GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : causes d'\u00e9l\u00e9vation et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"GGT is a hepatic and biliary enzyme marker. Isolated elevation, alcohol, steatosis, cholestasis, drugs and clinical interpretation in Quebec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"GGT \u00e9lev\u00e9e causes, gamma-glutamyl transf\u00e9rase, GGT alcool foie, GGT cholestase, GGT m\u00e9dicaments, bilan h\u00e9patique GGT, GGT st\u00e9atose h\u00e9patique, GGT interpr\u00e9tation Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; table-layout: fixed; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Gastroent\u00e9rologie & M\u00e9decine de famille & Biochimie clinique<\/span>\n <h1>GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase)<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n La gamma-glutamyl transf\u00e9rase (GGT), \u00e9galement appel\u00e9e gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), est une enzyme membranaire pr\u00e9sente principalement dans les cellules \u00e9pith\u00e9liales des voies biliaires, les h\u00e9patocytes, les tubules r\u00e9naux, le pancr\u00e9as et l'intestin gr\u00eale. Elle catalyse le transfert du groupement gamma-glutamyl des peptides vers des acides amin\u00e9s accepteurs \u2014 jouant un r\u00f4le cl\u00e9 dans le m\u00e9tabolisme du glutathion et le transport des acides amin\u00e9s \u00e0 travers les membranes cellulaires. En pratique clinique, la GGT est avant tout un marqueur de cytolyse h\u00e9patique et de cholestase, mais aussi un indicateur sensible \u2014 bien que peu sp\u00e9cifique \u2014 de la consommation d'alcool et de l'induction enzymatique m\u00e9dicamenteuse. Son \u00e9l\u00e9vation isol\u00e9e, sans anomalie des autres enzymes h\u00e9patiques (ALAT, ASAT, phosphatases alcalines, bilirubine), est l'une des situations les plus fr\u00e9quentes en m\u00e9decine de famille : elle n\u00e9cessite une d\u00e9marche diagnostique structur\u00e9e pour identifier la cause \u2014 alcool, m\u00e9dicaments, st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (SHNA), ou pathologie biliaire occulte \u2014 et \u00e9viter une investigation excessive ou, \u00e0 l'inverse, de m\u00e9conna\u00eetre une h\u00e9patopathie significative. Les valeurs de r\u00e9f\u00e9rence varient selon les laboratoires et le sexe : g\u00e9n\u00e9ralement <55 U\/L chez l'homme et <38 U\/L chez la femme, avec une variabilit\u00e9 physiologique importante li\u00e9e \u00e0 l'\u00e2ge, l'indice de masse corporelle et la consommation d'alcool.\n <\/div>\n\n <h2>Biochimie, valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et sources d'\u00e9l\u00e9vation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Biochemistry and tissue localization of GGT :<\/strong> enzyme membranaire glycoprot\u00e9ique de la famille des transpeptidases \u2014 localis\u00e9e sur le versant externe de la membrane plasmique des cellules \u00e9pith\u00e9liales \u2014 catalyse la r\u00e9action : \u03b3-glutamyl-peptide + acide amin\u00e9 \u2192 peptide + \u03b3-glutamyl-acide amin\u00e9 \u2014 r\u00f4le physiologique principal : m\u00e9tabolisme du glutathion (tripeptide antioxydant) \u2192 la GGT clive le glutathion extracellulaire pour permettre la r\u00e9cup\u00e9ration de la cyst\u00e9ine (acide amin\u00e9 limitant pour la synth\u00e8se intracellulaire du glutathion) + transport transmembranaire des acides amin\u00e9s (m\u00e9canisme des acides amin\u00e9s neutres) ; localisation tissulaire par ordre d'importance clinique : rein (tubules proximaux \u2014 concentration la plus \u00e9lev\u00e9e de tout l'organisme mais la GGT urinaire ne contribue pas \u00e0 l'\u00e9l\u00e9vation s\u00e9rique) + foie (cellules \u00e9pith\u00e9liales des voies biliaires ++ + h\u00e9patocytes \u2014 source principale de la GGT s\u00e9rique) + pancr\u00e9as + intestin gr\u00eale + cerveau + c\u0153ur + poumons \u2192 la GGT s\u00e9rique refl\u00e8te principalement l'activit\u00e9 h\u00e9patobiliaire ; demi-vie s\u00e9rique : 14\u201326 jours \u2192 \u00e9l\u00e9vation persistante plusieurs semaines apr\u00e8s l'arr\u00eat de la cause (ex : arr\u00eat de l'alcool \u2192 normalisation en 4\u20136 semaines) ; valeurs de r\u00e9f\u00e9rence (variables selon les automates et les laboratoires \u2014 v\u00e9rifier les intervalles de r\u00e9f\u00e9rence du laboratoire utilis\u00e9) : homme : 10\u201355 U\/L + femme : 7\u201338 U\/L \u2192 la GGT est physiologiquement plus \u00e9lev\u00e9e chez l'homme que chez la femme (influence androg\u00e9nique sur l'expression de l'enzyme) \u2192 augmente physiologiquement avec l'\u00e2ge + l'IMC + la consommation d'alcool (effet dose-d\u00e9pendant) ; \u00e9l\u00e9vation de la GGT \u2014 gradation clinique : l\u00e9g\u00e8re \u00e9l\u00e9vation (<3\u00d7 LSN \u2014 limite sup\u00e9rieure de la normale) : cause la plus fr\u00e9quente \u2014 alcool + m\u00e9dicaments + st\u00e9atose + ob\u00e9sit\u00e9 + diab\u00e8te + \u00e9l\u00e9vation mod\u00e9r\u00e9e (3\u201310\u00d7 LSN) : cholestase partielle + h\u00e9patite virale chronique + cirrhose d\u00e9butante + infiltration tumorale + \u00e9l\u00e9vation importante (>10\u00d7 LSN) : cholestase s\u00e9v\u00e8re (obstruction biliaire compl\u00e8te + cirrhose biliaire primitive + cholangite scl\u00e9rosante primitive) + h\u00e9patite alcoolique s\u00e9v\u00e8re + carcinome h\u00e9patocellulaire ou m\u00e9tastases h\u00e9patiques<\/li>\n <li><strong>Causes d'\u00e9l\u00e9vation de la GGT \u2014 classification par m\u00e9canisme :<\/strong> induction enzymatique (m\u00e9canisme le plus fr\u00e9quent d'\u00e9l\u00e9vation isol\u00e9e) : l'alcool est le principal inducteur de la GGT h\u00e9patique \u2014 m\u00e9canisme : induction transcriptionnelle du g\u00e8ne de la GGT par l'ac\u00e9tald\u00e9hyde (m\u00e9tabolite de l'\u00e9thanol) + stress oxydatif h\u00e9patique + augmentation de la synth\u00e8se de novo de la GGT dans les h\u00e9patocytes \u2014 caract\u00e9ristiques : GGT \u00e9lev\u00e9e souvent de fa\u00e7on disproportionn\u00e9e par rapport aux autres enzymes h\u00e9patiques (ALAT + ASAT) + ratio ASAT\/ALAT souvent >2 dans la maladie alcoolique (contre <1 dans l'h\u00e9patite non alcoolique) + normalisation en 4\u20136 semaines d'abstinence \u2192 GGT utilis\u00e9e en pratique comme marqueur indirect de consommation d'alcool (sensibilit\u00e9 52\u201394 % + sp\u00e9cificit\u00e9 55\u201384 % pour la consommation excessive) \u2014 m\u00e9dicaments inducteurs du cytochrome P450 h\u00e9patique \u2192 induction parall\u00e8le de la GGT : ph\u00e9nyto\u00efne (Dilantin) + carbamaz\u00e9pine (Tegretol) + ph\u00e9nobarbital + rifampicine + gris\u00e9ofulvine + alcool \u2192 la GGT est souvent le seul marqueur h\u00e9patique \u00e9lev\u00e9 sous anti\u00e9pileptiques inducteurs (\u00e9l\u00e9vation asymptomatique + non toxique dans la majorit\u00e9 des cas) ; cholestase (obstruction biliaire \u2014 intra- ou extrah\u00e9patique) : m\u00e9canisme : accumulation des acides biliaires \u2192 induction de la GGT dans les cellules \u00e9pith\u00e9liales biliaires + r\u00e9gurgitation de la GGT dans la circulation \u2192 GGT \u00e9lev\u00e9e parall\u00e8lement aux phosphatases alcalines (PAL) dans les cholestases \u2014 rapport GGT\/PAL \u00e9lev\u00e9 oriente vers la cholestase biliaire \u2014 cholestase extrah\u00e9patique : lithiase chol\u00e9docienne + cancer du pancr\u00e9as + cancer des voies biliaires (cholangiocarcinome) + st\u00e9nose biliaire post-chirurgicale + parasites (ascaris + \u00e9chinocoque) \u2014 cholestase intrah\u00e9patique : cirrhose biliaire primitive (CBP \u2014 anticorps anti-mitochondries AMA) + cholangite scl\u00e9rosante primitive (CSP \u2014 MICI ++) + cholestase m\u00e9dicamenteuse (amoxicilline-clavulanate ++ + co-trimoxazole + chlorpromazine + \u0153strog\u00e8nes) + sarco\u00efdose h\u00e9patique + lymphome ; st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (SHNA \u2014 MASLD \u2014 Metabolic-Associated Steatotic Liver Disease) : m\u00e9canisme : inflammation lobulaire + stress oxydatif mitochondrial \u2192 induction de la GGT \u2014 SHNA = cause croissante de GGT \u00e9lev\u00e9e dans le contexte de l'\u00e9pid\u00e9mie d'ob\u00e9sit\u00e9 et de diab\u00e8te de type 2 \u2014 GGT \u00e9lev\u00e9e dans 40\u201380 % des SHNA + \u00e9l\u00e9vation mod\u00e9r\u00e9e (1\u20133\u00d7 LSN g\u00e9n\u00e9ralement) + souvent associ\u00e9e \u00e0 une \u00e9l\u00e9vation des ALAT ; cytolyse h\u00e9patique (h\u00e9patite aigu\u00eb ou chronique) : h\u00e9patite virale (B + C + E) + h\u00e9patite auto-immune + h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse (DILI) + h\u00e9patite isch\u00e9mique (foie de choc) + cirrhose \u2014 GGT \u00e9lev\u00e9e de fa\u00e7on variable \u2192 interpr\u00e9tation avec le contexte clinique et les autres enzymes ; maladies extrah\u00e9patiques : insuffisance cardiaque congestive (congestion h\u00e9patique \u2192 h\u00e9patopathie congestive \u2192 GGT \u00e9lev\u00e9e \u00b1 phosphatases alcalines \u00b1 bilirubine) + hyperthyro\u00efdie (induction enzymatique) + diab\u00e8te de type 2 (insulinor\u00e9sistance + st\u00e9atose) + ob\u00e9sit\u00e9 (IMC \u226530 \u2192 GGT \u00e9lev\u00e9e de fa\u00e7on dose-d\u00e9pendante) + syndrome m\u00e9tabolique<\/li>\n <li><strong>Diagnostic value and limitations of GGT :<\/strong> forces de la GGT comme marqueur clinique : tr\u00e8s sensible pour d\u00e9tecter une pathologie h\u00e9patobiliaire (sensibilit\u00e9 80\u201390 % pour les maladies h\u00e9patiques en g\u00e9n\u00e9ral) + marqueur pr\u00e9coce de cholestase (souvent \u00e9lev\u00e9e avant les phosphatases alcalines dans les obstructions biliaires d\u00e9butantes) + marqueur de consommation d'alcool (utilis\u00e9 dans les bilans de m\u00e9decine du travail + d'aptitude) + marqueur pronostique cardiovasculaire et m\u00e9tabolique (\u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques longitudinales \u2014 GGT dans la partie haute de la normale \u2192 risque accru de diab\u00e8te + syndrome m\u00e9tabolique + \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires \u2014 Meisinger 2006 + Ruttmann 2005) ; limites de la GGT : tr\u00e8s peu sp\u00e9cifique (peut \u00eatre \u00e9lev\u00e9e dans des dizaines de conditions \u2014 h\u00e9patiques et extrah\u00e9patiques) + ne permet pas de distinguer seule la cause de l'atteinte h\u00e9patique + \u00e9l\u00e9vation physiologique chez la femme enceinte (3e trimestre \u2014 GGT souvent >2\u00d7 LSN sans pathologie) + variation intra-individuelle importante (20\u201340 %) selon l'heure du pr\u00e9l\u00e8vement + l'\u00e9tat nutritionnel + la prise d'alcool r\u00e9cente \u2192 la GGT ne doit jamais \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9e isol\u00e9ment \u2014 toujours la replacer dans le contexte clinique et en association avec les autres marqueurs h\u00e9patiques (ALAT + ASAT + PAL + bilirubine + TP) ; situations o\u00f9 la GGT est normale malgr\u00e9 une pathologie h\u00e9patique : h\u00e9patite virale aigu\u00eb pr\u00e9coce (GGT peut \u00eatre normale en d\u00e9but d'infection) + fibrose h\u00e9patique d\u00e9butante sans inflammation active + st\u00e9atose h\u00e9patique isol\u00e9e sans inflammation (simple steatosis \u2014 MAFL sans MASH)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>D\u00e9marche diagnostique, interpr\u00e9tation et prise en charge<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Clinical situation<\/th><th>Interpretation and assessment<\/th><th>Conduct and follow-up<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>GGT isol\u00e9e \u00e9lev\u00e9e (<3\u00d7 LSN) \u2014 bilan h\u00e9patique par ailleurs normal<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Alcool \u2014 m\u00e9dicaments \u2014 st\u00e9atose \u2014 ob\u00e9sit\u00e9<\/small><\/td>\n <td>La GGT isol\u00e9e l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e avec un bilan h\u00e9patique par ailleurs normal (ALAT + ASAT + PAL + bilirubine normaux) est la situation la plus fr\u00e9quente en m\u00e9decine de famille \u2014 elle n\u00e9cessite une approche clinique structur\u00e9e ; premi\u00e8re \u00e9tape \u2014 interrogatoire cibl\u00e9 : consommation d'alcool (quantifier en unit\u00e9s standards \u2014 1 verre standard = 13,6 g d'alcool pur au Canada) \u2192 questionnaires valid\u00e9s : AUDIT-C (3 questions \u2014 sensibilit\u00e9 73\u201386 % pour la consommation \u00e0 risque) ou CAGE (Cut \u2014 Annoyed \u2014 Guilty \u2014 Eye opener) \u2192 un score AUDIT-C \u22653 chez la femme et \u22654 chez l'homme est positif pour une consommation \u00e0 risque + m\u00e9dicaments et produits naturels : anti\u00e9pileptiques inducteurs (ph\u00e9nyto\u00efne + carbamaz\u00e9pine + ph\u00e9nobarbital) + statines (cause fr\u00e9quente d'\u00e9l\u00e9vation l\u00e9g\u00e8re des transaminases et de la GGT) + anti-TB (rifampicine) + produits de sant\u00e9 naturels h\u00e9patotoxiques (kava + val\u00e9riane + th\u00e9 vert concentr\u00e9 + germander + chaparral) \u2192 une liste exhaustive des m\u00e9dicaments doit \u00eatre revue + IMC + tour de taille (st\u00e9atose m\u00e9tabolique) + sympt\u00f4mes de diab\u00e8te + syndrome m\u00e9tabolique + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de maladie h\u00e9patique ; deuxi\u00e8me \u00e9tape \u2014 bilan compl\u00e9mentaire orient\u00e9 : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + HbA1c (diab\u00e8te + insulinor\u00e9sistance) + lipidogramme (dyslipid\u00e9mie + syndrome m\u00e9tabolique) + TSH (hyperthyro\u00efdie) + NFS (macrocytose VGM \u00e9lev\u00e9 \u2192 consommation d'alcool chronique + carence en folates) + CDT (carbohydrate-deficient transferrin) : marqueur biochimique de consommation d'alcool chronique \u2014 sp\u00e9cificit\u00e9 90\u201395 % pour une consommation >60 g\/j \u00d7 \u22652 semaines \u2192 plus sp\u00e9cifique que la GGT seule pour le diagnostic de d\u00e9pendance alcoolique \u2014 dosage disponible dans les laboratoires de r\u00e9f\u00e9rence qu\u00e9b\u00e9cois (CHU + CISSS + CIUSSS) + \u00e9chographie abdominale : recherche de st\u00e9atose h\u00e9patique (\u00e9chostructure hyper\u00e9chog\u00e8ne du foie) + dilatation des voies biliaires + lithiase v\u00e9siculaire + masse h\u00e9patique \u2192 examen de 1re ligne non irradiant + peu co\u00fbteux<\/td>\n <td>Conduite selon l'orientation clinique : GGT \u00e9lev\u00e9e + consommation d'alcool significative identifi\u00e9e : conseil minimal (brief intervention) + pr\u00e9senter le risque de sant\u00e9 li\u00e9 \u00e0 la consommation \u2192 r\u00e9p\u00e9ter le dosage de la GGT + NFS + ALAT + ASAT apr\u00e8s 4\u20136 semaines d'abstinence \u2192 si normalisation \u2192 alcool confirm\u00e9 comme cause \u2192 suivi et accompagnement \u2192 si non normalisation malgr\u00e9 l'abstinence \u2192 explorer les autres causes + GGT \u00e9lev\u00e9e + m\u00e9dicament inducteur identifi\u00e9 (carbamaz\u00e9pine + ph\u00e9nyto\u00efne ++) : si \u00e9l\u00e9vation <3\u00d7 LSN + asymptomatique + ALAT normale \u2192 pas de modification du traitement n\u00e9cessaire + surveillance annuelle du bilan h\u00e9patique \u2192 si \u00e9l\u00e9vation >3\u00d7 LSN ou ALAT \u00e9lev\u00e9e \u2192 discuter avec le m\u00e9decin prescripteur \u2192 substitution \u00e9ventuelle + GGT \u00e9lev\u00e9e + st\u00e9atose \u00e0 l'\u00e9chographie + syndrome m\u00e9tabolique : diagnostic de st\u00e9atose h\u00e9patique m\u00e9tabolique (MASLD) \u2192 mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques (perte de poids 7\u201310 % \u2192 r\u00e9duction significative des enzymes h\u00e9patiques et de la st\u00e9atose) + contr\u00f4le glyc\u00e9mique + activit\u00e9 physique 150 min\/semaine \u2192 r\u00e9\u00e9valuation \u00e0 3\u20136 mois \u2192 si persistance des anomalies malgr\u00e9 les mesures \u2192 r\u00e9f\u00e9rence en gastroent\u00e9rologie\/h\u00e9patologie + GGT \u00e9lev\u00e9e isol\u00e9e sans cause identifi\u00e9e apr\u00e8s bilan de 1re ligne : surveillance clinique + biologique \u00e0 6\u201312 mois + refaire l'\u00e9chographie \u2192 pas d'investigation invasive syst\u00e9matique (biopsie h\u00e9patique) pour une GGT isol\u00e9e l\u00e9g\u00e8re sans signe d'h\u00e9patopathie avanc\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT \u00e9lev\u00e9e + phosphatases alcalines (PAL) \u00e9lev\u00e9es<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Cholestase \u2014 voies biliaires \u2014 imagerie<\/small><\/td>\n <td>L'\u00e9l\u00e9vation concomitante de la GGT et des phosphatases alcalines (PAL) est le profil biologique de la cholestase \u2014 elle oriente vers une obstruction des voies biliaires intra- ou extrah\u00e9patique ; interpr\u00e9tation du profil GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es : confirmation de l'origine h\u00e9patique de l'\u00e9l\u00e9vation des PAL : si PAL \u00e9lev\u00e9es + GGT \u00e9lev\u00e9e \u2192 origine h\u00e9patobiliaire confirm\u00e9e (les PAL peuvent \u00eatre \u00e9lev\u00e9es d'origine osseuse + placentaire + intestinale \u2192 la GGT permet de confirmer l'origine h\u00e9patique car elle n'est pas \u00e9lev\u00e9e dans les causes extrah\u00e9patiques des PAL) \u2192 si PAL \u00e9lev\u00e9es + GGT normale \u2192 origine osseuse probable (maladie de Paget + ost\u00e9omalacie + m\u00e9tastases osseuses + hyperparathyro\u00efdie) \u2192 doser la fraction osseuse des PAL ou les marqueurs osseux (ost\u00e9ocalcine + CTX) ; profil biochimique de la cholestase : GGT + PAL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es (5\u201320\u00d7 LSN) + bilirubine conjugu\u00e9e \u00e9lev\u00e9e (ict\u00e8re cholestatique) + ALAT + ASAT normales ou mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9es \u2192 cholestase pure (obstruction biliaire) + GGT + PAL + ALAT + ASAT toutes \u00e9lev\u00e9es \u2192 h\u00e9patite cholestatique (h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse ++ + h\u00e9patite virale + h\u00e9patite auto-immune) ; bilan de la cholestase \u2014 imagerie en 1re intention : \u00e9chographie abdominale : 1er examen \u2014 dilatation des voies biliaires intra- ou extrah\u00e9patiques \u2192 obstacle biliaire \u2192 identifier la lithiase v\u00e9siculaire + calculs du chol\u00e9doque (ombre acoustique) + masse pancr\u00e9atique + dilatation chol\u00e9docienne \u2014 sensibilit\u00e9 90 % pour la dilatation biliaire \u2014 moindre sensibilit\u00e9 pour les calculs du chol\u00e9doque (50\u201370 %) ; bilirubine directe + indirecte + TP + albumine (\u00e9valuation de la fonction h\u00e9patique synth\u00e9tique) + s\u00e9rologies h\u00e9patites A + B + C (si non document\u00e9es) + anticorps anti-mitochondries (AMA) : si cholestase intrah\u00e9patique chronique sans obstacle \u2192 cirrhose biliaire primitive (CBP \u2014 anciennement CBP) \u2192 AMA positifs dans 95 % des CBP + IgM \u00e9lev\u00e9es + anticorps anti-muscle lisse (ASMA) + ANA : si cholestase + h\u00e9patite \u2192 h\u00e9patite auto-immune ou chevauchement CBP\/HAI + pANCA + ASCA : si cholestase + MICI \u2192 cholangite scl\u00e9rosante primitive (CSP)<\/td>\n <td>Imagerie avanc\u00e9e et prise en charge de la cholestase : si \u00e9chographie montre une dilatation des voies biliaires sans cause \u00e9vidente (calcul non visualis\u00e9) \u2192 cholangio-IRM (MRCP \u2014 Magnetic Resonance Cholangiopancreatography) : 2e examen de r\u00e9f\u00e9rence \u2014 visualisation non invasive des voies biliaires + pancr\u00e9atiques \u2014 sensibilit\u00e9 90\u201395 % pour la lithiase chol\u00e9docienne + 85\u201390 % pour le cholangiocarcinome \u2192 id\u00e9ale avant toute d\u00e9cision th\u00e9rapeutique + TDM abdominal avec contraste : si suspicion de masse pancr\u00e9atique ou tumorale + extension ganglionnaire \u2192 souvent compl\u00e9mentaire \u00e0 la cholangio-IRM + \u00e9choendoscopie (EUS \u2014 endoscopic ultrasound) : si doute diagnostique persistant apr\u00e8s cholangio-IRM \u2192 visualisation directe de la papille + voies biliaires distales + parenchyme pancr\u00e9atique \u2014 sensibilit\u00e9 95 % pour les calculs chol\u00e9dociens + biopsie guid\u00e9e possible