{"id":24621,"date":"2026-02-28T22:54:16","date_gmt":"2026-03-01T02:54:16","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/guillain-barre\/"},"modified":"2026-09-14T20:44:57","modified_gmt":"2026-09-15T00:44:57","slug":"guillain-barre","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/guillain-barre\/","title":{"rendered":"Syndrome de Guillain-Barr\u00e9 : sympt\u00f4mes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"
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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nSyndrome de Guillain-Barr\u00e9 : sympt\u00f4mes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Le syndrome de Guillain-Barr\u00e9 est une polyradiculon\u00e9vrite aigu\u00eb auto-immune. Sympt\u00f4mes, diagnostic \u00e9lectromyographique, immunoglobulines IV et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"syndrome Guillain-Barr\u00e9 traitement, polyradiculon\u00e9vrite aigu\u00eb, Guillain-Barr\u00e9 immunoglobulines, Guillain-Barr\u00e9 plasmaph\u00e9r\u00e8se, Guillain-Barr\u00e9 paralysie, SGB diagnostic EMG, Guillain-Barr\u00e9 Qu\u00e9bec, syndrome Miller Fisher\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; 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Son incidence est estim\u00e9e \u00e0 1\u20132 cas pour 100 000 habitants par an au Canada, avec une l\u00e9g\u00e8re pr\u00e9dominance masculine et une distribution bimodale (pics \u00e0 20\u201330 ans et 50\u201380 ans). Dans la grande majorit\u00e9 des cas, le SGB survient 2 \u00e0 4 semaines apr\u00e8s une infection, le plus souvent respiratoire ou digestive \u2014 <em>Campylobacter jejuni<\/em> est l'agent d\u00e9clencheur le plus fr\u00e9quemment identifi\u00e9 (30 % des cas), suivi des infections \u00e0 cytom\u00e9galovirus, virus Epstein-Barr, <em>Mycoplasma pneumoniae<\/em> et, plus r\u00e9cemment document\u00e9, au SARS-CoV-2. Le SGB r\u00e9sulte d'une r\u00e9action immune aberrante dirig\u00e9e contre des \u00e9pitopes partag\u00e9s entre les agents infectieux d\u00e9clencheurs et les composants des nerfs p\u00e9riph\u00e9riques (mim\u00e9tisme mol\u00e9culaire), conduisant \u00e0 une d\u00e9my\u00e9linisation segmentaire et\/ou une d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence axonale. Bien que spontan\u00e9ment r\u00e9solutif dans la majorit\u00e9 des cas, le SGB peut \u00eatre engageant pour le pronostic vital (insuffisance respiratoire aigu\u00eb par atteinte des muscles respiratoires \u2014 n\u00e9cessitant la ventilation m\u00e9canique dans 20\u201330 % des cas) et entra\u00eener des s\u00e9quelles fonctionnelles persistantes chez 20\u201330 % des patients \u00e0 1 an. Le traitement immunomodulateur pr\u00e9coce \u2014 immunoglobulines polyvalentes IV ou plasmaph\u00e9r\u00e8se \u2014 am\u00e9liore significativement le pronostic fonctionnel et acc\u00e9l\u00e8re la r\u00e9cup\u00e9ration.\n <\/div>\n\n <h2>Classification, physiopathologie et pr\u00e9sentation clinique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Classification des variants du syndrome de Guillain-Barr\u00e9 :<\/strong> le SGB n'est pas une entit\u00e9 homog\u00e8ne mais un spectre de polyradiculon\u00e9vrites aigu\u00ebs auto-immunes partageant le m\u00eame m\u00e9canisme g\u00e9n\u00e9ral (immunit\u00e9 anti-ganglioside) mais diff\u00e9rant par leur cible anatomique (my\u00e9line vs axone) et leur profil immunologique ; variant principal \u2014 AIDP (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy \u2014 polyradiculon\u00e9vrite aigu\u00eb d\u00e9my\u00e9linisante) : le plus fr\u00e9quent en Am\u00e9rique du Nord et en Europe (85\u201390 % des SGB) \u2014 attaque dirig\u00e9e contre la my\u00e9line des nerfs p\u00e9riph\u00e9riques (cellules de Schwann) par des anticorps anti-gangliosides non sp\u00e9cifiques + cellules T activ\u00e9es \u2192 d\u00e9my\u00e9linisation segmentaire \u2192 ralentissement de la conduction nerveuse \u2192 bloc de conduction \u2192 par\u00e9sie \u2014 EMG : allongement des latences distales + ralentissement des vitesses de conduction motrice + allongement ou absence des ondes F + blocs de conduction ; variants axonaux : AMAN (acute motor axonal neuropathy \u2014 neuropathie axonale motrice aigu\u00eb) : axones moteurs s\u00e9lectivement cibl\u00e9s par des anticorps anti-gangliosides GM1 + GD1a \u2014 fr\u00e9quent en Asie (Chine + Japon \u2014 30\u201340 % des SGB) + souvent post-<em>Campylobacter jejuni<\/em> \u2014 EMG : amplitudes des potentiels d'action moteurs r\u00e9duites + vitesses de conduction normales ou peu alt\u00e9r\u00e9es \u2014 r\u00e9cup\u00e9ration souvent plus rapide que l'AIDP si axones pseudo-bloqu\u00e9s (r\u00e9versibles) mais pronostic s\u00e9v\u00e8re si d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence axonale vraie ; AMSAN (acute motor and sensory axonal neuropathy) : axones moteurs ET sensitifs cibl\u00e9s \u2014 forme s\u00e9v\u00e8re \u2014 r\u00e9cup\u00e9ration lente + s\u00e9quelles fr\u00e9quentes ; syndrome de Miller Fisher (SMF) : triade classique pathognomonique : ophtalmopl\u00e9gie (paralysie des muscles oculomoteurs \u2014 diplopie + ptosis) + ataxie (d\u00e9marche instable) + ar\u00e9flexie \u2014 sans d\u00e9ficit moteur des membres dans la forme pure \u2014 anticorps anti-GQ1b (pr\u00e9sents dans 85\u201395 % des SMF) + anti-GT1a \u2014 souvent post-infection ORL (H. influenzae ++) \u2014 pronostic excellent (r\u00e9solution spontan\u00e9e en 1\u20133 mois) \u2014 formes de chevauchement : SMF + SGB classique (atteinte motrice des membres + triade de Fisher) ; enc\u00e9phalite de Bickerstaff (BBE) : extension du SMF au tronc c\u00e9r\u00e9bral \u2014 ophtalmopl\u00e9gie + ataxie + troubles de la vigilance (somnolence + coma) \u00b1 r\u00e9flexes pr\u00e9sents \u2014 anti-GQ1b positifs \u2014 IRM : hypersignaux T2 du tronc c\u00e9r\u00e9bral dans 30 % + pronostic favorable sous IVIG<\/li>\n <li><strong>Physiopathologie \u2014 mim\u00e9tisme mol\u00e9culaire et auto-anticorps anti-gangliosides :<\/strong> m\u00e9canisme central : mim\u00e9tisme mol\u00e9culaire \u2014 les lipooligosaccharides (LOS) de la paroi bact\u00e9rienne de <em>C. jejuni<\/em> (et d'autres agents infectieux) partagent des structures \u00e9pitopiques avec les gangliosides de la membrane des axones et de la my\u00e9line des nerfs p\u00e9riph\u00e9riques \u2192 la r\u00e9ponse immune dirig\u00e9e contre les LOS bact\u00e9riens \u00ab d\u00e9borde \u00bb vers les structures nerveuses \u2192 production d'auto-anticorps IgG anti-gangliosides \u2192 fixation sur les n\u0153uds de Ranvier + intern\u0153uds \u2192 activation du compl\u00e9ment \u2192 destruction de la my\u00e9line (AIDP) ou des axones (AMAN\/AMSAN) \u2192 bloc de conduction \u2192 paralysie ; anticorps anti-gangliosides et corr\u00e9lations cliniques : anti-GM1 + anti-GD1a (IgG) : AMAN post-<em>C. jejuni<\/em> \u2014 anti-GQ1b (IgG) : syndrome de Miller Fisher (85\u201395 %) + enc\u00e9phalite de Bickerstaff + SGB avec ophtalmopl\u00e9gie \u2014 anti-GT1a : syndrome pharyngo-cervico-brachial + SGB + SMF \u2014 anti-GD1b : ataxie sensitive + SGB \u2014 anti-GM2 : SGB post-CMV \u2014 ces anticorps sont disponibles dans les laboratoires sp\u00e9cialis\u00e9s de neurologie \u2014 leur dosage n'est pas requis pour initier le traitement mais aide au diagnostic des formes atypiques + conseil pronostique ; facteurs d\u00e9clencheurs : <em>Campylobacter jejuni<\/em> (30 % \u2014 AMAN+++ + LOS mim\u00e9tique des gangliosides) + cytom\u00e9galovirus (CMV \u2014 10 % \u2014 souvent formes s\u00e9v\u00e8res + anti-GM2) + EBV (Epstein-Barr \u2014 5\u201310 %) + <em>Mycoplasma pneumoniae<\/em> (5 %) + VIH (phase de primo-infection) + Zika (\u00e9pid\u00e9mie Polyn\u00e9sie 2013\u20132014 + Br\u00e9sil 2015\u20132016 \u2014 risque \u00d7 100 vs population g\u00e9n\u00e9rale) + SARS-CoV-2 (donn\u00e9es \u00e9pid\u00e9miologiques sugg\u00e8rent une association faible \u2014 incidence de SGB l\u00e9g\u00e8rement augment\u00e9e post-COVID-19) + vaccination (association tr\u00e8s rare et d\u00e9battue \u2014 vaccins grippe + COVID-19 ad\u00e9novecteurs + vaccin anti-rabique cellulaire \u2014 risque absolu tr\u00e8s faible, largement inf\u00e9rieur au b\u00e9n\u00e9fice vaccinal)<\/li>\n <li><strong>Pr\u00e9sentation clinique et \u00e9volution du SGB classique :<\/strong> phase prodromique (1\u20134 semaines avant les sympt\u00f4mes neurologiques) : infection des voies respiratoires sup\u00e9rieures (50 %) ou gastro-ent\u00e9rite (30 % \u2014 diarrh\u00e9e \u00e0 <em>C. jejuni<\/em>) \u2192 gu\u00e9rison apparente \u2192 latence asymptomatique \u2192 d\u00e9but des sympt\u00f4mes neurologiques ; phase d'installation (phase ascendante \u2014 dur\u00e9e : jours \u00e0 4 semaines) : d\u00e9but habituel : paresth\u00e9sies distales (pieds + mains) + douleurs lombaires ou radiculaires (souvent sous-estim\u00e9es \u2014 pr\u00e9sentes dans 60\u201370 % des cas + parfois tr\u00e8s intenses + peuvent pr\u00e9c\u00e9der la faiblesse motrice) + faiblesse musculaire sym\u00e9trique \u00e0 pr\u00e9dominance distale (pieds ++) \u00e9voluant rapidement vers les membres inf\u00e9rieurs puis sup\u00e9rieurs (progression ascendante classique de Landry) + ar\u00e9flexie ost\u00e9otendineuse g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e (signe cardinal \u2014 abolition pr\u00e9coce des r\u00e9flexes m\u00eame dans les territoires peu d\u00e9ficitaires) + possible atteinte des nerfs cr\u00e2niens : diplopie + paralysie faciale bilat\u00e9rale (signe \u00e9vocateur \u2014 paralysie faciale bilat\u00e9rale = SGB jusqu'\u00e0 preuve du contraire) + troubles de d\u00e9glutition (dysphagie + fausses routes) + dysarthrie ; phase plateau (atteinte maximale \u2014 dur\u00e9e : jours \u00e0 semaines) : par\u00e9sie ou paralysie des membres inf\u00e9rieurs et\/ou sup\u00e9rieurs + atteinte possible des muscles respiratoires (20\u201330 % des