EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) : indications et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'EEG enregistre l'activit\u00e9 \u00e9lectrique du cerveau et est essentiel au diagnostic de l'\u00e9pilepsie et d'autres troubles neurologiques. Indications, technique et interpr\u00e9tation au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"EEG \u00e9lectroenc\u00e9phalogramme, EEG \u00e9pilepsie diagnostic, \u00e9lectroenc\u00e9phalogramme indications, EEG interpr\u00e9tation, EEG r\u00e9sultats normaux, EEG sommeil ambulatoire, EEG enc\u00e9phalopathie, EEG Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; 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Cette activit\u00e9 refl\u00e8te les potentiels postsynaptiques somm\u00e9s des neurones corticaux des couches superficielles \u2014 principalement les neurones pyramidaux des couches III et V \u2014 dont les oscillations synchronis\u00e9es g\u00e9n\u00e8rent des ondes de fr\u00e9quences et d'amplitudes caract\u00e9ristiques selon l'\u00e9tat de vigilance, l'\u00e2ge et la r\u00e9gion c\u00e9r\u00e9brale enregistr\u00e9e. L'EEG reste l'outil diagnostique fondamental de l'\u00e9pilepsie depuis son invention par Hans Berger en 1929 : il permet de confirmer un syndrome \u00e9pileptique, d'en pr\u00e9ciser le type (focal ou g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9), de localiser le foyer \u00e9pileptog\u00e8ne (bilan pr\u00e9chirurgical), de surveiller l'activit\u00e9 ictale lors d'un \u00e9tat de mal \u00e9pileptique et d'\u00e9valuer l'enc\u00e9phalopathie diffuse ou focale. Sa r\u00e9solution temporelle est millim\u00e9trique \u2014 aucun autre examen neurologique ne peut rivaliser avec l'EEG pour capturer des \u00e9v\u00e9nements transitoires de quelques millisecondes comme les pointes \u00e9pileptiques \u2014 mais sa r\u00e9solution spatiale est limit\u00e9e (activit\u00e9 de surface uniquement, sans visualisation des structures profondes). Un EEG normal n'exclut pas l'\u00e9pilepsie : seulement 50 % des EEGs r\u00e9alis\u00e9s entre les crises (EEG intercritique) montrent des anomalies chez un \u00e9pileptique connu. \u00c0 l'inverse, certaines anomalies EEG peuvent \u00eatre pr\u00e9sentes chez des sujets sains (variantes normales) ou chez des patients sans \u00e9pilepsie clinique. L'interpr\u00e9tation de l'EEG exige une formation neurologique sp\u00e9cialis\u00e9e et doit toujours s'int\u00e9grer dans le contexte clinique global.\n <\/div>\n\n <h2>Technique, pr\u00e9paration et modalit\u00e9s d'enregistrement<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Technique standard :<\/strong> placement de 19 \u00e0 21 \u00e9lectrodes selon le syst\u00e8me international 10-20 (Fp1, Fp2, F3, F4, C3, C4, P3, P4, O1, O2, F7, F8, T3, T4, T5, T6, Fz, Cz, Pz + \u00e9lectrodes auriculaires A1 et A2) + \u00e9lectrodes suppl\u00e9mentaires selon indication (T1\/T2 para-sph\u00e9no\u00efdales pour lobe temporal ant\u00e9rieur, \u00e9lectrodes de cr\u00eate zigomatique) ; gel conducteur appliqu\u00e9 entre chaque \u00e9lectrode et le scalp pour r\u00e9duire la r\u00e9sistance de contact (<5 k\u03a9 recommand\u00e9) ; amplification diff\u00e9rentielle des signaux + filtres (filtre passe-bas 70 Hz, filtre passe-haut 0,5 Hz, filtre coupe-bande 60 Hz pour \u00e9liminer le bruit du secteur) ; montages bipolaires (\u00e9lectrodes adjacentes) et r\u00e9f\u00e9rentiels (chaque \u00e9lectrode vs r\u00e9f\u00e9rence commune) ; dur\u00e9e standard : 20 \u00e0 30 minutes d'enregistrement \u00e9veill\u00e9 \u2014 plus si suspicion d'activit\u00e9 nocturne ; man\u0153uvres d'activation syst\u00e9matiques : hyperpn\u00e9e 3 minutes (augmentation pH \u2192 alcalose \u2192 activation des foyers \u00e9pileptiques, particuli\u00e8rement les absences typiques) + stimulation lumineuse intermittente (SLI 1\u201330 Hz \u2014 photosensibilit\u00e9 \u2014 \u00e9pilepsie photosensible) + privation de sommeil (augmente la probabilit\u00e9 de d\u00e9charges intercritiques)<\/li>\n <li><strong>Pr\u00e9paration du patient :<\/strong> cheveux propres, secs, sans produits coiffants (gel, laque, huile) \u2014 facilite l'adh\u00e9rence des \u00e9lectrodes ; ne pas je\u00fbner (l'hypoglyc\u00e9mie peut modifier les trac\u00e9s) ; continuer les m\u00e9dicaments anti\u00e9pileptiques sauf instruction contraire du neurologue prescripteur (l'arr\u00eat peut d\u00e9clencher une crise s\u00e9v\u00e8re \u2014 ne jamais arr\u00eater un anti\u00e9pileptique sans avis m\u00e9dical) ; informer le technicien de tous les m\u00e9dicaments en cours (benzodiaz\u00e9pines, antid\u00e9presseurs, antipsychotiques, lithium modifient les trac\u00e9s) ; privation de sommeil la nuit pr\u00e9c\u00e9dente si demand\u00e9e (rester \u00e9veill\u00e9 jusqu'\u00e0 minuit ou 2h du matin) \u2014 augmente significativement le rendement diagnostique pour l'\u00e9pilepsie temporale ; chez l'enfant : EEG de sommeil naturel souvent r\u00e9alis\u00e9 (faire venir l'enfant \u00e0 l'heure de la sieste \u2014 trac\u00e9 en sommeil plus informatif) ; dur\u00e9e totale de l'examen en laboratoire : 45 \u00e0 60 min (pr\u00e9paration + enregistrement + retrait des \u00e9lectrodes)<\/li>\n <li><strong>Modalit\u00e9s sp\u00e9cialis\u00e9es :<\/strong> EEG ambulatoire (Holter EEG \u2014 24 \u00e0 72h) : enregistrement prolong\u00e9 en conditions de vie r\u00e9elle \u2014 indication si suspicion de crises nocturnes + crises rares + EEG standard non contributif + surveillance de l'activit\u00e9 \u00e9pileptique sous traitement ; vid\u00e9o-EEG (VEEG) : couplage simultan\u00e9 EEG + vid\u00e9o HD \u2014 gold standard pour la caract\u00e9risation s\u00e9miologique des crises + distinction crises \u00e9pileptiques vs crises psychog\u00e8nes non \u00e9pileptiques (CPNE) + localisation du foyer \u00e9pileptog\u00e8ne en bilan pr\u00e9chirurgical \u2014 disponible dans les centres universitaires (CHU, CHUM, MUHC) ; EEG de soins intensifs (EEG continu en