Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : interpr\u00e9tation, valeurs normales et anomalies | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La glyc\u00e9mie \u00e0 jeun mesure le taux de glucose sanguin apr\u00e8s 8 heures de je\u00fbne. Diab\u00e8te, pr\u00e9diab\u00e8te, hypoglyc\u00e9mie, interpr\u00e9tation et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"glyc\u00e9mie \u00e0 jeun normale, glyc\u00e9mie \u00e0 jeun diab\u00e8te, glyc\u00e9mie \u00e0 jeun pr\u00e9diab\u00e8te, glyc\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e causes, hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun, diab\u00e8te d\u00e9pistage Qu\u00e9bec, glyc\u00e9mie interpr\u00e9tation, glucose sanguin \u00e0 jeun\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; table-layout: fixed; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Endocrinologie & M\u00e9decine de famille & Biochimie clinique<\/span>\n <h1>Fasting blood glucose<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n La glyc\u00e9mie \u00e0 jeun est la concentration plasmatique de glucose mesur\u00e9e apr\u00e8s un je\u00fbne d'au moins 8 heures \u2014 elle constitue l'un des tests de d\u00e9pistage et de diagnostic du diab\u00e8te sucr\u00e9 les plus utilis\u00e9s en pratique clinique au Qu\u00e9bec et au Canada. Sa mesure repose sur des m\u00e9thodes enzymatiques standardis\u00e9es (hexokinase ou glucose-oxydase) r\u00e9alis\u00e9es en laboratoire accr\u00e9dit\u00e9 sur plasma veineux \u2014 les valeurs obtenues par glucom\u00e8tre capillaire au bout du doigt ne sont pas \u00e9quivalentes et ne peuvent pas servir au diagnostic. La r\u00e9gulation de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun implique un \u00e9quilibre finement orchestr\u00e9 entre la production h\u00e9patique de glucose (glycog\u00e9nolyse et n\u00e9oglucogen\u00e8se), sous contr\u00f4le du glucagon, et son utilisation p\u00e9riph\u00e9rique (muscle, cerveau, foie), stimul\u00e9e par l'insuline. Toute anomalie de cet axe \u2014 insulinop\u00e9nie, insulinor\u00e9sistance, production h\u00e9patique excessive, pathologie endocrinienne secondaire ou m\u00e9dicament hyperglyc\u00e9miant \u2014 peut entra\u00eener une hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun. \u00c0 l'inverse, l'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun, moins fr\u00e9quente mais potentiellement grave, oriente vers une insulinome, une insuffisance surr\u00e9nalienne, une h\u00e9patopathie s\u00e9v\u00e8re ou une prise de m\u00e9dicaments hypoglyc\u00e9miants. Selon Diab\u00e8te Qu\u00e9bec et les lignes directrices de Diab\u00e8te Canada 2023, plus de 3,7 millions de Canadiens vivent avec le diab\u00e8te et un nombre \u00e9quivalent sont en \u00e9tat de pr\u00e9diab\u00e8te \u2014 une r\u00e9alit\u00e9 qui souligne l'importance du d\u00e9pistage syst\u00e9matique par la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun dans la pratique m\u00e9dicale courante.\n <\/div>\n\n <h2>Physiologie, valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et interpr\u00e9tation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>R\u00e9gulation de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u2014 physiologie :<\/strong> \u00e0 l'\u00e9tat de je\u00fbne (8\u201312 heures apr\u00e8s le dernier repas), la glyc\u00e9mie est maintenue dans une fourchette \u00e9troite (3,9\u20135,5 mmol\/L) gr\u00e2ce \u00e0 l'\u00e9quilibre entre la production h\u00e9patique de glucose et son utilisation p\u00e9riph\u00e9rique basale ; production h\u00e9patique de glucose \u00e0 jeun : glycog\u00e9nolyse : d\u00e9gradation du glycog\u00e8ne h\u00e9patique (stock limit\u00e9 \u00e0 ~100 g \u2192 \u00e9puis\u00e9 en 12\u201324h de je\u00fbne) \u2192 source principale \u00e0 court terme + n\u00e9oglucogen\u00e8se : synth\u00e8se de novo du glucose \u00e0 partir de pr\u00e9curseurs non glucidiques (lactate + alanine + glyc\u00e9rol + pyruvate) \u2192 source principale apr\u00e8s 24h de je\u00fbne \u2014 r\u00e9gulation : glucagon pancr\u00e9atique (cellules alpha) \u2192 stimule la glycog\u00e9nolyse + la n\u00e9oglucogen\u00e8se + cortisol + adr\u00e9naline \u2192 hormones de contre-r\u00e9gulation \u2192 stimulent la production h\u00e9patique de glucose \u2014 insuline (cellules b\u00eata du pancr\u00e9as) \u2192 inhibe la production h\u00e9patique de glucose + stimule la captation p\u00e9riph\u00e9rique (GLUT4 sur le muscle et le tissu adipeux) ; capteur du glucose \u00e0 jeun : cerveau \u2192 utilise ~120 g de glucose\/j de fa\u00e7on insulino-ind\u00e9pendante (GLUT1 + GLUT3) \u2192 glucose obligatoire pour le cerveau sauf en c\u00e9tose prolong\u00e9e ; s\u00e9cr\u00e9tion basale d'insuline : maintient une insulin\u00e9mie basale basse mais non nulle (~3\u201310 \u00b5UI\/mL) \u2192 inhibe partiellement la production h\u00e9patique de glucose \u2192 maintient la glyc\u00e9mie dans la fourchette normale m\u00eame \u00e0 jeun \u2192 dans le DT2 : insulinor\u00e9sistance h\u00e9patique \u2192 production h\u00e9patique de glucose non frein\u00e9e \u2192 hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + dans le DT1 : insulinop\u00e9nie absolue \u2192 production h\u00e9patique de glucose non frein\u00e9e \u2192 hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + c\u00e9togen\u00e8se<\/li>\n <li><strong>Valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et seuils diagnostiques \u2014 Diab\u00e8te Canada 2023 :<\/strong> valeurs sur plasma veineux en laboratoire accr\u00e9dit\u00e9 \u2014 je\u00fbne \u22658 heures \u2014 2 dosages distincts \u00e0 des jours diff\u00e9rents requis pour le diagnostic (sauf si hyperglyc\u00e9mie franche avec sympt\u00f4mes cardinaux \u2192 1 seul dosage suffisant) ; tableau des seuils diagnostiques (Diab\u00e8te Canada 2023 \u2014 concordance avec ADA 2023 + OMS) : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun normale : <5,6 mmol\/L (100 mg\/dL) + anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ \u2014 pr\u00e9diab\u00e8te) : 5,6\u20136,9 mmol\/L (100\u2013125 mg\/dL) + diab\u00e8te sucr\u00e9 : \u22657,0 mmol\/L (126 mg\/dL) \u00e0 2 reprises \u2014 ou 1 seule mesure \u22657,0 mmol\/L si sympt\u00f4mes cardinaux (polyurie + polydipsie + amaigrissement inexpliqu\u00e9) ; autres crit\u00e8res diagnostiques du diab\u00e8te (\u00e9quivalents \u2014 1 seul suffit si confirm\u00e9 \u00e0 2 reprises sauf exception) : HbA1c \u22656,5 % (\u226548 mmol\/mol) + glyc\u00e9mie 2 heures post-charge orale de 75 g de glucose (HGPO) \u226511,1 mmol\/L + glyc\u00e9mie al\u00e9atoire \u226511,1 mmol\/L + sympt\u00f4mes cardinaux \u2192 dans ces 3 derniers cas : 1 seul test suffisant si sympt\u00f4mes cardinaux pr\u00e9sents \u2014 confirmation par un 2e test diff\u00e9rent recommand\u00e9e si asymptomatique ; anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ \u2014 5,6\u20136,9 mmol\/L) : d\u00e9finition Diab\u00e8te Canada (l\u00e9g\u00e8rement plus basse que l'OMS qui utilise 6,1\u20136,9) \u2014 risque de progression vers le diab\u00e8te : 5\u201310 % par an \u2014 risque cumulatif \u00e0 10 ans : 30\u201370 % \u2014 pas de risque microvasculaire propre \u00e0 l'AGJ mais risque macrovasculaire (cardiovasculaire) l\u00e9g\u00e8rement augment\u00e9 \u2014 indication d'intervention sur les habitudes de vie (voir fiche Diab\u00e8te de type 2) ; valeurs de l'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun : hypoglyc\u00e9mie biochimique : <3,9 mmol\/L (70 mg\/dL) \u2014 seuil retenu dans les lignes directrices du diab\u00e8te pour alerter sur le risque d'hypoglyc\u00e9mie imminente + hypoglyc\u00e9mie symptomatique : <3,0\u20133,5 mmol\/L (55\u201363 mg\/dL) en g\u00e9n\u00e9ral + hypoglyc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (perte de conscience ou convulsions) : <2,5 mmol\/L (45 mg\/dL) \u2014 attention : les seuils symptomatiques varient selon l'\u00e9tat d'adaptation du patient (hypoglyc\u00e9mie non ressentie chez les diab\u00e9tiques mal contr\u00f4l\u00e9s depuis longtemps \u2014 hypoglycemia unawareness)<\/li>\n <li><strong>Facteurs influen\u00e7ant la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u2014 pi\u00e8ges analytiques et pr\u00e9analytiques :<\/strong> conditions pr\u00e9analytiques (pr\u00e9l\u00e8vement et conservation) : le je\u00fbne doit \u00eatre strict \u22658 heures (eau plate autoris\u00e9e \u2014 caf\u00e9 noir non sucr\u00e9 acceptable en pratique mais peut l\u00e9g\u00e8rement augmenter la glyc\u00e9mie par cortisol + adr\u00e9naline \u2192 id\u00e9alement \u00e9viter) + tube de pr\u00e9l\u00e8vement : tube fluorure d'oxalate (bouchon gris) \u2192 inhibe la glycolyse in vitro \u2192 \u00e9vite la fausse diminution de la glyc\u00e9mie si d\u00e9lai de traitement >30 min \u2192 tube h\u00e9parin\u00e9 ou EDTA sans fluorure \u2192 glycolyse in vitro \u2192 fausse diminution de 0,3\u20130,5 mmol\/L par heure si non centrifug\u00e9 rapidement + d\u00e9lai de transport : si tube avec fluorure \u2192 stable jusqu'\u00e0 24h \u00e0 temp\u00e9rature ambiante + si tube sans fluorure \u2192 centrifuger et s\u00e9parer le plasma dans les 30 min \u2192 stocker \u00e0 4 \u00b0C ; variabilit\u00e9 intra-individuelle de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : coefficient de variation intra-individuel : 5\u20138 % \u2192 variation possible de 0,3\u20130,5 mmol\/L entre deux mesures du m\u00eame jour \u2192 confirmer toujours par un 2e dosage avant de poser le diagnostic de diab\u00e8te (sauf si sympt\u00f4mes cardinaux + valeur \u22657,0 mmol\/L) ; facteurs physiologiques et pathologiques modifiant la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : stress aigu (infection + traumatisme + chirurgie + infarctus du myocarde) : cortisol + adr\u00e9naline \u2192 hyperglyc\u00e9mie r\u00e9actionnelle transitoire \u2192 ne pas diagnostiquer un diab\u00e8te en contexte de stress aigu \u2192 r\u00e9p\u00e9ter la glyc\u00e9mie \u00e0 distance de l'\u00e9pisode (6\u20138 semaines) + grossesse : hyperglyc\u00e9mie gestationnelle (seuils diff\u00e9rents \u2014 voir d\u00e9pistage du diab\u00e8te gestationnel) + m\u00e9dicaments hyperglyc\u00e9miants : cortico\u00efdes syst\u00e9miques (hyperglyc\u00e9mie cortisonique \u2014 pr\u00e9dominance postprandiale mais peut affecter la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun si doses \u00e9lev\u00e9es) + antipsychotiques atypiques (olanzapine + clozapine + risp\u00e9ridone) + tacrolimus + ciclosporine + thiazidiques \u00e0 fortes doses + diazoxide + interf\u00e9rons + certains antir\u00e9troviraux (inhibiteurs de prot\u00e9ase) + m\u00e9dicaments hypoglyc\u00e9miants : insuline + sulfonylur\u00e9es (gliclazide + glipizide) + m\u00e9glitinides (r\u00e9paglinide) \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun possible + h\u00e9molyse (fausse hypoglyc\u00e9mie) : \u00e9rythrocytes consomment le glucose in vitro \u2192 tube sans fluorure + d\u00e9lai \u2192 fausse hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>D\u00e9pistage, diagnostic diff\u00e9rentiel et prise en charge<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Clinical situation<\/th><th>Interpretation and assessment<\/th><th>Conduct and follow-up<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>D\u00e9pistage du diab\u00e8te et de l'AGJ<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Qui d\u00e9pister \u2014 quand \u2014 Diab\u00e8te Canada 2023<\/small><\/td>\n <td>Le d\u00e9pistage du diab\u00e8te de type 2 et de l'AGJ repose sur la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (et\/ou l'HbA1c) selon les crit\u00e8res de Diab\u00e8te Canada 2023 \u2014 le d\u00e9pistage cibl\u00e9 est recommand\u00e9 car le DT2 est souvent asymptomatique pendant des ann\u00e9es ; indications du d\u00e9pistage selon Diab\u00e8te Canada 2023 : d\u00e9pister tous les adultes \u226540 ans tous les 3 ans + d\u00e9pister \u00e0 tout \u00e2ge si \u22651 facteur de risque : IMC \u226525 kg\/m\u00b2 (ou \u226523 kg\/m\u00b2 si origine asiatique) + tour de taille \u226594 cm (homme) ou \u226580 cm (femme) + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de diab\u00e8te de 1er degr\u00e9 + ant\u00e9c\u00e9dents de diab\u00e8te gestationnel + ant\u00e9c\u00e9dents d'AGJ ou d'intol\u00e9rance au glucose + HTA (\u2265140\/90 mmHg ou traitement antihypertenseur) + dyslipid\u00e9mie (HDL <1,0 mmol\/L homme \/ <1,3 mmol\/L femme + TG \u22651,7 mmol\/L) + syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) + acanthosis nigricans + schizophr\u00e9nie ou trouble bipolaire sous antipsychotiques atypiques + VIH + corticoth\u00e9rapie syst\u00e9mique au long cours + st\u00e9atose h\u00e9patique + apn\u00e9e obstructive du sommeil + s\u00e9dentarit\u00e9 + tabagisme + pr\u00e9carit\u00e9 sociale + certaines origines ethniques \u00e0 risque accru (Afrique subsaharienne + Asie du Sud et du Sud-Est + Am\u00e9rique latine + Autochtones du Canada) \u2014 score FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score) : questionnaire simple utilisable en m\u00e9decine de famille \u2192 estimation du risque \u00e0 10 ans \u2192 si score \u226515 \u2192 d\u00e9pistage imm\u00e9diat recommand\u00e9 ind\u00e9pendamment de l'\u00e2ge ; choix du test de d\u00e9pistage : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun OU HbA1c \u2192 les deux sont valides comme test de d\u00e9pistage initial + HbA1c : avantage \u2014 pas de je\u00fbne requis + moins de variabilit\u00e9 intra-individuelle \u2192 inconv\u00e9nients : moins sensible que la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun pour l'AGJ pr\u00e9coce + fauss\u00e9e par les h\u00e9moglobinopathies (HbS + HbC + thalass\u00e9mie) + an\u00e9mie h\u00e9molytique + prise de fer + d\u00e9ficit en G6PD \u2192 la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun reste le test de r\u00e9f\u00e9rence pour le diagnostic formel<\/td>\n <td>Strat\u00e9gie de d\u00e9pistage en pratique qu\u00e9b\u00e9coise : ordonnance m\u00e9dicale ou infirmi\u00e8re praticienne (IPS) \u2192 glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (et\/ou HbA1c) sur plasma veineux en laboratoire \u2192 r\u00e9sultat transmis au m\u00e9decin traitant + pharmacien communautaire au Qu\u00e9bec : depuis 2015, les pharmaciens peuvent prescrire certains tests de d\u00e9pistage selon le protocole clinique (Loi 41 + Loi 31) \u2192 glyc\u00e9mie \u00e0 jeun incluse \u2192 augmentation de l'acc\u00e8s au d\u00e9pistage + utilisation du glucom\u00e8tre capillaire pour le d\u00e9pistage : NON VALID\u00c9E \u2014 les valeurs capillaires ne sont pas \u00e9quivalentes aux valeurs plasmatiques veineuses en laboratoire + variabilit\u00e9 de 10\u201315 % \u2192 r\u00e9sultat anormal au glucom\u00e8tre \u2192 confirmer toujours par une mesure en laboratoire ; r\u00e9sultats du d\u00e9pistage et suivi : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun normale (<5,6 mmol\/L) + HbA1c <6,0 % + pas de facteur de risque \u2192 r\u00e9d\u00e9pister dans 3 ans (adulte \u226540 ans) + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun normale mais facteurs de risque pr\u00e9sents \u2192 modifier les habitudes de vie (alimentation + activit\u00e9 physique) + r\u00e9d\u00e9pister annuellement + AGJ (5,6\u20136,9 mmol\/L) \u2192 voir aspect ci-dessous + diab\u00e8te confirm\u00e9 (\u22657,0 mmol\/L \u00e0 2 reprises) \u2192 initier la prise en charge selon les lignes directrices Diab\u00e8te Canada (voir fiche Diab\u00e8te de type 2)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ \u2014 pr\u00e9diab\u00e8te)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">5,6\u20136,9 mmol\/L \u2014 pr\u00e9vention \u2014 metformine \u2014 MHV<\/small><\/td>\n <td>L'anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ) est d\u00e9finie par une glyc\u00e9mie \u00e0 jeun entre 5,6 et 6,9 mmol\/L \u00e0 deux reprises \u2014 elle repr\u00e9sente un \u00e9tat de pr\u00e9diab\u00e8te avec un risque \u00e9lev\u00e9 de progression vers le diab\u00e8te de type 2 et un risque cardiovasculaire augment\u00e9 ; physiopathologie de l'AGJ : principalement une insulinor\u00e9sistance h\u00e9patique \u2192 production h\u00e9patique de glucose non frein\u00e9e pendant le je\u00fbne \u2192 hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u2014 insulinos\u00e9cr\u00e9tion relativement pr\u00e9serv\u00e9e \u00e0 ce stade (contrairement \u00e0 l'intol\u00e9rance au glucose postprandiale o\u00f9 la 1re phase d'insulinos\u00e9cr\u00e9tion est alt\u00e9r\u00e9e) ; compl\u00e9ter le bilan \u00e0 l'AGJ confirm\u00e9e : HbA1c : si HbA1c 6,0\u20136,4 % \u2192 pr\u00e9diab\u00e8te confirm\u00e9 par deux m\u00e9thodes \u2192 risque de progression plus \u00e9lev\u00e9 \u2192 intervention renforc\u00e9e \u2192 si HbA1c \u22656,5 % alors que la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun est entre 5,6 et 6,9 mmol\/L \u2192 discordance \u2192 r\u00e9p\u00e9ter les deux tests \u2192 HbA1c prime pour le diagnostic si reproductible + HGPO (hyperglyc\u00e9mie provoqu\u00e9e par voie orale \u2014 75 g de glucose) : si glyc\u00e9mie 2h post-charge \u22657,8 mmol\/L (intol\u00e9rance au glucose \u2014 IGT) ET AGJ \u2192 \u00abdouble pr\u00e9diab\u00e8te\u00bb \u2192 risque de progression vers DT2 le plus \u00e9lev\u00e9 (30\u201340 %\/an) \u2192 bilan lipidique + cr\u00e9atinine + UACR (ratio albumine\/cr\u00e9atinine urinaire) + tension art\u00e9rielle + tour de taille + IMC \u2192 \u00e9valuation du risque cardiovasculaire global (score de Framingham + SCORE2) ; risque de progression vers le diab\u00e8te selon le stade du pr\u00e9diab\u00e8te : AGJ isol\u00e9e (5,6\u20136,9) : 5\u201310 %\/an + IGT isol\u00e9e (2h HGPO 7,8\u201311,0) : 10\u201315 %\/an + AGJ + IGT + HbA1c 6,0\u20136,4 % : 15\u201330 %\/an \u2192 intervention intensive indispensable<\/td>\n <td>Prise en charge de l'AGJ \u2014 pr\u00e9vention du diab\u00e8te de type 2 : modifications des habitudes de vie (MHV) \u2014 traitement de 1re ligne : Diabetes Prevention Program (DPP \u2014 NEJM 2002) : 3 234 participants + AGJ\/IGT \u2192 intervention intensive sur le mode de vie (perte de 7 % du poids corporel + activit\u00e9 physique 150 min\/semaine) \u2192 r\u00e9duction de la progression vers le diab\u00e8te de 58 % \u00e0 3 ans \u2014 la plus grande r\u00e9duction du risque jamais d\u00e9montr\u00e9e pour une intervention de sant\u00e9 publique \u2014 \u00e9l\u00e9ments cl\u00e9s : perte de poids de 5\u20137 % du poids corporel initial (le b\u00e9n\u00e9fice est dose-d\u00e9pendant \u2014 chaque kg perdu = r\u00e9duction du risque de 16 %) + activit\u00e9 physique a\u00e9robique d'intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u2265150 min\/semaine (marche rapide + natation + v\u00e9lo) + alimentation de type m\u00e9diterran\u00e9en ou hyperprot\u00e9in\u00e9e pauvre en graisses satur\u00e9es et en sucres ajout\u00e9s + programmes qu\u00e9b\u00e9cois de pr\u00e9vention du diab\u00e8te : programme \u00c9gaux contre le diab\u00e8te (CISSS\/CIUSSS) + programme d'\u00e9ducation en pr\u00e9vention du diab\u00e8te (groupes d'\u00e9ducation structur\u00e9s) + Diab\u00e8te Qu\u00e9bec (ressources \u00e9ducatives + soutien en ligne) ; metformine (biguanide) \u2014 pr\u00e9vention m\u00e9dicamenteuse : DPP 2002 : metformine 850 mg \u00d7 2\/j \u2192 r\u00e9duction de la progression vers le diab\u00e8te de 31 % \u00e0 3 ans (inf\u00e9rieure aux MHV mais sup\u00e9rieure au placebo) \u2192 indiqu\u00e9e en 2e ligne si : MHV insuffisantes + IMC \u226535 kg\/m\u00b2 + \u00e2ge <60 