patients \u2192 ventilation m\u00e9canique) + dysautonomie (pr\u00e9sente dans 60\u201370 % des SGB s\u00e9v\u00e8res \u2014 tachycardie sinusale + bradycardie + fluctuations tensionnelles + hypotension orthostatique + r\u00e9tention urinaire + constipation) \u2192 principale cause de mortalit\u00e9 avec l'insuffisance respiratoire (arythmies malignes + arr\u00eats cardiaques) ; phase de r\u00e9cup\u00e9ration : d\u00e9but de la r\u00e9cup\u00e9ration en 2\u20136 semaines apr\u00e8s le plateau \u2192 r\u00e9cup\u00e9ration en ordre inverse (de proximale \u00e0 distale) + dur\u00e9e : semaines \u00e0 mois \u2192 s\u00e9quelles persistantes \u00e0 1 an : 20\u201330 % des patients ont des limitations fonctionnelles (fatigue + douleurs neuropathiques + faiblesse r\u00e9siduelle) + mortalit\u00e9 globale : 3\u20135 % (principalement par insuffisance respiratoire + complications de r\u00e9animation + dysautonomie)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Diagnostic, traitement et r\u00e9habilitation<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Aspect de la prise en charge<\/th><th>D\u00e9marche et modalit\u00e9s<\/th><th>Results, complications, and follow-up<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Diagnostic clinique et paraclinique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Crit\u00e8res de Brighton \u2014 EMG \u2014 LCR<\/small><\/td>\n <td>Le diagnostic du SGB est clinique \u2014 les examens compl\u00e9mentaires confirment et pr\u00e9cisent le variant ; crit\u00e8res diagnostiques de Brighton (classification de niveau 1 \u00e0 4 selon la certitude diagnostique) \u2014 niveau 1 (le plus certain) : faiblesse bilat\u00e9rale des membres + ar\u00e9flexie dans les membres atteints + \u00e9volution monophasique progressive sur 12 heures \u00e0 28 jours + dissociation albumino-cytologique au LCR (prot\u00e9inorachie \u00e9lev\u00e9e + pl\u00e9iocytose <50 cellules) + vitesses de conduction anormales \u00e0 l'EMG (ou anticorps anti-GQ1b si variant de Fisher) ; analyse du LCR (ponction lombaire) : dissociation albumino-cytologique (classique mais inconstante en d\u00e9but de maladie) : prot\u00e9inorachie \u00e9lev\u00e9e (>0,45 g\/L \u2014 pic \u00e0 2\u20133 semaines \u2014 peut atteindre 5\u201310 g\/L) + pl\u00e9iocytose <10 cellules\/\u00b5L (si >50 cellules \u2192 \u00e9voquer autre diagnostic : m\u00e9ningite + HIV + maladie de Lyme) \u2014 LCR normal dans les 7\u201310 premiers jours dans 30\u201350 % des cas \u2192 ne pas exclure le SGB sur un LCR initial normal + r\u00e9p\u00e9ter la PL \u00e0 J7\u201310 si doute ; \u00e9lectromyographie (EMG) et \u00e9lectroneuromyographie (ENMG) : examen fondamental pour confirmer le diagnostic + pr\u00e9ciser le variant (d\u00e9my\u00e9linisant vs axonal) \u2014 AIDP : allongement des latences distales motrices + ralentissement des vitesses de conduction motrice + allongement \/ absence des ondes F + blocs de conduction \u2014 AMAN\/AMSAN : amplitudes r\u00e9duites des potentiels d'action moteurs\/sensitifs + vitesses normales ou peu r\u00e9duites \u2014 timing : l'EMG peut \u00eatre normal dans les 48\u201372 premi\u00e8res heures \u2192 r\u00e9p\u00e9ter \u00e0 J5\u20137 si initial normal + EMG \u00e9galement utile pour le pronostic (amplitude des potentiels d'action distaux \u2192 amplitudes tr\u00e8s basses \u2192 mauvais pronostic de r\u00e9cup\u00e9ration) ; IRM m\u00e9dullaire (avec injection gadolinium) : prise de contraste des racines de la queue de cheval + des racines cervicales (en cas d'atteinte des membres sup\u00e9rieurs) \u2192 argument diagnostique utile si tableau clinique + LCR atypiques \u2192 permet d'\u00e9liminer une compression m\u00e9dullaire + une m\u00e9ningite carcinomateuse ; dosage des anticorps anti-gangliosides : anti-GQ1b (Fisher + BBE) + anti-GM1 + anti-GD1a (AMAN) + anti-GT1a (pharyngo-cervico-brachial) \u2014 disponibles dans les laboratoires sp\u00e9cialis\u00e9s (CHU \u2014 neurologie) \u2014 non requis pour initier le traitement mais utiles dans les formes atypiques + pour le conseil pronostique ; bilan \u00e9tiologique infectieux : coproculture + s\u00e9rologie <em>C. jejuni<\/em> (PCR f\u00e8ces) + s\u00e9rologie CMV + EBV + <em>Mycoplasma<\/em> + HIV + Zika si voyage r\u00e9cent en zone end\u00e9mique + COVID-19 (si infection r\u00e9cente document\u00e9e)<\/td>\n <td>Diagnostic diff\u00e9rentiel du SGB \u2014 ce qui peut mimer un SGB : my\u00e9lopathie aigu\u00eb compressive (tumeur + hernie discale massive + h\u00e9matome \u00e9pidural) \u2192 diff\u00e9renciation : niveau sensitif + signe de Babinski + IRM m\u00e9dullaire urgente \u2192 \u00e9liminer en priorit\u00e9 ; my\u00e9lopathie aigu\u00eb transverse (SEP + neuromy\u00e9lite optique + post-infectieuse) \u2192 IRM m\u00e9dullaire ; syndrome de la queue de cheval (masse + trauma) \u2192 IRM + pas de dysautonomie + pas d'atteinte des membres sup\u00e9rieurs ; botulisme (descend des paires cr\u00e2niennes