HBeAg (antig\u00e8ne e de l'h\u00e9patite B) : signification, interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'HBeAg est un marqueur de r\u00e9plication active du virus de l'h\u00e9patite B. S\u00e9roconversion, charge virale, h\u00e9patite B HBeAg-positive et HBeAg-n\u00e9gative, antiviraux et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"HBeAg h\u00e9patite B, antig\u00e8ne e h\u00e9patite B, HBeAg positif signification, s\u00e9roconversion HBeAg, h\u00e9patite B chronique traitement, t\u00e9nofovir ent\u00e9cavir h\u00e9patite B, HBV ADN charge virale, h\u00e9patite B Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; 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Un professionnel peut aussi interpr\u00e9ter vos r\u00e9sultats avec vous.<\/p><div class=\"oc-fiche-cta-b\"><a class=\"oc-p\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/prelevements-medicaux\/\">Pr\u00e9l\u00e8vement sanguin<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\">Prendre rendez-vous<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"tel:+15146063350\">514 606-3350<\/a><\/div><\/div>\n\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'HBeAg (hepatitis B e antigen) est une prot\u00e9ine s\u00e9rique d\u00e9riv\u00e9e de la prot\u00e9ine de capside du virus de l'h\u00e9patite B (VHB), produite par le clivage prot\u00e9olytique de la pr\u00e9core\/prot\u00e9ine core (precore-HBc) et s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e dans le sang lors des phases de r\u00e9plication virale active. Sa pr\u00e9sence est un marqueur central de l'infectiosit\u00e9 et de la dynamique de l'infection par le VHB : un patient HBeAg-positif pr\u00e9sente en g\u00e9n\u00e9ral une charge virale \u00e9lev\u00e9e (ADN VHB >10\u2075\u201310\u2077 UI\/mL), une r\u00e9plication virale intense et une infectiosit\u00e9 accrue. La s\u00e9roconversion HBeAg \u2014 disparition de l'HBeAg et apparition de l'anticorps anti-HBe (HBeAb) \u2014 est un \u00e9v\u00e9nement clinique majeur qui marque habituellement le passage \u00e0 une phase de r\u00e9plication virale r\u00e9duite et traduit une r\u00e9ponse immunitaire partielle de l'h\u00f4te contre le virus. Elle ne signifie cependant pas la gu\u00e9rison : le virus persiste sous forme d'ADNccc (ADN circulaire covalent ferm\u00e9) dans les noyaux des h\u00e9patocytes, maintenant la chronicit\u00e9 de l'infection et le risque de cirrhose et de carcinome h\u00e9patocellulaire (CHC) \u00e0 long terme. L'h\u00e9patite B chronique HBeAg-positive et l'h\u00e9patite B chronique HBeAg-n\u00e9gative constituent deux phases distinctes d'une m\u00eame infection chronique, avec des profils de charge virale, d'inflammation h\u00e9patique et de r\u00e9ponse au traitement diff\u00e9rents. L'interpr\u00e9tation correcte du statut HBeAg s'inscrit dans un bilan s\u00e9rologique complet incluant l'AgHBs, l'anti-HBs, l'anti-HBc total et IgM, l'anti-HBe, et la quantification de l'ADN VHB par PCR, indispensable \u00e0 la stadification et \u00e0 la d\u00e9cision th\u00e9rapeutique selon les lignes directrices EASL 2017 et AASLD 2018.\n <\/div>\n\n <h2>Biologie de l'HBeAg, phases de l'infection chronique et interpr\u00e9tation s\u00e9rologique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Structure, biosynth\u00e8se et signification virologique de l'HBeAg :<\/strong> structure mol\u00e9culaire : le VHB est un virus \u00e0 ADN partiellement double brin de la famille des Hepadnaviridae \u2192 g\u00e9nome de 3,2 kb \u2192 4 cadres de lecture ouverts (ORF) \u2192 ORF C (core) : code la prot\u00e9ine de capside HBcAg + la pr\u00e9prot\u00e9ine pr\u00e9core\/core \u2192 HBcAg : prot\u00e9ine de capside intracellulaire \u2192 non s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e dans le sang (non d\u00e9tectable par test s\u00e9rologique standard) \u2192 HBeAg : produit de traitement prot\u00e9olytique de la pr\u00e9prot\u00e9ine pr\u00e9core\/core \u2192 signal peptide de 19 acides amin\u00e9s (pr\u00e9core) \u2192 clivage dans le r\u00e9ticulum endoplasmique + appareil de Golgi \u2192 prot\u00e9ine s\u00e9cr\u00e9te de 16\u201318 kDa \u2192 passe dans la circulation sanguine \u2192 d\u00e9tectable par ELISA\/immunochimiluminescence ; r\u00f4le biologique de l'HBeAg : marqueur de la r\u00e9plication active du VHB \u2192 corr\u00e8le en g\u00e9n\u00e9ral avec la charge virale (ADN VHB \u00e9lev\u00e9) \u2192 r\u00f4le immunomodulateur : l'HBeAg s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 agit comme un tol\u00e9rog\u00e8ne immunologique \u2192 induit la tol\u00e9rance des lymphocytes T CD4+ et CD8+ vis-\u00e0-vis des \u00e9pitopes du core viral \u2192 m\u00e9canisme expliquant la persistance virale dans l'infection chronique et la tol\u00e9rance immune n\u00e9onatale (Milich 1998 \u2014 Science) \u2192 les mutants pr\u00e9core (G1896A le plus fr\u00e9quent) : mutation dans la r\u00e9gion pr\u00e9core \u2192 codon stop pr\u00e9matur\u00e9 \u2192 arr\u00eat de la traduction de la pr\u00e9prot\u00e9ine \u2192 HBeAg non produit et non s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 malgr\u00e9 une r\u00e9plication virale active \u2192 HBeAg n\u00e9gatif + charge virale \u00e9lev\u00e9e \u2192 h\u00e9patite B HBeAg-n\u00e9gative = forme mutante \u2192 la plus fr\u00e9quente en Europe m\u00e9diterran\u00e9enne + Asie + Afrique du Nord \u2192 pr\u00e9valence croissante mondiale ; phases de l'infection chronique par le VHB \u2014 classification EASL 2017 : phase 1 \u2014 tol\u00e9rance immune (HBeAg-positive, r\u00e9plication haute, inflammation minimale) : HBeAg+ + ADN VHB tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10\u2077 UI\/mL) + ALT normale ou quasi-normale + inflammation h\u00e9patique minimale \u00e0 la biopsie \u2192 commun chez les sujets infect\u00e9s \u00e0 la naissance ou en tr\u00e8s bas \u00e2ge (transmission verticale) \u2192 dur\u00e9e : des d\u00e9cennies \u2192 risque faible d'\u00e9volution imm\u00e9diate mais risque CHC non nul \u2192 NE PAS traiter en g\u00e9n\u00e9ral (r\u00e9ponse m\u00e9diocre aux antiviraux + interf\u00e9ron) \u2192 phase 2 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg-positive (immunor\u00e9action) : HBeAg+ + ADN VHB \u00e9lev\u00e9 (10\u2075\u201310\u2077 UI\/mL) + ALT \u00e9lev\u00e9e + inflammation h\u00e9patique