiques : aggravation dramatique du parkinsonisme + confusion profonde + rigidit\u00e9 s\u00e9v\u00e8re + hyperthermie + syndrome malin des neuroleptiques \u2014 mortalit\u00e9 50\u201360 % dans les formes s\u00e9v\u00e8res ; si traitement antipsychotique indispensable pour les hallucinations tr\u00e8s angoissantes ou l'agitation : <strong>clozapine<\/strong> (Clozaril \u2014 6,25\u201350 mg\/jour \u2014 surveillance NFS hebdomadaire obligatoire \u2014 risque d'agranulocytose) ou <strong>quetiapine<\/strong> (Seroquel \u2014 12,5\u2013100 mg\/jour \u2014 profil de tol\u00e9rance meilleur dans la DCL) ; pimavans\u00e9rine (Nuplazid \u2014 antagoniste 5-HT2A \u2014 approbation FDA 2016 pour les psychoses parkinsonniennes \u2014 non disponible au Canada)<\/td>\n <td>Avertir syst\u00e9matiquement la famille et les soignants : tout antipsychotique prescrit \u00e0 un patient avec DCL suspect\u00e9e ou confirm\u00e9e doit \u00eatre \u00e9vit\u00e9 ou utilis\u00e9 avec une extr\u00eame prudence sous surveillance m\u00e9dicale \u00e9troite ; noter l'allergie aux neuroleptiques dans le dossier m\u00e9dical ; informer la pharmacie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Clonaz\u00e9pam \u2014 TCSP<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DCL \u2014 trouble comportemental du sommeil paradoxal<\/small><\/td>\n <td>Le TCSP (comportements moteurs \u00e9labor\u00e9s et vocalises en sommeil paradoxal) peut \u00eatre dangereux (chutes du lit, blessures du patient et du partenaire) ; clonaz\u00e9pam (Rivotril \u2014 0,25\u20132 mg au coucher) \u2014 traitement de r\u00e9f\u00e9rence \u2014 efficacit\u00e9 80\u201390 % ; m\u00e9latonine (3\u201312 mg au coucher \u2014 alternative chez les patients \u00e2g\u00e9s ou fragiles \u2014 moins de risque de s\u00e9dation et de chutes) ; s\u00e9curiser l'environnement nocturne (barres de lit souples, retirer les objets contondants, miroir dissimul\u00e9)<\/td>\n <td>Clonaz\u00e9pam : risque de s\u00e9dation r\u00e9siduelle matinale, chutes, confusion chez les patients \u00e2g\u00e9s \u2014 d\u00e9buter \u00e0 0,25 mg ; m\u00e9latonine : tr\u00e8s bonne tol\u00e9rance, option de premi\u00e8re ligne chez les patients >75 ans ou avec troubles cognitifs s\u00e9v\u00e8res<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Contr\u00f4le des facteurs de risque vasculaires<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DV \u2014 seule intervention modifiant l'\u00e9volution<\/small><\/td>\n <td>La pr\u00e9vention secondaire des \u00e9v\u00e9nements vasculaires est le seul traitement ayant d\u00e9montr\u00e9 un effet sur la progression de la DV ; contr\u00f4le strict de l'HTA (cible <130\/80 mmHg \u2014 IECA ou ARA-II \u2014 l'HTA est le principal facteur de risque modifiable) ; anticoagulants oraux (NACO ou AVK) si FA (pr\u00e9vention des embolies c\u00e9r\u00e9brales) ; antiplaquettaires (aspirine 81 mg + clopidogrel ou ticagr\u00e9lor selon les indications) si ath\u00e9roscl\u00e9rose ; statine (LDL <2,0 mmol\/L) ; contr\u00f4le de la glyc\u00e9mie si DT2 ; arr\u00eat du tabac ; exercice physique a\u00e9robie 150 min\/sem ; traitement de l'apn\u00e9e du sommeil si pr\u00e9sente (CPAP)<\/td>\n <td>L'objectif est de pr\u00e9venir de nouveaux \u00e9pisodes vasculaires pour ralentir la progression cognitive ; des \u00e9tudes sugg\u00e8rent qu'un contr\u00f4le tensionnel intensif (<120 mmHg systolique \u2014 SPRINT MIND) r\u00e9duit le risque de d\u00e9mence vasculaire incidente ; les IChE ont une efficacit\u00e9 modeste dans la DV pure mais sont souvent utilis\u00e9s dans les formes mixtes (MA + DV)<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span>Visit <strong>r\u00e8gle des 12 mois<\/strong> permet de distinguer cliniquement la d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy (DCL) de la