vers les membres \u2014 progression inverse du SGB) + poliomy\u00e9lite (paralysie asym\u00e9trique + fi\u00e8vre) + enc\u00e9phalite du tronc c\u00e9r\u00e9bral + dipht\u00e9rie + tick paralysis + porphyrie aigu\u00eb intermittente (douleurs abdominales + troubles psychiatriques + porphyrines urinaires \u00e9lev\u00e9es) + myasth\u00e9nie gravis (ptosis + diplopie + fatigabilit\u00e9 + anti-AChR + anti-MuSK) + neuropathie hypophosphat\u00e9mique (r\u00e9animation + nutrition parent\u00e9rale) ; bilan en urgence \u00e0 r\u00e9aliser syst\u00e9matiquement pour orienter le diagnostic : glyc\u00e9mie + ionogramme (natr\u00e9mie + kali\u00e9mie + phosphate) + NFS + cr\u00e9atinine + bilan h\u00e9patique + TSH + porphyrines urinaires + IRM m\u00e9dullaire si doute + EMG + PL dans les 24\u201348h si SGB cliniquement probable ; score de pronostic fonctionnel \u2014 modified Erasmus GBS Outcome Score (mEGOS) + EGOS : \u00e9valuation de la probabilit\u00e9 de marche ind\u00e9pendante \u00e0 6 mois \u2192 aide \u00e0 la d\u00e9cision th\u00e9rapeutique + planification de la r\u00e9habilitation <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement immunomodulateur<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">IgIV \u2014 plasmaph\u00e9r\u00e8se \u2014 indications<\/small><\/td>\n <td>Deux traitements immunomodulateurs de niveau de preuve I (essais randomis\u00e9s contr\u00f4l\u00e9s de grande envergure) sont recommand\u00e9s dans le SGB mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 s\u00e9v\u00e8re \u2014 ils sont \u00e9quivalents en efficacit\u00e9 et ne doivent pas \u00eatre combin\u00e9s ; immunoglobulines polyvalentes IV (IgIV) : m\u00e9canismes d'action multiples (neutralisation des auto-anticorps + inhibition du compl\u00e9ment + modulation des r\u00e9cepteurs Fc + r\u00e9gulation des cellules T et B) \u2014 posologie standard : 0,4 g\/kg\/j IV \u00d7 5 jours (total 2 g\/kg) \u2014 administration : perfusion IV sur 3\u20134h par jour \u00d7 5 jours \u2014 essai Dutch GBS Study Group (van der Mech\u00e9 1992) : IgIV \u00e9quivalentes \u00e0 la plasmaph\u00e9r\u00e8se en termes de r\u00e9cup\u00e9ration + plus simples \u00e0 administrer \u2014 alternative posologique : 1 g\/kg\/j \u00d7 2 jours (2 g\/kg en 2 jours) \u2192 donn\u00e9es de non-inf\u00e9riorit\u00e9 insuffisantes vs 5 jours \u2192 sch\u00e9ma standard 0,4 g\/kg \u00d7 5j pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 en pratique ; plasmaph\u00e9r\u00e8se (PE \u2014 plasma exchange) : \u00e9changes plasmatiques : remplacement du plasma du patient par de l'albumine ou du plasma frais congel\u00e9 \u2192 \u00e9limination des auto-anticorps pathog\u00e8nes + compl\u00e9ment \u2192 am\u00e9lioration clinique \u2014 sch\u00e9ma standard : 4\u20136 \u00e9changes (40\u201350 mL\/kg de plasma par \u00e9change) sur 7\u201310 jours \u2014 n\u00e9cessite un acc\u00e8s veineux central (cath\u00e9ter de Sheldon) + disponibilit\u00e9 d'un service de CEC ou d'aph\u00e9r\u00e8se \u2014 contre-indications : instabilit\u00e9 h\u00e9modynamique + coagulopathie s\u00e9v\u00e8re + sepsis actif + pas de voie centrale possible \u2014 essais historiques fondateurs : plasmaph\u00e9r\u00e8se dans le SGB (French Cooperative Group 1987 + NEJM 1997) \u2014 Cochrane 2012 : plasmaph\u00e9r\u00e8se + IgIV toutes deux sup\u00e9rieures \u00e0 l'absence de traitement \u2014 pas de b\u00e9n\u00e9fice \u00e0 les combiner (essai SID-GBS) ; indications du traitement immunomodulateur : SGB avec incapacit\u00e9 \u00e0 marcher sans aide (score GBS disability scale \u22653 sur 6) ou progression rapide laissant pr\u00e9voir cette incapacit\u00e9 + tout SGB avec atteinte respiratoire significative (CV <20 mL\/kg ou chute rapide) + formes avec atteinte bulbaire s\u00e9v\u00e8re (dysphagie + dysarthrie) + formes avec dysautonomie s\u00e9v\u00e8re + SGB enfant : m\u00eames indications + IgIV g\u00e9n\u00e9ralement pr\u00e9f\u00e9r\u00e9es ; traitement dans les formes l\u00e9g\u00e8res (patient marchant sans aide \u2014 score <3) : surveillance active + pas de traitement immunomodulateur syst\u00e9matique (b\u00e9n\u00e9fice non d\u00e9montr\u00e9) + initiation du traitement si aggravation secondaire ; les cortico\u00efdes sont CONTRE-INDIQU\u00c9S dans le SGB (aggravation d\u00e9montr\u00e9e dans plusieurs essais \u2014 Cochrane 2016)<\/td>\n <td>Choix entre IgIV et plasmaph\u00e9r\u00e8se en pratique clinique qu\u00e9b\u00e9coise : IgIV pr\u00e9f\u00e9r\u00e9es dans la plupart des centres qu\u00e9b\u00e9cois pour les raisons pratiques suivantes : administration plus simple (perfusion IV sans n\u00e9cessit\u00e9 de CEC) + disponible dans tous les h\u00f4pitaux dot\u00e9s d'un service de neurologie + moins d'effets ind\u00e9sirables cardiovasculaires (pas d'hypotension peroproc\u00e9dure) + possible chez les patients h\u00e9modynamiquement instables + pas de n\u00e9cessit\u00e9 d'acc\u00e8s veineux central dans tous les cas ; plasmaph\u00e9r\u00e8se pr\u00e9f\u00e9r\u00e9e si : allergie ou contre-indication aux IgIV (d\u00e9ficit en IgA \u2014 risque d'anaphylaxie aux IgIV contenant des IgA \u2192 dosage des IgA avant toute administration) + co\u00fbt tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 des IgIV (acc\u00e8s limit\u00e9 dans certains contextes) + \u00e9chec des IgIV (apr\u00e8s un premier cycle) + SGB post-vaccination (certains experts pr\u00e9f\u00e8rent la PE qui \u00e9limine directement les anticorps) ; second cycle de traitement (si aggravation apr\u00e8s am\u00e9lioration initiale \u2014 fluctuation th\u00e9rapeutique) : un second cycle d'IgIV 2 g\/kg peut \u00eatre consid\u00e9r\u00e9 \u2192 essai SID-GBS (2023) : l'administration d'un second cycle d'IgIV chez les patients \u00e0 mauvais pronostic (IgG anti-GQ1b + forte charge d'anticorps anti-gangliosides) n'a pas am\u00e9lior\u00e9 le pronostic de fa\u00e7on significative \u2014 en pratique : discuter au cas par cas avec la neurologie ; disponibilit\u00e9 des IgIV au Qu\u00e9bec : IgIV polyvalentes (Gamunex + Privigen + Octagam + Hizentra SC) \u2014 rembours\u00e9es par la RAMQ dans le cadre du SGB hospitalis\u00e9 \u2192 demande d'autorisation pr\u00e9alable non requise en urgence hospitali\u00e8re + programme de remboursement de la RAMQ pour les m\u00e9dicaments biologiques en usage exceptionnel ; nouvelles approches th\u00e9rapeutiques en d\u00e9veloppement : imelifidase (IdeS \u2014 IgG-d\u00e9gradant enzyme) : clive les IgG pathog\u00e8nes \u2192 essai de phase 2 (IGOS \u2014 International GBS Outcome Study cohort) \u2014 eculizumab (anti-C5 \u2014 inhibiteur du compl\u00e9ment terminal) : essai ADHERE (2021 \u2014 r\u00e9sultats n\u00e9gatifs vs IgIV) \u2192 pas d'indication \u00e9tablie actuellement dans le SGB<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Prise en charge respiratoire et surveillance en USI<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Ventilation m\u00e9canique \u2014 r\u00e8gle des 20-30-40<\/small><\/td>\n <td>L'atteinte respiratoire est la complication la plus imm\u00e9diatement mena\u00e7ante du SGB \u2014 sa surveillance et sa prise en charge constituent une priorit\u00e9 absolue ; param\u00e8tres de surveillance respiratoire : capacit\u00e9 vitale (CV) : mesure \u00e0 la spirom\u00e9trie au lit toutes les 4\u20136h (phase d'aggravation rapide) ou toutes les 12h (phase plateau) \u2192 seuil d'alarme : CV <20 mL\/kg \u2192 pr\u00e9paration \u00e0 l'intubation ; r\u00e8gle des 20-30-40 (crit\u00e8res d'intubation dans le SGB) : CV <20 mL\/kg OU pression inspiratoire maximale (PImax) <30 cmH2O OU pression expiratoire maximale (PEmax) <40 cmH2O \u2192 intubation oro-trach\u00e9ale pr\u00e9coce (IOT) sans attendre l'hypercapnie ou la d\u00e9saturation (intubation de confort \u2014 avant d\u00e9compensation aigu\u00eb) ; autres signes d'alarme respiratoire : dyspn\u00e9e \u00e0 la parole ou au d\u00e9cubitus dorsal + tachypn\u00e9e (>25 \/min) + participation des muscles accessoires + r\u00e9duction de la voix + toux inefficace + difficult\u00e9s \u00e0 avaler (fausses routes \u2192 pneumonie d'inhalation) + dysphonie + paradoxe abdominal (respiration abdominale paradoxale \u00e0 l'inspiration) ; d\u00e9cision d'admission en USI : crit\u00e8res d'admission en unit\u00e9 de soins intensifs : CV <20 mL\/kg + atteinte bulbaire (dysphagie + trouble de d\u00e9glutition) + dysautonomie s\u00e9v\u00e8re (arythmies + instabilit\u00e9 tensionnelle) + progression rapide de la par\u00e9sie + incapacit\u00e9 \u00e0 marcher en moins de 7 jours ; ventilation m\u00e9canique en USI : mode ventilatoire : VAC (volume-assist\u00e9 contr\u00f4l\u00e9) ou BIPAP si tol\u00e9r\u00e9 \u2014 dur\u00e9e moyenne de ventilation : 4\u20136 semaines \u2014 trach\u00e9otomie : recommand\u00e9e si dur\u00e9e pr\u00e9visible de ventilation >2\u20133 semaines (am\u00e9liore le confort + facilite la communication + r\u00e9duit l'espace mort + facilite le sevrage) \u2014 sevrage ventilatoire : progressif d\u00e8s am\u00e9lioration de la CV (>15 mL\/kg) + tests de ventilation spontan\u00e9e + param\u00e8tres de sevrage (PImax >\u221225 cmH2O) ; dysautonomie \u2014 surveillance et prise en charge : monitoring cardiaque continu (ECG scope) : arythmies (bradycardie sinusale + BAV + tachycardie ventriculaire) \u2192 atropine si bradycardie symptomatique + pacemaker temporaire si bradycardie r\u00e9fractaire + beta-bloquants \u00e0 faibles doses si tachycardie s\u00e9v\u00e8re (propranolol) \u2014 surveillance tensionnelle : TA toutes les 1\u20132h \u2014 hypertension paradoxale possible \u2192 nitroprusside ou lab\u00e9talol IV si urgence hypertensive \u2014 r\u00e9tention urinaire : sondage v\u00e9sical + d\u00e9pistage d'une infection urinaire associ\u00e9e<\/td>\n <td>Soins infirmiers intensifs et pr\u00e9vention des complications en USI : pr\u00e9vention de la TVP et de l'EP : HBPM (\u00e9noxaparine 40 mg SC\/j) d\u00e8s