active (n\u00e9crose + fibrose progressive) \u2192 r\u00e9ponse immunitaire partielle \u2192 risque de progression vers la cirrhose \u2192 indication au traitement selon les crit\u00e8res EASL\/AASLD \u2192 phase 3 \u2014 portage inactif (post-s\u00e9roconversion HBeAg\u2192HBeAb) : HBeAg\u2212 + anti-HBe+ + ADN VHB bas (<2 000 UI\/mL) + ALT normale + fibrose minime \u2192 phase \u00abb\u00e9nigne\u00bb \u2192 surveillance annuelle sans traitement \u2192 taux de r\u00e9activation en phase 4 : 1\u20133 %\/an \u2192 phase 4 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg-n\u00e9gative (mutant pr\u00e9core) : HBeAg\u2212 + anti-HBe+ + ADN VHB fluctuant (2 000\u201320 000 UI\/mL) + ALT \u00e9lev\u00e9e ou fluctuante + inflammation et fibrose actives \u2192 forme s\u00e9v\u00e8re car \u00e9volution plus rapide vers la cirrhose + CHC + souvent diagnostiqu\u00e9e tardivement \u2192 traitement antiviral souvent \u00e0 vie \u2192 phase 5 \u2014 AgHBs n\u00e9gatif (infection occulte ou gu\u00e9rison fonctionnelle) : AgHBs\u2212 + anti-HBc+ \u00b1 anti-HBs+ + ADN VHB ind\u00e9tectable \u2192 gu\u00e9rison fonctionnelle \u2192 risque de r\u00e9activation si immunod\u00e9pression s\u00e9v\u00e8re (chimioth\u00e9rapie + rituximab + immunosuppresseurs)<\/li>\n <li><strong>Interpr\u00e9tation du profil s\u00e9rologique complet VHB \u2014 place de l'HBeAg dans le bilan :<\/strong> antig\u00e8ne de surface HBsAg (AgHBs) : premier marqueur \u00e0 appara\u00eetre lors de l'infection aigu\u00eb (2\u20138 semaines post-exposition) \u2192 persiste >6 mois \u2192 infection chronique \u2192 anticorps anti-HBs (anti-HBs) : marqueur d'immunit\u00e9 protectrice \u2192 appara\u00eet apr\u00e8s gu\u00e9rison spontan\u00e9e ou vaccination \u2192 titre protecteur : \u226510 mUI\/mL \u2192 anti-HBs isol\u00e9 (sans anti-HBc) : vaccination + anticorps anti-HBc total (anti-HBc IgG) : marqueur d'infection ancienne ou active \u2192 persiste \u00e0 vie apr\u00e8s toute infection \u2192 pr\u00e9sent dans l'h\u00e9patite aigu\u00eb + chronique + gu\u00e9rison + infection occulte \u2192 n'est pas induit par le vaccin \u2192 anti-HBc IgM : marqueur d'infection aigu\u00eb r\u00e9cente ou de r\u00e9activation s\u00e9v\u00e8re \u2192 titre \u00e9lev\u00e9 dans l'h\u00e9patite aigu\u00eb B \u2192 peut \u00eatre positif lors des pouss\u00e9es de r\u00e9activation d'une h\u00e9patite chronique ; HBeAg et anti-HBe dans le contexte s\u00e9rologique : HBeAg + AgHBs \u2192 infection active avec r\u00e9plication virale \u2192 charge virale g\u00e9n\u00e9ralement \u00e9lev\u00e9e \u2192 infectiosit\u00e9 maximale \u2192 HBeAg + anti-HBe simultan\u00e9ment (fen\u00eatre s\u00e9rologique) : transitoire lors de la s\u00e9roconversion \u2192 possible lors des mutants pr\u00e9core partiels \u2192 anti-HBe + AgHBs : post-s\u00e9roconversion \u2192 portage inactif (ADN <2 000) ou h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative (ADN >2 000) \u2192 diff\u00e9renci\u00e9s par l'ADN VHB quantitatif \u2192 ADN VHB (charge virale PCR) : indispensable pour diff\u00e9rencier le portage inactif de l'h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative \u2192 m\u00e9thode : PCR en temps r\u00e9el \u2192 sensibilit\u00e9 : \u226510\u201320 UI\/mL \u2192 seuil de traitement EASL : \u22652 000 UI\/mL avec ALT \u00e9lev\u00e9e + fibrose significative \u2192 seuils de charge virale (EASL 2017) : >20 000 UI\/mL chez l'HBeAg+ \u2192 indicateur de r\u00e9plication active + 2 000\u201320 000 UI\/mL chez l'HBeAg\u2212 avec ALT \u00e9lev\u00e9e \u2192 traitement souvent indiqu\u00e9 + <2 000 UI\/mL + ALT normale \u2192 portage inactif \u2192 surveillance \u2192 AgHBs quantitatif (qAgHBs) : \u00e9mergence comme outil de suivi \u2192 refl\u00e8te la charge d'ADNccc intrah\u00e9patique \u2192 outil de pr\u00e9diction de la s\u00e9roconversion sous traitement + crit\u00e8re de fin de traitement par interf\u00e9ron (qAgHBs <1 000 UI\/mL \u00e0 6 mois \u2192 bon pr\u00e9dicteur de r\u00e9ponse \u00e0 l'IFN \u2014 Brunetto 2009 \u2014 Hepatology) + g\u00e9notypage VHB (A\u2013H) : g\u00e9notype A : le plus sensible \u00e0 l'interf\u00e9ron + le plus fr\u00e9quent en Afrique subsaharienne et Europe du Nord \u2192 g\u00e9notype B + C : fr\u00e9quents en Asie \u2192 g\u00e9notype C : associ\u00e9 \u00e0 un risque plus \u00e9lev\u00e9 de CHC \u2192 g\u00e9notype D : m\u00e9diterran\u00e9en + Moyen-Orient + Europe de l'Est \u2192 souvent mutant pr\u00e9core \u2192 HBeAg-n\u00e9gatif pr\u00e9dominant \u2192 g\u00e9notype E : Afrique occidentale \u2192 important pour guider la dur\u00e9e du traitement par interf\u00e9ron et le pronostic<\/li>\n <li><strong>S\u00e9roconversion HBeAg \u2014 \u00e9v\u00e9nement clinique majeur et ses implications :<\/strong> d\u00e9finition et taux spontan\u00e9 : disparition de l'HBeAg + apparition de l'anti-HBe \u2192 taux de s\u00e9roconversion spontan\u00e9e : 5\u201315 %\/an selon l'\u00e2ge + le g\u00e9notype + l'activit\u00e9 inflammatoire \u2192 cumulative \u00e0 10 ans : 50\u201370 % dans les pays occidentaux \u2192 facteurs favorisant la s\u00e9roconversion spontan\u00e9e : \u00e2ge adulte + g\u00e9notype A ou B (vs C ou D) + \u00e9l\u00e9vation des transaminases (flare h\u00e9patique) pr\u00e9c\u00e9dant la s\u00e9roconversion + sexe masculin + origine non asiatique ; signification de la s\u00e9roconversion HBeAg dans l'histoire naturelle : s\u00e9roconversion pr\u00e9coce (avant 30\u201340 ans) avec fibrose minimale \u2192 excellente pr\u00e9vention du CHC et de la cirrhose \u2192 Iloeje 2006 \u2014 Gastroenterology (REVEAL-HBV study Taiwan, 3 582 patients) : charge virale \u00e9lev\u00e9e \u2192 principal facteur de risque de CHC ind\u00e9pendamment du statut HBeAg \u2192 s\u00e9roconversion spontan\u00e9e \u2192 r\u00e9duction significative du risque de CHC \u2192 s\u00e9roconversion tardive (apr\u00e8s 40\u201350 ans avec fibrose avanc\u00e9e ou cirrhose d\u00e9j\u00e0 install\u00e9e) \u2192 le risque de CHC persiste malgr\u00e9 la s\u00e9roconversion + possibilit\u00e9 de r\u00e9activation HBeAg (>1 %\/an) \u2192 surveillance CHC maintenue \u00e0 vie chez les cirrhotiques + porteurs HBsAg + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de CHC ; s\u00e9roconversion induite par le traitement : objectif th\u00e9rapeutique dans l'h\u00e9patite