r\u00e9animation) : surveillance de l'\u00e9tat de mal \u00e9pileptique non convulsif (EMENC) + monitorage post-arr\u00eat cardiaque + enc\u00e9phalite auto-immune + traumatisme cr\u00e2nien s\u00e9v\u00e8re ; SEEG (st\u00e9r\u00e9o-EEG) : \u00e9lectrodes intrac\u00e9r\u00e9brales implant\u00e9es chirurgicalement \u2014 bilan pr\u00e9chirurgical invasif de l'\u00e9pilepsie focale pharmacor\u00e9sistante \u2014 centres tertiaires seulement<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Indications cliniques et interpr\u00e9tation des r\u00e9sultats<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Indication \/ R\u00e9sultat<\/th><th>Contexte clinique et anomalies recherch\u00e9es<\/th><th>Interpretation and course of action<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Suspicion d'\u00e9pilepsie \u2014 1er bilan<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Indication principale \u2014 confirmer et classer<\/small><\/td>\n <td>Indication apr\u00e8s un premier \u00e9pisode convulsif non f\u00e9brile ou apr\u00e8s une s\u00e9rie d'\u00e9pisodes \u00e9vocateurs de crises \u00e9pileptiques \u2014 objectif : rechercher des anomalies \u00e9pileptiformes intercritiques (pointes, pointes-ondes, polypointes) permettant de confirmer le diagnostic d'\u00e9pilepsie et de classifier le syndrome ; anomalies \u00e9pileptiformes intercritiques selon le syndrome : \u00e9pilepsie absence de l'enfant (EAE) \u2014 bouff\u00e9es de pointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u00e0 3 Hz synchrones et sym\u00e9triques, activ\u00e9es par l'hyperpn\u00e9e \u2014 tr\u00e8s \u00e9vocatrices ; \u00e9pilepsie myoclonique juv\u00e9nile (EMJ) \u2014 polypointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u00e0 3,5\u20136 Hz, surtout au r\u00e9veil ; \u00e9pilepsie partielle b\u00e9nigne de l'enfance (EPBE\/BECTS) \u2014 pointes rolandiques centrotemporales augment\u00e9es en sommeil ; \u00e9pilepsie temporale \u2014 pointes ou pointes-ondes temporales ant\u00e9rieures (T1\/T2) uni ou bilat\u00e9rales ; \u00e9pilepsie frontale \u2014 activit\u00e9 rapide ou pointe-onde frontale ; trac\u00e9 EEG normal entre les crises : 50 % des \u00e9pileptiques \u2014 ne pas conclure \u00e0 l'absence d'\u00e9pilepsie sur un seul EEG normal<\/td>\n <td>Un EEG avec anomalies \u00e9pileptiformes intercritiques dans un contexte clinique compatible confirme le diagnostic d'\u00e9pilepsie et oriente le choix du traitement anti\u00e9pileptique (ex. : pointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u00e0 3 Hz \u2192 valproate ou \u00e9thosuximide pour les absences ; polypointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u2192 valproate ou l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam pour EMJ) ; un EEG normal apr\u00e8s un premier \u00e9pisode convulsif ne signifie pas que le patient n'est pas \u00e9pileptique \u2014 r\u00e9p\u00e9ter l'EEG avec privation de sommeil + enregistrement en sommeil si suspicion clinique persiste ; un seul \u00e9pisode convulsif avec EEG normal et IRM normale \u2192 diagnostic d'\u00e9pilepsie non \u00e9tabli \u2014 le traitement peut \u00eatre diff\u00e9r\u00e9 jusqu'\u00e0 un deuxi\u00e8me \u00e9pisode (ILAE 2014) ; l'IRM c\u00e9r\u00e9brale (3T) est syst\u00e9matiquement compl\u00e9mentaire \u00e0 l'EEG dans le bilan de l'\u00e9pilepsie (recherche d'anomalie structurale \u2014 scl\u00e9rose hippocampique, dysplasie corticale, tumeur, malformation vasculaire)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>\u00c9tat de mal \u00e9pileptique (EME)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Urgence \u2014 EEG continu en r\u00e9animation<\/small><\/td>\n <td>\u00c9tat de mal \u00e9pileptique convulsif (EMEC) : crise tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e persistant >5 minutes ou crises r\u00e9p\u00e9t\u00e9es sans retour \u00e0 la conscience \u2014 urgence neurologique \u2014 traitement imm\u00e9diat (benzodiaz\u00e9pines IV) sans attendre l'EEG ; \u00e9tat de mal \u00e9pileptique non convulsif (EMENC) : activit\u00e9 \u00e9pileptique continue sans manifestations motrices cliniques \u00e9videntes \u2014 confusion + agitation + r\u00e9ponses inadapt\u00e9es chez un patient en soins intensifs ou post-EMEC \u2014 diagnostic uniquement par EEG continu (crit\u00e8res de Salzburg 2013) ; patterns EEG \u00e9vocateurs d'EMENC : d\u00e9charges p\u00e9riodiques lat\u00e9ralis\u00e9es (LPDs \u2014 anciennement PLEDs) + d\u00e9charges p\u00e9riodiques bilat\u00e9rales (BIPDs) + activit\u00e9 rythmique delta sous-delta + pointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e continue ; EEG en r\u00e9animation : surveillance continue 24\u201348h apr\u00e8s un EMEC pour d\u00e9tecter l'EMENC r\u00e9siduel \u2014 pr\u00e9sent dans 20\u201348 % des patients post-EMEC selon les s\u00e9ries (Brenner 2013 NEJM)<\/td>\n <td>L'EMENC est fr\u00e9quemment m\u00e9connu \u2014 il repr\u00e9sente 25\u201350 % de tous les \u00e9tats de mal dans les s\u00e9ries de soins intensifs \u2014 associ\u00e9 \u00e0 une mortalit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e (20\u201330 % \u00e0 30 jours) et \u00e0 des s\u00e9quelles cognitives importantes si non trait\u00e9 rapidement ; tout patient en soins intensifs avec alt\u00e9ration inexpliqu\u00e9e de la conscience, agitation ou mouvements oculaires rythmiques doit b\u00e9n\u00e9ficier d'un EEG continu urgent pour \u00e9liminer un EMENC ; l'interpr\u00e9tation de l'EEG en r\u00e9animation est complexe (artefacts, m\u00e9dicaments s\u00e9datifs, enc\u00e9phalopathie m\u00e9tabolique) \u2014 exige un neurologue exp\u00e9riment\u00e9 en neurophysiologie critique ; crit\u00e8res de Salzburg (2013) permettent de standardiser le diagnostic d'EMENC \u00e0 l'EEG : pr\u00e9sence de d\u00e9charges \u00e9pileptiformes \u22652,5 Hz pendant >10 secondes, ou d\u00e9charges <2,5 Hz avec am\u00e9lioration clinique ou EEG sous benzodiaz\u00e9pines IV (test