l'admission + compression pneumatique intermittente des membres inf\u00e9rieurs \u2014 risque de TVP tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 dans le SGB (immobilisation totale + dysautonomie) ; pr\u00e9vention de l'ulc\u00e8re de stress : IPP (pantoprazole 40 mg IV ou PO\/j) chez les patients ventil\u00e9s ; nutrition ent\u00e9rale pr\u00e9coce : sonde naso-gastrique ou naso-j\u00e9junale si trouble de d\u00e9glutition + gastrostomie percutan\u00e9e si ventilation prolong\u00e9e (>3\u20134 semaines) \u2192 pr\u00e9vention de la d\u00e9nutrition + des complications infectieuses li\u00e9es \u00e0 la nutrition parent\u00e9rale ; prise en charge de la douleur neuropathique (pr\u00e9sente dans 60\u201370 % des SGB \u2014 souvent intense \u2014 peut pr\u00e9c\u00e9der la faiblesse motrice) : gabapentine (Neurontin) 300\u20133 600 mg\/j PO (en 3 prises) \u2014 1re ligne + pr\u00e9gabaline (Lyrica) 75\u2013300 mg\/j PO (en 2 prises) + tramadol 50\u2013100 mg \u00d7 4\/j si douleur mod\u00e9r\u00e9e \u00e0 s\u00e9v\u00e8re + morphine IV titr\u00e9e si douleurs s\u00e9v\u00e8res non contr\u00f4l\u00e9es (protocole USI) \u2014 NE PAS utiliser les AINS seuls (inefficaces sur la douleur neuropathique) ; pr\u00e9vention des escarres : matelas anti-escarres + retournements toutes les 2\u20133h + soins de peau + positionnement adapt\u00e9 ; corn\u00e9e et yeux : lubrification oculaire fr\u00e9quente si paralysie faciale bilat\u00e9rale (incompl\u00e8te fermeture des paupi\u00e8res \u2192 risque d'ulc\u00e8re corn\u00e9en) + occlusion nocturne des paupi\u00e8res + avis ophtalmologique si signes d'irritation corn\u00e9enne ; communication : tableau de communication + alphabet + mots-cl\u00e9s si patient intub\u00e9 + orthophonie + soutien psychologique (anxi\u00e9t\u00e9 + d\u00e9pression fr\u00e9quentes dans le SGB \u2014 le patient est conscient mais totalement paralys\u00e9)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>R\u00e9habilitation et s\u00e9quelles<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Physioth\u00e9rapie \u2014 fatigue chronique \u2014 douleurs<\/small><\/td>\n <td>La r\u00e9habilitation du SGB est un processus long n\u00e9cessitant une approche multidisciplinaire d\u00e8s la phase de stabilisation ; phases de la r\u00e9habilitation : phase 1 (USI \/ hospitalisation aigu\u00eb) : mobilisation passive pr\u00e9coce d\u00e8s la phase plateau (pr\u00e9vention des contractures + des at\u00e9lectasies) + kin\u00e9sith\u00e9rapie respiratoire + positionnement anti-\u00e9quin (attelles de cheville) + orth\u00e8ses si d\u00e9ficit distal persistant + ergoth\u00e9rapie (adaptations fonctionnelles) ; phase 2 (unit\u00e9 de r\u00e9habilitation \/ m\u00e9decine physique et r\u00e9adaptation) : r\u00e9\u00e9ducation intensive de la marche + renforcement musculaire progressif + r\u00e9\u00e9ducation de l'\u00e9quilibre (c\u00e9r\u00e9belleuse si ataxie r\u00e9siduelle) + traitement des douleurs neuropathiques (gabapentine + pr\u00e9gabaline + dulox\u00e9tine) + r\u00e9int\u00e9gration fonctionnelle (AVQ \u2014 activit\u00e9s de la vie quotidienne) + orthophonie si s\u00e9quelles bulbaires (dysphagie + dysarthrie) ; phase 3 (suivi ambulatoire long terme) : physioth\u00e9rapie ambulatoire + programme d'exercices \u00e0 domicile + gestion de la fatigue post-SGB + suivi neurologique annuel ; s\u00e9quelles fr\u00e9quentes \u00e0 1 an : fatigue chronique (le sympt\u00f4me r\u00e9siduel le plus fr\u00e9quent \u2014 60\u201370 % des patients \u00e0 1 an) \u2192 \u00e9valuation par l'\u00e9chelle FSS (Fatigue Severity Scale) + prise en charge : programme d'exercices a\u00e9robies progressifs (b\u00e9n\u00e9fice d\u00e9montr\u00e9 dans les \u00e9tudes EFFORT + GBS + exercices aquatiques) + hygi\u00e8ne du sommeil + adaptation du rythme de vie + pas de m\u00e9dicament sp\u00e9cifique disponible + douleurs neuropathiques persistantes (30\u201340 % \u00e0 1 an) : gabapentine + pr\u00e9gabaline + dulox\u00e9tine + amitriptyline (tricyclique \u2014 attention aux effets cardiaques + dysautonomie r\u00e9siduelle) + faiblesse musculaire r\u00e9siduelle (20\u201330 % \u00e0 1 an) : physioth\u00e9rapie continue + aides techniques (cannes + orth\u00e8ses + fauteuil roulant si n\u00e9cessaire) + troubles de l'humeur (anxi\u00e9t\u00e9 + d\u00e9pression \u2014 30\u201340 % \u2014 li\u00e9s \u00e0 l'impact fonctionnel + au souvenir du tableau aigu + \u00e0 la dur\u00e9e de la r\u00e9cup\u00e9ration) \u2192 psychoth\u00e9rapie + ISRS si indiqu\u00e9<\/td>\n <td>Facteurs pronostiques et pr\u00e9diction de la r\u00e9cup\u00e9ration : facteurs de mauvais pronostic (r\u00e9cup\u00e9ration lente ou incompl\u00e8te) : \u00e2ge avanc\u00e9 (>60 ans) + progression rapide de la par\u00e9sie (incapacit\u00e9 \u00e0 marcher en <7 jours) + pr\u00e9c\u00e9dent \u00e9pisode de <em>C. jejuni<\/em> document\u00e9 + EMG : amplitudes des potentiels moteurs distaux tr\u00e8s basses (<10\u201320 % de la