HBeAg-positive \u2192 interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 (Peg-IFN \u03b1-2a) : taux de s\u00e9roconversion HBeAg \u00e0 1 an : 30\u201332 % + maintenu apr\u00e8s arr\u00eat du traitement (r\u00e9ponse plus durable) \u2192 analogues nucl\u00e9os(t)idiques (AN) : t\u00e9nofovir + ent\u00e9cavir \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg : 20\u201330 % \u00e0 5 ans (plus lente qu'avec l'IFN) \u2192 rarement maintenue si le traitement est arr\u00eat\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9ment \u2192 d\u00e9finition de la r\u00e9ponse virologique compl\u00e8te sous AN : ADN VHB ind\u00e9tectable + normalisation des ALT + s\u00e9roconversion HBeAg (objectif principal) \u2192 perte de l'AgHBs (gu\u00e9rison fonctionnelle) : rare sous AN (1\u20133 % \u00e0 5 ans) + plus fr\u00e9quente avec Peg-IFN (3\u20137 % \u00e0 3 ans post-traitement) \u2192 AgHBs loss = objectif ultime mais rarement atteint \u2192 surveillance apr\u00e8s s\u00e9roconversion HBeAg sous AN : maintenir le traitement AN minimum 12 mois apr\u00e8s la s\u00e9roconversion confirm\u00e9e (2 dosages s\u00e9par\u00e9s d'au moins 6 mois) + ADN VHB ind\u00e9tectable \u2192 discussion de l'arr\u00eat selon les guidelines + si arr\u00eat \u2192 surveillance rapproch\u00e9e (ADN VHB + ALT tous les 3 mois pendant 1 an)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Traitement de l'h\u00e9patite B chronique \u2014 indications et strat\u00e9gies<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Aspect clinique \/ traitement<\/th><th>Crit\u00e8res, m\u00e9canismes et modalit\u00e9s<\/th><th>Donn\u00e9es probantes et suivi<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Indications du traitement antiviral \u2014 crit\u00e8res EASL 2017 et AASLD 2018<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">ADN VHB \u2014 ALT \u2014 fibrose \u2014 HBeAg \u2014 AgHBs \u2014 biopsie \u2014 \u00e9lastographie<\/small><\/td>\n <td>Crit\u00e8res d'indication du traitement antiviral (EASL 2017 + AASLD 2018 + CASL \u2014 Canadian Association for the Study of the Liver) : traitement recommand\u00e9 sans d\u00e9lai : cirrhose compens\u00e9e ou d\u00e9compens\u00e9e + AgHBs (peu importe ADN VHB + ALT) \u2192 traitement \u00e0 vie \u2192 h\u00e9patite HBeAg-positive avec ADN VHB >20 000 UI\/mL + ALT >2\u00d7 la normale sup\u00e9rieure (LSN) \u2192 \u00e9valuer la fibrose par \u00e9lastographie ou biopsie \u2192 traiter si fibrose \u2265F2 (Metavir) \u2192 h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative avec ADN VHB >2 000 UI\/mL + ALT \u00e9lev\u00e9e + fibrose \u2265F2 \u2192 traitement \u00e0 vie dans la grande majorit\u00e9 des cas \u2192 immunod\u00e9pression imminente (chimioth\u00e9rapie + rituximab + cortico\u00efdes haute dose + transplantation + bioth\u00e9rapies) + AgHBs+ \u2192 prophylaxie antivirale syst\u00e9matique (ent\u00e9cavir ou t\u00e9nofovir) \u2192 d\u00e9marrer \u22657 jours avant l'immunosuppression \u2192 maintenir 6\u201312 mois apr\u00e8s la fin de l'immunosuppression (18\u201324 mois si rituximab) \u2192 pr\u00e9vention de la r\u00e9activation ; crit\u00e8res non consensuels \u2014 zones grises et situations nuanc\u00e9es : tol\u00e9rance immune (phase 1) : HBeAg+ + ADN tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + ALT normale + biopsie minimale \u2192 NE PAS traiter en g\u00e9n\u00e9ral (mauvaise r\u00e9ponse \u00e0 l'IFN + r\u00e9ponse m\u00e9diocre aux AN \u00e0 long terme) \u2192 MAIS : si \u00e2ge >30\u201340 ans + \u00e9lastographie montre F2\u2013F3 \u2192 traitement discut\u00e9 cas par cas \u2192 portage inactif (phase 3) : HBeAg\u2212 + ADN <2 000 + ALT normale \u2192 NE PAS traiter \u2192 surveillance annuelle (ALT + ADN VHB + AgHBs + \u00e9chographie abdominale \u00b1 AFP) \u2192 ant\u00e9c\u00e9dent familial de CHC \u2192 surveiller l'ADN VHB + \u00e9chographie + AFP tous les 6 mois \u2192 ALT persistamment \u00e9lev\u00e9e (1,5\u20132\u00d7 LSN) + ADN VHB \u00e9lev\u00e9 sans atteinte histologique significative \u2192 surveillance + r\u00e9\u00e9valuation \u00e0 3 mois \u2192 \u00e9lastographie h\u00e9patique (FibroScan) + tests s\u00e9riques de fibrose (FIB-4 = [\u00e2ge \u00d7 ASAT] \/ [plaquettes \u00d7 \u221aALAT] \u2192 FIB-4 <1,30 \u2192 faible probabilit\u00e9 de fibrose avanc\u00e9e + FIB-4 >2,67 \u2192 forte probabilit\u00e9 de F3\u2013F4) \u2192 r\u00e9duit le recours \u00e0 la biopsie + d\u00e9cision de traitement en h\u00e9patologie sp\u00e9cialis\u00e9e \u2192 bilan compl\u00e9mentaire avant le traitement : NFS + bilan h\u00e9patique complet (ALT + AST + GGT + bilirubine + TP + albumine) + DFGe + cr\u00e9atinine + phosphat\u00e9mie (t\u00e9nofovir) + s\u00e9rologie VHC + VHD + VIH + \u00e9chographie abdominale + AFP + si cirrhose \u2192 MELD-Na + gastroscopie (varices)<\/td>\n <td>\u00c9valuation non invasive de la fibrose h\u00e9patique dans le VHB : \u00e9lastographie par ultrasons (FibroScan \u2014 Vibration-Controlled Transient Elastography \u2014 VCTE) : mesure de la rigidit\u00e9 h\u00e9patique en kPa \u2192 corr\u00e8le avec le stade de fibrose Metavir \u2192 seuils dans le VHB (diff\u00e9rents du VHC) : F0\u2013F1 : <7\u20138 kPa + F2 : 8\u20139 kPa + F3 : 9\u201312 kPa + F4 (cirrhose) : >12\u201313 kPa \u2192 fiabilit\u00e9 r\u00e9duite si : ob\u00e9sit\u00e9 (IMC >30) + inflammation h\u00e9patique active (ALT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e \u2192 surestimation de la fibrose) + insuffisance cardiaque droite \u2192 r\u00e9p\u00e9ter l'\u00e9lastographie \u00e0 distance du flare h\u00e9patique + FIB-4 : index non invasif \u2192 FIB-4 \u22651,30 \u2192 \u00e9valuation suppl\u00e9mentaire \u2192 FIB-4 \u22652,67 \u2192 cirrhose probable \u2192 APRI (AST-to-Platelet Ratio Index) : moins pr\u00e9cis mais utilisable + biopsie h\u00e9patique : indication residuelle si discordance entre les tests non invasifs + si suspicion de co-morbidit\u00e9 (NAFLD + alcool) + \u00e9valuation histologique de l'activit\u00e9 inflammatoire (score Knodell + Ishak + Metavir) + surveillance CHC sous traitement antiviral : \u00e9chographie abdominale + AFP \u2192 tous les 6 mois si : cirrhose + origine asiatique (homme >40 ans + femme >50 ans) + origine africaine + ant\u00e9c\u00e9dent familial de CHC + co-infection VHD + Les antiviraux