diagnostique)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Enc\u00e9phalopathies \u2014 diffuses et focales<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Ralentissement du trac\u00e9 \u2014 aide au diagnostic \u00e9tiologique<\/small><\/td>\n <td>Enc\u00e9phalopathie m\u00e9tabolique (insuffisance h\u00e9patique, r\u00e9nale, hypoglyc\u00e9mie, hyponatr\u00e9mie, sepsis, hypoxie) : ralentissement diffus du trac\u00e9 de fond (onde delta \u2014 <4 Hz + ondes th\u00eata 4\u20138 Hz pr\u00e9dominantes) + triphasiques (ondes triphasiques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es \u2014 haute amplitude \u2014 classiquement associ\u00e9es \u00e0 l'enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique mais non sp\u00e9cifiques) ; enc\u00e9phalite auto-immune (enc\u00e9phalite anti-NMDA, anti-LGI1, anti-CASPR2) : patterns caract\u00e9ristiques \u2014 extreme delta brush (EDB) dans l'enc\u00e9phalite anti-NMDA (activit\u00e9 b\u00eata superpos\u00e9e aux ondes delta g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es) + activit\u00e9 rythmique temporale unilat\u00e9rale dans les enc\u00e9phalites \u00e0 anti-LGI1 + FIRES (febrile infection-related epilepsy syndrome chez l'enfant \u2014 activit\u00e9 \u00e9pileptique continue r\u00e9fractaire) ; enc\u00e9phalite herp\u00e9tique (HSV) : activit\u00e9 p\u00e9riodique unilat\u00e9rale temporale (PLEDs temporaux) + ralentissement focal temporal \u2014 IRM + PCR LCR HSV pour confirmation ; maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) : complexes p\u00e9riodiques bilat\u00e9raux synchrones 1 Hz sur fond plat (trac\u00e9 caract\u00e9ristique de la MCJ sporadique \u2014 sensibilit\u00e9 67 %, sp\u00e9cificit\u00e9 86 % \u2014 RT-QuIC sur LCR sup\u00e9rieur)<\/td>\n <td>Les triphasiques EEG ne sont pas pathognomoniques de l'enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique \u2014 elles peuvent \u00eatre observ\u00e9es dans toute enc\u00e9phalopathie m\u00e9tabolique s\u00e9v\u00e8re, l'EMENC, les enc\u00e9phalites auto-immunes et la MCJ ; leur valeur diagnostique r\u00e9side dans leur contexte clinico-biologique (ammoniac, cr\u00e9atinine, glyc\u00e9mie, iono) ; l'EEG reste indispensable dans le bilan des enc\u00e9phalopathies pour d\u00e9tecter une composante \u00e9pileptique sous-jacente (EMENC) qui modifierait le traitement ; le pattern extreme delta brush (EDB) a une valeur s\u00e9miologique forte pour l'enc\u00e9phalite anti-NMDA chez une jeune femme avec troubles psychiatriques + mouvements chor\u00e9o-ath\u00e9tosiques + dysautonomie \u2014 doit orienter vers les anticorps anti-NMDA dans le LCR et le s\u00e9rum + bilan tumoral (t\u00e9ratome ovarien) en urgence ; les PLEDs temporaux unilat\u00e9raux doivent faire \u00e9voquer une enc\u00e9phalite herp\u00e9tique \u2192 aciclovir IV empirique sans attendre la PCR HSV (d\u00e9lai 24\u201348h)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syncope et perte de connaissance \u2014 diagnostic diff\u00e9rentiel<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">EEG normal ou trac\u00e9 post-ictal selon le contexte<\/small><\/td>\n <td>Syncope vasovagale ou cardiaque : EEG normal en dehors de l'\u00e9pisode \u2014 ralentissement diffus transitoire pendant la syncope (isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale transitoire li\u00e9e \u00e0 la chute du d\u00e9bit cardiaque) \u2014 retour rapide \u00e0 la normale \u00e0 la r\u00e9cup\u00e9ration ; crise \u00e9pileptique tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e : EEG intercritique peut montrer des anomalies \u00e9pileptiformes ; trac\u00e9 post-ictal (imm\u00e9diatement apr\u00e8s la crise) : ralentissement diffus + att\u00e9nuation g\u00e9n\u00e9rale (suppression post-ictale) \u2192 retour progressif \u00e0 la normale en 20\u201360 minutes ; crises psychog\u00e8nes non \u00e9pileptiques (CPNE) : EEG normal pendant la crise chez un patient pr\u00e9sentant des mouvements convulsifs + perte de connaissance \u2192 argument fort pour CPNE (absence de d\u00e9charges ictales + absence de ralentissement post-ictal) \u2014 confirmation par vid\u00e9o-EEG avec enregistrement d'un \u00e9pisode spontan\u00e9 ou provoqu\u00e9 par suggestion ; distincion crises \u00e9pileptiques vs CPNE : prolactine s\u00e9rique (mont\u00e9e \u00d7 2\u20133 dans les 20 min post-crise tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u2014 non sp\u00e9cifique) + vid\u00e9o-EEG (gold standard)<\/td>\n <td>La distinction entre \u00e9pilepsie et CPNE est cliniquement difficile \u2014 20\u201325 % des patients adress\u00e9s dans les unit\u00e9s vid\u00e9o-EEG pour \u00ab \u00e9pilepsie pharmacor\u00e9sistante \u00bb ont en r\u00e9alit\u00e9 des CPNE (Benbadis 2009) ; le diagnostic de CPNE a des implications majeures : arr\u00eat des anti\u00e9pileptiques inutiles (et souvent en surdosage) + prise en charge psychiatrique\/psychoth\u00e9rapique (TCC, EMDR) ; la prise de prolactine s\u00e9rique \u00e0 20 minutes d'un \u00e9pisode peut aider en urgence mais n'est pas suffisamment sp\u00e9cifique pour remplacer le vid\u00e9o-EEG ; l'EEG standard entre les crises est insuffisant pour diagnostiquer ou exclure les CPNE \u2014 seul le vid\u00e9o-EEG avec capture d'un \u00e9pisode permet de conclure ; chez un patient avec \u00e9pisodes fr\u00e9quents, l'EEG ambulatoire prolong\u00e9 (Holter EEG 72h) peut capturer un \u00e9pisode et orienter le diagnostic avant le vid\u00e9o-EEG institutionnel<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Bilan pr\u00e9chirurgical de l'\u00e9pilepsie focale<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Localisation du foyer \u2014 EEG invasif si n\u00e9cessaire<\/small><\/td>\n <td>\u00c9pilepsie focale pharmacor\u00e9sistante (\u00e9chec de 2 anti\u00e9pileptiques bien conduits) : bilan pr\u00e9chirurgical complet \u2014 EEG prolong\u00e9 avec enregistrement de crises (vid\u00e9o-EEG) pour d\u00e9terminer la zone d'onset ictale (d\u00e9but de la d\u00e9charge) ; IRM c\u00e9r\u00e9brale 