ans + femmes avec ant\u00e9c\u00e9dent de diab\u00e8te gestationnel + HbA1c 6,0\u20136,4 % + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22656,4 mmol\/L \u2014 posologie : d\u00e9buter \u00e0 500 mg\/j avec le repas du soir \u2192 augmenter progressivement \u2192 850\u20131 000 mg \u00d7 2\/j \u00e0 dose cible \u2014 effets ind\u00e9sirables : naus\u00e9es + diarrh\u00e9e + crampes abdominales (dose-d\u00e9pendants \u2014 transitoires) \u2192 prendre avec les repas \u2192 formulation \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e (Glucophage XR) : meilleure tol\u00e9rance GI + suivi de l'AGJ : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + HbA1c annuellement \u2192 si normalisation confirm\u00e9e \u2192 maintien des MHV + r\u00e9d\u00e9pistage annuel ind\u00e9fini<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L \u2014 diagnostic du diab\u00e8te<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DT1 \u2014 DT2 \u2014 diab\u00e8te secondaire \u2014 confirmation<\/small><\/td>\n <td>Une glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L doit \u00eatre confirm\u00e9e par un 2e test (sauf si sympt\u00f4mes cardinaux + valeur \u22657,0 mmol\/L) \u2014 la confirmation \u00e9tablit le diagnostic de diab\u00e8te sucr\u00e9 et oriente le bilan \u00e9tiologique ; confirmation diagnostique et bilan \u00e9tiologique initial : 2e glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L \u00e0 un autre jour OU HbA1c \u22656,5 % OU glyc\u00e9mie al\u00e9atoire \u226511,1 mmol\/L + sympt\u00f4mes \u2192 diagnostic de diab\u00e8te confirm\u00e9 ; diff\u00e9renciation DT1 vs DT2 vs autres causes : contexte clinique orienteur : \u00e2ge de survenue + IMC + vitesse d'installation + sympt\u00f4mes cardinaux (polyurie + polydipsie + polyphagie + amaigrissement) + c\u00e9tonurie\/c\u00e9ton\u00e9mie + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux ; bilan biologique initial : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + HbA1c (bilan de contr\u00f4le + estimation r\u00e9trospective de la glyc\u00e9mie des 3 derniers mois) + bilan lipidique (cholest\u00e9rol total + LDL + HDL + TG) + cr\u00e9atinine + DFG (n\u00e9phropathie diab\u00e9tique) + UACR (ratio albumine\/cr\u00e9atinine urinaire sur miction matinale \u2014 microalbuminurie) + TSH (dysthyro\u00efdie associ\u00e9e au DT1 + DT2) + bilan h\u00e9patique (st\u00e9atose h\u00e9patique + DT2) + NFS + ferritine + saturation transferrine (h\u00e9mochromatose si glyc\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + bronzage + arthralgies) ; marqueurs immunologiques (si suspicion DT1 ou LADA) : anticorps anti-GAD65 (glutamate d\u00e9carboxylase) : le plus sensible et le plus sp\u00e9cifique pour le DT1 + anticorps anti-IA2 (prot\u00e9ine tyrosine phosphatase) + anticorps anti-\u00eelots (ICA) + anticorps anti-insuline (IAA \u2014 surtout <5 ans) + anticorps anti-ZnT8 \u2192 si \u22651 anticorps positif \u2192 DT1 ou LADA confirm\u00e9 \u2192 insulinoth\u00e9rapie \u00e9ventuelle + peptide C : si <0,2 nmol\/L \u00e0 jeun \u2192 insulinop\u00e9nie s\u00e9v\u00e8re \u2192 DT1 ou LADA avanc\u00e9 \u2192 insulinoth\u00e9rapie indispensable<\/td>\n <td>Causes secondaires d'hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e0 rechercher : endocrinopathies : syndrome de Cushing (ob\u00e9sit\u00e9 faciotronculaire + ecchymoses + vergetures pourpres + ost\u00e9oporose \u2192 cortisol libre urinaire 24h + test de freinage \u00e0 la dexam\u00e9thasone 1 mg) + acrom\u00e9galie (GH + IGF-1 + ad\u00e9nome hypophysaire \u2192 glucose dans l'HGPO non freinable) + ph\u00e9ochromocytome (HTA + sueurs + palpitations + c\u00e9phalgies \u2192 m\u00e9tan\u00e9phrines urinaires ou plasmatiques) + hyperthyro\u00efdie (acc\u00e9l\u00e9ration du m\u00e9tabolisme glucidique + insulinor\u00e9sistance relative \u2192 TSH + T4L) + glucagonome (rash n\u00e9crolytique migrateur + diab\u00e8te + an\u00e9mie + amaigrissement \u2192 glucagon plasmatique + TDM pancr\u00e9as) ; h\u00e9mochromatose : surcharge en fer \u2192 d\u00e9p\u00f4t dans les cellules b\u00eata \u2192 DT2 + bronzage + arthralgies + hypogonadisme \u2192 ferritine + saturation transferrine \u2192 si ferritine >300 \u00b5g\/L (homme) ou >200 \u00b5g\/L (femme) + saturation >45 % \u2192 mutations HFE (C282Y + H63D) ; pancr\u00e9atopathies : pancr\u00e9atite chronique + cancer du pancr\u00e9as + mucoviscidose \u2192 diab\u00e8te pancr\u00e9atog\u00e8ne (type 3c) \u2014 caract\u00e9ristiques : DT1-like + pas d'anticorps + peptide C bas + malabsorption + douleurs abdominales ; diab\u00e8tes monog\u00e9niques : MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) : diab\u00e8te autosomique dominant + d\u00e9but <35 ans + pas d'ob\u00e9sit\u00e9 + pas d'anticorps + peptide C normal \u2192 s\u00e9quen\u00e7age g\u00e9n\u00e9tique (MODY2 \u2014 glucokinase : hyperglyc\u00e9mie mod\u00e9r\u00e9e stable \u2014 MODY3 \u2014 HNF-1\u03b1 : sulfonylur\u00e9es tr\u00e8s efficaces) \u2192 \u00e0 \u00e9voquer si diab\u00e8te familial non ob\u00e8se sans anticorps + n\u00e9onatal ; m\u00e9dicaments hyperglyc\u00e9miants : cortico\u00efdes + antipsychotiques atypiques + tacrolimus + ciclosporine + thiazidiques \u2192 arr\u00eat ou substitution si possible \u2192 sinon : initier le traitement du diab\u00e8te (metformine si cortico\u00efdes \u00e0 faible dose + insuline si hyperglyc\u00e9mie importante)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun iatrog\u00e8ne \u2014 cortico\u00efdes et antipsychotiques<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Diab\u00e8te cortisonique \u2014 antipsychotiques atypiques \u2014 suivi<\/small><\/td>\n <td>L'hyperglyc\u00e9mie m\u00e9dicamenteuse est une cause fr\u00e9quente et souvent sous-diagnostiqu\u00e9e d'hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun en pratique clinique \u2014 les deux principales classes en cause au Qu\u00e9bec sont les cortico\u00efdes syst\u00e9miques et les antipsychotiques atypiques ; diab\u00e8te cortisonique (hyperglyc\u00e9mie induite par les glucocortico\u00efdes) : m\u00e9canisme : cortisol \u2192 insulinor\u00e9sistance musculaire et h\u00e9patique + stimulation de la n\u00e9oglucogen\u00e8se h\u00e9patique + inhibition de la s\u00e9cr\u00e9tion d'insuline (doses \u00e9lev\u00e9es) \u2192 profil : hyperglyc\u00e9mie \u00e0 pr\u00e9dominance postprandiale (pic dans les 4\u20138 heures suivant la dose de cortico\u00efde \u2014 si prise matinale \u2192 hyperglyc\u00e9mie dans l'apr\u00e8s-midi + le soir) + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun souvent normale aux faibles doses \u2192 glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e9lev\u00e9e seulement si cortico\u00efdes \u00e0 doses \u00e9lev\u00e9es (prednisone \u226520 mg\/j) ou traitements prolong\u00e9s \u2014 d\u00e9pistage : mesurer la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + la glyc\u00e9mie postprandiale (2h apr\u00e8s le repas principal) chez tout patient initiant une corticoth\u00e9rapie syst\u00e9mique \u22657,5 mg\/j de prednisone \u2192 suivi pendant toute la dur\u00e9e du traitement ; hyperglyc\u00e9mie sous antipsychotiques atypiques : olanzapine + clozapine \u2192 risque le plus \u00e9lev\u00e9 + risp\u00e9ridone + qu\u00e9tiapine \u2192 risque interm\u00e9diaire + aripiprazole + ziprasidone \u2192 risque minimal \u2014 m\u00e9canisme : insulinor\u00e9sistance (adiposit\u00e9 visc\u00e9rale + blocage des r\u00e9cepteurs 5-HT2A + H1) + inhibition directe des cellules b\u00eata (blocage muscarinique + cholinergique) \u2192 d\u00e9pistage recommand\u00e9 : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + lipidogramme + tour de taille + IMC au d\u00e9but du traitement + \u00e0 3 mois + annuellement \u2192 si diab\u00e8te confirm\u00e9 \u2192 metformine de 1re ligne (efficacit\u00e9 document\u00e9e pour r\u00e9duire le poids et l'hyperglyc\u00e9mie sous antipsychotiques \u2014 essais cliniques de Koller 2004) ; m\u00e9dicaments diab\u00e9tog\u00e8nes \u2014 liste principale : cortico\u00efdes syst\u00e9miques ++ + antipsychotiques atypiques ++ + tacrolimus + ciclosporine (transplant\u00e9s) + inhibiteurs de mTOR (\u00e9v\u00e9rolimus + sirolimus) + thiazidiques (faible effet \u00e0 faibles doses) + b\u00eatabloquants (masquent les sympt\u00f4mes hypoglyc\u00e9miques + r\u00e9duisent l'insulinos\u00e9cr\u00e9tion modestement) + diazoxide + octr\u00e9otide + interf\u00e9rons alpha<\/td>\n <td>Prise en charge de l'hyperglyc\u00e9mie cortisonique : \u00e9valuer le niveau d'hyperglyc\u00e9mie et la dur\u00e9e pr\u00e9visible du traitement : cortico\u00efdes transitoires (<2 semaines) + hyperglyc\u00e9mie mod\u00e9r\u00e9e (7\u201312 mmol\/L) : surveillance glyc\u00e9mique + alimentation pauvre en glucides simples + pas de traitement m\u00e9dicamenteux syst\u00e9matique \u2192 si cortico\u00efdes prolong\u00e9s ou hyperglyc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (>12 mmol\/L) \u2192 traitement m\u00e9dicamenteux ; choix du traitement selon le profil de l'hyperglyc\u00e9mie : hyperglyc\u00e9mie pr\u00e9dominante postprandiale sous cortico\u00efdes matinaux : insuline NPH matin ou insuline analogue lente (glargine) en fin de journ\u00e9e \u2192 couvre le pic postprandial de l'hyperglyc\u00e9mie cortisonique \u2192 dose initiale : 0,1\u20130,2 UI\/kg \u2192 ajustement selon les glyc\u00e9mies capillaires pr\u00e9-prandiales et au coucher + si glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e9galement \u00e9lev\u00e9e \u2192 insuline basale (glargine ou d\u00e9gludec) au coucher + insuline prandiale au repas principal \u2192 sch\u00e9ma basal-bolus + metformine : efficacit\u00e9 limit\u00e9e dans l'hyperglyc\u00e9mie cortisonique (m\u00e9canisme surtout postprandial) \u2192 peut \u00eatre