si masse + CPRE (cholangiopancr\u00e9atographie r\u00e9trograde endoscopique) : \u00e0 vis\u00e9e th\u00e9rapeutique (extraction de calculs + proth\u00e8se biliaire) \u2014 pas en 1re intention diagnostique depuis l'av\u00e8nement de la cholangio-IRM ; causes principales selon le profil clinique : GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + ict\u00e8re + douleur en barre irradiante + amaigrissement \u2192 cancer du pancr\u00e9as \u2192 TDM + CA 19-9 + avis oncochirurgie urgent + GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + douleur biliaire typique (\u00e9paule droite + irradiation scapulaire) + fi\u00e8vre (cholangite) \u2192 lithiase chol\u00e9docienne + cholangite aigu\u00eb de Charcot \u2192 CPRE th\u00e9rapeutique urgente + antibioth\u00e9rapie IV + GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + MICI (Crohn + RCH) + cholestase chronique \u2192 CSP \u2192 cholangio-IRM \u2192 avis h\u00e9patologie \u2192 transplantation h\u00e9patique (seul traitement curatif) + GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + femme d'\u00e2ge moyen + prurit + asth\u00e9nie + AMA positifs \u2192 CBP \u2192 acide ursod\u00e9oxycholique (AUDC) 13\u201315 mg\/kg\/j \u2192 ralentit la progression \u2192 avis h\u00e9patologie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT \u00e9lev\u00e9e + ALAT + ASAT \u00e9lev\u00e9es (cytolyse h\u00e9patique)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">H\u00e9patite \u2014 DILI \u2014 h\u00e9patite alcoolique \u2014 fibrose<\/small><\/td>\n <td>L'\u00e9l\u00e9vation concomitante de la GGT et des transaminases (ALAT + ASAT) d\u00e9finit un profil de cytolyse h\u00e9patique avec induction enzymatique \u2014 le tableau oriente vers une h\u00e9patite aigu\u00eb ou chronique ; interpr\u00e9tation du ratio ASAT\/ALAT (de Ritis) : ratio ASAT\/ALAT >2 (id\u00e9alement >3) : tr\u00e8s \u00e9vocateur d'h\u00e9patopathie alcoolique (l'alcool alt\u00e8re pr\u00e9f\u00e9rentiellement les mitochondries h\u00e9patiques \u2014 si\u00e8ge de l'ASAT mitochondriale) + dans l'h\u00e9patite alcoolique : ASAT rarement >300 U\/L (m\u00eame dans les formes s\u00e9v\u00e8res \u2014 caract\u00e9ristique) + ratio ASAT\/ALAT <1 : h\u00e9patite virale chronique (B + C) + st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique (MASH) + h\u00e9patite auto-immune + ratio ASAT\/ALAT >1 avec ALAT >10\u00d7 LSN : h\u00e9patite aigu\u00eb (virale A + toxique + isch\u00e9mique) \u2192 urgence diagnostique ; bilan \u00e9tiologique de la cytolyse GGT + transaminases : s\u00e9rologies h\u00e9patites virales : AgHBs + anti-HBc IgM + anti-HBs (h\u00e9patite B) + anti-VHC + ARN VHC si anti-VHC positif (h\u00e9patite C) + IgM anti-VHA (h\u00e9patite A aigu\u00eb) + IgM anti-VHE (h\u00e9patite E \u2014 voyageur + porc) + bilan auto-immun : ANA + ASMA + anti-LKM1 + anti-SLA + IgG totaux (h\u00e9patite auto-immune) + bilan m\u00e9tabolique : ferritine + saturation transferrine (h\u00e9mochromatose) + c\u00e9ruloplasmine + cuivre urinaire 24h (Wilson \u2014 adulte jeune + neuropsychiatrique) + alpha-1-antitrypsine (d\u00e9ficit \u2014 emphys\u00e8me associ\u00e9) + \u00e9choFibroscan (\u00e9lastom\u00e9trie h\u00e9patique) ou FibroTest : \u00e9valuation non invasive de la fibrose h\u00e9patique \u2014 \u00e9vite la biopsie dans la majorit\u00e9 des cas \u2014 indiqu\u00e9 si h\u00e9patite chronique confirm\u00e9e (VHC + VHB + MASH) \u2192 stade F0\u2013F4 (METAVIR)<\/td>\n <td>H\u00e9patite alcoolique aigu\u00eb \u2014 prise en charge sp\u00e9cifique : tableau clinique : ASAT 2\u201310\u00d7 LSN + ratio ASAT\/ALAT >2 + GGT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e + bilirubine \u00e9lev\u00e9e + TP allong\u00e9 + fi\u00e8vre + h\u00e9patom\u00e9galie douloureuse + AGA (enc\u00e9phalopathie possible) + apr\u00e8s consommation alcoolique massive r\u00e9cente \u2192 score de Maddrey (fonction discriminante) : 4,6 \u00d7 (TP patient - TP contr\u00f4le) + bilirubine (\u00b5mol\/L)\/17,1 \u2192 si \u226532 \u2192 h\u00e9patite alcoolique s\u00e9v\u00e8re \u2192 mortalit\u00e9 \u00e0 30 jours : 30\u201350 % sans traitement \u2192 traitement : prednisolone 40 mg\/j \u00d7 28 jours (r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 \u00e0 28 jours : NNT = 5 \u2014 essai STOPAH 2015 \u2014 NEJM) + pentoxifylline : pas de b\u00e9n\u00e9fice suppl\u00e9mentaire vs prednisolone dans STOPAH + abstinence alcoolique absolue + nutrition ent\u00e9rale + pr\u00e9venir et traiter l'enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique (lactulose + rifaximine) + infections (susceptibilit\u00e9 accrue) ; score LILLE (\u00e0 J7 sous cortico\u00efdes) : si bilirubine ne diminue pas \u00e0 J7 \u2192 score LILLE \u22650,45 \u2192 mauvais r\u00e9pondeur aux cortico\u00efdes \u2192 arr\u00eat des cortico\u00efdes \u2192 discussion de la transplantation h\u00e9patique pr\u00e9coce (certains centres \u2014 s\u00e9lection stricte des patients) ; h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse (DILI \u2014 Drug-Induced Liver Injury) : \u00e0 \u00e9voquer syst\u00e9matiquement devant toute cytolyse + GGT \u00e9lev\u00e9e d'apparition r\u00e9cente \u2192 revue exhaustive des m\u00e9dicaments (prescription + autom\u00e9dication + phytoth\u00e9rapie + compl\u00e9ments alimentaires) \u2192 d\u00e9lai d'apparition : 5 jours \u00e0 3 mois apr\u00e8s l'introduction \u2192 arr\u00eat du m\u00e9dicament suspect \u2192 normalisation progressive \u2192 en cas de doute : LiverTox (base de donn\u00e9es NIH en ligne) ou RUCAM score (\u00e9valuation de la causalit\u00e9 m\u00e9dicament-h\u00e9patite) \u2192 h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse grave (ALAT >10\u00d7 LSN + ict\u00e8re + TP allong\u00e9) \u2192 crit\u00e8res de Hy's Law \u2192 hospitalisation + avis h\u00e9patologie + N-ac\u00e9tylcyst\u00e9ine (parac\u00e9tamol + autres DILI graves selon certains experts)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT et alcool \u2014 usage en pratique clinique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Marqueur de consommation \u2014 CDT \u2014 AUDIT \u2014 suivi abstinence<\/small><\/td>\n <td>La GGT est le marqueur biochimique le plus utilis\u00e9 pour \u00e9valuer la consommation d'alcool en pratique clinique \u2014 bien que sa sensibilit\u00e9 et sa sp\u00e9cificit\u00e9 soient imparfaites, elle reste utile dans le suivi de l'abstinence et la d\u00e9tection d'une consommation excessive ; performance diagnostique de la GGT pour la consommation d'alcool : sensibilit\u00e9 pour la consommation excessive (>40 g\/j) : 52\u201394 % selon les seuils utilis\u00e9s + sp\u00e9cificit\u00e9 : 55\u201384 % (nombreuses causes non alcooliques d'\u00e9l\u00e9vation) + valeur pr\u00e9dictive positive : faible en population g\u00e9n\u00e9rale (manque de sp\u00e9cificit\u00e9) \u2192 la GGT seule est insuffisante pour affirmer un trouble li\u00e9 \u00e0 l'alcool \u2192 toujours compl\u00e9ter par un interrogatoire structur\u00e9 (AUDIT-C ou CAGE) ; combinaison GGT + CDT (carbohydrate-deficient transferrin) : CDT : marqueur de glycosylation anormale de la transferrine induite par la consommation chronique d'alcool (>60 g\/j \u00d7 \u22652 semaines) \u2014 sp\u00e9cificit\u00e9 90\u201395 % + sensibilit\u00e9 40\u201370 % \u2014 moins sensible que la GGT mais beaucoup plus sp\u00e9cifique \u2014 utilis\u00e9 en m\u00e9decine du travail (conduite de v\u00e9hicules + postes de s\u00e9curit\u00e9) + en expertise judiciaire + GGT + CDT combin\u00e9s \u2192 sensibilit\u00e9 75\u201390 % pour le trouble de l'usage d'alcool s\u00e9v\u00e8re \u2014 recommand\u00e9s ensemble dans l'\u00e9valuation de l'abstinence dans les programmes de retrait de permis de conduire (SAAQ au Qu\u00e9bec) ; cin\u00e9tique de la GGT sous abstinence : demi-vie de la GGT : 14\u201326 jours \u2192 apr\u00e8s abstinence compl\u00e8te : r\u00e9duction de 50 % en 2\u20133 semaines \u2192 normalisation compl\u00e8te en 4\u20138 semaines si la seule cause \u00e9tait l'alcool \u2192 si pas de normalisation \u00e0 8 semaines d'abstinence v\u00e9rifi\u00e9e \u2192 rechercher une autre cause (st\u00e9atose + m\u00e9dicament + pathologie biliaire) ; VGM (volume globulaire moyen \u2014 macrocytose) : marqueur d'alcoolisme chronique + carence en folates\/B12 \u2014 sensibilit\u00e9 50\u201360 % \u2014 demi-vie plus longue que la GGT (normalisation en 3\u20136 mois) \u2192 moins utile pour le suivi \u00e0 court terme que la GGT + le CDT<\/td>\n <td>Utilisation de la GGT dans le suivi du trouble de l'usage d'alcool (TUA) : r\u00f4le du m\u00e9decin de famille : d\u00e9pistage syst\u00e9matique du TUA \u2192 AUDIT-C \u00e0 chaque bilan de sant\u00e9 annuel (recommandations MSSS Qu\u00e9bec + ASPC) \u2192 si AUDIT-C positif \u2192 intervention br\u00e8ve motivationnelle (5 minutes \u2014 efficacit\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e pour r\u00e9duire la consommation \u2014 Moyer 2002) \u2192 dosage de la GGT (+ CDT si disponible) comme marqueur objectif de suivi \u2192 r\u00e9\u00e9valuation \u00e0 4\u20138 semaines ; suivi biologique du patient en abstinence ou en r\u00e9duction de consommation : GGT + NFS + VGM + ALAT \u00e0 l'initiation + \u00e0 4\u20138 semaines (confirmation de la normalisation ou de la r\u00e9duction) \u2192 documenter l'\u00e9volution dans le dossier m\u00e9dical \u2192 utiliser la tendance de la GGT (diminution progressive) comme outil de motivation pour le patient (renforcement positif objectif) ; orientation vers les ressources sp\u00e9cialis\u00e9es : si TUA s\u00e9v\u00e8re ou d\u00e9pendance confirm\u00e9e \u2192 orientation vers une ressource sp\u00e9cialis\u00e9e : Centre de r\u00e9adaptation en d\u00e9pendance (CRD \u2014 CISSS\/CIUSSS au Qu\u00e9bec) + programme de d\u00e9sintoxication m\u00e9dicalis\u00e9e si syndrome de sevrage attendu (tremblement + anxi\u00e9t\u00e9 + risque de delirium tremens) \u2192 benzodiaz\u00e9pines (diaz\u00e9pam + loraz\u00e9pam) + thiamine IV (Wernicke) + ligne t\u00e9l\u00e9phonique : 1 866 APPELLE (277-3553) au Qu\u00e9bec (MSSS \u2014 ligne d'aide en d\u00e9pendance) ; GGT dans la fibrose h\u00e9patique avanc\u00e9e (cirrhose) : dans la cirrhose alcoolique avanc\u00e9e + la CBP + la CSP : GGT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e de fa\u00e7on chronique \u2192 marqueur pronostique (valeur pronostique ind\u00e9pendante dans plusieurs \u00e9tudes de cohorte) \u2192 dans la cirrhose, la GGT peut paradoxalement se normaliser en phase terminale (insuffisance h\u00e9patocellulaire s\u00e9v\u00e8re \u2192 perte des cellules productrices de GGT)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT comme marqueur de risque cardiovasculaire et m\u00e9tabolique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">St\u00e9atose \u2014 syndrome m\u00e9tabolique \u2014 risque CV \u2014 MASLD<\/small><\/td>\n <td>Au-del\u00e0 de son r\u00f4le comme marqueur h\u00e9patobiliaire, la GGT a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e comme marqueur ind\u00e9pendant de risque cardiovasculaire et m\u00e9tabolique dans plusieurs grandes \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques prospectives ; donn\u00e9es \u00e9pid\u00e9miologiques \u2014 GGT et risque cardiovasculaire : \u00e9tude de Vorarlberg (Ruttmann 2005 \u2014 European Heart Journal \u2014 163 944 participants + suivi 17 ans) : GGT dans le quartile sup\u00e9rieur de la normale \u2192 risque de mortalit\u00e9 cardiovasculaire augment\u00e9 de 50\u201370 % apr\u00e8s ajustement pour les facteurs confondants \u2192 l'association persiste m\u00eame pour des valeurs de GGT dans la fourchette normale sup\u00e9rieure (20\u201340 U\/L) \u2192 sugg\u00e8re que la GGT refl\u00e8te un stress oxydatif syst\u00e9mique sous-jacent + m\u00e9ta-analyse (Fraser 2007 \u2014 Lancet) : GGT \u00e9lev\u00e9e \u2192 risque de diab\u00e8te de type 2 augment\u00e9 de 70\u201380 % \u2192 m\u00e9canisme propos\u00e9 : d\u00e9pl\u00e9tion du glutathion (stress oxydatif) \u2192 dysfonction mitochondriale \u2192 insulinor\u00e9sistance \u2192 la GGT pourrait \u00eatre un marqueur pr\u00e9coce de la transition vers le diab\u00e8te ; MASLD (Metabolic-Associated Steatotic Liver Disease \u2014 anciennement NAFLD\/NASH) et GGT : MASLD = maladie h\u00e9patique la plus fr\u00e9quente dans les pays occidentaux (pr\u00e9valence 25\u201330 % de la population adulte) + facteurs de risque : ob\u00e9sit\u00e9 + DT2 + dyslipid\u00e9mie + HTA + syndrome m\u00e9tabolique \u2014 GGT \u00e9lev\u00e9e dans 40\u201380 % des MASLD \u2014 marqueur de progression (st\u00e9atose simple \u2192 st\u00e9atoh\u00e9patite \u2014 MASH \u2192 fibrose \u2192 cirrhose) \u2014 GGT + ALAT + AST \u2192 score FIB-4 (Fibrosis-4 Index) : formule = (\u00e2ge \u00d7 ASAT) \/ (plaquettes \u00d7 racine carr\u00e9e de l'ALAT) \u2192 si FIB-4 <1,30 \u2192 fibrose avanc\u00e9e peu probable (VPN 90 %) \u2192 si FIB-4 >2,67 \u2192 fibrose avanc\u00e9e probable (VPP 80 %) \u2192 FIB-4 recommand\u00e9 par les lignes directrices AASLD + EASL comme outil de triage non invasif de la fibrose dans la MASLD + \u00e9lastom\u00e9trie h\u00e9patique (FibroScan) : si FIB-4 interm\u00e9diaire ou \u00e9lev\u00e9 \u2192 mesure de la rigidit\u00e9 h\u00e9patique \u2192 E >9\u201310 kPa \u2192 fibrose significative \u2192 avis gastroent\u00e9rologie\/h\u00e9patologie<\/td>\n <td>Prise en charge de la MASLD avec GGT \u00e9lev\u00e9e : aucun m\u00e9dicament sp\u00e9cifiquement approuv\u00e9 pour la MASLD au Canada en 2025 (r\u00e9sultats des essais cliniques attendus) \u2192 traitement repose sur les modifications du mode de vie ; perte de poids : objectif de 7\u201310 % du poids corporel \u2192 r\u00e9duction de la st\u00e9atose h\u00e9patique + de l'inflammation (MASH) + de la fibrose \u2192 normalisation ou r\u00e9duction significative des enzymes h\u00e9patiques (ALAT + GGT) dans 80 % des cas \u2192 recommandations : r\u00e9gime hypocalorique (d\u00e9ficit de 500\u20131 000 kcal\/j) + activit\u00e9 physique a\u00e9robique 150 min\/semaine (intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e) + r\u00e9duction des glucides raffin\u00e9s + des sucres ajout\u00e9s (fructose ++) + r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en \u2192 donn\u00e9es solides pour r\u00e9duire la st\u00e9atose et l'inflammation ; agonistes du GLP-1 (s\u00e9maglutide + liraglutide) : r\u00e9duction significative de la st\u00e9atose + de l'inflammation dans les essais cliniques (LEAN \u2014 NEJM 2016 + NASH) \u2192 donn\u00e9es prometteuses pour la MASH avec fibrose \u2192 en attente d'approbation sp\u00e9cifique dans la MASLD + indication d\u00e9j\u00e0 disponible pour DT2 + ob\u00e9sit\u00e9 \u2192 usage hors indication discutable en l'absence d'approbation formelle pour la MASH ; r\u00e9sm\u00e9tirom (Rezdiffra) : agoniste s\u00e9lectif du r\u00e9cepteur aux hormones thyro\u00efdiennes b\u00eata (THR-\u03b2) \u2014 approuv\u00e9 FDA mars 2024 pour la MASH avec fibrose F2\u2013F3 \u2014 essai MAESTRO-NASH \u2014 soumis \u00e0 Sant\u00e9 Canada \u2192 disponibilit\u00e9 \u00e0 surveiller au Canada + vitamine E (800 UI\/j) : antioxydant \u2014 r\u00e9duction de l'activit\u00e9 de la MASH chez les adultes non diab\u00e9tiques (PIVENS \u2014 NEJM 2010) \u2192 option chez les adultes non diab\u00e9tiques avec MASH histologiquement confirm\u00e9e \u2192 non recommand\u00e9e chez le diab\u00e9tique (\u00e9tudes contradictoires sur le risque cardiovasculaire) ; suivi de la GGT dans la MASLD : GGT + ALAT + NFS + glyc\u00e9mie + lipidogramme \u2192 tous les 6\u201312 mois + FIB-4 annuellement \u2192 si progression \u2192 FibroScan \u2192 si F3\u2013F4 \u2192 r\u00e9f\u00e9rence h\u00e9patologie<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>La GGT isol\u00e9e l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e ne justifie pas une investigation invasive :<\/strong> a GGT between 1 and 3 times the upper limit of normal, with an otherwise strictly normal liver work-up, does not require systematic liver biopsy. The initial approach is based on questioning (alcohol, medication, herbal medicine), BMI, blood glucose and abdominal ultrasound. In most cases, the cause is identifiable - alcohol, metabolic steatosis, inducing medication - and can be managed by simple measures. Biological follow-up at 3-6 months confirms stability or resolution of abnormalities.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent medical assessment<\/div>\n <p><strong>GGT + ALAT + ASAT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es (>10\u00d7 LSN) + ict\u00e8re + TP allong\u00e9 + enc\u00e9phalopathie<\/strong> \u2192 acute liver failure (fulminant hepatitis - drug-induced, viral, severe alcoholic) \u2192 urgent hospitalization + hepatology opinion + evaluation for emergency liver transplantation.<\/p>\n <p><strong>GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + ict\u00e8re + douleur biliaire + fi\u00e8vre + frissons (triade de Charcot)<\/strong> \u2192 acute bacterial cholangitis on choledocholithiasis \u2192 emergency - therapeutic ERCP + broad-spectrum IV antibiotic therapy (piperacillin-tazobactam or cefotaxime + metronidazole) + hospitalization.<\/p>\n <p><strong>GGT \u00e9lev\u00e9e + amaigrissement non intentionnel + douleur \u00e9pigastrique irradiant dans le dos + ict\u00e8re progressif sans douleur biliaire chez un patient >50 ans<\/strong> \u2192 pancreatic cancer to be excluded \u2192 thoraco-abdomino-pelvic CT scan with contrast + CA 19-9 + urgent surgical opinion.<\/p>\n <p><strong>GGT + transaminases \u00e9lev\u00e9es + ict\u00e8re + fi\u00e8vre + prise r\u00e9cente d'un nouveau m\u00e9dicament ou de phytoth\u00e9rapie<\/strong> \u2192 h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse s\u00e9v\u00e8re (DILI) \u2192 arr\u00eat imm\u00e9diat du m\u00e9dicament suspect + hospitalisation si crit\u00e8res de Hy's Law (ALAT >3\u00d7 LSN + bilirubine >2\u00d7 LSN) \u2192 N-ac\u00e9tylcyst\u00e9ine + avis h\u00e9patologie.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron interpr\u00e8tent les anomalies du bilan h\u00e9patique incluant la GGT dans leur contexte clinique global \u2014 \u00e9valuation de la consommation d'alcool, identification des m\u00e9dicaments inducteurs, d\u00e9pistage de la st\u00e9atose m\u00e9tabolique et orientation vers la gastroent\u00e9rologie ou l'h\u00e9patologie lorsque n\u00e9cessaire. Ces consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un gastroent\u00e9rologue. Toute anomalie persistante du bilan h\u00e9patique doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e par un professionnel de sant\u00e9 afin d'en identifier la cause et d'orienter la prise en charge appropri\u00e9e.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : causes d’\u00e9l\u00e9vation et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron Gastroent\u00e9rologie & M\u00e9decine de famille & Biochimie clinique GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) La gamma-glutamyl transf\u00e9rase (GGT), \u00e9galement appel\u00e9e gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), est une enzyme membranaire pr\u00e9sente principalement dans les cellules \u00e9pith\u00e9liales des voies biliaires, les h\u00e9patocytes, les tubules r\u00e9naux, le pancr\u00e9as et l’intestin gr\u00eale. 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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nGGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : causes d'\u00e9l\u00e9vation et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"GGT is a hepatic and biliary enzyme marker. 