d\u00e9mence parkinsonienne (DP) \u2014 deux entit\u00e9s partageant la m\u00eame physiopathologie (alpha-synucl\u00e9inopathie) : dans la <strong>DCL<\/strong>, la d\u00e9mence pr\u00e9c\u00e8de les signes parkinsoniens ou appara\u00eet simultan\u00e9ment (ou dans la premi\u00e8re ann\u00e9e suivant le parkinsonisme) ; dans la <strong>d\u00e9mence parkinsonienne (DP)<\/strong>, le parkinsonisme pr\u00e9c\u00e8de la d\u00e9mence d'au moins un an. Cette distinction a des implications th\u00e9rapeutiques importantes \u2014 en particulier pour l'usage de la l\u00e9vodopa et la sensibilit\u00e9 aux neuroleptiques, qui s'appliquent aux deux entit\u00e9s. En pratique, cette fronti\u00e8re est souvent artificielle et les deux conditions font partie d'un m\u00eame spectre clinico-pathologique des synucl\u00e9inopathies.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Urgences \u2014 Hypersensibilit\u00e9 aux neuroleptiques (DCL) et AVC<\/div>\n <p>Dial <strong>911<\/strong> imm\u00e9diatement si un patient connu ou suspect\u00e9 de DCL ayant re\u00e7u un antipsychotique pr\u00e9sente : rigidit\u00e9 musculaire s\u00e9v\u00e8re, fi\u00e8vre \u00e9lev\u00e9e, alt\u00e9ration profonde de la conscience ou \u00e9tat stuporeux \u2014 signes d'une r\u00e9action d'hypersensibilit\u00e9 aux neuroleptiques potentiellement mortelle (syndrome malin des neuroleptiques \u2014 mortalit\u00e9 50\u201360 % en l'absence de traitement imm\u00e9diat).<\/p>\n <p>Pour la d\u00e9mence vasculaire, tout \u00e9pisode neurologique aigu (faiblesse unilat\u00e9rale, aphasie, diplopie, vertiges intenses, c\u00e9phal\u00e9e brutale \u00ab en coup de tonnerre \u00bb) survenant chez un patient avec facteurs de risque vasculaires doit conduire \u00e0 un appel imm\u00e9diat au <strong>911<\/strong> \u2014 AVC jusqu'\u00e0 preuve du contraire \u2014 la thrombolyse IV (alt\u00e9plase) doit \u00eatre administr\u00e9e dans les 4,5 heures suivant les sympt\u00f4mes et la thrombectomie m\u00e9canique dans les 24 heures selon le cas.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron \u00e9valuent les patients pr\u00e9sentant des troubles cognitifs, coordonnent le bilan diagnostique (bilan biologique, IRM c\u00e9r\u00e9brale, neuropsychologie, DaTscan si indiqu\u00e9), initient les traitements symptomatiques et assurent la pr\u00e9vention cardiovasculaire dans la d\u00e9mence vasculaire. La prise en charge comprend \u00e9galement le soutien aux proches aidants, l'orientation vers les ressources g\u00e9riatriques et neurologiques sp\u00e9cialis\u00e9es, et la coordination des soins \u00e0 domicile. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Qu\u00e9bec ainsi qu'en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de sant\u00e9 qualifi\u00e9. Le diagnostic de d\u00e9mence requiert une \u00e9valuation m\u00e9dicale et neuropsychologique compl\u00e8te.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire : diagnostic et traitement | Clinique Omicron Neurologie & G\u00e9riatrie & M\u00e9decine interne D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire Les d\u00e9mences constituent un ensemble de syndromes neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs ou acquis caract\u00e9ris\u00e9s par un d\u00e9clin cognitif progressif suffisamment s\u00e9v\u00e8re pour alt\u00e9rer les activit\u00e9s de la vie quotidienne.… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/demence\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire : diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"D\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et d\u00e9mence vasculaire | Omicron","_metasync_otto_description":"La d\u00e9mence \u00e0 corps de Lewy et la d\u00e9mence vasculaire sont les 2e et 3e causes de d\u00e9mence. 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