normale \u2014 d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence axonale) + variant AMSAN + ventilation m\u00e9canique + score GBS disability scale \u00e9lev\u00e9 (5\u20136) au pic ; score EGOS (Erasmus GBS Outcome Score) et mEGOS : calcul \u00e0 l'admission bas\u00e9 sur l'\u00e2ge + la diarrh\u00e9e ant\u00e9rieure + le score moteur \u2192 pr\u00e9dit la probabilit\u00e9 de marche ind\u00e9pendante \u00e0 6 mois \u2192 disponible en ligne (calculateur mEGOS) \u2192 aide \u00e0 la planification de la r\u00e9habilitation + \u00e0 l'information du patient et de la famille ; suivi neurologique \u00e0 long terme : EMG de contr\u00f4le \u00e0 3\u20136 mois (documentation de la r\u00e9cup\u00e9ration axonale) + NFS + bilan biologique si fatigue persistante (\u00e9liminer une autre cause) + IRM c\u00e9r\u00e9brale et m\u00e9dullaire si aggravation secondaire (\u00e9liminer une PIDC \u2014 polyneuropathie inflammatoire d\u00e9my\u00e9linisante chronique \u2014 qui peut suivre un SGB) ; risque de r\u00e9cidive : rare \u2014 2\u20135 % des patients ont un second \u00e9pisode de SGB + facteurs de risque de r\u00e9cidive : moins bien d\u00e9finis + certains cas de SGB r\u00e9cidivant peuvent \u00eatre en r\u00e9alit\u00e9 des PIDC avec pouss\u00e9es aigu\u00ebs + consulter la neurologie en cas de second \u00e9pisode ; associations de patients : GBS\/CIDP Foundation International (gbscidfoundation.org) + Association canadienne des SIDC et SGB + groupes de soutien qu\u00e9b\u00e9cois (CHUM + H\u00f4pital g\u00e9n\u00e9ral de Montr\u00e9al + CHU Sainte-Justine) \u2014 ressources en fran\u00e7ais disponibles sur la Fondation des maladies neurologiques rares du Qu\u00e9bec<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Variant de Miller Fisher et formes r\u00e9gionales<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Anti-GQ1b \u2014 ophtalmopl\u00e9gie \u2014 ataxie<\/small><\/td>\n <td>Le syndrome de Miller Fisher (SMF) et les autres variants r\u00e9gionaux du SGB constituent un spectre clinique distinct, caract\u00e9ris\u00e9 par une atteinte pr\u00e9dominante des nerfs cr\u00e2niens ou des racines cervicales, sans par\u00e9sie s\u00e9v\u00e8re des membres dans les formes pures ; syndrome de Miller Fisher \u2014 pr\u00e9sentation et diagnostic : triade classique : ophtalmopl\u00e9gie (diplopie + limitation des mouvements oculaires dans un ou plusieurs axes \u2014 peut \u00eatre compl\u00e8te ou incompl\u00e8te) + ataxie (d\u00e9marche instable + test de Romberg positif + dysm\u00e9trie \u2014 d'origine sensitive proprioceptive + c\u00e9r\u00e9belleuse) + ar\u00e9flexie ost\u00e9otendineuse g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e \u2014 d\u00e9but habituel : quelques jours apr\u00e8s infection ORL \u2014 LCR : dissociation albumino-cytologique (similaire au SGB classique \u2014 inconstante en d\u00e9but de maladie) \u2014 EMG : anomalies sensitives distales + ondes H absentes (inconstant \u2014 le SMF est souvent une neuropathie sensitive + des nerfs cr\u00e2niens) \u2014 anticorps anti-GQ1b (IgG) : pr\u00e9sents dans 85\u201395 % des SMF \u2192 examen diagnostique de r\u00e9f\u00e9rence dans les formes atypiques \u2014 IRM c\u00e9r\u00e9brale : normale dans la majorit\u00e9 des cas \u2192 si anomalies du tronc c\u00e9r\u00e9bral \u2192 \u00e9voquer enc\u00e9phalite de Bickerstaff (BBE) \u2192 traitement par IgIV + cortico\u00efdes discut\u00e9s ; autres variants r\u00e9gionaux : syndrome pharyngo-cervico-brachial (PCB) : dysphonie + dysphagie + faiblesse des membres sup\u00e9rieurs et du cou \u2192 anti-GT1a positifs \u2014 SGB para-paralytique : paralysie des membres inf\u00e9rieurs isol\u00e9e sans atteinte des membres sup\u00e9rieurs ni des nerfs cr\u00e2niens \u2192 forme atypique rare \u2014 variante avec paralysie faciale bilat\u00e9rale + paresth\u00e9sies distales (sans atteinte bulbaire ni ophtalmopl\u00e9gie) \u2192 anti-GM1 ou anti-GT1a ; diagnostic diff\u00e9rentiel du SMF : scl\u00e9rose en plaques (SEP) avec atteinte du tronc c\u00e9r\u00e9bral \u2192 IRM c\u00e9r\u00e9brale + m\u00e9dullaire + AVC du tronc c\u00e9r\u00e9bral \u2192 IRM diffusion urgente + myasth\u00e9nie gravis (ptosis + diplopie + fatigabilit\u00e9 \u2014 anti-AChR + test au Tensilon + ENMG r\u00e9p\u00e9titive) + Wernicke (ophtalmopl\u00e9gie + ataxie + confusion \u2014 contexte : alcoolisme + nutrition parent\u00e9rale \u2014 thiamine IV urgente)<\/td>\n <td>Traitement du syndrome de Miller Fisher et des variants r\u00e9gionaux : syndrome de Miller Fisher : traitement immunomodulateur : IgIV 2 g\/kg sur 5 jours \u2192 recommand\u00e9 si atteinte s\u00e9v\u00e8re (ophtalmopl\u00e9gie compl\u00e8te + ataxie invalidante + dysphagie + progression rapide) \u2192 \u00e9tudes observationnelles sugg\u00e8rent une acc\u00e9l\u00e9ration de la r\u00e9cup\u00e9ration \u2014 formes l\u00e9g\u00e8res (ophtalmopl\u00e9gie incompl\u00e8te + ataxie mod\u00e9r\u00e9e sans dysphagie ni