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Elle catalyse le transfert du groupement gamma-glutamyl des peptides vers des acides amin\u00e9s accepteurs \u2014 jouant un r\u00f4le cl\u00e9 dans le m\u00e9tabolisme du glutathion et le transport des acides amin\u00e9s \u00e0 travers les membranes cellulaires. En pratique clinique, la GGT est avant tout un marqueur de cytolyse h\u00e9patique et de cholestase, mais aussi un indicateur sensible \u2014 bien que peu sp\u00e9cifique \u2014 de la consommation d'alcool et de l'induction enzymatique m\u00e9dicamenteuse. Son \u00e9l\u00e9vation isol\u00e9e, sans anomalie des autres enzymes h\u00e9patiques (ALAT, ASAT, phosphatases alcalines, bilirubine), est l'une des situations les plus fr\u00e9quentes en m\u00e9decine de famille : elle n\u00e9cessite une d\u00e9marche diagnostique structur\u00e9e pour identifier la cause \u2014 alcool, m\u00e9dicaments, st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (SHNA), ou pathologie biliaire occulte \u2014 et \u00e9viter une investigation excessive ou, \u00e0 l'inverse, de m\u00e9conna\u00eetre une h\u00e9patopathie significative. Les valeurs de r\u00e9f\u00e9rence varient selon les laboratoires et le sexe : g\u00e9n\u00e9ralement <55 U\/L chez l'homme et <38 U\/L chez la femme, avec une variabilit\u00e9 physiologique importante li\u00e9e \u00e0 l'\u00e2ge, l'indice de masse corporelle et la consommation d'alcool.\n <\/div>\n\n <h2>Biochimie, valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et sources d'\u00e9l\u00e9vation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Biochemistry and tissue localization of GGT :<\/strong> enzyme membranaire glycoprot\u00e9ique de la famille des transpeptidases \u2014 localis\u00e9e sur le versant externe de la membrane plasmique des cellules \u00e9pith\u00e9liales \u2014 catalyse la r\u00e9action : \u03b3-glutamyl-peptide + acide amin\u00e9 \u2192 peptide + \u03b3-glutamyl-acide amin\u00e9 \u2014 r\u00f4le physiologique principal : m\u00e9tabolisme du glutathion (tripeptide antioxydant) \u2192 la GGT clive le glutathion extracellulaire pour permettre la r\u00e9cup\u00e9ration de la cyst\u00e9ine (acide amin\u00e9 limitant pour la synth\u00e8se intracellulaire du glutathion) + transport transmembranaire des acides amin\u00e9s (m\u00e9canisme des acides amin\u00e9s neutres) ; localisation tissulaire par ordre d'importance clinique : rein (tubules proximaux \u2014 concentration la plus \u00e9lev\u00e9e de tout l'organisme mais la GGT urinaire ne contribue pas \u00e0 l'\u00e9l\u00e9vation s\u00e9rique) + foie (cellules \u00e9pith\u00e9liales des voies biliaires ++ + h\u00e9patocytes \u2014 source principale de la GGT s\u00e9rique) + pancr\u00e9as + intestin gr\u00eale + cerveau + c\u0153ur + poumons \u2192 la GGT s\u00e9rique refl\u00e8te principalement l'activit\u00e9 h\u00e9patobiliaire ; demi-vie s\u00e9rique : 14\u201326 jours \u2192 \u00e9l\u00e9vation persistante plusieurs semaines apr\u00e8s l'arr\u00eat de la cause (ex : arr\u00eat de l'alcool \u2192 normalisation en 4\u20136 semaines) ; valeurs de r\u00e9f\u00e9rence (variables selon les automates et les laboratoires \u2014 v\u00e9rifier les intervalles de r\u00e9f\u00e9rence du laboratoire utilis\u00e9) : homme : 10\u201355 U\/L + femme : 7\u201338 U\/L \u2192 la GGT est physiologiquement plus \u00e9lev\u00e9e chez l'homme que chez la femme (influence androg\u00e9nique sur l'expression de l'enzyme) \u2192 augmente physiologiquement avec l'\u00e2ge + l'IMC + la consommation d'alcool (effet dose-d\u00e9pendant) ; \u00e9l\u00e9vation de la GGT \u2014 gradation clinique : l\u00e9g\u00e8re \u00e9l\u00e9vation (<3\u00d7 LSN \u2014 limite sup\u00e9rieure de la normale) : cause la plus fr\u00e9quente \u2014 alcool + m\u00e9dicaments + st\u00e9atose + ob\u00e9sit\u00e9 + diab\u00e8te + \u00e9l\u00e9vation mod\u00e9r\u00e9e (3\u201310\u00d7 LSN) : cholestase partielle + h\u00e9patite virale chronique + cirrhose d\u00e9butante + infiltration tumorale + \u00e9l\u00e9vation importante (>10\u00d7 LSN) : cholestase s\u00e9v\u00e8re (obstruction biliaire compl\u00e8te + cirrhose biliaire primitive + cholangite scl\u00e9rosante primitive) + h\u00e9patite alcoolique s\u00e9v\u00e8re + carcinome h\u00e9patocellulaire ou m\u00e9tastases h\u00e9patiques<\/li>\n <li><strong>Causes d'\u00e9l\u00e9vation de la GGT \u2014 classification par m\u00e9canisme :<\/strong> induction enzymatique (m\u00e9canisme le plus fr\u00e9quent d'\u00e9l\u00e9vation isol\u00e9e) : l'alcool est le principal inducteur de la GGT h\u00e9patique \u2014 m\u00e9canisme : induction transcriptionnelle du g\u00e8ne de la GGT par l'ac\u00e9tald\u00e9hyde (m\u00e9tabolite de l'\u00e9thanol) + stress oxydatif h\u00e9patique + augmentation de la synth\u00e8se de novo de la GGT dans les h\u00e9patocytes \u2014 caract\u00e9ristiques : GGT \u00e9lev\u00e9e souvent de fa\u00e7on disproportionn\u00e9e par rapport aux autres enzymes h\u00e9patiques (ALAT + ASAT) + ratio ASAT\/ALAT souvent >2 dans la maladie alcoolique (contre <1 dans l'h\u00e9patite non alcoolique) + normalisation en 4\u20136 semaines d'abstinence \u2192 GGT utilis\u00e9e en pratique comme marqueur indirect de consommation d'alcool (sensibilit\u00e9 52\u201394 % + sp\u00e9cificit\u00e9 55\u201384 % pour la consommation excessive) \u2014 m\u00e9dicaments inducteurs du cytochrome P450 h\u00e9patique \u2192 induction parall\u00e8le de la GGT : ph\u00e9nyto\u00efne (Dilantin) + carbamaz\u00e9pine (Tegretol) + ph\u00e9nobarbital + rifampicine + gris\u00e9ofulvine + alcool \u2192 la GGT est souvent le seul marqueur h\u00e9patique \u00e9lev\u00e9 sous anti\u00e9pileptiques inducteurs (\u00e9l\u00e9vation asymptomatique + non toxique dans la majorit\u00e9 des cas) ; cholestase (obstruction biliaire \u2014 intra- ou extrah\u00e9patique) : m\u00e9canisme : accumulation des acides biliaires \u2192 induction de la GGT dans les cellules \u00e9pith\u00e9liales biliaires + r\u00e9gurgitation de la GGT dans la circulation \u2192 GGT \u00e9lev\u00e9e parall\u00e8lement aux phosphatases alcalines (PAL) dans les cholestases \u2014 rapport GGT\/PAL \u00e9lev\u00e9 oriente vers la cholestase biliaire \u2014 cholestase extrah\u00e9patique : lithiase chol\u00e9docienne + cancer du pancr\u00e9as + cancer des voies biliaires (cholangiocarcinome) + st\u00e9nose biliaire post-chirurgicale + parasites (ascaris + \u00e9chinocoque) \u2014 cholestase intrah\u00e9patique : cirrhose biliaire primitive (CBP \u2014 anticorps anti-mitochondries AMA) + cholangite scl\u00e9rosante primitive (CSP \u2014 MICI ++) + cholestase m\u00e9dicamenteuse (amoxicilline-clavulanate ++ + co-trimoxazole + chlorpromazine + \u0153strog\u00e8nes) + sarco\u00efdose h\u00e9patique + lymphome ; st\u00e9atose h\u00e9patique non alcoolique (SHNA \u2014 MASLD \u2014 Metabolic-Associated Steatotic Liver Disease) : m\u00e9canisme : inflammation lobulaire + stress oxydatif mitochondrial \u2192 induction de la GGT \u2014 SHNA = cause croissante de GGT \u00e9lev\u00e9e dans le contexte de l'\u00e9pid\u00e9mie d'ob\u00e9sit\u00e9 et de diab\u00e8te de type 2 \u2014 GGT \u00e9lev\u00e9e dans 40\u201380 % des SHNA + \u00e9l\u00e9vation mod\u00e9r\u00e9e (1\u20133\u00d7 LSN g\u00e9n\u00e9ralement) + souvent associ\u00e9e \u00e0 une \u00e9l\u00e9vation des ALAT ; cytolyse h\u00e9patique (h\u00e9patite aigu\u00eb ou chronique) : h\u00e9patite virale (B + C + E) + h\u00e9patite auto-immune + h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse (DILI) + h\u00e9patite isch\u00e9mique (foie de choc) + cirrhose \u2014 GGT \u00e9lev\u00e9e de fa\u00e7on variable \u2192 interpr\u00e9tation avec le contexte clinique et les autres enzymes ; maladies extrah\u00e9patiques : insuffisance cardiaque congestive (congestion h\u00e9patique \u2192 h\u00e9patopathie congestive \u2192 GGT \u00e9lev\u00e9e \u00b1 phosphatases alcalines \u00b1 bilirubine) + hyperthyro\u00efdie (induction enzymatique) + diab\u00e8te de type 2 (insulinor\u00e9sistance + st\u00e9atose) + ob\u00e9sit\u00e9 (IMC \u226530 \u2192 GGT \u00e9lev\u00e9e de fa\u00e7on dose-d\u00e9pendante) + syndrome m\u00e9tabolique<\/li>\n <li><strong>Diagnostic value and limitations of GGT :<\/strong> forces de la GGT comme marqueur clinique : tr\u00e8s sensible pour d\u00e9tecter une pathologie h\u00e9patobiliaire (sensibilit\u00e9 80\u201390 % pour les maladies h\u00e9patiques en g\u00e9n\u00e9ral) + marqueur pr\u00e9coce de cholestase (souvent \u00e9lev\u00e9e avant les phosphatases alcalines dans les obstructions biliaires d\u00e9butantes) + marqueur de consommation d'alcool (utilis\u00e9 dans les bilans de m\u00e9decine du travail + d'aptitude) + marqueur pronostique cardiovasculaire et m\u00e9tabolique (\u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques longitudinales \u2014 GGT dans la partie haute de la normale \u2192 risque accru de diab\u00e8te + syndrome m\u00e9tabolique + \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires \u2014 Meisinger 2006 + Ruttmann 2005) ; limites de la GGT : tr\u00e8s peu sp\u00e9cifique (peut \u00eatre \u00e9lev\u00e9e dans des dizaines de conditions \u2014 h\u00e9patiques et extrah\u00e9patiques) + ne permet pas de distinguer seule la cause de l'atteinte h\u00e9patique + \u00e9l\u00e9vation physiologique chez la femme enceinte (3e trimestre \u2014 GGT souvent >2\u00d7 LSN sans pathologie) + variation intra-individuelle importante (20\u201340 %) selon l'heure du pr\u00e9l\u00e8vement + l'\u00e9tat nutritionnel + la prise d'alcool r\u00e9cente \u2192 la GGT ne doit jamais \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9e isol\u00e9ment \u2014 toujours la replacer dans le contexte clinique et en association avec les autres marqueurs h\u00e9patiques (ALAT + ASAT + PAL + bilirubine + TP) ; situations o\u00f9 la GGT est normale malgr\u00e9 une pathologie h\u00e9patique : h\u00e9patite virale aigu\u00eb pr\u00e9coce (GGT peut \u00eatre normale en d\u00e9but d'infection) + fibrose h\u00e9patique d\u00e9butante sans inflammation active + st\u00e9atose h\u00e9patique isol\u00e9e sans inflammation (simple steatosis \u2014 MAFL sans MASH)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>D\u00e9marche diagnostique, interpr\u00e9tation et prise en charge<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Clinical situation<\/th><th>Interpretation and assessment<\/th><th>Conduct and follow-up<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>GGT isol\u00e9e \u00e9lev\u00e9e (<3\u00d7 LSN) \u2014 bilan h\u00e9patique par ailleurs normal<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Alcool \u2014 m\u00e9dicaments \u2014 st\u00e9atose \u2014 ob\u00e9sit\u00e9<\/small><\/td>\n <td>La GGT isol\u00e9e l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e avec un bilan h\u00e9patique par ailleurs normal (ALAT + ASAT + PAL + bilirubine normaux) est la situation la plus fr\u00e9quente en m\u00e9decine de famille \u2014 elle n\u00e9cessite une approche clinique structur\u00e9e ; premi\u00e8re \u00e9tape \u2014 interrogatoire cibl\u00e9 : consommation d'alcool (quantifier en unit\u00e9s standards \u2014 1 verre standard = 13,6 g d'alcool pur au Canada) \u2192 questionnaires valid\u00e9s : AUDIT-C (3 questions \u2014 sensibilit\u00e9 73\u201386 % pour la consommation \u00e0 risque) ou CAGE (Cut \u2014 Annoyed \u2014 Guilty \u2014 Eye opener) \u2192 un score AUDIT-C \u22653 chez la femme et \u22654 chez l'homme est positif pour une consommation \u00e0 risque + m\u00e9dicaments et produits naturels : anti\u00e9pileptiques inducteurs (ph\u00e9nyto\u00efne + carbamaz\u00e9pine + ph\u00e9nobarbital) + statines (cause fr\u00e9quente d'\u00e9l\u00e9vation l\u00e9g\u00e8re des transaminases et de la GGT) + anti-TB (rifampicine) + produits de sant\u00e9 naturels h\u00e9patotoxiques (kava + val\u00e9riane + th\u00e9 vert concentr\u00e9 + germander + chaparral) \u2192 une liste exhaustive des m\u00e9dicaments doit \u00eatre revue + IMC + tour de taille (st\u00e9atose m\u00e9tabolique) + sympt\u00f4mes de diab\u00e8te + syndrome m\u00e9tabolique + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de maladie h\u00e9patique ; deuxi\u00e8me \u00e9tape \u2014 bilan compl\u00e9mentaire orient\u00e9 : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + HbA1c (diab\u00e8te + insulinor\u00e9sistance) + lipidogramme (dyslipid\u00e9mie + syndrome m\u00e9tabolique) + TSH (hyperthyro\u00efdie) + NFS (macrocytose VGM \u00e9lev\u00e9 \u2192 consommation d'alcool chronique + carence en folates) + CDT (carbohydrate-deficient transferrin) : marqueur biochimique de consommation d'alcool chronique \u2014 sp\u00e9cificit\u00e9 90\u201395 % pour une consommation >60 g\/j \u00d7 \u22652 semaines \u2192 plus sp\u00e9cifique que la GGT seule pour le diagnostic de d\u00e9pendance alcoolique \u2014 dosage disponible dans les laboratoires de r\u00e9f\u00e9rence qu\u00e9b\u00e9cois (CHU + CISSS + CIUSSS) + \u00e9chographie abdominale : recherche de st\u00e9atose h\u00e9patique (\u00e9chostructure hyper\u00e9chog\u00e8ne du foie) + dilatation des voies biliaires + lithiase v\u00e9siculaire + masse h\u00e9patique \u2192 examen de 1re ligne non irradiant + peu co\u00fbteux<\/td>\n <td>Conduite selon l'orientation clinique : GGT \u00e9lev\u00e9e + consommation d'alcool significative identifi\u00e9e : conseil minimal (brief intervention) + pr\u00e9senter le risque de sant\u00e9 li\u00e9 \u00e0 la consommation \u2192 r\u00e9p\u00e9ter le dosage de la GGT + NFS + ALAT + ASAT apr\u00e8s 4\u20136 semaines d'abstinence \u2192 si normalisation \u2192 alcool confirm\u00e9 comme cause \u2192 suivi et accompagnement \u2192 si non normalisation malgr\u00e9 l'abstinence \u2192 explorer les autres causes + GGT \u00e9lev\u00e9e + m\u00e9dicament inducteur identifi\u00e9 (carbamaz\u00e9pine + ph\u00e9nyto\u00efne ++) : si \u00e9l\u00e9vation <3\u00d7 LSN + asymptomatique + ALAT normale \u2192 pas de modification du traitement n\u00e9cessaire + surveillance annuelle du bilan h\u00e9patique \u2192 si \u00e9l\u00e9vation >3\u00d7 LSN ou ALAT \u00e9lev\u00e9e \u2192 discuter avec le m\u00e9decin prescripteur \u2192 substitution \u00e9ventuelle + GGT \u00e9lev\u00e9e + st\u00e9atose \u00e0 l'\u00e9chographie + syndrome m\u00e9tabolique : diagnostic de st\u00e9atose h\u00e9patique m\u00e9tabolique (MASLD) \u2192 mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques (perte de poids 7\u201310 % \u2192 r\u00e9duction significative des enzymes h\u00e9patiques et de la st\u00e9atose) + contr\u00f4le glyc\u00e9mique + activit\u00e9 physique 150 min\/semaine \u2192 r\u00e9\u00e9valuation \u00e0 3\u20136 mois \u2192 si persistance des anomalies malgr\u00e9 les mesures \u2192 r\u00e9f\u00e9rence en gastroent\u00e9rologie\/h\u00e9patologie + GGT \u00e9lev\u00e9e isol\u00e9e sans cause identifi\u00e9e apr\u00e8s bilan de 1re ligne : surveillance clinique + biologique \u00e0 6\u201312 mois + refaire l'\u00e9chographie \u2192 pas d'investigation invasive syst\u00e9matique (biopsie h\u00e9patique) pour une GGT isol\u00e9e l\u00e9g\u00e8re sans signe d'h\u00e9patopathie avanc\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT \u00e9lev\u00e9e + phosphatases alcalines (PAL) \u00e9lev\u00e9es<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Cholestase \u2014 voies biliaires \u2014 imagerie<\/small><\/td>\n <td>L'\u00e9l\u00e9vation concomitante de la GGT et des phosphatases alcalines (PAL) est le profil biologique de la cholestase \u2014 elle oriente vers une obstruction des voies biliaires intra- ou extrah\u00e9patique ; interpr\u00e9tation du profil GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es : confirmation de l'origine h\u00e9patique de l'\u00e9l\u00e9vation des PAL : si PAL \u00e9lev\u00e9es + GGT \u00e9lev\u00e9e \u2192 origine h\u00e9patobiliaire confirm\u00e9e (les PAL peuvent \u00eatre \u00e9lev\u00e9es d'origine osseuse + placentaire + intestinale \u2192 la GGT permet de confirmer l'origine h\u00e9patique car elle n'est pas \u00e9lev\u00e9e dans les causes extrah\u00e9patiques des PAL) \u2192 si PAL \u00e9lev\u00e9es + GGT normale \u2192 origine osseuse probable (maladie de Paget + ost\u00e9omalacie + m\u00e9tastases osseuses + hyperparathyro\u00efdie) \u2192 doser la fraction osseuse des PAL ou les marqueurs osseux (ost\u00e9ocalcine + CTX) ; profil biochimique de la cholestase : GGT + PAL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es (5\u201320\u00d7 LSN) + bilirubine conjugu\u00e9e \u00e9lev\u00e9e (ict\u00e8re cholestatique) + ALAT + ASAT normales ou mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9es \u2192 cholestase pure (obstruction biliaire) + GGT + PAL + ALAT + ASAT toutes \u00e9lev\u00e9es \u2192 h\u00e9patite cholestatique (h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse ++ + h\u00e9patite virale + h\u00e9patite auto-immune) ; bilan de la cholestase \u2014 imagerie en 1re intention : \u00e9chographie abdominale : 1er examen \u2014 dilatation des voies biliaires intra- ou extrah\u00e9patiques \u2192 obstacle biliaire \u2192 identifier la lithiase v\u00e9siculaire + calculs du chol\u00e9doque (ombre acoustique) + masse pancr\u00e9atique + dilatation chol\u00e9docienne \u2014 sensibilit\u00e9 90 % pour la dilatation biliaire \u2014 moindre sensibilit\u00e9 pour les calculs du chol\u00e9doque (50\u201370 %) ; bilirubine directe + indirecte + TP + albumine (\u00e9valuation de la fonction h\u00e9patique synth\u00e9tique) + s\u00e9rologies h\u00e9patites A + B + C (si non document\u00e9es) + anticorps anti-mitochondries (AMA) : si cholestase intrah\u00e9patique chronique sans obstacle \u2192 cirrhose biliaire primitive (CBP \u2014 anciennement CBP) \u2192 AMA positifs dans 95 % des CBP + IgM \u00e9lev\u00e9es + anticorps anti-muscle lisse (ASMA) + ANA : si cholestase + h\u00e9patite \u2192 h\u00e9patite auto-immune ou chevauchement CBP\/HAI + pANCA + ASCA : si cholestase + MICI \u2192 cholangite scl\u00e9rosante primitive (CSP)<\/td>\n <td>Imagerie avanc\u00e9e et prise en charge de la cholestase : si \u00e9chographie montre une dilatation des voies biliaires sans cause \u00e9vidente (calcul non visualis\u00e9) \u2192 cholangio-IRM (MRCP \u2014 Magnetic Resonance Cholangiopancreatography) : 2e examen de r\u00e9f\u00e9rence \u2014 visualisation non invasive des voies biliaires + pancr\u00e9atiques \u2014 sensibilit\u00e9 90\u201395 % pour la lithiase chol\u00e9docienne + 85\u201390 % pour le cholangiocarcinome \u2192 id\u00e9ale avant toute d\u00e9cision th\u00e9rapeutique + TDM abdominal avec contraste : si suspicion de masse pancr\u00e9atique ou tumorale + extension ganglionnaire \u2192 souvent compl\u00e9mentaire \u00e0 la cholangio-IRM + \u00e9choendoscopie (EUS \u2014 endoscopic ultrasound) : si doute diagnostique persistant apr\u00e8s cholangio-IRM \u2192 visualisation directe de la papille + voies biliaires distales + parenchyme pancr\u00e9atique \u2014 sensibilit\u00e9 95 % pour les calculs chol\u00e9dociens + biopsie guid\u00e9e possible si masse + CPRE (cholangiopancr\u00e9atographie r\u00e9trograde endoscopique) : \u00e0 vis\u00e9e th\u00e9rapeutique (extraction de calculs + proth\u00e8se biliaire) \u2014 pas en 1re intention diagnostique depuis l'av\u00e8nement de la cholangio-IRM ; causes principales selon le profil clinique : GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + ict\u00e8re + douleur en barre irradiante + amaigrissement \u2192 cancer du pancr\u00e9as \u2192 TDM + CA 19-9 + avis oncochirurgie urgent + GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + douleur biliaire typique (\u00e9paule droite + irradiation scapulaire) + fi\u00e8vre (cholangite) \u2192 lithiase chol\u00e9docienne + cholangite aigu\u00eb de Charcot \u2192 CPRE th\u00e9rapeutique urgente + antibioth\u00e9rapie IV + GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + MICI (Crohn + RCH) + cholestase chronique \u2192 CSP \u2192 cholangio-IRM \u2192 avis h\u00e9patologie \u2192 transplantation h\u00e9patique (seul traitement curatif) + GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + femme d'\u00e2ge moyen + prurit + asth\u00e9nie + AMA positifs \u2192 CBP \u2192 acide ursod\u00e9oxycholique (AUDC) 13\u201315 mg\/kg\/j \u2192 ralentit la progression \u2192 avis h\u00e9patologie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT \u00e9lev\u00e9e + ALAT + ASAT \u00e9lev\u00e9es (cytolyse h\u00e9patique)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">H\u00e9patite \u2014 DILI \u2014 h\u00e9patite alcoolique \u2014 fibrose<\/small><\/td>\n <td>L'\u00e9l\u00e9vation concomitante de la GGT et des transaminases (ALAT + ASAT) d\u00e9finit un profil de cytolyse h\u00e9patique avec induction