utilis\u00e9e en compl\u00e9ment de l'insuline si DT2 sous-jacent + objectifs glyc\u00e9miques sous cortico\u00efdes : glyc\u00e9mie pr\u00e9prandiale 5\u20138 mmol\/L + postprandiale (2h) <10 mmol\/L + ajustement de l'insuline \u00e0 la baisse lors de la r\u00e9duction des doses de cortico\u00efdes \u2192 risque d'hypoglyc\u00e9mie + information au patient sur les signes d'hypoglyc\u00e9mie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Insulinome \u2014 insuffisance surr\u00e9nalienne \u2014 m\u00e9dicaments \u2014 triade de Whipple<\/small><\/td>\n <td>L'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun (glyc\u00e9mie <3,9 mmol\/L \u00e0 jeun en dehors d'un traitement antidiab\u00e9tique) est une situation moins fr\u00e9quente mais potentiellement grave qui n\u00e9cessite une investigation structur\u00e9e ; triade de Whipple (crit\u00e8res de l'hypoglyc\u00e9mie authentique) : sympt\u00f4mes compatibles avec l'hypoglyc\u00e9mie (neuroglycop\u00e9niques : confusion + c\u00e9phal\u00e9es + troubles de la vision + convulsions + perte de conscience + adr\u00e9nergiques : palpitations + sueurs + tremblements + p\u00e2leur + tachycardie) + glyc\u00e9mie basse mesur\u00e9e au moment des sympt\u00f4mes (<3,0 mmol\/L sur plasma veineux) + r\u00e9solution des sympt\u00f4mes apr\u00e8s correction de la glyc\u00e9mie \u2192 les 3 crit\u00e8res sont n\u00e9cessaires pour parler d'hypoglyc\u00e9mie authentique \u2014 les sympt\u00f4mes seuls sans glyc\u00e9mie basse document\u00e9e ne permettent pas le diagnostic ; causes d'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun chez le non-diab\u00e9tique : m\u00e9dicaments et toxiques (cause la plus fr\u00e9quente) : insuline ou sulfonylur\u00e9es (gliclazide + glipizide) prises par erreur ou intentionnellement + alcool : inhibition de la n\u00e9oglucogen\u00e8se h\u00e9patique (NADH\/NAD+ \u2192 blocage) \u2192 hypoglyc\u00e9mie alcoolique surtout si je\u00fbne prolong\u00e9 associ\u00e9 + quinine + pentamidine + salicylates \u00e0 fortes doses ; insulinome : tumeur neuroendocrine b\u00e9nigne des cellules b\u00eata (90 % b\u00e9nigne) \u2014 incidence : 1\u20134 cas\/million\/an \u2014 s\u00e9cr\u00e9tion autonome et inappropri\u00e9e d'insuline \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + syndrome de la triade de Whipple \u2014 bilan : test de je\u00fbne de 72h (hospitalisation) \u2192 glyc\u00e9mie toutes les 4\u20136h \u2192 si glyc\u00e9mie <3,0 mmol\/L + insulin\u00e9mie \u22653 \u00b5UI\/mL + peptide C \u22650,2 nmol\/L \u2192 hypoglyc\u00e9mie endog\u00e8ne confirm\u00e9e \u2192 IRM pancr\u00e9atique + \u00e9cho-endoscopie \u2192 localisation tumorale + traitement : \u00e9nucl\u00e9ation chirurgicale (gu\u00e9rissent dans 95 % des cas) + diazoxide si inop\u00e9rable ; insuffisance surr\u00e9nalienne (primaire ou secondaire) : d\u00e9ficit en cortisol \u2192 r\u00e9duction de la n\u00e9oglucogen\u00e8se + sensibilisation \u00e0 l'insuline \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + asth\u00e9nie + hypotension + hyponatr\u00e9mie (primaire) + hyperkali\u00e9mie (primaire) \u2192 cortisol \u00e0 8h + test de stimulation \u00e0 l'ACTH (Synacth\u00e8ne) ; h\u00e9patopathie s\u00e9v\u00e8re : cirrhose d\u00e9compens\u00e9e + insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb (h\u00e9patite fulminante) \u2192 r\u00e9duction de la glycog\u00e9nogen\u00e8se + n\u00e9oglucogen\u00e8se \u2192 hypoglyc\u00e9mie + hypoglyc\u00e9mie n\u00e9onatale et p\u00e9diatrique \u2192 causes sp\u00e9cifiques (hyperinsulinisme cong\u00e9nital + GSD + fructosurie + d\u00e9ficits enzymatiques)<\/td>\n <td>Bilan de l'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun chez le non-diab\u00e9tique : pr\u00e9l\u00e8vements lors de l'\u00e9pisode hypoglyc\u00e9mique (si possible \u2014 \u00abGolden sample\u00bb ou \u00abcritical sample\u00bb) : glyc\u00e9mie plasmatique veineuse + insulin\u00e9mie + peptide C + pro-insuline + \u03b2-OH-butyrate (c\u00e9ton\u00e9mie) + sulfamides hypoglyc\u00e9miants (recherche de sulfonylur\u00e9es) + cortisol + GH \u2192 interpr\u00e9tation : insulin\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + peptide C \u00e9lev\u00e9 + pro-insuline \u00e9lev\u00e9e + c\u00e9ton\u00e9mie basse \u2192 insulinome ou insuline exog\u00e8ne \u2014 si insulin\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + peptide C BAS \u2192 insuline exog\u00e8ne inject\u00e9e en secret (factice) \u2192 si insulin\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + sulfamide positif \u2192 hypoglyc\u00e9mie aux sulfamides (accident ou intentionnel) \u2192 cortisol bas \u2192 insuffisance surr\u00e9nalienne \u2192 test au Synacth\u00e8ne + \u03b2-OH-butyrate \u00e9lev\u00e9 + glyc\u00e9mie basse + insulin\u00e9mie basse \u2192 je\u00fbne prolong\u00e9 + carence nutritionnelle s\u00e9v\u00e8re + d\u00e9ficit de la n\u00e9oglucogen\u00e8se ; test de je\u00fbne de 72h (gold standard pour l'insulinome) : hospitalis\u00e9 \u2192 je\u00fbne strict (eau uniquement) \u2192 glyc\u00e9mies capillaires toutes les 4\u20136h \u2192 si glyc\u00e9mie <3,3 mmol\/L \u2192 pr\u00e9l\u00e8vement sanguin imm\u00e9diat (golden sample) + injection de glucagon 1 mg IV \u2192 mesure de la glyc\u00e9mie \u00e0 +10 + +20 + +30 min \u2192 r\u00e9ponse hyperglyc\u00e9mique (\u03b4 >1,4 mmol\/L) \u2192 confirme la pr\u00e9sence de glycog\u00e8ne h\u00e9patique \u2192 hypoglyc\u00e9mie factice exclue \u2192 le test est interrompu et la triade de Whipple compl\u00e8te est document\u00e9e \u2192 95 % des insulinomes sont diagnostiqu\u00e9s en <48h de je\u00fbne ; traitement de l'hypoglyc\u00e9mie aigu\u00eb : patient conscient : 15\u201320 g de glucides \u00e0 absorption rapide PO (3\u20134 comprim\u00e9s de dextrose + 150 mL de jus d'orange + 1 sachet de sucre dans l'eau) \u2192 contr\u00f4ler la glyc\u00e9mie \u00e0 15 min \u2192 r\u00e9p\u00e9ter si <4,0 mmol\/L \u2192 \u00abr\u00e8gle des 15\u00bb (15 g de glucides + 15 min) + patient inconscient : glucagon 1 mg SC ou IM (kit disponible en officine \u2014 EpiPen-like) ou D50W 25\u201350 mL IV bolus \u2192 appel du 911<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Le diagnostic de diab\u00e8te ne se pose jamais sur une seule valeur de glucom\u00e8tre :<\/strong> seule la glyc\u00e9mie plasmatique veineuse mesur\u00e9e en laboratoire accr\u00e9dit\u00e9, apr\u00e8s un je\u00fbne strict d'au moins 8 heures, peut servir au diagnostic officiel du diab\u00e8te ou du pr\u00e9diab\u00e8te. Une valeur de glucom\u00e8tre capillaire anormale doit toujours \u00eatre confirm\u00e9e en laboratoire. De m\u00eame, un seul dosage de glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L ne suffit pas au diagnostic chez un patient asymptomatique \u2014 un deuxi\u00e8me test confirmatoire (glyc\u00e9mie \u00e0 jeun, HbA1c ou glyc\u00e9mie al\u00e9atoire selon le contexte) est requis selon les lignes directrices de Diab\u00e8te Canada 2023.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent medical assessment<\/div>\n <p><strong>Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u226515 mmol\/L + polyurie + polydipsie intense + amaigrissement rapide \u00b1 naus\u00e9es\/vomissements \u00b1 douleur abdominale \u00b1 trouble de conscience<\/strong> \u2192 c\u00e9toacidose diab\u00e9tique (DT1 ou LADA) ou syndrome hyperglyc\u00e9mique hyperosmolaire (DT2) \u2192 urgence m\u00e9tabolique \u2192 hospitalisation + r\u00e9hydratation IV + insulinoth\u00e9rapie IV + correction des \u00e9lectrolytes (potassium ++) + bilan \u00e9tiologique.<\/p>\n <p><strong>Glyc\u00e9mie capillaire <3,0 mmol\/L + confusion + perte de conscience + convulsions chez un patient diab\u00e9tique sous insuline ou sulfonylur\u00e9e<\/strong> \u2192 hypoglyc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re \u2192 glucagon 1 mg SC\/IM si inconscient + D50W IV si voie veineuse disponible \u2192 appel du 911 \u2192 hospitalisation pour surveillance et ajustement du traitement antidiab\u00e9tique.<\/p>\n <p><strong>Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun <2,5 mmol\/L chez un patient non diab\u00e9tique + triade de Whipple compl\u00e8te<\/strong> \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun organique \u2192 hospitalisation pour test de je\u00fbne de 72h + golden sample + IRM pancr\u00e9atique \u2192 suspicion d'insulinome ou d'insuffisance surr\u00e9nalienne.<\/p>\n <p><strong>Hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun nouvellement d\u00e9couverte + douleur \u00e9pigastrique irradiante + amaigrissement + ict\u00e8re<\/strong> \u2192 cancer du pancr\u00e9as \u00e0 exclure \u2192 TDM abdominal avec contraste + CA 19-9 + avis chirurgie digestive en urgence.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron assurent le d\u00e9pistage du diab\u00e8te et du pr\u00e9diab\u00e8te par la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun et l'HbA1c, l'interpr\u00e9tation des r\u00e9sultats selon les lignes directrices de Diab\u00e8te Canada 2023, et la prise en charge des anomalies glyc\u00e9miques \u00e0 jeun \u2014 qu'il s'agisse d'un pr\u00e9diab\u00e8te n\u00e9cessitant une intervention pr\u00e9ventive, d'un diab\u00e8te nouvellement diagnostiqu\u00e9 ou d'une hyperglyc\u00e9mie iatrog\u00e8ne. Ces consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un endocrinologue. Toute anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e et interpr\u00e9t\u00e9e dans son contexte clinique global par un professionnel de sant\u00e9 qualifi\u00e9.