r\u00e9duisent mais n'\u00e9liminent pas le risque de CHC : Liaw 2004 \u2014 NEJM (CLAM study) : lamivudine \u2192 r\u00e9duction du risque de CHC de 51 % + r\u00e9duction de la d\u00e9compensation h\u00e9patique \u2192 donn\u00e9es reproductibles avec t\u00e9nofovir et ent\u00e9cavir<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Analogues nucl\u00e9os(t)idiques (AN) \u2014 t\u00e9nofovir et ent\u00e9cavir<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">T\u00e9nofovir disoproxil fumarate \u2014 t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide \u2014 ent\u00e9cavir \u2014 barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u2014 r\u00e9sistance<\/small><\/td>\n <td>T\u00e9nofovir disoproxil fumarate (TDF \u2014 Viread 300 mg\/j) : analogue nucl\u00e9otidique de l'ad\u00e9nosine \u2192 inhibiteur de la reverse transcriptase du VHB \u2192 incorpor\u00e9 dans l'ADN viral en cours de synth\u00e8se \u2192 terminaison de cha\u00eene \u2192 haute barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 la r\u00e9sistance (aucun cas de r\u00e9sistance confirm\u00e9 en 10 ans d'utilisation \u2014 Marcellin 2008 \u2014 NEJM + Heathcote 2011 \u2014 Hepatology) \u2192 efficacit\u00e9 : ADN VHB ind\u00e9tectable \u00e0 48 semaines : 76 % dans l'HBeAg+ + 93 % dans l'HBeAg\u2212 \u2192 normalisation ALT : 68 % (HBeAg+) + 76 % (HBeAg\u2212) \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg \u00e0 1 an : 21 % \u2192 disponible au Canada + rembours\u00e9 RAMQ pour l'h\u00e9patite B chronique + effets secondaires principaux : n\u00e9phrotoxicit\u00e9 tubulaire (syndrome de Fanconi \u2014 phosphaturie + glucosurie normoglyc\u00e9mique + hypophosphat\u00e9mie) + perte de densit\u00e9 osseuse (activation des ost\u00e9oclastes) + surveillance : DFGe + phosphat\u00e9mie toutes les 3\u20136 mois \u2192 si DFGe <50 mL\/min \u2192 passer au t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF) \u2192 t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF \u2014 Vemlidy 25 mg\/j) : prodrug du t\u00e9nofovir \u2192 m\u00e9tabolisme intracellulaire pr\u00e9f\u00e9rentiel \u2192 concentration plasmatique du t\u00e9nofovir 90 % inf\u00e9rieure au TDF \u2192 m\u00eame efficacit\u00e9 virologique \u2192 n\u00e9phrotoxicit\u00e9 significativement r\u00e9duite \u2192 perte osseuse r\u00e9duite \u2192 Buti 2016 \u2014 Lancet Gastroenterology and Hepatology : TAF non inf\u00e9rieur au TDF sur l'efficacit\u00e9 virologique + profil de s\u00e9curit\u00e9 r\u00e9nal et osseux sup\u00e9rieur \u2192 remboursement RAMQ progressif \u2192 \u00e0 privil\u00e9gier si IRC + ost\u00e9oporose + \u00e2ge avanc\u00e9 + insuffisance r\u00e9nale pr\u00e9existante \u2192 ent\u00e9cavir (Baraclude 0,5 mg\/j \u2014 na\u00eff de lamivudine ; 1 mg\/j \u2014 r\u00e9sistant lamivudine) : analogue nucl\u00e9osidique de la guanosine \u2192 inhibition de la priming de la polym\u00e9rase VHB + de la transcription inverse + de la synth\u00e8se de l'ADN de sens positif \u2192 haute barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u2192 efficacit\u00e9 : ADN VHB ind\u00e9tectable \u00e0 48 semaines : 67 % (HBeAg+) + 90 % (HBeAg\u2212) \u2192 Chang 2006 \u2014 NEJM : ent\u00e9cavir vs lamivudine \u2192 suppression virale sup\u00e9rieure + histologie am\u00e9lior\u00e9e \u2192 r\u00e9sistance : <1 % \u00e0 5 ans chez les na\u00effs \u2192 mais 51 % \u00e0 5 ans chez les r\u00e9sistants lamivudine \u2192 ne pas utiliser chez les r\u00e9sistants lamivudine sans substitution \u2192 prise \u00e0 jeun (1\u20132h avant ou 2h apr\u00e8s le repas pour optimiser l'absorption) \u2192 effets secondaires : tr\u00e8s bien tol\u00e9r\u00e9 \u2192 risque th\u00e9orique d'acidose lactique (comme tous les AN) \u2192 extr\u00eamement rare<\/td>\n <td>Dur\u00e9e du traitement et crit\u00e8res d'arr\u00eat des AN (EASL 2017) : h\u00e9patite HBeAg-positive sous AN : objectif \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg confirm\u00e9e (2 dosages \u00e0 \u22656 mois d'intervalle) + ADN VHB ind\u00e9tectable \u2192 maintenir AN minimum 12 mois suppl\u00e9mentaires apr\u00e8s s\u00e9roconversion \u2192 puis discuter l'arr\u00eat si : non-cirrhotique + ADN VHB ind\u00e9tectable confirm\u00e9 + anti-HBe+ stable \u2192 si AgHBs perdu \u2192 arr\u00eat justifi\u00e9 \u2192 risque de rechute apr\u00e8s arr\u00eat AN : 40\u201360 % \u00e0 2 ans \u2192 surveillance rapproch\u00e9e \u2192 h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative sous AN : traitement quasi ind\u00e9fini (\u00e0 vie) dans la plupart des cas \u2192 pas de crit\u00e8re d'arr\u00eat fiable \u2192 perte de l'AgHBs (rare, <1\u20133 %\/an) = seul crit\u00e8re d'arr\u00eat fiable \u2192 arr\u00eat pr\u00e9matur\u00e9 \u2192 rechute quasi certaine \u2192 consolidation th\u00e9rapeutique : crit\u00e8re EASL 2017 pour envisager l'arr\u00eat dans l'HBeAg-n\u00e9gative : AgHBs ind\u00e9tectable + ADN VHB ind\u00e9tectable depuis \u22653 ans + non-cirrhotique \u2192 surveillance ALT + ADN VHB + AgHBs aux 3 mois la 1re ann\u00e9e post-arr\u00eat ; mol\u00e9cules \u00e0 \u00e9viter ou \u00e0 utiliser avec pr\u00e9caution : lamivudine (Epivir-HBV 100 mg\/j) : premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration + barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique tr\u00e8s faible \u2192 r\u00e9sistance (mutation YMDD) dans 70 % \u00e0 5 ans \u2192 n'utiliser que si l'acc\u00e8s aux AN de haute barri\u00e8re est impossible \u2192 ad\u00e9fovir dipivoxil (Hepsera) : n\u00e9phrotoxicit\u00e9 + barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique interm\u00e9diaire \u2192 obsol\u00e8te + telbivudine (Tyzeka) : barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique faible + neuropathie p\u00e9riph\u00e9rique \u2192 peu utilis\u00e9 \u2192 lamivudine + telbivudine \u2192 s\u00e9lection rapide de r\u00e9sistances crois\u00e9es \u2192 ent\u00e9cavir + TDF ou TAF \u2192 combinaison de r\u00e9f\u00e9rence chez les patients avec r\u00e9sistance \u00e0 la lamivudine ou tr\u00e8s forte charge virale<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 (Peg-IFN \u03b1-2a) \u2014 traitement fini avec immunomodulation<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Peg-IFN \u03b1-2a \u2014 48 semaines \u2014 s\u00e9roconversion HBeAg \u2014 perte AgHBs \u2014 contre-indications<\/small><\/td>\n <td>M\u00e9canisme d'action du Peg-IFN dans l'h\u00e9patite B : double m\u00e9canisme : immunomodulateur (stimulation des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques + NK + activation des macrophages + augmentation de la pr\u00e9sentation antig\u00e9nique) + antiviral direct (inhibition de la r\u00e9plication via la voie JAK-STAT \u2192 production de prot\u00e9ines antivirales : RNase L + prot\u00e9ine kinase R + Mx) \u2192 avantage principal : traitement de dur\u00e9e finie (48 semaines) \u2192 r\u00e9ponse durable apr\u00e8s arr\u00eat \u2192 possibilit\u00e9 de perte de l'AgHBs + inconv\u00e9nients : effets secondaires importants \u2192 tol\u00e9rance m\u00e9diocre \u2192 administration sous-cutan\u00e9e hebdomadaire \u2192 contre-indications formelles nombreuses ; Peg-IFN \u03b1-2a (Pegasys 180 \u00b5g\/semaine SC \u00d7 48 semaines) : essai PEGASYS HBV (Lau 2005 \u2014 NEJM) : HBeAg-positive \u2192 Peg-IFN \u03b1-2a \u00d7 48 semaines \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg \u00e0 24 semaines post-traitement : 32 % vs 19 % (lamivudine) vs 27 % (combinaison \u2014 pas de b\u00e9n\u00e9fice de la combinaison) \u2192 perte AgHBs \u00e0 3 ans post-traitement : 11 % (g\u00e9notype A) + 0 % (g\u00e9notype D) \u2192 essai Peg-IFN HBeAg-n\u00e9gative (Marcellin 2004 \u2014 NEJM) : Peg-IFN \u03b1-2a \u00d7 48 semaines \u2192 r\u00e9ponse virologique soutenue (ADN VHB <20 000 UI\/mL \u00e0 24 semaines post-traitement) : 43 % vs 29 % (lamivudine) \u2192 normalisation ALT soutenue : 59 % vs 44 % \u2192 perte AgHBs \u00e0 3 ans : 8 % \u2192 pr\u00e9dicteurs de r\u00e9ponse favorable \u00e0 Peg-IFN : g\u00e9notype A ++ (et B) + HBeAg-positif + ALT \u00e9lev\u00e9e (>5\u00d7 LSN) + ADN VHB bas avant traitement + qAgHBs <20 000 UI\/mL \u00e0 J0 + r\u00e8gle d'arr\u00eat \u00e0 12 semaines (stopping rule) : si qAgHBs ne diminue pas \u00e0 semaine 12 sous Peg-IFN \u2192 r\u00e9ponse tr\u00e8s improbable \u2192 arr\u00eat recommand\u00e9 (Brunetto 2009 \u2014 Hepatology : qAgHBs >20 000 UI\/mL \u00e0 semaine 12 \u2192 VPN 97 % d'absence de r\u00e9ponse) ; contre-indications du Peg-IFN dans le VHB : cirrhose d\u00e9compens\u00e9e (Child-Pugh B ou C) + thrombop\u00e9nie s\u00e9v\u00e8re (<90 000\/mm\u00b3) + d\u00e9pression s\u00e9v\u00e8re ou ant\u00e9c\u00e9dents de psychose + maladie auto-immune active (thyro\u00efdite + polyarthrite + MICI s\u00e9v\u00e8re) + grossesse + DFGe <50 mL\/min + cardiopathie isch\u00e9mique s\u00e9v\u00e8re + r\u00e9tinopathie s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>Effets secondaires du Peg-IFN et gestion pratique : syndrome pseudo-grippal : fi\u00e8vre + frissons + myalgies + c\u00e9phal\u00e9es \u2192 les 2\u20133 premi\u00e8res semaines + am\u00e9lioration spontan\u00e9e \u2192 parac\u00e9tamol 1 g 30 min avant l'injection \u2192 injection le soir pour dormir les effets + asth\u00e9nie profonde : principale cause de non-observance \u2192 peut n\u00e9cessiter un arr\u00eat de travail temporaire + cytop\u00e9nies : neutrop\u00e9nie (G-CSF si PNN <500\/mm\u00b3) + thrombop\u00e9nie (r\u00e9duire la dose si plaquettes <50 000) + NFS toutes les 4 semaines + troubles thyro\u00efdiens (thyro\u00efdite auto-immune) : hypothyro\u00efdie ou hyperthyro\u00efdie \u2192 TSH avant traitement + toutes les 12 semaines + d\u00e9pression + troubles anxieux : \u00e9valuation psychiatrique avant + suivi mensuel + informer le patient + risque suicidaire \u2192 arr\u00eat si d\u00e9pression s\u00e9v\u00e8re + alop\u00e9cie + r\u00e9tinolopathie : fond d'\u0153il avant traitement si diab\u00e8te + HTA + r\u00e9tinopathie pr\u00e9existante ; strat\u00e9gie combin\u00e9e Peg-IFN + AN (\u00abadd-on\u00bb ou switch) : combinaison s\u00e9quentielle (AN pendant quelques mois \u2192 add-on Peg-IFN) ou switch vers Peg-IFN chez des patients bien s\u00e9lectionn\u00e9s sous AN \u2192 objectif : taux de perte AgHBs plus \u00e9lev\u00e9 \u2192 essais en cours + donn\u00e9es pr\u00e9liminaires prometteuses (ARES \u2014 Bourli\u00e8re 2017 \u2014 Hepatology) mais pas encore une pratique standard \u2192 d\u00e9cision sp\u00e9cialis\u00e9e ; surveillance biologique sous traitement antiviral : ADN VHB quantitatif (charge virale) : \u00e0 12 semaines + 24 semaines + puis tous les 6 mois \u2192 ALT + AST + bilirubine + albumine + TP : tous les 3 mois + AgHBs quantitatif (qAgHBs) : tous les 6 mois \u2192 pr\u00e9dicteur de r\u00e9ponse + NFS + DFGe + phosphat\u00e9mie (si TDF) : tous les 6 mois \u2192 \u00e9chographie abdominale + AFP : tous les 6 mois (si cirrhose ou facteurs de risque de CHC)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Co-infections, situations particuli\u00e8res et pr\u00e9vention<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">VHB + VHD \u2014 VHB + VIH \u2014 grossesse \u2014 r\u00e9activation \u2014 vaccination \u2014 prophylaxie<\/small><\/td>\n <td>Co-infection VHB + VHD (virus de l'h\u00e9patite delta) : VHD : virus \u00e0 ARN d\u00e9fectif \u2192 ne peut se r\u00e9pliquer qu'en pr\u00e9sence de l'AgHBs (n\u00e9cessite l'enveloppe du VHB) \u2192 superinfection VHD chez un porteur VHB \u2192 h\u00e9patite fulminante + progression acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e vers la cirrhose \u2192 pr\u00e9valence : 15\u201372 millions de personnes co-infect\u00e9es dans le monde (Chen 2019 \u2014 Journal of Viral Hepatitis) \u2192 diagnostique : anticorps anti-VHD + ARN VHD si anti-VHD+ \u2192 traitement sp\u00e9cifique du VHD : Peg-IFN \u03b1-2a \u00d7 48\u201372 semaines \u2192 la seule option disponible pendant des d\u00e9cennies \u2192 taux de r\u00e9ponse virologique soutenue (ARN VHD ind\u00e9tectable 6 mois post-traitement) : 25\u201330 % \u2192 bul\u00e9virtide (Hepcludex) : premier traitement sp\u00e9cifique du VHD approuv\u00e9 \u2192 inhibiteur du r\u00e9cepteur NTCP (sodium-taurocholate cotransporting polypeptide) \u2192 bloque l'entr\u00e9e du VHD et du VHB dans les h\u00e9patocytes \u2192 approbation EMA 2020 (acc\u00e8s conditionnel) \u2192 FDA en cours d'examen \u2192 donn\u00e9es NEJM Evidence 2023 (Wedemeyer) : bul\u00e9virtide 10 mg\/j \u00d7 96 semaines \u2192 r\u00e9ponse combin\u00e9e (ARN VHD ind\u00e9tectable + normalisation ALT) dans 50\u201355 % vs 0 % sous placebo \u2192 voie SC \u2192 \u00e0 combiner avec