3T avec protocole \u00e9pilepsie (coupes coronales hippocampiques + s\u00e9quence FLAIR + VBM) \u2014 scl\u00e9rose hippocampique (cause la plus fr\u00e9quente d'\u00e9pilepsie temporale chirurgicale) ; PET-FDG c\u00e9r\u00e9bral (hypom\u00e9tabolisme inter-ictal dans la zone \u00e9pileptog\u00e8ne) ; SPECT ictal (hyperperfusion ictale) ; MEG (magn\u00e9toenc\u00e9phalographie) si disponible ; SEEG (st\u00e9r\u00e9o-EEG) : implantation st\u00e9r\u00e9otaxique d'\u00e9lectrodes intracr\u00e2niennes \u2014 indication si discordance entre les donn\u00e9es non invasives ou si foyer dans une zone \u00e9loquente (Broca, cortex moteur, visuel) \u2014 permet une localisation pr\u00e9cise + cartographie fonctionnelle per-op\u00e9ratoire (stimulation \u00e9lectrique directe) + r\u00e9section guid\u00e9e (SEEG-guid\u00e9e RF thermocoagulation) ; chirurgie de l'\u00e9pilepsie : lobectomie temporale ant\u00e9rieure (scl\u00e9rose hippocampique \u2014 taux de libert\u00e9 des crises \u00e0 5 ans : 60\u201370 % Engel I) + r\u00e9section extratemporale (dysplasie corticale) + callosotomie (crises atoniques r\u00e9fractaires) + h\u00e9misph\u00e9rotomie (\u00e9pilepsie h\u00e9misph\u00e9rique infantile)<\/td>\n <td>La chirurgie de l'\u00e9pilepsie est sous-utilis\u00e9e au Qu\u00e9bec et au Canada \u2014 les patients avec \u00e9pilepsie focale pharmacor\u00e9sistante devraient \u00eatre adress\u00e9s \u00e0 un centre tertiaire (CHUM, MUHC, CHU Sainte-Justine) apr\u00e8s \u00e9chec de 2 anti\u00e9pileptiques bien conduits, sans attendre des ann\u00e9es \u2014 chaque ann\u00e9e de retard suppl\u00e9mentaire est associ\u00e9e \u00e0 une d\u00e9t\u00e9rioration cognitive et une augmentation des comorbidit\u00e9s psychiatriques ; les centres de chirurgie de l'\u00e9pilepsie au Qu\u00e9bec r\u00e9alisent des bilans complets en quelques mois \u2014 l'adressage pr\u00e9coce est fortement recommand\u00e9 ; stimulation du nerf vague (SNV) : option palliative si chirurgie r\u00e9sective impossible (\u00e9pilepsie multifocale ou bilat\u00e9rale) \u2014 r\u00e9duction des crises de 50 % chez 30\u201350 % des patients ; neurostimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde (DBS thalamique \u2014 noyau ant\u00e9rieur du thalamus \u2014 DBS-ANT) : alternative palliative pour l'\u00e9pilepsie r\u00e9fractaire non chirurgicale (SANTE trial \u2014 r\u00e9duction des crises de 69 % \u00e0 5 ans)<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Limites de l'EEG \u2014 ce que l'EEG ne peut pas faire :<\/strong> un EEG normal entre les crises n'exclut pas le diagnostic d'\u00e9pilepsie (faux n\u00e9gatif dans 50 % des cas) ; un EEG anormal ne signifie pas toujours \u00e9pilepsie \u2014 de nombreuses variantes normales (POSTS, RMTD, 14 & 6 Hz positive bursts, wicket spikes) et artefacts (musculaires, oculaires, ECG, \u00e9lectrodes) peuvent simuler des anomalies \u00e9pileptiques et entra\u00eener un surdiagnostic ; l'EEG ne visualise pas les structures profondes (hippocampe, amygdale, thalamus, cortex insulaire) \u2014 l'activit\u00e9 \u00e9pileptique de ces structures peut ne pas \u00eatre visible en EEG de scalp si non propag\u00e9e au cortex superficiel ; l'EEG ne peut pas d\u00e9terminer la cause structurelle de l'\u00e9pilepsie (tumeur, malformation, scl\u00e9rose hippocampique) \u2014 l'IRM c\u00e9r\u00e9brale est indispensable ; un seul EEG standard a une sensibilit\u00e9 de 50 % pour l'\u00e9pilepsie \u2014 trois EEGs cons\u00e9cutifs avec privation de sommeil atteignent 85\u201390 % de sensibilit\u00e9.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Urgence \u2014 \u00c9tat de mal \u00e9pileptique et crise prolong\u00e9e<\/div>\n <p>Dial <strong>911<\/strong> immediately if: <strong>crise convulsive durant plus de 5 minutes<\/strong> or <strong>crises r\u00e9p\u00e9t\u00e9es sans reprise de conscience entre les \u00e9pisodes<\/strong> \u2192 \u00e9tat de mal \u00e9pileptique \u2014 urgence neurologique \u2014 benzodiaz\u00e9pines IV en urgence (loraz\u00e9pam 0,1 mg\/kg IV ou diaz\u00e9pam rectal si voie IV impossible).<\/p>\n <p><strong>Confusion prolong\u00e9e + mouvements oculaires rythmiques + automatismes + absence de r\u00e9ponse apr\u00e8s une crise apparemment termin\u00e9e<\/strong> \u2192 \u00e9tat de mal non convulsif \u2014 EEG en urgence \u00e0 l'h\u00f4pital.<\/p>\n <p><strong>Premi\u00e8re crise convulsive<\/strong> chez un adulte sans ant\u00e9c\u00e9dent connu d'\u00e9pilepsie \u2192 consultation neurologique urgente + EEG + IRM dans les 24\u201348h (exclure une cause structurale aigu\u00eb \u2014 AVC, tumeur, enc\u00e9phalite, h\u00e9matome).<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent les EEGs standards et ambulatoires, coordonnent le bilan neurologique initial apr\u00e8s une premi\u00e8re crise \u00e9pileptique, assurent le suivi des patients \u00e9pileptiques sous traitement et orientent vers la neurologie sp\u00e9cialis\u00e9e ou les centres de chirurgie de l'\u00e9pilepsie pour les formes pharmacor\u00e9sistantes. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un neurologue qualifi\u00e9. L'interpr\u00e9tation d'un EEG requiert une formation sp\u00e9cialis\u00e9e et doit toujours \u00eatre int\u00e9gr\u00e9e au contexte clinique du patient.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) : indications et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron Neurologie & M\u00e9decine de laboratoire & M\u00e9decine de famille EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) L’\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme (EEG) est un examen neurophysiologique non invasif qui enregistre en temps r\u00e9el l’activit\u00e9 \u00e9lectrique spontan\u00e9e du cortex c\u00e9r\u00e9bral \u00e0 travers des \u00e9lectrodes dispos\u00e9es \u00e0 la surface du scalp selon un positionnement standardis\u00e9 (syst\u00e8me international… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/eeg-electroencephalogramme\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) : indications et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"L'EEG enregistre l'activit\u00e9 \u00e9lectrique du cerveau et est essentiel au diagnostic de l'\u00e9pilepsie et d'autres troubles neurologiques. 