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : interpr\u00e9tation, valeurs normales et anomalies | Clinique Omicron Endocrinologie & M\u00e9decine de famille & Biochimie clinique Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun La glyc\u00e9mie \u00e0 jeun est la concentration plasmatique de glucose mesur\u00e9e apr\u00e8s un je\u00fbne d’au moins 8 heures \u2014 elle constitue l’un des tests de d\u00e9pistage et de diagnostic du diab\u00e8te sucr\u00e9… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/glycemie\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : interpr\u00e9tation, valeurs normales et anomalies | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : interpr\u00e9tation, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"La glyc\u00e9mie \u00e0 jeun mesure le taux de glucose sanguin apr\u00e8s 8 heures de je\u00fbne. 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Sa mesure repose sur des m\u00e9thodes enzymatiques standardis\u00e9es (hexokinase ou glucose-oxydase) r\u00e9alis\u00e9es en laboratoire accr\u00e9dit\u00e9 sur plasma veineux \u2014 les valeurs obtenues par glucom\u00e8tre capillaire au bout du doigt ne sont pas \u00e9quivalentes et ne peuvent pas servir au diagnostic. La r\u00e9gulation de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun implique un \u00e9quilibre finement orchestr\u00e9 entre la production h\u00e9patique de glucose (glycog\u00e9nolyse et n\u00e9oglucogen\u00e8se), sous contr\u00f4le du glucagon, et son utilisation p\u00e9riph\u00e9rique (muscle, cerveau, foie), stimul\u00e9e par l'insuline. Toute anomalie de cet axe \u2014 insulinop\u00e9nie, insulinor\u00e9sistance, production h\u00e9patique excessive, pathologie endocrinienne secondaire ou m\u00e9dicament hyperglyc\u00e9miant \u2014 peut entra\u00eener une hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun. \u00c0 l'inverse, l'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun, moins fr\u00e9quente mais potentiellement grave, oriente vers une insulinome, une insuffisance surr\u00e9nalienne, une h\u00e9patopathie s\u00e9v\u00e8re ou une prise de m\u00e9dicaments hypoglyc\u00e9miants. Selon Diab\u00e8te Qu\u00e9bec et les lignes directrices de Diab\u00e8te Canada 2023, plus de 3,7 millions de Canadiens vivent avec le diab\u00e8te et un nombre \u00e9quivalent sont en \u00e9tat de pr\u00e9diab\u00e8te \u2014 une r\u00e9alit\u00e9 qui souligne l'importance du d\u00e9pistage syst\u00e9matique par la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun dans la pratique m\u00e9dicale courante.\n <\/div>\n\n <h2>Physiologie, valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et interpr\u00e9tation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>R\u00e9gulation de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u2014 physiologie :<\/strong> \u00e0 l'\u00e9tat de je\u00fbne (8\u201312 heures apr\u00e8s le dernier repas), la glyc\u00e9mie est maintenue dans une fourchette \u00e9troite (3,9\u20135,5 mmol\/L) gr\u00e2ce \u00e0 l'\u00e9quilibre entre la production h\u00e9patique de glucose et son utilisation p\u00e9riph\u00e9rique basale ; production h\u00e9patique de glucose \u00e0 jeun : glycog\u00e9nolyse : d\u00e9gradation du glycog\u00e8ne h\u00e9patique (stock limit\u00e9 \u00e0 ~100 g \u2192 \u00e9puis\u00e9 en 12\u201324h de je\u00fbne) \u2192 source principale \u00e0 court terme + n\u00e9oglucogen\u00e8se : synth\u00e8se de novo du glucose \u00e0 partir de pr\u00e9curseurs non glucidiques (lactate + alanine + glyc\u00e9rol + pyruvate) \u2192 source principale apr\u00e8s 24h de je\u00fbne \u2014 r\u00e9gulation : glucagon pancr\u00e9atique (cellules alpha) \u2192 stimule la glycog\u00e9nolyse + la n\u00e9oglucogen\u00e8se + cortisol + adr\u00e9naline \u2192 hormones de contre-r\u00e9gulation \u2192 stimulent la production h\u00e9patique de glucose \u2014 insuline (cellules b\u00eata du pancr\u00e9as) \u2192 inhibe la production h\u00e9patique de glucose + stimule la captation p\u00e9riph\u00e9rique (GLUT4 sur le muscle et le tissu adipeux) ; capteur du glucose \u00e0 jeun : cerveau \u2192 utilise ~120 g de glucose\/j de fa\u00e7on insulino-ind\u00e9pendante (GLUT1 + GLUT3) \u2192 glucose obligatoire pour le cerveau sauf en c\u00e9tose prolong\u00e9e ; s\u00e9cr\u00e9tion basale d'insuline : maintient une insulin\u00e9mie basale basse mais non nulle (~3\u201310 \u00b5UI\/mL) \u2192 inhibe partiellement la production h\u00e9patique de glucose \u2192 maintient la glyc\u00e9mie dans la fourchette normale m\u00eame \u00e0 jeun \u2192 dans le DT2 : insulinor\u00e9sistance h\u00e9patique \u2192 production h\u00e9patique de glucose non frein\u00e9e \u2192 hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + dans le DT1 : insulinop\u00e9nie absolue \u2192 production h\u00e9patique de glucose non frein\u00e9e \u2192 hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + c\u00e9togen\u00e8se<\/li>\n <li><strong>Valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et seuils diagnostiques \u2014 Diab\u00e8te Canada 2023 :<\/strong> valeurs sur plasma veineux en laboratoire accr\u00e9dit\u00e9 \u2014 je\u00fbne \u22658 heures \u2014 2 dosages distincts \u00e0 des jours diff\u00e9rents requis pour le diagnostic (sauf si hyperglyc\u00e9mie franche avec sympt\u00f4mes cardinaux \u2192 1 seul dosage suffisant) ; tableau des seuils diagnostiques (Diab\u00e8te Canada 2023 \u2014 concordance avec ADA 2023 + OMS) : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun normale : <5,6 mmol\/L (100 mg\/dL) + anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ \u2014 pr\u00e9diab\u00e8te) : 5,6\u20136,9 mmol\/L (100\u2013125 mg\/dL) + diab\u00e8te sucr\u00e9 : \u22657,0 mmol\/L (126 mg\/dL) \u00e0 2 reprises \u2014 ou 1 seule mesure \u22657,0 mmol\/L si sympt\u00f4mes cardinaux (polyurie + polydipsie + amaigrissement inexpliqu\u00e9) ; autres crit\u00e8res diagnostiques du diab\u00e8te (\u00e9quivalents \u2014 1 seul suffit si confirm\u00e9 \u00e0 2 reprises sauf exception) : HbA1c \u22656,5 % (\u226548 mmol\/mol) + glyc\u00e9mie 2 heures post-charge orale de 75 g de glucose (HGPO) \u226511,1 mmol\/L + glyc\u00e9mie al\u00e9atoire \u226511,1 mmol\/L + sympt\u00f4mes cardinaux \u2192 dans ces 3 derniers cas : 1 seul test suffisant si sympt\u00f4mes cardinaux pr\u00e9sents \u2014 confirmation par un 2e test diff\u00e9rent recommand\u00e9e si asymptomatique ; anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ \u2014 5,6\u20136,9 mmol\/L) : d\u00e9finition Diab\u00e8te Canada (l\u00e9g\u00e8rement plus basse que l'OMS qui utilise 6,1\u20136,9) \u2014 risque de progression vers le diab\u00e8te : 5\u201310 % par an \u2014 risque cumulatif \u00e0 10 ans : 30\u201370 % \u2014 pas de risque microvasculaire propre \u00e0 l'AGJ mais risque macrovasculaire (cardiovasculaire) l\u00e9g\u00e8rement augment\u00e9 \u2014 indication d'intervention sur les habitudes de vie (voir fiche Diab\u00e8te de type 2) ; valeurs de l'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun : hypoglyc\u00e9mie biochimique : <3,9 mmol\/L (70 mg\/dL) \u2014 seuil retenu dans les lignes directrices du diab\u00e8te pour alerter sur le risque d'hypoglyc\u00e9mie imminente + hypoglyc\u00e9mie symptomatique : <3,0\u20133,5 mmol\/L (55\u201363 mg\/dL) en g\u00e9n\u00e9ral + hypoglyc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (perte de conscience ou convulsions) : <2,5 mmol\/L (45 mg\/dL) \u2014 attention : les seuils symptomatiques varient selon l'\u00e9tat d'adaptation du patient (hypoglyc\u00e9mie non ressentie chez les diab\u00e9tiques mal contr\u00f4l\u00e9s depuis longtemps \u2014 hypoglycemia unawareness)<\/li>\n <li><strong>Facteurs influen\u00e7ant la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u2014 pi\u00e8ges analytiques et pr\u00e9analytiques :<\/strong> conditions pr\u00e9analytiques (pr\u00e9l\u00e8vement et conservation) : le je\u00fbne doit \u00eatre strict \u22658 heures (eau plate autoris\u00e9e \u2014 caf\u00e9 noir non sucr\u00e9 acceptable en pratique mais peut l\u00e9g\u00e8rement augmenter la glyc\u00e9mie par cortisol + adr\u00e9naline \u2192 id\u00e9alement \u00e9viter) + tube de pr\u00e9l\u00e8vement : tube fluorure d'oxalate (bouchon gris) \u2192 inhibe la glycolyse in vitro \u2192 \u00e9vite la fausse diminution de la glyc\u00e9mie si d\u00e9lai de traitement >30 min \u2192 tube h\u00e9parin\u00e9 ou EDTA sans fluorure \u2192 glycolyse in vitro \u2192 fausse diminution de 0,3\u20130,5 mmol\/L par heure si non centrifug\u00e9 rapidement + d\u00e9lai de transport : si tube avec fluorure \u2192 stable jusqu'\u00e0 24h \u00e0 temp\u00e9rature ambiante + si tube sans fluorure \u2192 centrifuger et s\u00e9parer le plasma dans les 30 min \u2192 stocker \u00e0 4 \u00b0C ; variabilit\u00e9 intra-individuelle de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : coefficient de variation intra-individuel : 5\u20138 % \u2192 variation possible de 0,3\u20130,5 mmol\/L entre deux mesures du m\u00eame jour \u2192 confirmer toujours par un 2e dosage avant de poser le diagnostic de diab\u00e8te (sauf si sympt\u00f4mes cardinaux + valeur \u22657,0 mmol\/L) ; facteurs physiologiques et pathologiques modifiant la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : stress aigu (infection + traumatisme + chirurgie + infarctus du myocarde) : cortisol + adr\u00e9naline \u2192 hyperglyc\u00e9mie r\u00e9actionnelle transitoire \u2192 ne pas diagnostiquer un diab\u00e8te en contexte de stress aigu \u2192 r\u00e9p\u00e9ter la glyc\u00e9mie \u00e0 distance de l'\u00e9pisode (6\u20138 semaines) + grossesse : hyperglyc\u00e9mie gestationnelle (seuils diff\u00e9rents \u2014 voir d\u00e9pistage du diab\u00e8te gestationnel) + m\u00e9dicaments hyperglyc\u00e9miants : cortico\u00efdes syst\u00e9miques (hyperglyc\u00e9mie cortisonique \u2014 pr\u00e9dominance postprandiale mais peut affecter la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun si doses \u00e9lev\u00e9es) + antipsychotiques atypiques (olanzapine + clozapine + risp\u00e9ridone) + tacrolimus + ciclosporine + thiazidiques \u00e0 fortes doses + diazoxide + interf\u00e9rons + certains antir\u00e9troviraux (inhibiteurs de prot\u00e9ase) + m\u00e9dicaments hypoglyc\u00e9miants : insuline + sulfonylur\u00e9es (gliclazide + glipizide) + m\u00e9glitinides (r\u00e9paglinide) \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun possible + h\u00e9molyse (fausse hypoglyc\u00e9mie) : \u00e9rythrocytes consomment le glucose in vitro \u2192 tube sans fluorure + d\u00e9lai \u2192 fausse hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>D\u00e9pistage, diagnostic diff\u00e9rentiel et prise en charge<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Clinical situation<\/th><th>Interpretation and assessment<\/th><th>Conduct and follow-up<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>D\u00e9pistage du diab\u00e8te et de l'AGJ<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Qui d\u00e9pister \u2014 quand \u2014 Diab\u00e8te Canada 2023<\/small><\/td>\n <td>Le d\u00e9pistage du diab\u00e8te de type 2 et de l'AGJ repose sur la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (et\/ou l'HbA1c) selon les crit\u00e8res de Diab\u00e8te Canada 2023 \u2014 le d\u00e9pistage cibl\u00e9 est recommand\u00e9 car le DT2 est souvent asymptomatique pendant des ann\u00e9es ; indications du d\u00e9pistage selon Diab\u00e8te Canada 2023 : d\u00e9pister tous les adultes \u226540 ans tous les 3 ans + d\u00e9pister \u00e0 tout \u00e2ge si \u22651 facteur de risque : IMC \u226525 kg\/m\u00b2 (ou \u226523 kg\/m\u00b2 si origine asiatique) + tour de taille \u226594 cm (homme) ou \u226580 cm (femme) + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de diab\u00e8te de 1er degr\u00e9 + ant\u00e9c\u00e9dents de diab\u00e8te gestationnel + ant\u00e9c\u00e9dents d'AGJ ou d'intol\u00e9rance au glucose + HTA (\u2265140\/90 mmHg ou traitement antihypertenseur) + dyslipid\u00e9mie (HDL <1,0 mmol\/L homme \/ <1,3 mmol\/L femme + TG \u22651,7 mmol\/L) + syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) + acanthosis nigricans + schizophr\u00e9nie ou trouble bipolaire sous antipsychotiques atypiques + VIH + corticoth\u00e9rapie syst\u00e9mique au long cours + st\u00e9atose h\u00e9patique + apn\u00e9e obstructive du sommeil + s\u00e9dentarit\u00e9 + tabagisme + pr\u00e9carit\u00e9 sociale + certaines origines ethniques \u00e0 risque accru (Afrique subsaharienne + Asie du Sud et du Sud-Est + Am\u00e9rique latine + Autochtones du Canada) \u2014 score FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score) : questionnaire simple utilisable en m\u00e9decine de famille \u2192 estimation du risque \u00e0 10 ans \u2192 si score \u226515 \u2192 d\u00e9pistage imm\u00e9diat recommand\u00e9 ind\u00e9pendamment de l'\u00e2ge ; choix du test de d\u00e9pistage : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun OU HbA1c \u2192 les deux sont valides comme test de d\u00e9pistage initial + HbA1c : avantage \u2014 pas de je\u00fbne requis + moins de variabilit\u00e9 intra-individuelle \u2192 inconv\u00e9nients : moins sensible que la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun pour l'AGJ pr\u00e9coce + fauss\u00e9e par les h\u00e9moglobinopathies (HbS + HbC + thalass\u00e9mie) + an\u00e9mie h\u00e9molytique + prise de fer + d\u00e9ficit en G6PD \u2192 la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun reste le test de r\u00e9f\u00e9rence pour le diagnostic formel<\/td>\n <td>Strat\u00e9gie de d\u00e9pistage en pratique qu\u00e9b\u00e9coise : ordonnance m\u00e9dicale ou infirmi\u00e8re praticienne (IPS) \u2192 glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (et\/ou HbA1c) sur plasma veineux en laboratoire \u2192 r\u00e9sultat transmis au m\u00e9decin traitant + pharmacien communautaire au Qu\u00e9bec : depuis 2015, les pharmaciens peuvent prescrire certains tests de d\u00e9pistage selon le protocole clinique (Loi 41 + Loi 31) \u2192 glyc\u00e9mie \u00e0 jeun incluse \u2192 augmentation de l'acc\u00e8s au d\u00e9pistage + utilisation du glucom\u00e8tre capillaire pour le d\u00e9pistage : NON VALID\u00c9E \u2014 les valeurs capillaires ne sont pas \u00e9quivalentes aux valeurs plasmatiques veineuses en laboratoire + variabilit\u00e9 de 10\u201315 % \u2192 r\u00e9sultat anormal au glucom\u00e8tre \u2192 confirmer toujours par une mesure en laboratoire ; r\u00e9sultats du d\u00e9pistage et suivi : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun normale (<5,6 mmol\/L) + HbA1c <6,0 % + pas de facteur de risque \u2192 r\u00e9d\u00e9pister dans 3 ans (adulte \u226540 ans) + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun normale mais facteurs de risque pr\u00e9sents \u2192 modifier les habitudes de vie (alimentation + activit\u00e9 physique) + r\u00e9d\u00e9pister annuellement + AGJ (5,6\u20136,9 mmol\/L) \u2192 voir aspect ci-dessous + diab\u00e8te confirm\u00e9 (\u22657,0 mmol\/L \u00e0 2 reprises) \u2192 initier la prise en charge selon les lignes directrices Diab\u00e8te Canada (voir fiche Diab\u00e8te de type 2)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ \u2014 pr\u00e9diab\u00e8te)<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">5,6\u20136,9 mmol\/L \u2014 pr\u00e9vention \u2014 metformine \u2014 MHV<\/small><\/td>\n <td>L'anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun (AGJ) est d\u00e9finie par une glyc\u00e9mie \u00e0 jeun entre 5,6 et 6,9 mmol\/L \u00e0 deux reprises \u2014 elle repr\u00e9sente un \u00e9tat de pr\u00e9diab\u00e8te avec un risque \u00e9lev\u00e9 de progression vers le diab\u00e8te de type 2 et un risque cardiovasculaire augment\u00e9 ; physiopathologie de l'AGJ : principalement une insulinor\u00e9sistance h\u00e9patique \u2192 production h\u00e9patique de glucose non frein\u00e9e pendant le je\u00fbne \u2192 hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u2014 insulinos\u00e9cr\u00e9tion relativement pr\u00e9serv\u00e9e \u00e0 ce stade (contrairement \u00e0 l'intol\u00e9rance au glucose postprandiale o\u00f9 la 1re phase d'insulinos\u00e9cr\u00e9tion est alt\u00e9r\u00e9e) ; compl\u00e9ter le bilan \u00e0 l'AGJ confirm\u00e9e : HbA1c : si HbA1c 6,0\u20136,4 % \u2192 pr\u00e9diab\u00e8te confirm\u00e9 par deux m\u00e9thodes \u2192 risque de progression plus \u00e9lev\u00e9 \u2192 intervention renforc\u00e9e \u2192 si HbA1c \u22656,5 % alors que la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun est entre 5,6 et 6,9 mmol\/L \u2192 discordance \u2192 r\u00e9p\u00e9ter les deux tests \u2192 HbA1c prime pour le diagnostic si reproductible + HGPO (hyperglyc\u00e9mie provoqu\u00e9e par voie orale \u2014 75 g de glucose) : si glyc\u00e9mie 2h post-charge \u22657,8 mmol\/L (intol\u00e9rance au glucose \u2014 IGT) ET AGJ \u2192 \u00abdouble pr\u00e9diab\u00e8te\u00bb \u2192 risque de progression vers DT2 le plus \u00e9lev\u00e9 (30\u201340 %\/an) \u2192 bilan lipidique + cr\u00e9atinine + UACR (ratio albumine\/cr\u00e9atinine urinaire) + tension art\u00e9rielle + tour de taille + IMC \u2192 \u00e9valuation du risque cardiovasculaire global (score de Framingham + SCORE2) ; risque de progression vers le diab\u00e8te selon le stade du pr\u00e9diab\u00e8te : AGJ isol\u00e9e (5,6\u20136,9) : 5\u201310 %\/an + IGT isol\u00e9e (2h HGPO 7,8\u201311,0) : 10\u201315 %\/an + AGJ + IGT + HbA1c 6,0\u20136,4 % : 15\u201330 %\/an \u2192 intervention intensive indispensable<\/td>\n <td>Prise en charge de l'AGJ \u2014 pr\u00e9vention du diab\u00e8te de type 2 : modifications des habitudes de vie (MHV) \u2014 traitement de 1re ligne : Diabetes Prevention Program (DPP \u2014 NEJM 2002) : 3 234 participants + AGJ\/IGT \u2192 intervention intensive sur le mode de vie (perte de 7 % du poids corporel + activit\u00e9 physique 150 min\/semaine) \u2192 r\u00e9duction de la progression vers le diab\u00e8te de 58 % \u00e0 3 ans \u2014 la plus grande r\u00e9duction du risque jamais d\u00e9montr\u00e9e pour une intervention de sant\u00e9 publique \u2014 \u00e9l\u00e9ments cl\u00e9s : perte de poids de 5\u20137 % du poids corporel initial (le b\u00e9n\u00e9fice est dose-d\u00e9pendant \u2014 chaque kg perdu = r\u00e9duction du risque de 16 %) + activit\u00e9 physique a\u00e9robique d'intensit\u00e9 mod\u00e9r\u00e9e \u2265150 min\/semaine (marche rapide + natation + v\u00e9lo) + alimentation de type m\u00e9diterran\u00e9en ou hyperprot\u00e9in\u00e9e pauvre en graisses satur\u00e9es et en sucres ajout\u00e9s + programmes qu\u00e9b\u00e9cois de pr\u00e9vention du diab\u00e8te : programme \u00c9gaux contre le diab\u00e8te (CISSS\/CIUSSS) + programme d'\u00e9ducation en pr\u00e9vention du diab\u00e8te (groupes d'\u00e9ducation structur\u00e9s) + Diab\u00e8te Qu\u00e9bec (ressources \u00e9ducatives + soutien en ligne) ; metformine (biguanide) \u2014 pr\u00e9vention m\u00e9dicamenteuse : DPP 2002 : metformine 850 mg \u00d7 2\/j \u2192 r\u00e9duction de la progression vers le diab\u00e8te de 31 % \u00e0 3 ans (inf\u00e9rieure aux MHV mais sup\u00e9rieure au placebo) \u2192 indiqu\u00e9e en 2e ligne si : MHV insuffisantes + IMC \u226535 kg\/m\u00b2 + \u00e2ge <60 ans + femmes avec ant\u00e9c\u00e9dent de diab\u00e8te gestationnel + HbA1c 6,0\u20136,4 % + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22656,4 mmol\/L \u2014 posologie : d\u00e9buter \u00e0 500 mg\/j avec le repas du soir \u2192 augmenter progressivement \u2192 850\u20131 000 mg \u00d7 2\/j \u00e0 dose cible \u2014 effets ind\u00e9sirables : naus\u00e9es + diarrh\u00e9e + crampes abdominales (dose-d\u00e9pendants \u2014 transitoires) \u2192 prendre avec les repas \u2192 formulation \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e (Glucophage XR) : meilleure tol\u00e9rance GI + suivi de l'AGJ : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + HbA1c annuellement \u2192 si normalisation confirm\u00e9e \u2192 maintien des MHV + r\u00e9d\u00e9pistage annuel ind\u00e9fini<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L \u2014 diagnostic du diab\u00e8te<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">DT1 \u2014 DT2 \u2014 diab\u00e8te secondaire \u2014 confirmation<\/small><\/td>\n <td>Une glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L doit \u00eatre confirm\u00e9e par un 2e test (sauf si sympt\u00f4mes cardinaux + valeur \u22657,0 mmol\/L) \u2014 la confirmation \u00e9tablit le diagnostic de diab\u00e8te sucr\u00e9 et oriente le bilan \u00e9tiologique ; confirmation diagnostique et bilan \u00e9tiologique initial : 2e glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L \u00e0 un autre jour OU HbA1c \u22656,5 % OU glyc\u00e9mie al\u00e9atoire \u226511,1 mmol\/L + sympt\u00f4mes \u2192 diagnostic de diab\u00e8te confirm\u00e9 ; diff\u00e9renciation DT1 vs DT2 vs autres causes : contexte clinique orienteur : \u00e2ge de survenue + IMC + vitesse d'installation + sympt\u00f4mes cardinaux (polyurie + polydipsie + polyphagie + amaigrissement) + c\u00e9tonurie\/c\u00e9ton\u00e9mie + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux ; bilan biologique initial : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + HbA1c (bilan de contr\u00f4le + estimation r\u00e9trospective de la glyc\u00e9mie des 3 derniers mois) + bilan lipidique (cholest\u00e9rol total + LDL + HDL + TG) + cr\u00e9atinine + DFG (n\u00e9phropathie diab\u00e9tique) + UACR (ratio albumine\/cr\u00e9atinine urinaire sur miction matinale \u2014 microalbuminurie) + TSH (dysthyro\u00efdie associ\u00e9e au DT1 + DT2) + bilan h\u00e9patique (st\u00e9atose h\u00e9patique + DT2) + NFS + ferritine + saturation transferrine (h\u00e9mochromatose si glyc\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + bronzage + arthralgies) ; marqueurs immunologiques (si suspicion DT1 ou LADA) : anticorps anti-GAD65 (glutamate d\u00e9carboxylase) : le plus sensible et le plus sp\u00e9cifique pour le DT1 + anticorps anti-IA2 (prot\u00e9ine tyrosine phosphatase) + anticorps anti-\u00eelots (ICA) + anticorps anti-insuline (IAA \u2014 surtout <5 ans) + anticorps anti-ZnT8 \u2192 si \u22651 anticorps positif \u2192 DT1 ou LADA confirm\u00e9 \u2192 insulinoth\u00e9rapie \u00e9ventuelle + peptide C : si <0,2 nmol\/L \u00e0 jeun \u2192 insulinop\u00e9nie s\u00e9v\u00e8re \u2192 DT1 ou LADA avanc\u00e9 \u2192 insulinoth\u00e9rapie indispensable<\/td>\n <td>Causes secondaires d'hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e0 rechercher : endocrinopathies : syndrome de Cushing (ob\u00e9sit\u00e9 faciotronculaire + ecchymoses + vergetures pourpres + ost\u00e9oporose \u2192 cortisol libre urinaire 24h + test de freinage \u00e0 la dexam\u00e9thasone 1 mg) + acrom\u00e9galie (GH + IGF-1 + ad\u00e9nome hypophysaire \u2192 glucose dans l'HGPO non freinable) + ph\u00e9ochromocytome (HTA + sueurs + palpitations + c\u00e9phalgies \u2192 m\u00e9tan\u00e9phrines urinaires ou plasmatiques) + hyperthyro\u00efdie (acc\u00e9l\u00e9ration du m\u00e9tabolisme glucidique + insulinor\u00e9sistance relative \u2192 TSH + T4L) + glucagonome (rash n\u00e9crolytique migrateur + diab\u00e8te + an\u00e9mie + amaigrissement \u2192 glucagon plasmatique + TDM pancr\u00e9as) ; h\u00e9mochromatose : surcharge en fer \u2192 d\u00e9p\u00f4t dans les cellules b\u00eata \u2192 DT2 + bronzage + arthralgies + hypogonadisme \u2192 ferritine + saturation transferrine \u2192 si ferritine >300 \u00b5g\/L (homme) ou >200 \u00b5g\/L (femme) + saturation >45 % \u2192 mutations HFE (C282Y + H63D) ; pancr\u00e9atopathies : pancr\u00e9atite chronique + cancer du pancr\u00e9as + mucoviscidose \u2192 diab\u00e8te pancr\u00e9atog\u00e8ne (type 3c) \u2014 caract\u00e9ristiques : DT1-like + pas d'anticorps + peptide C bas + malabsorption + douleurs abdominales ; diab\u00e8tes monog\u00e9niques : MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) : diab\u00e8te autosomique dominant + d\u00e9but <35 ans + pas d'ob\u00e9sit\u00e9 + pas d'anticorps + peptide C normal \u2192 s\u00e9quen\u00e7age g\u00e9n\u00e9tique (MODY2 \u2014 glucokinase : hyperglyc\u00e9mie mod\u00e9r\u00e9e stable \u2014 MODY3 \u2014 HNF-1\u03b1 : sulfonylur\u00e9es tr\u00e8s efficaces) \u2192 \u00e0 \u00e9voquer si diab\u00e8te familial non ob\u00e8se sans anticorps + n\u00e9onatal ; m\u00e9dicaments hyperglyc\u00e9miants : cortico\u00efdes + antipsychotiques atypiques + tacrolimus + ciclosporine + thiazidiques \u2192 arr\u00eat ou substitution si possible \u2192 sinon : initier le traitement du diab\u00e8te (metformine si cortico\u00efdes \u00e0 faible dose + insuline si hyperglyc\u00e9mie importante)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun iatrog\u00e8ne \u2014 cortico\u00efdes et antipsychotiques<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Diab\u00e8te cortisonique \u2014 antipsychotiques atypiques \u2014 suivi<\/small><\/td>\n <td>L'hyperglyc\u00e9mie m\u00e9dicamenteuse est une cause fr\u00e9quente et souvent sous-diagnostiqu\u00e9e d'hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun en pratique clinique \u2014 les deux principales classes en cause au Qu\u00e9bec sont les cortico\u00efdes syst\u00e9miques et les antipsychotiques atypiques ; diab\u00e8te cortisonique (hyperglyc\u00e9mie induite par les glucocortico\u00efdes) : m\u00e9canisme : cortisol \u2192 insulinor\u00e9sistance musculaire et h\u00e9patique + stimulation de la n\u00e9oglucogen\u00e8se h\u00e9patique + inhibition de la s\u00e9cr\u00e9tion d'insuline (doses \u00e9lev\u00e9es) \u2192 profil : hyperglyc\u00e9mie \u00e0 pr\u00e9dominance postprandiale (pic dans les 4\u20138 heures suivant la dose de cortico\u00efde \u2014 si prise matinale \u2192 hyperglyc\u00e9mie dans l'apr\u00e8s-midi + le soir) + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun souvent normale aux faibles doses \u2192 glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e9lev\u00e9e seulement si cortico\u00efdes \u00e0 doses \u00e9lev\u00e9es (prednisone \u226520 mg\/j) ou traitements prolong\u00e9s \u2014 d\u00e9pistage : mesurer la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + la glyc\u00e9mie postprandiale (2h apr\u00e8s le repas principal) chez tout patient initiant une corticoth\u00e9rapie syst\u00e9mique \u22657,5 mg\/j de prednisone \u2192 suivi pendant toute la dur\u00e9e du traitement ; hyperglyc\u00e9mie sous antipsychotiques atypiques : olanzapine + clozapine \u2192 risque le plus \u00e9lev\u00e9 + risp\u00e9ridone + qu\u00e9tiapine \u2192 risque interm\u00e9diaire + aripiprazole + ziprasidone \u2192 risque minimal \u2014 m\u00e9canisme : insulinor\u00e9sistance (adiposit\u00e9 visc\u00e9rale + blocage des r\u00e9cepteurs 5-HT2A + H1) + inhibition directe des cellules b\u00eata (blocage muscarinique + cholinergique) \u2192 d\u00e9pistage recommand\u00e9 : glyc\u00e9mie \u00e0 jeun + lipidogramme + tour de taille + IMC au d\u00e9but du traitement + \u00e0 3 mois + annuellement \u2192 si diab\u00e8te confirm\u00e9 \u2192 metformine de 1re ligne (efficacit\u00e9 document\u00e9e pour r\u00e9duire le poids et l'hyperglyc\u00e9mie sous antipsychotiques \u2014 essais cliniques de Koller 2004) ; m\u00e9dicaments diab\u00e9tog\u00e8nes \u2014 liste principale : cortico\u00efdes syst\u00e9miques ++ + antipsychotiques atypiques ++ + tacrolimus + ciclosporine (transplant\u00e9s) + inhibiteurs de mTOR (\u00e9v\u00e9rolimus + sirolimus) + thiazidiques (faible effet \u00e0 faibles doses) + b\u00eatabloquants (masquent les sympt\u00f4mes hypoglyc\u00e9miques + r\u00e9duisent l'insulinos\u00e9cr\u00e9tion modestement) + diazoxide + octr\u00e9otide + interf\u00e9rons alpha<\/td>\n <td>Prise en charge de l'hyperglyc\u00e9mie cortisonique : \u00e9valuer le niveau d'hyperglyc\u00e9mie et la dur\u00e9e pr\u00e9visible du traitement : cortico\u00efdes transitoires (<2 semaines) + hyperglyc\u00e9mie mod\u00e9r\u00e9e (7\u201312 mmol\/L) : surveillance glyc\u00e9mique + alimentation pauvre en glucides simples + pas de traitement m\u00e9dicamenteux syst\u00e9matique \u2192 si cortico\u00efdes prolong\u00e9s ou hyperglyc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (>12 mmol\/L) \u2192 traitement m\u00e9dicamenteux ; choix du traitement selon le profil de l'hyperglyc\u00e9mie : hyperglyc\u00e9mie pr\u00e9dominante postprandiale sous cortico\u00efdes matinaux : insuline NPH matin ou insuline analogue lente (glargine) en fin de journ\u00e9e \u2192 couvre le pic postprandial de l'hyperglyc\u00e9mie cortisonique \u2192 dose initiale : 0,1\u20130,2 UI\/kg \u2192 ajustement selon les glyc\u00e9mies capillaires pr\u00e9-prandiales et au coucher + si glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u00e9galement \u00e9lev\u00e9e \u2192 insuline basale (glargine ou d\u00e9gludec) au coucher + insuline prandiale au repas principal \u2192 sch\u00e9ma basal-bolus + metformine : efficacit\u00e9 limit\u00e9e dans l'hyperglyc\u00e9mie cortisonique (m\u00e9canisme surtout postprandial) \u2192 peut \u00eatre utilis\u00e9e en compl\u00e9ment de l'insuline si DT2 sous-jacent + objectifs glyc\u00e9miques sous cortico\u00efdes : glyc\u00e9mie pr\u00e9prandiale 5\u20138 mmol\/L + postprandiale (2h) <10 mmol\/L + ajustement de l'insuline \u00e0 la baisse lors de la r\u00e9duction des doses de cortico\u00efdes \u2192 risque d'hypoglyc\u00e9mie + information au patient sur les signes d'hypoglyc\u00e9mie<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Insulinome \u2014 insuffisance surr\u00e9nalienne \u2014 m\u00e9dicaments \u2014 triade de Whipple<\/small><\/td>\n <td>L'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun (glyc\u00e9mie <3,9 mmol\/L \u00e0 jeun en dehors