un AN actif sur le VHB (TDF ou TAF) \u2192 acc\u00e8s limit\u00e9 au Canada (programme d'acc\u00e8s sp\u00e9cial Sant\u00e9 Canada) ; co-infection VHB + VIH : s\u00e9lection du traitement antir\u00e9troviral (TARV) : choisir un TARV actif sur les deux virus \u2192 TDF\/TAF + emtricitabine (FTC) ou lamivudine (3TC) \u2192 pr\u00e9sents dans les combinaisons de TARV modernes (Biktarvy = bict\u00e9gravir + TAF + FTC \u2192 actif sur VHB) \u2192 ent\u00e9cavir peut \u00eatre ajout\u00e9 si r\u00e9sistance \u2192 ne jamais utiliser la lamivudine seule pour le VHB si VIH (risque de r\u00e9sistance VIH) + grossesse et VHB \u2014 transmission verticale et prophylaxie : taux de transmission m\u00e8re-enfant sans prophylaxie : 70\u201390 % si m\u00e8re HBeAg+ + 10\u201340 % si m\u00e8re HBeAg\u2212 \u2192 prophylaxie n\u00e9onatale combin\u00e9e : immunoglobulines anti-HBV (HBIG 0,5 mL IM dans les 12h de vie) + vaccination VHB (sch\u00e9ma complet 0\u20131\u20136 mois) \u2192 efficacit\u00e9 : 85\u201395 % de pr\u00e9vention \u2192 si charge virale maternelle >200 000 UI\/mL \u00e0 T3 \u2192 prophylaxie antivirale maternelle : t\u00e9nofovir (TDF ou TAF) \u00e0 partir de 28\u201332 semaines jusqu'\u00e0 4\u201312 semaines post-partum \u2192 Pan 2016 \u2014 NEJM : TDF maternel \u2192 r\u00e9duction de la transmission de 18 % \u00e0 7 % vs placebo \u2192 EASL : recommandation de classe A \u2192 compatible avec l'allaitement (faible passage dans le lait maternel)<\/td>\n <td>R\u00e9activation du VHB sous immunosuppression \u2014 probl\u00e8me de sant\u00e9 publique croissant : d\u00e9finition : augmentation de l'ADN VHB \u22652 log\u2081\u2080 UI\/mL ou apparition d'un ADN VHB d\u00e9tectable chez un patient pr\u00e9alablement ind\u00e9tectable \u2192 chez un porteur AgHBs+ ou AgHBs-\/anti-HBc+ (infection occulte) \u2192 sous immunosuppression \u2192 peut provoquer une h\u00e9patite s\u00e9v\u00e8re + fulminante + d\u00e9c\u00e8s + agents immunosuppresseurs \u00e0 haut risque de r\u00e9activation (Reddy 2015 \u2014 Annals of Internal Medicine) : rituximab (anti-CD20) : risque le plus \u00e9lev\u00e9 \u2014 r\u00e9activation dans 20\u201330 % des AgHBs+ sans prophylaxie \u2192 ofatumumab + obinutuzumab + cortico\u00efdes haute dose (>20 mg\/j de prednisolone >4 semaines) + agents anti-TNF (infliximab + adalimumab + \u00e9tanercept) : risque interm\u00e9diaire \u2192 chimioth\u00e9rapie cytotoxique + transplantation \u2192 d\u00e9pistage obligatoire avant toute immunosuppression : AgHBs + anti-HBs + anti-HBc total \u2192 si AgHBs+ \u2192 prophylaxie antivirale syst\u00e9matique (ent\u00e9cavir ou TDF\/TAF) \u2192 si AgHBs-\/anti-HBc+ \u2192 prophylaxie si rituximab ou haut risque + surveillance ADN VHB mensuelle si pas de prophylaxie + Sant\u00e9 Canada + MSSS Qu\u00e9bec : d\u00e9pistage VHB recommand\u00e9 chez : immigrants de pays \u00e0 pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e (Asie + Afrique subsaharienne + Europe de l'Est + Am\u00e9rique latine + Moyen-Orient) + utilisateurs de drogues injectables + hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes + partenaires sexuels de porteurs VHB + enfants n\u00e9s de m\u00e8res VHB+ \u2192 vaccination VHB universelle : 3 doses (0\u20131\u20136 mois) \u2192 Engerix-B + Recombivax \u2192 efficacit\u00e9 95\u201399 % \u2192 immunit\u00e9 protectrice durable (anti-HBs \u226510 mUI\/mL) \u2192 TWINRIX (VHA + VHB) : 3 ou 4 doses \u2192 protection combin\u00e9e \u2192 v\u00e9rification du titre anti-HBs post-vaccination : chez les immunod\u00e9prim\u00e9s + professionnels de la sant\u00e9 \u2192 si anti-HBs <10 mUI\/mL \u2192 dose de rappel<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>L'HBeAg seul ne suffit pas \u00e0 d\u00e9cider du traitement :<\/strong> le statut HBeAg doit toujours \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9 conjointement avec la charge virale (ADN VHB quantitatif), les transaminases (ALT), le degr\u00e9 de fibrose h\u00e9patique (FibroScan ou biopsie) et le statut AgHBs. Un patient HBeAg-n\u00e9gatif peut avoir une h\u00e9patite tr\u00e8s active (mutant pr\u00e9core) n\u00e9cessitant un traitement imm\u00e9diat, tandis qu'un patient HBeAg-positif avec ALT normale et charge virale tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e peut \u00eatre en phase de tol\u00e9rance immune sans indication th\u00e9rapeutique imm\u00e9diate. L'\u00e9valuation sp\u00e9cialis\u00e9e en h\u00e9patologie est indispensable avant de d\u00e9cider de traiter ou de surveiller.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une \u00e9valuation m\u00e9dicale urgente ou sp\u00e9cialis\u00e9e<\/div>\n <p><strong>Ict\u00e8re brutal (jaunisse) + h\u00e9patalgie + ALT >10\u201320\u00d7 la normale + TP <50 % + enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique (confusion + ast\u00e9rixis) chez un porteur VHB connu ou suspect\u00e9<\/strong> \u2192 h\u00e9patite B fulminante ou r\u00e9activation s\u00e9v\u00e8re \u2192 urgence h\u00e9patologique \u2192 hospitalisation imm\u00e9diate \u2192 dosage ADN VHB en urgence + anti-HBc IgM + NFS + TP + bilirubine + ammoni\u00e9mie \u2192 initier ent\u00e9cavir ou t\u00e9nofovir sans attendre les r\u00e9sultats virologiques complets \u2192 contact du centre de transplantation h\u00e9patique si enc\u00e9phalopathie grade \u22652.<\/p>\n <p><strong>D\u00e9couverte d'un AgHBs+ chez une femme enceinte lors du bilan pr\u00e9natal + charge virale >200 000 UI\/mL<\/strong> \u2192 indication \u00e0 la prophylaxie antivirale maternelle par TDF \u00e0 partir de 28 semaines + planification de la prophylaxie n\u00e9onatale (HBIG + vaccin dans les 12h de vie) \u2192 orientation vers h\u00e9patologie et obst\u00e9trique en urgence pour coordonner la prise en charge.<\/p>\n <p><strong>Patient AgHBs+ initiant une chimioth\u00e9rapie avec des agents alcalants ou du rituximab sans prophylaxie antivirale pr\u00e9alable<\/strong> \u2192 risque de r\u00e9activation s\u00e9v\u00e8re \u2192 initier ent\u00e9cavir ou TDF\/TAF imm\u00e9diatement \u2192 si possible avant la premi\u00e8re cure \u2192 contacter l'h\u00e9mato-oncologue pour coordonner la prophylaxie \u2192 surveiller ADN VHB + ALT toutes les 4\u20136 semaines.