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Cette activit\u00e9 refl\u00e8te les potentiels postsynaptiques somm\u00e9s des neurones corticaux des couches superficielles \u2014 principalement les neurones pyramidaux des couches III et V \u2014 dont les oscillations synchronis\u00e9es g\u00e9n\u00e8rent des ondes de fr\u00e9quences et d'amplitudes caract\u00e9ristiques selon l'\u00e9tat de vigilance, l'\u00e2ge et la r\u00e9gion c\u00e9r\u00e9brale enregistr\u00e9e. L'EEG reste l'outil diagnostique fondamental de l'\u00e9pilepsie depuis son invention par Hans Berger en 1929 : il permet de confirmer un syndrome \u00e9pileptique, d'en pr\u00e9ciser le type (focal ou g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9), de localiser le foyer \u00e9pileptog\u00e8ne (bilan pr\u00e9chirurgical), de surveiller l'activit\u00e9 ictale lors d'un \u00e9tat de mal \u00e9pileptique et d'\u00e9valuer l'enc\u00e9phalopathie diffuse ou focale. Sa r\u00e9solution temporelle est millim\u00e9trique \u2014 aucun autre examen neurologique ne peut rivaliser avec l'EEG pour capturer des \u00e9v\u00e9nements transitoires de quelques millisecondes comme les pointes \u00e9pileptiques \u2014 mais sa r\u00e9solution spatiale est limit\u00e9e (activit\u00e9 de surface uniquement, sans visualisation des structures profondes). Un EEG normal n'exclut pas l'\u00e9pilepsie : seulement 50 % des EEGs r\u00e9alis\u00e9s entre les crises (EEG intercritique) montrent des anomalies chez un \u00e9pileptique connu. \u00c0 l'inverse, certaines anomalies EEG peuvent \u00eatre pr\u00e9sentes chez des sujets sains (variantes normales) ou chez des patients sans \u00e9pilepsie clinique. L'interpr\u00e9tation de l'EEG exige une formation neurologique sp\u00e9cialis\u00e9e et doit toujours s'int\u00e9grer dans le contexte clinique global.\n <\/div>\n\n <h2>Technique, pr\u00e9paration et modalit\u00e9s d'enregistrement<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Technique standard :<\/strong> placement de 19 \u00e0 21 \u00e9lectrodes selon le syst\u00e8me international 10-20 (Fp1, Fp2, F3, F4, C3, C4, P3, P4, O1, O2, F7, F8, T3, T4, T5, T6, Fz, Cz, Pz + \u00e9lectrodes auriculaires A1 et A2) + \u00e9lectrodes suppl\u00e9mentaires selon indication (T1\/T2 para-sph\u00e9no\u00efdales pour lobe temporal ant\u00e9rieur, \u00e9lectrodes de cr\u00eate zigomatique) ; gel conducteur appliqu\u00e9 entre chaque \u00e9lectrode et le scalp pour r\u00e9duire la r\u00e9sistance de contact (<5 k\u03a9 recommand\u00e9) ; amplification diff\u00e9rentielle des signaux + filtres (filtre passe-bas 70 Hz, filtre passe-haut 0,5 Hz, filtre coupe-bande 60 Hz pour \u00e9liminer le bruit du secteur) ; montages bipolaires (\u00e9lectrodes adjacentes) et r\u00e9f\u00e9rentiels (chaque \u00e9lectrode vs r\u00e9f\u00e9rence commune) ; dur\u00e9e standard : 20 \u00e0 30 minutes d'enregistrement \u00e9veill\u00e9 \u2014 plus si suspicion d'activit\u00e9 nocturne ; man\u0153uvres d'activation syst\u00e9matiques : hyperpn\u00e9e 3 minutes (augmentation pH \u2192 alcalose \u2192 activation des foyers \u00e9pileptiques, particuli\u00e8rement les absences typiques) + stimulation lumineuse intermittente (SLI 1\u201330 Hz \u2014 photosensibilit\u00e9 \u2014 \u00e9pilepsie photosensible) + privation de sommeil (augmente la probabilit\u00e9 de d\u00e9charges intercritiques)<\/li>\n <li><strong>Pr\u00e9paration du patient :<\/strong> cheveux propres, secs, sans produits coiffants (gel, laque, huile) \u2014 facilite l'adh\u00e9rence des \u00e9lectrodes ; ne pas je\u00fbner (l'hypoglyc\u00e9mie peut modifier les trac\u00e9s) ; continuer les m\u00e9dicaments anti\u00e9pileptiques sauf instruction contraire du neurologue prescripteur (l'arr\u00eat peut d\u00e9clencher une crise s\u00e9v\u00e8re \u2014 ne jamais arr\u00eater un anti\u00e9pileptique sans avis m\u00e9dical) ; informer le technicien de tous les m\u00e9dicaments en cours (benzodiaz\u00e9pines, antid\u00e9presseurs, antipsychotiques, lithium modifient les trac\u00e9s) ; privation de sommeil la nuit pr\u00e9c\u00e9dente si demand\u00e9e (rester \u00e9veill\u00e9 jusqu'\u00e0 minuit ou 2h du matin) \u2014 augmente significativement le rendement diagnostique pour l'\u00e9pilepsie temporale ; chez l'enfant : EEG de sommeil naturel souvent r\u00e9alis\u00e9 (faire venir l'enfant \u00e0 l'heure de la sieste \u2014 trac\u00e9 en sommeil plus informatif) ; dur\u00e9e totale de l'examen en laboratoire : 45 \u00e0 60 min (pr\u00e9paration + enregistrement + retrait des \u00e9lectrodes)<\/li>\n <li><strong>Modalit\u00e9s sp\u00e9cialis\u00e9es :<\/strong> EEG ambulatoire (Holter EEG \u2014 24 \u00e0 72h) : enregistrement prolong\u00e9 en conditions de vie r\u00e9elle \u2014 indication si suspicion de crises nocturnes + crises rares + EEG standard non contributif + surveillance de l'activit\u00e9 \u00e9pileptique sous traitement ; vid\u00e9o-EEG (VEEG) : couplage simultan\u00e9 EEG + vid\u00e9o HD \u2014 gold standard pour la caract\u00e9risation s\u00e9miologique des crises + distinction crises \u00e9pileptiques vs crises psychog\u00e8nes non \u00e9pileptiques (CPNE) + localisation du foyer \u00e9pileptog\u00e8ne en bilan pr\u00e9chirurgical \u2014 disponible dans les centres universitaires (CHU, CHUM, MUHC) ; EEG de soins intensifs (EEG continu en r\u00e9animation) : surveillance de l'\u00e9tat de mal \u00e9pileptique non convulsif (EMENC) + monitorage post-arr\u00eat cardiaque + enc\u00e9phalite auto-immune + traumatisme cr\u00e2nien s\u00e9v\u00e8re ; SEEG (st\u00e9r\u00e9o-EEG) : \u00e9lectrodes intrac\u00e9r\u00e9brales implant\u00e9es chirurgicalement \u2014 bilan pr\u00e9chirurgical invasif de l'\u00e9pilepsie focale pharmacor\u00e9sistante \u2014 centres tertiaires seulement<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Indications cliniques et interpr\u00e9tation des r\u00e9sultats<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Indication \/ R\u00e9sultat<\/th><th>Contexte clinique et anomalies recherch\u00e9es<\/th><th>Interpretation and course of action<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Suspicion d'\u00e9pilepsie \u2014 1er bilan<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Indication principale \u2014 confirmer et classer<\/small><\/td>\n <td>Indication apr\u00e8s un premier \u00e9pisode convulsif non f\u00e9brile ou apr\u00e8s une s\u00e9rie d'\u00e9pisodes \u00e9vocateurs de crises \u00e9pileptiques \u2014 objectif : rechercher des anomalies \u00e9pileptiformes intercritiques (pointes, pointes-ondes, polypointes) permettant de confirmer le diagnostic d'\u00e9pilepsie et de classifier le syndrome ; anomalies \u00e9pileptiformes intercritiques selon le syndrome : \u00e9pilepsie absence de l'enfant (EAE) \u2014 bouff\u00e9es de pointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u00e0 3 Hz synchrones et sym\u00e9triques, activ\u00e9es par l'hyperpn\u00e9e \u2014 tr\u00e8s \u00e9vocatrices ; \u00e9pilepsie myoclonique juv\u00e9nile (EMJ) \u2014 polypointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u00e0 3,5\u20136 Hz, surtout au r\u00e9veil ; \u00e9pilepsie partielle b\u00e9nigne de l'enfance (EPBE\/BECTS) \u2014 pointes rolandiques centrotemporales augment\u00e9es en sommeil ; \u00e9pilepsie temporale \u2014 pointes ou pointes-ondes temporales ant\u00e9rieures (T1\/T2) uni ou bilat\u00e9rales ; \u00e9pilepsie frontale \u2014 activit\u00e9 rapide ou pointe-onde frontale ; trac\u00e9 EEG normal entre les crises : 50 % des \u00e9pileptiques \u2014 ne pas conclure \u00e0 l'absence d'\u00e9pilepsie sur un seul EEG normal<\/td>\n <td>Un EEG avec anomalies \u00e9pileptiformes intercritiques dans un contexte clinique compatible confirme le diagnostic d'\u00e9pilepsie et oriente le choix du traitement anti\u00e9pileptique (ex. : pointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u00e0 3 Hz \u2192 valproate ou \u00e9thosuximide pour les absences ; polypointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u2192 valproate ou l\u00e9v\u00e9tirac\u00e9tam pour EMJ) ; un EEG normal apr\u00e8s un premier \u00e9pisode convulsif ne signifie pas que le patient n'est pas \u00e9pileptique \u2014 r\u00e9p\u00e9ter l'EEG avec privation de sommeil + enregistrement en sommeil si suspicion clinique persiste ; un seul \u00e9pisode convulsif avec EEG normal et IRM normale \u2192 diagnostic d'\u00e9pilepsie non \u00e9tabli \u2014 le traitement peut \u00eatre diff\u00e9r\u00e9 jusqu'\u00e0 un deuxi\u00e8me \u00e9pisode (ILAE 2014) ; l'IRM c\u00e9r\u00e9brale (3T) est syst\u00e9matiquement compl\u00e9mentaire \u00e0 l'EEG dans le bilan de l'\u00e9pilepsie (recherche d'anomalie structurale \u2014 scl\u00e9rose hippocampique, dysplasie corticale, tumeur, malformation vasculaire)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>\u00c9tat de mal \u00e9pileptique (EME)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Urgence \u2014 EEG continu en r\u00e9animation<\/small><\/td>\n <td>\u00c9tat de mal \u00e9pileptique convulsif (EMEC) : crise tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e persistant >5 minutes ou crises r\u00e9p\u00e9t\u00e9es sans retour \u00e0 la conscience \u2014 urgence neurologique \u2014 traitement imm\u00e9diat (benzodiaz\u00e9pines IV) sans attendre l'EEG ; \u00e9tat de mal \u00e9pileptique non convulsif (EMENC) : activit\u00e9 \u00e9pileptique continue sans manifestations motrices cliniques \u00e9videntes \u2014 confusion + agitation + r\u00e9ponses inadapt\u00e9es chez un patient en soins intensifs ou post-EMEC \u2014 diagnostic uniquement par EEG continu (crit\u00e8res de Salzburg 2013) ; patterns EEG \u00e9vocateurs d'EMENC : d\u00e9charges p\u00e9riodiques lat\u00e9ralis\u00e9es (LPDs \u2014 anciennement PLEDs) + d\u00e9charges p\u00e9riodiques bilat\u00e9rales (BIPDs) + activit\u00e9 rythmique delta sous-delta + pointe-onde g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e continue ; EEG en r\u00e9animation : surveillance continue 24\u201348h apr\u00e8s un EMEC pour d\u00e9tecter l'EMENC r\u00e9siduel \u2014 pr\u00e9sent dans 20\u201348 % des patients post-EMEC selon les s\u00e9ries (Brenner 2013 NEJM)<\/td>\n <td>L'EMENC est fr\u00e9quemment m\u00e9connu \u2014 il repr\u00e9sente 25\u201350 % de tous les \u00e9tats de mal dans les s\u00e9ries de soins intensifs \u2014 associ\u00e9 \u00e0 une mortalit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e (20\u201330 % \u00e0 30 jours) et \u00e0 des s\u00e9quelles cognitives importantes si non trait\u00e9 rapidement ; tout patient en soins intensifs avec alt\u00e9ration inexpliqu\u00e9e de la conscience, agitation ou mouvements oculaires rythmiques doit b\u00e9n\u00e9ficier d'un EEG continu urgent pour \u00e9liminer un EMENC ; l'interpr\u00e9tation de l'EEG en r\u00e9animation est complexe (artefacts, m\u00e9dicaments s\u00e9datifs, enc\u00e9phalopathie m\u00e9tabolique) \u2014 exige un neurologue exp\u00e9riment\u00e9 en neurophysiologie critique ; crit\u00e8res de Salzburg (2013) permettent de standardiser le diagnostic d'EMENC \u00e0 l'EEG : pr\u00e9sence de d\u00e9charges \u00e9pileptiformes \u22652,5 Hz pendant >10 secondes, ou d\u00e9charges <2,5 Hz avec am\u00e9lioration clinique ou EEG sous benzodiaz\u00e9pines IV (test diagnostique)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Enc\u00e9phalopathies \u2014 diffuses et focales<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Ralentissement du trac\u00e9 \u2014 aide au diagnostic \u00e9tiologique<\/small><\/td>\n <td>Enc\u00e9phalopathie m\u00e9tabolique (insuffisance h\u00e9patique, r\u00e9nale, hypoglyc\u00e9mie, hyponatr\u00e9mie, sepsis, hypoxie) : ralentissement diffus du trac\u00e9 de fond (onde