enzymatique \u2014 le tableau oriente vers une h\u00e9patite aigu\u00eb ou chronique ; interpr\u00e9tation du ratio ASAT\/ALAT (de Ritis) : ratio ASAT\/ALAT >2 (id\u00e9alement >3) : tr\u00e8s \u00e9vocateur d'h\u00e9patopathie alcoolique (l'alcool alt\u00e8re pr\u00e9f\u00e9rentiellement les mitochondries h\u00e9patiques \u2014 si\u00e8ge de l'ASAT mitochondriale) + dans l'h\u00e9patite alcoolique : ASAT rarement >300 U\/L (m\u00eame dans les formes s\u00e9v\u00e8res \u2014 caract\u00e9ristique) + ratio ASAT\/ALAT <1 : h\u00e9patite virale chronique (B + C) + st\u00e9atoh\u00e9patite non alcoolique (MASH) + h\u00e9patite auto-immune + ratio ASAT\/ALAT >1 avec ALAT >10\u00d7 LSN : h\u00e9patite aigu\u00eb (virale A + toxique + isch\u00e9mique) \u2192 urgence diagnostique ; bilan \u00e9tiologique de la cytolyse GGT + transaminases : s\u00e9rologies h\u00e9patites virales : AgHBs + anti-HBc IgM + anti-HBs (h\u00e9patite B) + anti-VHC + ARN VHC si anti-VHC positif (h\u00e9patite C) + IgM anti-VHA (h\u00e9patite A aigu\u00eb) + IgM anti-VHE (h\u00e9patite E \u2014 voyageur + porc) + bilan auto-immun : ANA + ASMA + anti-LKM1 + anti-SLA + IgG totaux (h\u00e9patite auto-immune) + bilan m\u00e9tabolique : ferritine + saturation transferrine (h\u00e9mochromatose) + c\u00e9ruloplasmine + cuivre urinaire 24h (Wilson \u2014 adulte jeune + neuropsychiatrique) + alpha-1-antitrypsine (d\u00e9ficit \u2014 emphys\u00e8me associ\u00e9) + \u00e9choFibroscan (\u00e9lastom\u00e9trie h\u00e9patique) ou FibroTest : \u00e9valuation non invasive de la fibrose h\u00e9patique \u2014 \u00e9vite la biopsie dans la majorit\u00e9 des cas \u2014 indiqu\u00e9 si h\u00e9patite chronique confirm\u00e9e (VHC + VHB + MASH) \u2192 stade F0\u2013F4 (METAVIR)<\/td>\n <td>H\u00e9patite alcoolique aigu\u00eb \u2014 prise en charge sp\u00e9cifique : tableau clinique : ASAT 2\u201310\u00d7 LSN + ratio ASAT\/ALAT >2 + GGT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e + bilirubine \u00e9lev\u00e9e + TP allong\u00e9 + fi\u00e8vre + h\u00e9patom\u00e9galie douloureuse + AGA (enc\u00e9phalopathie possible) + apr\u00e8s consommation alcoolique massive r\u00e9cente \u2192 score de Maddrey (fonction discriminante) : 4,6 \u00d7 (TP patient - TP contr\u00f4le) + bilirubine (\u00b5mol\/L)\/17,1 \u2192 si \u226532 \u2192 h\u00e9patite alcoolique s\u00e9v\u00e8re \u2192 mortalit\u00e9 \u00e0 30 jours : 30\u201350 % sans traitement \u2192 traitement : prednisolone 40 mg\/j \u00d7 28 jours (r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 \u00e0 28 jours : NNT = 5 \u2014 essai STOPAH 2015 \u2014 NEJM) + pentoxifylline : pas de b\u00e9n\u00e9fice suppl\u00e9mentaire vs prednisolone dans STOPAH + abstinence alcoolique absolue + nutrition ent\u00e9rale + pr\u00e9venir et traiter l'enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique (lactulose + rifaximine) + infections (susceptibilit\u00e9 accrue) ; score LILLE (\u00e0 J7 sous cortico\u00efdes) : si bilirubine ne diminue pas \u00e0 J7 \u2192 score LILLE \u22650,45 \u2192 mauvais r\u00e9pondeur aux cortico\u00efdes \u2192 arr\u00eat des cortico\u00efdes \u2192 discussion de la transplantation h\u00e9patique pr\u00e9coce (certains centres \u2014 s\u00e9lection stricte des patients) ; h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse (DILI \u2014 Drug-Induced Liver Injury) : \u00e0 \u00e9voquer syst\u00e9matiquement devant toute cytolyse + GGT \u00e9lev\u00e9e d'apparition r\u00e9cente \u2192 revue exhaustive des m\u00e9dicaments (prescription + autom\u00e9dication + phytoth\u00e9rapie + compl\u00e9ments alimentaires) \u2192 d\u00e9lai d'apparition : 5 jours \u00e0 3 mois apr\u00e8s l'introduction \u2192 arr\u00eat du m\u00e9dicament suspect \u2192 normalisation progressive \u2192 en cas de doute : LiverTox (base de donn\u00e9es NIH en ligne) ou RUCAM score (\u00e9valuation de la causalit\u00e9 m\u00e9dicament-h\u00e9patite) \u2192 h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse grave (ALAT >10\u00d7 LSN + ict\u00e8re + TP allong\u00e9) \u2192 crit\u00e8res de Hy's Law \u2192 hospitalisation + avis h\u00e9patologie + N-ac\u00e9tylcyst\u00e9ine (parac\u00e9tamol + autres DILI graves selon certains experts)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT et alcool \u2014 usage en pratique clinique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Marqueur de consommation \u2014 CDT \u2014 AUDIT \u2014 suivi abstinence<\/small><\/td>\n <td>La GGT est le marqueur biochimique le plus utilis\u00e9 pour \u00e9valuer la consommation d'alcool en pratique clinique \u2014 bien que sa sensibilit\u00e9 et sa sp\u00e9cificit\u00e9 soient imparfaites, elle reste utile dans le suivi de l'abstinence et la d\u00e9tection d'une consommation excessive ; performance diagnostique de la GGT pour la consommation d'alcool : sensibilit\u00e9 pour la consommation excessive (>40 g\/j) : 52\u201394 % selon les seuils utilis\u00e9s + sp\u00e9cificit\u00e9 : 55\u201384 % (nombreuses causes non alcooliques d'\u00e9l\u00e9vation) + valeur pr\u00e9dictive positive : faible en population g\u00e9n\u00e9rale (manque de sp\u00e9cificit\u00e9) \u2192 la GGT seule est insuffisante pour affirmer un trouble li\u00e9 \u00e0 l'alcool \u2192 toujours compl\u00e9ter par un interrogatoire structur\u00e9 (AUDIT-C ou CAGE) ; combinaison GGT + CDT (carbohydrate-deficient transferrin) : CDT : marqueur de glycosylation anormale de la transferrine induite par la consommation chronique d'alcool (>60 g\/j \u00d7 \u22652 semaines) \u2014 sp\u00e9cificit\u00e9 90\u201395 % + sensibilit\u00e9 40\u201370 % \u2014 moins sensible que la GGT mais beaucoup plus sp\u00e9cifique \u2014 utilis\u00e9 en m\u00e9decine du travail (conduite de v\u00e9hicules + postes de s\u00e9curit\u00e9) + en expertise judiciaire + GGT + CDT combin\u00e9s \u2192 sensibilit\u00e9 75\u201390 % pour le trouble de l'usage d'alcool s\u00e9v\u00e8re \u2014 recommand\u00e9s ensemble dans l'\u00e9valuation de l'abstinence dans les programmes de retrait de permis de conduire (SAAQ au Qu\u00e9bec) ; cin\u00e9tique de la GGT sous abstinence : demi-vie de la GGT : 14\u201326 jours \u2192 apr\u00e8s abstinence compl\u00e8te : r\u00e9duction de 50 % en 2\u20133 semaines \u2192 normalisation compl\u00e8te en 4\u20138 semaines si la seule cause \u00e9tait l'alcool \u2192 si pas de normalisation \u00e0 8 semaines d'abstinence v\u00e9rifi\u00e9e \u2192 rechercher une autre cause (st\u00e9atose + m\u00e9dicament + pathologie biliaire) ; VGM (volume globulaire moyen \u2014 macrocytose) : marqueur d'alcoolisme chronique + carence en folates\/B12 \u2014 sensibilit\u00e9 50\u201360 % \u2014 demi-vie plus longue que la GGT (normalisation en 3\u20136 mois) \u2192 moins utile pour le suivi \u00e0 court terme que la GGT + le CDT<\/td>\n <td>Utilisation de la GGT dans le suivi du trouble de l'usage d'alcool (TUA) : r\u00f4le du m\u00e9decin de famille : d\u00e9pistage syst\u00e9matique du TUA \u2192 AUDIT-C \u00e0 chaque bilan de sant\u00e9 annuel (recommandations MSSS Qu\u00e9bec + ASPC) \u2192 si AUDIT-C positif \u2192 intervention br\u00e8ve motivationnelle (5 minutes \u2014 efficacit\u00e9 d\u00e9montr\u00e9e pour r\u00e9duire la consommation \u2014 Moyer 2002) \u2192 dosage de la GGT (+ CDT si disponible) comme marqueur objectif de suivi \u2192 r\u00e9\u00e9valuation \u00e0 4\u20138 semaines ; suivi biologique du patient en abstinence ou en r\u00e9duction de consommation : GGT + NFS + VGM + ALAT \u00e0 l'initiation + \u00e0 4\u20138 semaines (confirmation de la normalisation ou de la r\u00e9duction) \u2192 documenter l'\u00e9volution dans le dossier m\u00e9dical \u2192 utiliser la tendance de la GGT (diminution progressive) comme outil de motivation pour le patient (renforcement positif objectif) ; orientation vers les ressources sp\u00e9cialis\u00e9es : si TUA s\u00e9v\u00e8re ou d\u00e9pendance confirm\u00e9e \u2192 orientation vers une ressource sp\u00e9cialis\u00e9e : Centre de r\u00e9adaptation en d\u00e9pendance (CRD \u2014 CISSS\/CIUSSS au Qu\u00e9bec) + programme de d\u00e9sintoxication m\u00e9dicalis\u00e9e si syndrome de sevrage attendu (tremblement + anxi\u00e9t\u00e9 + risque de delirium tremens) \u2192 benzodiaz\u00e9pines (diaz\u00e9pam + loraz\u00e9pam) + thiamine IV (Wernicke) + ligne t\u00e9l\u00e9phonique : 1 866 APPELLE (277-3553) au Qu\u00e9bec (MSSS \u2014 ligne d'aide en d\u00e9pendance) ; GGT dans la fibrose h\u00e9patique avanc\u00e9e (cirrhose) : dans la cirrhose alcoolique avanc\u00e9e + la CBP + la CSP : GGT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e de fa\u00e7on chronique \u2192 marqueur pronostique (valeur pronostique ind\u00e9pendante dans plusieurs \u00e9tudes de cohorte) \u2192 dans la cirrhose, la GGT peut paradoxalement se normaliser en phase terminale (insuffisance h\u00e9patocellulaire s\u00e9v\u00e8re \u2192 perte des cellules productrices de GGT)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>GGT comme marqueur de risque cardiovasculaire et m\u00e9tabolique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">St\u00e9atose \u2014 syndrome m\u00e9tabolique \u2014 risque CV \u2014 MASLD<\/small><\/td>\n <td>Au-del\u00e0 de son r\u00f4le comme marqueur h\u00e9patobiliaire, la GGT a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e comme marqueur ind\u00e9pendant de risque cardiovasculaire et m\u00e9tabolique dans plusieurs grandes \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques prospectives ; donn\u00e9es \u00e9pid\u00e9miologiques \u2014 GGT et risque cardiovasculaire : \u00e9tude de Vorarlberg (Ruttmann 2005 \u2014 European Heart Journal \u2014 163 944 participants + suivi 17 ans) : GGT dans le quartile sup\u00e9rieur de la normale \u2192 risque de mortalit\u00e9 cardiovasculaire augment\u00e9 de 50\u201370 % apr\u00e8s ajustement pour les facteurs confondants \u2192 l'association persiste m\u00eame pour des valeurs de GGT dans la fourchette normale sup\u00e9rieure (20\u201340 U\/L) \u2192 sugg\u00e8re que la GGT refl\u00e8te un stress oxydatif syst\u00e9mique sous-jacent + m\u00e9ta-analyse (Fraser 