<\/p>\n <p><strong>Ascite de novo + \u0153d\u00e8mes des membres inf\u00e9rieurs + ict\u00e8re + h\u00e9morragie digestive haute (h\u00e9mat\u00e9m\u00e8se + m\u00e9l\u00e9na) chez un porteur VHB chronique<\/strong> \u2192 d\u00e9compensation cirrhotique \u2192 hospitalisation urgente \u2192 bilan h\u00e9patique complet + ADN VHB + imagerie (\u00e9chographie + Doppler h\u00e9patique) + gastroscopie \u2192 initier TDF ou ent\u00e9cavir si pas d\u00e9j\u00e0 sous traitement \u2192 \u00e9valuation transplantation h\u00e9patique si MELD \u226515\u201320.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consulter \u00e0 Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron assurent le d\u00e9pistage de l'h\u00e9patite B, l'interpr\u00e9tation du bilan s\u00e9rologique complet incluant l'HBeAg, la quantification de l'ADN VHB et l'\u00e9valuation initiale de l'atteinte h\u00e9patique, et coordonnent la r\u00e9f\u00e9rence en h\u00e9patologie sp\u00e9cialis\u00e9e pour les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques et le suivi au long cours. Le d\u00e9pistage de l'h\u00e9patite B est recommand\u00e9 pour toute personne originaire d'un pays \u00e0 pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un h\u00e9patologue. Tout r\u00e9sultat s\u00e9rologique VHB positif doit faire l'objet d'un bilan complet et d'un suivi m\u00e9dical structur\u00e9 pour \u00e9valuer l'activit\u00e9 de la maladie et d\u00e9cider du traitement.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>HBeAg (antig\u00e8ne e de l’h\u00e9patite B) : signification, interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron Gastroent\u00e9rologie & H\u00e9patologie & M\u00e9decine interne & M\u00e9decine de famille HBeAg \u2014 antig\u00e8ne e de l’h\u00e9patite B L’HBeAg (hepatitis B e antigen) est une prot\u00e9ine s\u00e9rique d\u00e9riv\u00e9e de la prot\u00e9ine de capside du virus de l’h\u00e9patite B (VHB), produite par le… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hbeag-hepatite-b-antigene-e\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">HBeAg (antig\u00e8ne e de l’h\u00e9patite B) : signification, interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"HBeAg (antig\u00e8ne e de l'h\u00e9patite B) | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"L'HBeAg est un marqueur de r\u00e9plication active du virus de l'h\u00e9patite B. 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Un professionnel peut aussi interpr\u00e9ter vos r\u00e9sultats avec vous.<\/p><div class=\"oc-fiche-cta-b\"><a class=\"oc-p\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/prelevements-medicaux\/\">Pr\u00e9l\u00e8vement sanguin<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\">Prendre rendez-vous<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"tel:+15146063350\">514 606-3350<\/a><\/div><\/div>\n\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'HBeAg (hepatitis B e antigen) est une prot\u00e9ine s\u00e9rique d\u00e9riv\u00e9e de la prot\u00e9ine de capside du virus de l'h\u00e9patite B (VHB), produite par le clivage prot\u00e9olytique de la pr\u00e9core\/prot\u00e9ine core (precore-HBc) et s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e dans le sang lors des phases de r\u00e9plication virale active. Sa pr\u00e9sence est un marqueur central de l'infectiosit\u00e9 et de la dynamique de l'infection par le VHB : un patient HBeAg-positif pr\u00e9sente en g\u00e9n\u00e9ral une charge virale \u00e9lev\u00e9e (ADN VHB >10\u2075\u201310\u2077 UI\/mL), une r\u00e9plication virale intense et une infectiosit\u00e9 accrue. La s\u00e9roconversion HBeAg \u2014 disparition de l'HBeAg et apparition de l'anticorps anti-HBe (HBeAb) \u2014 est un \u00e9v\u00e9nement clinique majeur qui marque habituellement le passage \u00e0 une phase de r\u00e9plication virale r\u00e9duite et traduit une r\u00e9ponse immunitaire partielle de l'h\u00f4te contre le virus. Elle ne signifie cependant pas la gu\u00e9rison : le virus persiste sous forme d'ADNccc (ADN circulaire covalent ferm\u00e9) dans les noyaux des h\u00e9patocytes, maintenant la chronicit\u00e9 de l'infection et le risque de cirrhose et de carcinome h\u00e9patocellulaire (CHC) \u00e0 long terme. L'h\u00e9patite B chronique HBeAg-positive et l'h\u00e9patite B chronique HBeAg-n\u00e9gative constituent deux phases distinctes d'une m\u00eame infection chronique, avec des profils de charge virale, d'inflammation h\u00e9patique et de r\u00e9ponse au traitement diff\u00e9rents. L'interpr\u00e9tation correcte du statut HBeAg s'inscrit dans un bilan s\u00e9rologique complet incluant l'AgHBs, l'anti-HBs, l'anti-HBc total et IgM, l'anti-HBe, et la quantification de l'ADN VHB par PCR, indispensable \u00e0 la stadification et \u00e0 la d\u00e9cision th\u00e9rapeutique selon les lignes directrices EASL 2017 et AASLD 2018.\n <\/div>\n\n <h2>Biologie de l'HBeAg, phases de l'infection chronique et interpr\u00e9tation s\u00e9rologique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Structure, biosynth\u00e8se et signification virologique de l'HBeAg :<\/strong> structure mol\u00e9culaire : le VHB est un virus \u00e0 ADN partiellement double brin de la famille des Hepadnaviridae \u2192 g\u00e9nome de 3,2 kb \u2192 4 cadres de lecture ouverts (ORF) \u2192 ORF C (core) : code la prot\u00e9ine de capside HBcAg + la pr\u00e9prot\u00e9ine pr\u00e9core\/core \u2192 HBcAg : prot\u00e9ine de capside intracellulaire \u2192 non s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e dans le sang (non d\u00e9tectable par test s\u00e9rologique standard) \u2192 HBeAg : produit de traitement prot\u00e9olytique de la pr\u00e9prot\u00e9ine pr\u00e9core\/core \u2192 signal peptide de 19 acides amin\u00e9s (pr\u00e9core) \u2192 clivage dans le r\u00e9ticulum endoplasmique + appareil de Golgi \u2192 prot\u00e9ine s\u00e9cr\u00e9te de 16\u201318 kDa \u2192 passe dans la circulation sanguine \u2192 d\u00e9tectable par ELISA\/immunochimiluminescence ; r\u00f4le biologique de l'HBeAg : marqueur de la r\u00e9plication active du VHB \u2192 corr\u00e8le en g\u00e9n\u00e9ral avec la charge virale (ADN VHB \u00e9lev\u00e9) \u2192 r\u00f4le immunomodulateur : l'HBeAg s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 agit comme un tol\u00e9rog\u00e8ne immunologique \u2192 induit la tol\u00e9rance des lymphocytes T CD4+ et CD8+ vis-\u00e0-vis des \u00e9pitopes du core viral \u2192 m\u00e9canisme expliquant la