delta \u2014 <4 Hz + ondes th\u00eata 4\u20138 Hz pr\u00e9dominantes) + triphasiques (ondes triphasiques g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es \u2014 haute amplitude \u2014 classiquement associ\u00e9es \u00e0 l'enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique mais non sp\u00e9cifiques) ; enc\u00e9phalite auto-immune (enc\u00e9phalite anti-NMDA, anti-LGI1, anti-CASPR2) : patterns caract\u00e9ristiques \u2014 extreme delta brush (EDB) dans l'enc\u00e9phalite anti-NMDA (activit\u00e9 b\u00eata superpos\u00e9e aux ondes delta g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es) + activit\u00e9 rythmique temporale unilat\u00e9rale dans les enc\u00e9phalites \u00e0 anti-LGI1 + FIRES (febrile infection-related epilepsy syndrome chez l'enfant \u2014 activit\u00e9 \u00e9pileptique continue r\u00e9fractaire) ; enc\u00e9phalite herp\u00e9tique (HSV) : activit\u00e9 p\u00e9riodique unilat\u00e9rale temporale (PLEDs temporaux) + ralentissement focal temporal \u2014 IRM + PCR LCR HSV pour confirmation ; maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) : complexes p\u00e9riodiques bilat\u00e9raux synchrones 1 Hz sur fond plat (trac\u00e9 caract\u00e9ristique de la MCJ sporadique \u2014 sensibilit\u00e9 67 %, sp\u00e9cificit\u00e9 86 % \u2014 RT-QuIC sur LCR sup\u00e9rieur)<\/td>\n <td>Les triphasiques EEG ne sont pas pathognomoniques de l'enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique \u2014 elles peuvent \u00eatre observ\u00e9es dans toute enc\u00e9phalopathie m\u00e9tabolique s\u00e9v\u00e8re, l'EMENC, les enc\u00e9phalites auto-immunes et la MCJ ; leur valeur diagnostique r\u00e9side dans leur contexte clinico-biologique (ammoniac, cr\u00e9atinine, glyc\u00e9mie, iono) ; l'EEG reste indispensable dans le bilan des enc\u00e9phalopathies pour d\u00e9tecter une composante \u00e9pileptique sous-jacente (EMENC) qui modifierait le traitement ; le pattern extreme delta brush (EDB) a une valeur s\u00e9miologique forte pour l'enc\u00e9phalite anti-NMDA chez une jeune femme avec troubles psychiatriques + mouvements chor\u00e9o-ath\u00e9tosiques + dysautonomie \u2014 doit orienter vers les anticorps anti-NMDA dans le LCR et le s\u00e9rum + bilan tumoral (t\u00e9ratome ovarien) en urgence ; les PLEDs temporaux unilat\u00e9raux doivent faire \u00e9voquer une enc\u00e9phalite herp\u00e9tique \u2192 aciclovir IV empirique sans attendre la PCR HSV (d\u00e9lai 24\u201348h)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Syncope et perte de connaissance \u2014 diagnostic diff\u00e9rentiel<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">EEG normal ou trac\u00e9 post-ictal selon le contexte<\/small><\/td>\n <td>Syncope vasovagale ou cardiaque : EEG normal en dehors de l'\u00e9pisode \u2014 ralentissement diffus transitoire pendant la syncope (isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale transitoire li\u00e9e \u00e0 la chute du d\u00e9bit cardiaque) \u2014 retour rapide \u00e0 la normale \u00e0 la r\u00e9cup\u00e9ration ; crise \u00e9pileptique tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e : EEG intercritique peut montrer des anomalies \u00e9pileptiformes ; trac\u00e9 post-ictal (imm\u00e9diatement apr\u00e8s la crise) : ralentissement diffus + att\u00e9nuation g\u00e9n\u00e9rale (suppression post-ictale) \u2192 retour progressif \u00e0 la normale en 20\u201360 minutes ; crises psychog\u00e8nes non \u00e9pileptiques (CPNE) : EEG normal pendant la crise chez un patient pr\u00e9sentant des mouvements convulsifs + perte de connaissance \u2192 argument fort pour CPNE (absence de d\u00e9charges ictales + absence de ralentissement post-ictal) \u2014 confirmation par vid\u00e9o-EEG avec enregistrement d'un \u00e9pisode spontan\u00e9 ou provoqu\u00e9 par suggestion ; distincion crises \u00e9pileptiques vs CPNE : prolactine s\u00e9rique (mont\u00e9e \u00d7 2\u20133 dans les 20 min post-crise tonico-clonique g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u2014 non sp\u00e9cifique) + vid\u00e9o-EEG (gold standard)<\/td>\n <td>La distinction entre \u00e9pilepsie et CPNE est cliniquement difficile \u2014 20\u201325 % des patients adress\u00e9s dans les unit\u00e9s vid\u00e9o-EEG pour \u00ab \u00e9pilepsie pharmacor\u00e9sistante \u00bb ont en r\u00e9alit\u00e9 des CPNE (Benbadis 2009) ; le diagnostic de CPNE a des implications majeures : arr\u00eat des anti\u00e9pileptiques inutiles (et souvent en surdosage) + prise en charge psychiatrique\/psychoth\u00e9rapique (TCC, EMDR) ; la prise de prolactine s\u00e9rique \u00e0 20 minutes d'un \u00e9pisode peut aider en urgence mais n'est pas suffisamment sp\u00e9cifique pour remplacer le vid\u00e9o-EEG ; l'EEG standard entre les crises est insuffisant pour diagnostiquer ou exclure les CPNE \u2014 seul le vid\u00e9o-EEG avec capture d'un \u00e9pisode permet de conclure ; chez un patient avec \u00e9pisodes fr\u00e9quents, l'EEG ambulatoire prolong\u00e9 (Holter EEG 72h) peut capturer un \u00e9pisode et orienter le diagnostic avant le vid\u00e9o-EEG institutionnel<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Bilan pr\u00e9chirurgical de l'\u00e9pilepsie focale<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Localisation du foyer \u2014 EEG invasif si n\u00e9cessaire<\/small><\/td>\n <td>\u00c9pilepsie focale pharmacor\u00e9sistante (\u00e9chec de 2 anti\u00e9pileptiques bien conduits) : bilan pr\u00e9chirurgical complet \u2014 EEG prolong\u00e9 avec enregistrement de crises (vid\u00e9o-EEG) pour d\u00e9terminer la zone d'onset ictale (d\u00e9but de la d\u00e9charge) ; IRM c\u00e9r\u00e9brale 3T avec protocole \u00e9pilepsie (coupes coronales hippocampiques + s\u00e9quence FLAIR + VBM) \u2014 scl\u00e9rose hippocampique (cause la plus fr\u00e9quente d'\u00e9pilepsie temporale chirurgicale) ; PET-FDG c\u00e9r\u00e9bral (hypom\u00e9tabolisme inter-ictal dans la zone \u00e9pileptog\u00e8ne) ; SPECT ictal (hyperperfusion ictale) ; MEG (magn\u00e9toenc\u00e9phalographie) si