progression) : surveillance active sans traitement immunomodulateur \u2192 r\u00e9solution spontan\u00e9e en 1\u20133 mois attendue dans la majorit\u00e9 des cas \u2014 suivi ophtalmologique : correction optique temporaire (prismes) si diplopie invalidante + occlusion d'un \u0153il si diplopie mal tol\u00e9r\u00e9e + pas de chirurgie strabologique pendant la phase aigu\u00eb (r\u00e9gression spontan\u00e9e attendue) ; enc\u00e9phalite de Bickerstaff (BBE) : IgIV 2 g\/kg \u00d7 5j + cortico\u00efdes IV (m\u00e9thylprednisolone 1 g\/j \u00d7 3\u20135 jours) en association (donn\u00e9es limit\u00e9es \u2014 pratique de certains experts) + monitoring en USI si troubles de la vigilance + ventilation m\u00e9canique si n\u00e9cessaire ; syndrome PCB (pharyngo-cervico-brachial) : IgIV 2 g\/kg \u00d7 5j si dysphagie s\u00e9v\u00e8re (risque de fausses routes + d\u00e9nutrition) + kin\u00e9sith\u00e9rapie d\u00e9glutition + orthophonie ; information et pronostic pour les patients atteints de SMF : pronostic excellent \u2014 r\u00e9cup\u00e9ration compl\u00e8te dans 90\u201395 % des cas \u2014 d\u00e9lai habituel de r\u00e9cup\u00e9ration : 1\u20133 mois pour l'ophtalmopl\u00e9gie + 2\u20136 mois pour l'ataxie + s\u00e9quelles rares (diplopie r\u00e9siduelle l\u00e9g\u00e8re + fatigue) + risque de r\u00e9cidive <2 % + retour aux activit\u00e9s normales (conduite automobile \u2014 attendre r\u00e9cup\u00e9ration compl\u00e8te de l'ophtalmopl\u00e9gie + avis m\u00e9dical) ; suivi ambulatoire du SMF : EMG de contr\u00f4le \u00e0 3\u20136 mois + NFS + bilan standard + consultation neurologique \u00e0 1 mois + 3 mois + \u00e9valuation de la conduite automobile apr\u00e8s avis ophtalmologique et neurologique + pas de restriction alimentaire sp\u00e9cifique (sauf si dysphagie r\u00e9siduelle \u2192 avis orthophonie)<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>R\u00e8gle des 20-30-40 \u2014 intubation pr\u00e9coce avant la d\u00e9compensation respiratoire :<\/strong> dans le syndrome de Guillain-Barr\u00e9, l'insuffisance respiratoire peut survenir brutalement sur un patient apparemment stable, en raison de la fatigabilit\u00e9 des muscles respiratoires. La r\u00e8gle des 20-30-40 (CV <20 mL\/kg, PImax <30 cmH2O, PEmax <40 cmH2O) guide une intubation pr\u00e9coce dite \u00ab de confort \u00bb, avant l'apparition d'une hypercapnie ou d'une d\u00e9saturation qui signeraient un \u00e9puisement respiratoire. Ne pas attendre la SpO2 en dessous de 90 % pour intuber un patient atteint de SGB en aggravation.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent medical assessment<\/div>\n <p><strong>Par\u00e9sie ascendante bilat\u00e9rale rapide + ar\u00e9flexie + paresth\u00e9sies distales apr\u00e8s infection r\u00e9cente<\/strong> \u2192 SGB probable \u2192 hospitalisation urgente + EMG + PL + surveillance CV toutes les 4\u20136h + IgIV si indication.<\/p>\n <p><strong>Patient SGB connu + CV <20 mL\/kg ou chute rapide de la CV (>30 % en 24h) ou dysphagie + fausses routes<\/strong> \u2192 intubation pr\u00e9coce (r\u00e8gle des 20-30-40) + transfert USI + anesth\u00e9sie de garde.<\/p>\n <p><strong>Bradycardie sinusale s\u00e9v\u00e8re ou arythmie ventriculaire chez un patient SGB en USI<\/strong> \u2192 dysautonomie s\u00e9v\u00e8re \u2192 atropine + monitorage cardiaque continu + pacemaker temporaire si bradycardie r\u00e9fractaire + avis cardiologie.<\/p>\n <p><strong>Diplopie aigu\u00eb + ataxie + ar\u00e9flexie chez un adulte apr\u00e8s infection ORL<\/strong> \u2192 syndrome de Miller Fisher \u2192 dosage anti-GQ1b + LCR + EMG + IRM c\u00e9r\u00e9brale si enc\u00e9phalite du tronc c\u00e9r\u00e9bral suspect\u00e9e + IgIV si forme s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron orientent en urgence vers les services de neurologie et de soins intensifs tout patient pr\u00e9sentant une par\u00e9sie ascendante progressive suspecte de syndrome de Guillain-Barr\u00e9. Dans le cadre du suivi post-SGB, la gestion de la douleur neuropathique, la fatigue chronique et l'orientation vers la m\u00e9decine physique et de r\u00e9habilitation sont assur\u00e9es dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un neurologue ou d'un m\u00e9decin urgentiste. Le syndrome de Guillain-Barr\u00e9 est une urgence neurologique n\u00e9cessitant une hospitalisation imm\u00e9diate et une surveillance respiratoire intensive.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Syndrome de Guillain-Barr\u00e9 : sympt\u00f4mes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron Neurologie & M\u00e9decine interne & Soins intensifs Syndrome de Guillain-Barr\u00e9 Le syndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) est une polyradiculon\u00e9vrite aigu\u00eb auto-immune repr\u00e9sentant la cause la plus fr\u00e9quente de paralysie flasque aigu\u00eb dans le monde depuis l’\u00e9radication quasi compl\u00e8te de la poliomy\u00e9lite. 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