d'un traitement antidiab\u00e9tique) est une situation moins fr\u00e9quente mais potentiellement grave qui n\u00e9cessite une investigation structur\u00e9e ; triade de Whipple (crit\u00e8res de l'hypoglyc\u00e9mie authentique) : sympt\u00f4mes compatibles avec l'hypoglyc\u00e9mie (neuroglycop\u00e9niques : confusion + c\u00e9phal\u00e9es + troubles de la vision + convulsions + perte de conscience + adr\u00e9nergiques : palpitations + sueurs + tremblements + p\u00e2leur + tachycardie) + glyc\u00e9mie basse mesur\u00e9e au moment des sympt\u00f4mes (<3,0 mmol\/L sur plasma veineux) + r\u00e9solution des sympt\u00f4mes apr\u00e8s correction de la glyc\u00e9mie \u2192 les 3 crit\u00e8res sont n\u00e9cessaires pour parler d'hypoglyc\u00e9mie authentique \u2014 les sympt\u00f4mes seuls sans glyc\u00e9mie basse document\u00e9e ne permettent pas le diagnostic ; causes d'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun chez le non-diab\u00e9tique : m\u00e9dicaments et toxiques (cause la plus fr\u00e9quente) : insuline ou sulfonylur\u00e9es (gliclazide + glipizide) prises par erreur ou intentionnellement + alcool : inhibition de la n\u00e9oglucogen\u00e8se h\u00e9patique (NADH\/NAD+ \u2192 blocage) \u2192 hypoglyc\u00e9mie alcoolique surtout si je\u00fbne prolong\u00e9 associ\u00e9 + quinine + pentamidine + salicylates \u00e0 fortes doses ; insulinome : tumeur neuroendocrine b\u00e9nigne des cellules b\u00eata (90 % b\u00e9nigne) \u2014 incidence : 1\u20134 cas\/million\/an \u2014 s\u00e9cr\u00e9tion autonome et inappropri\u00e9e d'insuline \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + syndrome de la triade de Whipple \u2014 bilan : test de je\u00fbne de 72h (hospitalisation) \u2192 glyc\u00e9mie toutes les 4\u20136h \u2192 si glyc\u00e9mie <3,0 mmol\/L + insulin\u00e9mie \u22653 \u00b5UI\/mL + peptide C \u22650,2 nmol\/L \u2192 hypoglyc\u00e9mie endog\u00e8ne confirm\u00e9e \u2192 IRM pancr\u00e9atique + \u00e9cho-endoscopie \u2192 localisation tumorale + traitement : \u00e9nucl\u00e9ation chirurgicale (gu\u00e9rissent dans 95 % des cas) + diazoxide si inop\u00e9rable ; insuffisance surr\u00e9nalienne (primaire ou secondaire) : d\u00e9ficit en cortisol \u2192 r\u00e9duction de la n\u00e9oglucogen\u00e8se + sensibilisation \u00e0 l'insuline \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun + asth\u00e9nie + hypotension + hyponatr\u00e9mie (primaire) + hyperkali\u00e9mie (primaire) \u2192 cortisol \u00e0 8h + test de stimulation \u00e0 l'ACTH (Synacth\u00e8ne) ; h\u00e9patopathie s\u00e9v\u00e8re : cirrhose d\u00e9compens\u00e9e + insuffisance h\u00e9patique aigu\u00eb (h\u00e9patite fulminante) \u2192 r\u00e9duction de la glycog\u00e9nogen\u00e8se + n\u00e9oglucogen\u00e8se \u2192 hypoglyc\u00e9mie + hypoglyc\u00e9mie n\u00e9onatale et p\u00e9diatrique \u2192 causes sp\u00e9cifiques (hyperinsulinisme cong\u00e9nital + GSD + fructosurie + d\u00e9ficits enzymatiques)<\/td>\n <td>Bilan de l'hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun chez le non-diab\u00e9tique : pr\u00e9l\u00e8vements lors de l'\u00e9pisode hypoglyc\u00e9mique (si possible \u2014 \u00abGolden sample\u00bb ou \u00abcritical sample\u00bb) : glyc\u00e9mie plasmatique veineuse + insulin\u00e9mie + peptide C + pro-insuline + \u03b2-OH-butyrate (c\u00e9ton\u00e9mie) + sulfamides hypoglyc\u00e9miants (recherche de sulfonylur\u00e9es) + cortisol + GH \u2192 interpr\u00e9tation : insulin\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + peptide C \u00e9lev\u00e9 + pro-insuline \u00e9lev\u00e9e + c\u00e9ton\u00e9mie basse \u2192 insulinome ou insuline exog\u00e8ne \u2014 si insulin\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + peptide C BAS \u2192 insuline exog\u00e8ne inject\u00e9e en secret (factice) \u2192 si insulin\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e + sulfamide positif \u2192 hypoglyc\u00e9mie aux sulfamides (accident ou intentionnel) \u2192 cortisol bas \u2192 insuffisance surr\u00e9nalienne \u2192 test au Synacth\u00e8ne + \u03b2-OH-butyrate \u00e9lev\u00e9 + glyc\u00e9mie basse + insulin\u00e9mie basse \u2192 je\u00fbne prolong\u00e9 + carence nutritionnelle s\u00e9v\u00e8re + d\u00e9ficit de la n\u00e9oglucogen\u00e8se ; test de je\u00fbne de 72h (gold standard pour l'insulinome) : hospitalis\u00e9 \u2192 je\u00fbne strict (eau uniquement) \u2192 glyc\u00e9mies capillaires toutes les 4\u20136h \u2192 si glyc\u00e9mie <3,3 mmol\/L \u2192 pr\u00e9l\u00e8vement sanguin imm\u00e9diat (golden sample) + injection de glucagon 1 mg IV \u2192 mesure de la glyc\u00e9mie \u00e0 +10 + +20 + +30 min \u2192 r\u00e9ponse hyperglyc\u00e9mique (\u03b4 >1,4 mmol\/L) \u2192 confirme la pr\u00e9sence de glycog\u00e8ne h\u00e9patique \u2192 hypoglyc\u00e9mie factice exclue \u2192 le test est interrompu et la triade de Whipple compl\u00e8te est document\u00e9e \u2192 95 % des insulinomes sont diagnostiqu\u00e9s en <48h de je\u00fbne ; traitement de l'hypoglyc\u00e9mie aigu\u00eb : patient conscient : 15\u201320 g de glucides \u00e0 absorption rapide PO (3\u20134 comprim\u00e9s de dextrose + 150 mL de jus d'orange + 1 sachet de sucre dans l'eau) \u2192 contr\u00f4ler la glyc\u00e9mie \u00e0 15 min \u2192 r\u00e9p\u00e9ter si <4,0 mmol\/L \u2192 \u00abr\u00e8gle des 15\u00bb (15 g de glucides + 15 min) + patient inconscient : glucagon 1 mg SC ou IM (kit disponible en officine \u2014 EpiPen-like) ou D50W 25\u201350 mL IV bolus \u2192 appel du 911<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Le diagnostic de diab\u00e8te ne se pose jamais sur une seule valeur de glucom\u00e8tre :<\/strong> seule la glyc\u00e9mie plasmatique veineuse mesur\u00e9e en laboratoire accr\u00e9dit\u00e9, apr\u00e8s un je\u00fbne strict d'au moins 8 heures, peut servir au diagnostic officiel du diab\u00e8te ou du pr\u00e9diab\u00e8te. Une valeur de glucom\u00e8tre capillaire anormale doit toujours \u00eatre confirm\u00e9e en laboratoire. De m\u00eame, un seul dosage de glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22657,0 mmol\/L ne suffit pas au diagnostic chez un patient asymptomatique \u2014 un deuxi\u00e8me test confirmatoire (glyc\u00e9mie \u00e0 jeun, HbA1c ou glyc\u00e9mie al\u00e9atoire selon le contexte) est requis selon les lignes directrices de Diab\u00e8te Canada 2023.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent medical assessment<\/div>\n <p><strong>Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u226515 mmol\/L + polyurie + polydipsie intense + amaigrissement rapide \u00b1 naus\u00e9es\/vomissements \u00b1 douleur abdominale \u00b1 trouble de conscience<\/strong> \u2192 c\u00e9toacidose diab\u00e9tique (DT1 ou LADA) ou syndrome hyperglyc\u00e9mique hyperosmolaire (DT2) \u2192 urgence m\u00e9tabolique \u2192 hospitalisation + r\u00e9hydratation IV + insulinoth\u00e9rapie IV + correction des \u00e9lectrolytes (potassium ++) + bilan \u00e9tiologique.<\/p>\n <p><strong>Glyc\u00e9mie capillaire <3,0 mmol\/L + confusion + perte de conscience + convulsions chez un patient diab\u00e9tique sous insuline ou sulfonylur\u00e9e<\/strong> \u2192 hypoglyc\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re \u2192 glucagon 1 mg SC\/IM si inconscient + D50W IV si voie veineuse disponible \u2192 appel du 911 \u2192 hospitalisation pour surveillance et ajustement du traitement antidiab\u00e9tique.<\/p>\n <p><strong>Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun <2,5 mmol\/L chez un patient non diab\u00e9tique + triade de Whipple compl\u00e8te<\/strong> \u2192 hypoglyc\u00e9mie \u00e0 jeun organique \u2192 hospitalisation pour test de je\u00fbne de 72h + golden sample + IRM pancr\u00e9atique \u2192 suspicion d'insulinome ou d'insuffisance surr\u00e9nalienne.<\/p>\n <p><strong>Hyperglyc\u00e9mie \u00e0 jeun nouvellement d\u00e9couverte + douleur \u00e9pigastrique irradiante + amaigrissement + ict\u00e8re<\/strong> \u2192 cancer du pancr\u00e9as \u00e0 exclure \u2192 TDM abdominal avec contraste + CA 19-9 + avis chirurgie digestive en urgence.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron assurent le d\u00e9pistage du diab\u00e8te et du pr\u00e9diab\u00e8te par la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun et l'HbA1c, l'interpr\u00e9tation des r\u00e9sultats selon les lignes directrices de Diab\u00e8te Canada 2023, et la prise en charge des anomalies glyc\u00e9miques \u00e0 jeun \u2014 qu'il s'agisse d'un pr\u00e9diab\u00e8te n\u00e9cessitant une intervention pr\u00e9ventive, d'un diab\u00e8te nouvellement diagnostiqu\u00e9 ou d'une hyperglyc\u00e9mie iatrog\u00e8ne. Ces consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un endocrinologue. Toute anomalie de la glyc\u00e9mie \u00e0 jeun doit \u00eatre \u00e9valu\u00e9e et interpr\u00e9t\u00e9e dans son contexte clinique global par un professionnel de sant\u00e9 qualifi\u00e9.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : interpr\u00e9tation, valeurs normales et anomalies | Clinique Omicron Endocrinologie & M\u00e9decine de famille & Biochimie clinique Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun La glyc\u00e9mie \u00e0 jeun est la concentration plasmatique de glucose mesur\u00e9e apr\u00e8s un je\u00fbne d’au moins 8 heures \u2014 elle constitue l’un des tests de d\u00e9pistage et de diagnostic du diab\u00e8te sucr\u00e9… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/glycemie\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : interpr\u00e9tation, valeurs normales et anomalies | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Glyc\u00e9mie \u00e0 jeun : interpr\u00e9tation, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"La glyc\u00e9mie \u00e0 jeun mesure le taux de glucose sanguin apr\u00e8s 8 heures de je\u00fbne. 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