disponible ; SEEG (st\u00e9r\u00e9o-EEG) : implantation st\u00e9r\u00e9otaxique d'\u00e9lectrodes intracr\u00e2niennes \u2014 indication si discordance entre les donn\u00e9es non invasives ou si foyer dans une zone \u00e9loquente (Broca, cortex moteur, visuel) \u2014 permet une localisation pr\u00e9cise + cartographie fonctionnelle per-op\u00e9ratoire (stimulation \u00e9lectrique directe) + r\u00e9section guid\u00e9e (SEEG-guid\u00e9e RF thermocoagulation) ; chirurgie de l'\u00e9pilepsie : lobectomie temporale ant\u00e9rieure (scl\u00e9rose hippocampique \u2014 taux de libert\u00e9 des crises \u00e0 5 ans : 60\u201370 % Engel I) + r\u00e9section extratemporale (dysplasie corticale) + callosotomie (crises atoniques r\u00e9fractaires) + h\u00e9misph\u00e9rotomie (\u00e9pilepsie h\u00e9misph\u00e9rique infantile)<\/td>\n <td>La chirurgie de l'\u00e9pilepsie est sous-utilis\u00e9e au Qu\u00e9bec et au Canada \u2014 les patients avec \u00e9pilepsie focale pharmacor\u00e9sistante devraient \u00eatre adress\u00e9s \u00e0 un centre tertiaire (CHUM, MUHC, CHU Sainte-Justine) apr\u00e8s \u00e9chec de 2 anti\u00e9pileptiques bien conduits, sans attendre des ann\u00e9es \u2014 chaque ann\u00e9e de retard suppl\u00e9mentaire est associ\u00e9e \u00e0 une d\u00e9t\u00e9rioration cognitive et une augmentation des comorbidit\u00e9s psychiatriques ; les centres de chirurgie de l'\u00e9pilepsie au Qu\u00e9bec r\u00e9alisent des bilans complets en quelques mois \u2014 l'adressage pr\u00e9coce est fortement recommand\u00e9 ; stimulation du nerf vague (SNV) : option palliative si chirurgie r\u00e9sective impossible (\u00e9pilepsie multifocale ou bilat\u00e9rale) \u2014 r\u00e9duction des crises de 50 % chez 30\u201350 % des patients ; neurostimulation c\u00e9r\u00e9brale profonde (DBS thalamique \u2014 noyau ant\u00e9rieur du thalamus \u2014 DBS-ANT) : alternative palliative pour l'\u00e9pilepsie r\u00e9fractaire non chirurgicale (SANTE trial \u2014 r\u00e9duction des crises de 69 % \u00e0 5 ans)<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Limites de l'EEG \u2014 ce que l'EEG ne peut pas faire :<\/strong> un EEG normal entre les crises n'exclut pas le diagnostic d'\u00e9pilepsie (faux n\u00e9gatif dans 50 % des cas) ; un EEG anormal ne signifie pas toujours \u00e9pilepsie \u2014 de nombreuses variantes normales (POSTS, RMTD, 14 & 6 Hz positive bursts, wicket spikes) et artefacts (musculaires, oculaires, ECG, \u00e9lectrodes) peuvent simuler des anomalies \u00e9pileptiques et entra\u00eener un surdiagnostic ; l'EEG ne visualise pas les structures profondes (hippocampe, amygdale, thalamus, cortex insulaire) \u2014 l'activit\u00e9 \u00e9pileptique de ces structures peut ne pas \u00eatre visible en EEG de scalp si non propag\u00e9e au cortex superficiel ; l'EEG ne peut pas d\u00e9terminer la cause structurelle de l'\u00e9pilepsie (tumeur, malformation, scl\u00e9rose hippocampique) \u2014 l'IRM c\u00e9r\u00e9brale est indispensable ; un seul EEG standard a une sensibilit\u00e9 de 50 % pour l'\u00e9pilepsie \u2014 trois EEGs cons\u00e9cutifs avec privation de sommeil atteignent 85\u201390 % de sensibilit\u00e9.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Urgence \u2014 \u00c9tat de mal \u00e9pileptique et crise prolong\u00e9e<\/div>\n <p>Dial <strong>911<\/strong> immediately if: <strong>crise convulsive durant plus de 5 minutes<\/strong> or <strong>crises r\u00e9p\u00e9t\u00e9es sans reprise de conscience entre les \u00e9pisodes<\/strong> \u2192 \u00e9tat de mal \u00e9pileptique \u2014 urgence neurologique \u2014 benzodiaz\u00e9pines IV en urgence (loraz\u00e9pam 0,1 mg\/kg IV ou diaz\u00e9pam rectal si voie IV impossible).<\/p>\n <p><strong>Confusion prolong\u00e9e + mouvements oculaires rythmiques + automatismes + absence de r\u00e9ponse apr\u00e8s une crise apparemment termin\u00e9e<\/strong> \u2192 \u00e9tat de mal non convulsif \u2014 EEG en urgence \u00e0 l'h\u00f4pital.<\/p>\n <p><strong>Premi\u00e8re crise convulsive<\/strong> chez un adulte sans ant\u00e9c\u00e9dent connu d'\u00e9pilepsie \u2192 consultation neurologique urgente + EEG + IRM dans les 24\u201348h (exclure une cause structurale aigu\u00eb \u2014 AVC, tumeur, enc\u00e9phalite, h\u00e9matome).<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent les EEGs standards et ambulatoires, coordonnent le bilan neurologique initial apr\u00e8s une premi\u00e8re crise \u00e9pileptique, assurent le suivi des patients \u00e9pileptiques sous traitement et orientent vers la neurologie sp\u00e9cialis\u00e9e ou les centres de chirurgie de l'\u00e9pilepsie pour les formes pharmacor\u00e9sistantes. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un neurologue qualifi\u00e9. L'interpr\u00e9tation d'un EEG requiert une formation sp\u00e9cialis\u00e9e et doit toujours \u00eatre int\u00e9gr\u00e9e au contexte clinique du patient.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) : indications et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron Neurologie & M\u00e9decine de laboratoire & M\u00e9decine de famille EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) L’\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme (EEG) est un examen neurophysiologique non invasif qui enregistre en temps r\u00e9el l’activit\u00e9 \u00e9lectrique spontan\u00e9e du cortex c\u00e9r\u00e9bral \u00e0 travers des \u00e9lectrodes dispos\u00e9es \u00e0 la surface du scalp selon un positionnement standardis\u00e9 (syst\u00e8me international… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/eeg-electroencephalogramme\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) : indications et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"EEG (\u00e9lectroenc\u00e9phalogramme) | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"L'EEG enregistre l'activit\u00e9 \u00e9lectrique du cerveau et est essentiel au diagnostic de l'\u00e9pilepsie et d'autres troubles neurologiques. 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