2007 \u2014 Lancet) : GGT \u00e9lev\u00e9e \u2192 risque de diab\u00e8te de type 2 augment\u00e9 de 70\u201380 % \u2192 m\u00e9canisme propos\u00e9 : d\u00e9pl\u00e9tion du glutathion (stress oxydatif) \u2192 dysfonction mitochondriale \u2192 insulinor\u00e9sistance \u2192 la GGT pourrait \u00eatre un marqueur pr\u00e9coce de la transition vers le diab\u00e8te ; MASLD (Metabolic-Associated Steatotic Liver Disease \u2014 anciennement NAFLD\/NASH) et GGT : MASLD = maladie h\u00e9patique la plus fr\u00e9quente dans les pays occidentaux (pr\u00e9valence 25\u201330 % de la population adulte) + facteurs de risque : ob\u00e9sit\u00e9 + DT2 + dyslipid\u00e9mie + HTA + syndrome m\u00e9tabolique \u2014 GGT \u00e9lev\u00e9e dans 40\u201380 % des MASLD \u2014 marqueur de progression (st\u00e9atose simple \u2192 st\u00e9atoh\u00e9patite \u2014 MASH \u2192 fibrose \u2192 cirrhose) \u2014 GGT + ALAT + AST \u2192 score FIB-4 (Fibrosis-4 Index) : formule = (\u00e2ge \u00d7 ASAT) \/ (plaquettes \u00d7 racine carr\u00e9e de l'ALAT) \u2192 si FIB-4 <1,30 \u2192 fibrose avanc\u00e9e peu probable (VPN 90 %) \u2192 si FIB-4 >2,67 \u2192 fibrose avanc\u00e9e probable (VPP 80 %) \u2192 FIB-4 recommand\u00e9 par les lignes directrices AASLD + EASL comme outil de triage non invasif de la fibrose dans la MASLD + \u00e9lastom\u00e9trie h\u00e9patique (FibroScan) : si FIB-4 interm\u00e9diaire ou \u00e9lev\u00e9 \u2192 mesure de la rigidit\u00e9 h\u00e9patique \u2192 E >9\u201310 kPa \u2192 fibrose significative \u2192 avis gastroent\u00e9rologie\/h\u00e9patologie<\/td>\n <td>Prise en charge de la MASLD avec GGT \u00e9lev\u00e9e : aucun m\u00e9dicament sp\u00e9cifiquement approuv\u00e9 pour la MASLD au Canada en 2025 (r\u00e9sultats des essais cliniques attendus) \u2192 traitement repose sur les modifications du mode de vie ; perte de poids : objectif de 7\u201310 % du poids corporel \u2192 r\u00e9duction de la st\u00e9atose h\u00e9patique + de l'inflammation (MASH) + de la fibrose \u2192 normalisation ou r\u00e9duction significative des enzymes h\u00e9patiques (ALAT + GGT) dans 80 % des cas \u2192 recommandations : r\u00e9gime hypocalorique (d\u00e9ficit de 500\u20131 000 kcal\/j) + activit\u00e9 physique a\u00e9robique 150 min\/semaine (intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e) + r\u00e9duction des glucides raffin\u00e9s + des sucres ajout\u00e9s (fructose ++) + r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en \u2192 donn\u00e9es solides pour r\u00e9duire la st\u00e9atose et l'inflammation ; agonistes du GLP-1 (s\u00e9maglutide + liraglutide) : r\u00e9duction significative de la st\u00e9atose + de l'inflammation dans les essais cliniques (LEAN \u2014 NEJM 2016 + NASH) \u2192 donn\u00e9es prometteuses pour la MASH avec fibrose \u2192 en attente d'approbation sp\u00e9cifique dans la MASLD + indication d\u00e9j\u00e0 disponible pour DT2 + ob\u00e9sit\u00e9 \u2192 usage hors indication discutable en l'absence d'approbation formelle pour la MASH ; r\u00e9sm\u00e9tirom (Rezdiffra) : agoniste s\u00e9lectif du r\u00e9cepteur aux hormones thyro\u00efdiennes b\u00eata (THR-\u03b2) \u2014 approuv\u00e9 FDA mars 2024 pour la MASH avec fibrose F2\u2013F3 \u2014 essai MAESTRO-NASH \u2014 soumis \u00e0 Sant\u00e9 Canada \u2192 disponibilit\u00e9 \u00e0 surveiller au Canada + vitamine E (800 UI\/j) : antioxydant \u2014 r\u00e9duction de l'activit\u00e9 de la MASH chez les adultes non diab\u00e9tiques (PIVENS \u2014 NEJM 2010) \u2192 option chez les adultes non diab\u00e9tiques avec MASH histologiquement confirm\u00e9e \u2192 non recommand\u00e9e chez le diab\u00e9tique (\u00e9tudes contradictoires sur le risque cardiovasculaire) ; suivi de la GGT dans la MASLD : GGT + ALAT + NFS + glyc\u00e9mie + lipidogramme \u2192 tous les 6\u201312 mois + FIB-4 annuellement \u2192 si progression \u2192 FibroScan \u2192 si F3\u2013F4 \u2192 r\u00e9f\u00e9rence h\u00e9patologie<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>La GGT isol\u00e9e l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e ne justifie pas une investigation invasive :<\/strong> a GGT between 1 and 3 times the upper limit of normal, with an otherwise strictly normal liver work-up, does not require systematic liver biopsy. The initial approach is based on questioning (alcohol, medication, herbal medicine), BMI, blood glucose and abdominal ultrasound. In most cases, the cause is identifiable - alcohol, metabolic steatosis, inducing medication - and can be managed by simple measures. Biological follow-up at 3-6 months confirms stability or resolution of abnormalities.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent medical assessment<\/div>\n <p><strong>GGT + ALAT + ASAT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es (>10\u00d7 LSN) + ict\u00e8re + TP allong\u00e9 + enc\u00e9phalopathie<\/strong> \u2192 acute liver failure (fulminant hepatitis - drug-induced, viral, severe alcoholic) \u2192 urgent hospitalization + hepatology opinion + evaluation for emergency liver transplantation.<\/p>\n <p><strong>GGT + PAL \u00e9lev\u00e9es + ict\u00e8re + douleur biliaire + fi\u00e8vre + frissons (triade de Charcot)<\/strong> \u2192 acute bacterial cholangitis on choledocholithiasis \u2192 emergency - therapeutic ERCP + broad-spectrum IV antibiotic therapy (piperacillin-tazobactam or cefotaxime + metronidazole) + hospitalization.<\/p>\n <p><strong>GGT \u00e9lev\u00e9e + amaigrissement non intentionnel + douleur \u00e9pigastrique irradiant dans le dos + ict\u00e8re progressif sans douleur biliaire chez un patient >50 ans<\/strong> \u2192 pancreatic cancer to be excluded \u2192 thoraco-abdomino-pelvic CT scan with contrast + CA 19-9 + urgent surgical opinion.<\/p>\n <p><strong>GGT + transaminases \u00e9lev\u00e9es + ict\u00e8re + fi\u00e8vre + prise r\u00e9cente d'un nouveau m\u00e9dicament ou de phytoth\u00e9rapie<\/strong> \u2192 h\u00e9patite m\u00e9dicamenteuse s\u00e9v\u00e8re (DILI) \u2192 arr\u00eat imm\u00e9diat du m\u00e9dicament suspect + hospitalisation si crit\u00e8res de Hy's Law (ALAT >3\u00d7 LSN + bilirubine >2\u00d7 LSN) \u2192 N-ac\u00e9tylcyst\u00e9ine + avis h\u00e9patologie.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron interpr\u00e8tent les anomalies du bilan h\u00e9patique incluant la GGT dans leur contexte clinique global \u2014 \u00e9valuation de la consommation d'alcool, identification des m\u00e9dicaments inducteurs, d\u00e9pistage de la st\u00e9atose m\u00e9tabolique et orientation vers la gastroent\u00e9rologie ou l'h\u00e9patologie lorsque n\u00e9cessaire. Ces consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un gastroent\u00e9rologue. Toute anomalie persistante du bilan h\u00e9patique doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e par un professionnel de sant\u00e9 afin d'en identifier la cause et d'orienter la prise en charge appropri\u00e9e.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : causes d’\u00e9l\u00e9vation et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron Gastroent\u00e9rologie & M\u00e9decine de famille & Biochimie clinique GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) La gamma-glutamyl transf\u00e9rase (GGT), \u00e9galement appel\u00e9e gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), est une enzyme membranaire pr\u00e9sente principalement dans les cellules \u00e9pith\u00e9liales des voies biliaires, les h\u00e9patocytes, les tubules r\u00e9naux, le pancr\u00e9as et l’intestin gr\u00eale. Elle… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/ggt\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">GGT (gamma-glutamyl transferase): causes of elevation and interpretation | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"La GGT est un marqueur enzymatique h\u00e9patique et biliaire. \u00c9l\u00e9vation isol\u00e9e, alcool, st\u00e9atose, cholestase, m\u00e9dicaments et interpr\u00e9tation clinique au Qu\u00e9bec.","_metasync_otto_keywords":"","_metasync_otto_og_title":"GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_og_description":"","_metasync_otto_twitter_title":"GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_twitter_description":"La GGT est un marqueur enzymatique h\u00e9patique et biliaire. \u00c9l\u00e9vation isol\u00e9e, alcool, st\u00e9atose, cholestase, m\u00e9dicaments et interpr\u00e9tation clinique au Qu\u00e9bec.","rank_math_title":"","rank_math_description":"","_yoast_wpseo_title":"","_yoast_wpseo_metadesc":"","_aioseo_title":"GGT (gamma-glutamyl transf\u00e9rase) : causes d'\u00e9l\u00e9vation et interpr\u00e9tation | Clinique Omicron","_aioseo_description":"La GGT est un marqueur enzymatique h\u00e9patique et biliaire. \u00c9l\u00e9vation isol\u00e9e, alcool, st\u00e9atose, cholestase, m\u00e9dicaments et interpr\u00e9tation clinique au Qu\u00e9bec.","_metasync_seo_title":"","_metasync_seo_desc":"","_metasync_breadcrumb_title":"","_metasync_primary_category":0,"_metasync_primary_product_cat":0,"_metasync_otto_disabled":"","_metasync_hreflang":"","_metasync_plugin_sync_ts":"{\"aioseo\":\"2026-05-22T13:15:52+00:00\"}","_metasync_robots_advanced":"","footnotes":""},"class_list":["post-24603","page","type-page","status-publish","hentry"],"aioseo_notices":[],"aioseo_head":"\n\t\t\n\t<meta name=\"description\" content=\"La GGT est un marqueur enzymatique h\u00e9patique et biliaire. \u00c9l\u00e9vation isol\u00e9e, alcool, st\u00e9atose, cholestase, m\u00e9dicaments et interpr\u00e9tation clinique au Qu\u00e9bec.\" \/>\n\t<meta name=\"robots\" content=\"max-snippet:1, max-image-preview:large, max-video-preview:1\" \/>\n\t<meta name=\"google-site-verification\" content=\"yYDMZv-nme7Cg-KrW5GmEWceBTrCDv8zhSkkXdJSnyM\" \/>\n\t<meta name=\"msvalidate.01\" content=\"3225E6935FC4F40C7DDCE56C37141BA8\" \/>\n\t<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/ggt\/\" \/>\n\t<meta name=\"generator\" content=\"All in One SEO Pro (AIOSEO) 4.9.10\" \/>\n\t\t<meta property=\"og:locale\" content=\"en_US\" \/>\n\t\t<meta property=\"og:site_name\" content=\"Clinique Omicron - 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