persistance virale dans l'infection chronique et la tol\u00e9rance immune n\u00e9onatale (Milich 1998 \u2014 Science) \u2192 les mutants pr\u00e9core (G1896A le plus fr\u00e9quent) : mutation dans la r\u00e9gion pr\u00e9core \u2192 codon stop pr\u00e9matur\u00e9 \u2192 arr\u00eat de la traduction de la pr\u00e9prot\u00e9ine \u2192 HBeAg non produit et non s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 malgr\u00e9 une r\u00e9plication virale active \u2192 HBeAg n\u00e9gatif + charge virale \u00e9lev\u00e9e \u2192 h\u00e9patite B HBeAg-n\u00e9gative = forme mutante \u2192 la plus fr\u00e9quente en Europe m\u00e9diterran\u00e9enne + Asie + Afrique du Nord \u2192 pr\u00e9valence croissante mondiale ; phases de l'infection chronique par le VHB \u2014 classification EASL 2017 : phase 1 \u2014 tol\u00e9rance immune (HBeAg-positive, r\u00e9plication haute, inflammation minimale) : HBeAg+ + ADN VHB tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10\u2077 UI\/mL) + ALT normale ou quasi-normale + inflammation h\u00e9patique minimale \u00e0 la biopsie \u2192 commun chez les sujets infect\u00e9s \u00e0 la naissance ou en tr\u00e8s bas \u00e2ge (transmission verticale) \u2192 dur\u00e9e : des d\u00e9cennies \u2192 risque faible d'\u00e9volution imm\u00e9diate mais risque CHC non nul \u2192 NE PAS traiter en g\u00e9n\u00e9ral (r\u00e9ponse m\u00e9diocre aux antiviraux + interf\u00e9ron) \u2192 phase 2 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg-positive (immunor\u00e9action) : HBeAg+ + ADN VHB \u00e9lev\u00e9 (10\u2075\u201310\u2077 UI\/mL) + ALT \u00e9lev\u00e9e + inflammation h\u00e9patique active (n\u00e9crose + fibrose progressive) \u2192 r\u00e9ponse immunitaire partielle \u2192 risque de progression vers la cirrhose \u2192 indication au traitement selon les crit\u00e8res EASL\/AASLD \u2192 phase 3 \u2014 portage inactif (post-s\u00e9roconversion HBeAg\u2192HBeAb) : HBeAg\u2212 + anti-HBe+ + ADN VHB bas (<2 000 UI\/mL) + ALT normale + fibrose minime \u2192 phase \u00abb\u00e9nigne\u00bb \u2192 surveillance annuelle sans traitement \u2192 taux de r\u00e9activation en phase 4 : 1\u20133 %\/an \u2192 phase 4 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg-n\u00e9gative (mutant pr\u00e9core) : HBeAg\u2212 + anti-HBe+ + ADN VHB fluctuant (2 000\u201320 000 UI\/mL) + ALT \u00e9lev\u00e9e ou fluctuante + inflammation et fibrose actives \u2192 forme s\u00e9v\u00e8re car \u00e9volution plus rapide vers la cirrhose + CHC + souvent diagnostiqu\u00e9e tardivement \u2192 traitement antiviral souvent \u00e0 vie \u2192 phase 5 \u2014 AgHBs n\u00e9gatif (infection occulte ou gu\u00e9rison fonctionnelle) : AgHBs\u2212 + anti-HBc+ \u00b1 anti-HBs+ + ADN VHB ind\u00e9tectable \u2192 gu\u00e9rison fonctionnelle \u2192 risque de r\u00e9activation si immunod\u00e9pression s\u00e9v\u00e8re (chimioth\u00e9rapie + rituximab + immunosuppresseurs)<\/li>\n <li><strong>Interpr\u00e9tation du profil s\u00e9rologique complet VHB \u2014 place de l'HBeAg dans le bilan :<\/strong> antig\u00e8ne de surface HBsAg (AgHBs) : premier marqueur \u00e0 appara\u00eetre lors de l'infection aigu\u00eb (2\u20138 semaines post-exposition) \u2192 persiste >6 mois \u2192 infection chronique \u2192 anticorps anti-HBs (anti-HBs) : marqueur d'immunit\u00e9 protectrice \u2192 appara\u00eet apr\u00e8s gu\u00e9rison spontan\u00e9e ou vaccination \u2192 titre protecteur : \u226510 mUI\/mL \u2192 anti-HBs isol\u00e9 (sans anti-HBc) : vaccination + anticorps anti-HBc total (anti-HBc IgG) : marqueur d'infection ancienne ou active \u2192 persiste \u00e0 vie apr\u00e8s toute infection \u2192 pr\u00e9sent dans l'h\u00e9patite aigu\u00eb + chronique + gu\u00e9rison + infection occulte \u2192 n'est pas induit par le vaccin \u2192 anti-HBc IgM : marqueur d'infection aigu\u00eb r\u00e9cente ou de r\u00e9activation s\u00e9v\u00e8re \u2192 titre \u00e9lev\u00e9 dans l'h\u00e9patite aigu\u00eb B \u2192 peut \u00eatre positif lors des pouss\u00e9es de r\u00e9activation d'une h\u00e9patite chronique ; HBeAg et anti-HBe dans le contexte s\u00e9rologique : HBeAg + AgHBs \u2192 infection active avec r\u00e9plication virale \u2192 charge virale g\u00e9n\u00e9ralement \u00e9lev\u00e9e \u2192 infectiosit\u00e9 maximale \u2192 HBeAg + anti-HBe simultan\u00e9ment (fen\u00eatre s\u00e9rologique) : transitoire lors de la s\u00e9roconversion \u2192 possible lors des mutants pr\u00e9core partiels \u2192 anti-HBe + AgHBs : post-s\u00e9roconversion \u2192 portage inactif (ADN <2 000) ou h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative (ADN >2 000) \u2192 diff\u00e9renci\u00e9s par l'ADN VHB quantitatif \u2192 ADN VHB (charge virale PCR) : indispensable pour diff\u00e9rencier le portage inactif de l'h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative \u2192 m\u00e9thode : PCR en temps r\u00e9el \u2192 sensibilit\u00e9 : \u226510\u201320 UI\/mL \u2192 seuil de traitement EASL : \u22652 000 UI\/mL avec ALT \u00e9lev\u00e9e + fibrose significative \u2192 seuils de charge virale (EASL 2017) : >20 000 UI\/mL chez l'HBeAg+ \u2192 indicateur de r\u00e9plication active + 2 000\u201320 000 UI\/mL chez l'HBeAg\u2212 avec ALT \u00e9lev\u00e9e \u2192 traitement souvent indiqu\u00e9 + <2 000 UI\/mL + ALT normale \u2192 portage inactif \u2192 surveillance \u2192 AgHBs quantitatif (qAgHBs) : \u00e9mergence comme outil de suivi \u2192 refl\u00e8te la charge d'ADNccc intrah\u00e9patique \u2192 outil de pr\u00e9diction de la s\u00e9roconversion sous traitement + crit\u00e8re de fin de traitement par interf\u00e9ron (qAgHBs <1 000 UI\/mL \u00e0 6 mois \u2192 bon pr\u00e9dicteur de r\u00e9ponse \u00e0 l'IFN \u2014 Brunetto 2009 \u2014 Hepatology) + g\u00e9notypage VHB (A\u2013H) : g\u00e9notype A : le plus sensible \u00e0 l'interf\u00e9ron + le plus fr\u00e9quent en Afrique subsaharienne et Europe du Nord \u2192 g\u00e9notype B + C : fr\u00e9quents en Asie \u2192 g\u00e9notype C : associ\u00e9 \u00e0 un risque plus \u00e9lev\u00e9 de CHC \u2192 g\u00e9notype D : m\u00e9diterran\u00e9en + Moyen-Orient + Europe de l'Est \u2192 souvent mutant pr\u00e9core \u2192 HBeAg-n\u00e9gatif pr\u00e9dominant \u2192 g\u00e9notype E : Afrique occidentale \u2192 important pour guider la dur\u00e9e du traitement par interf\u00e9ron et le pronostic<\/li>\n <li><strong>S\u00e9roconversion HBeAg \u2014 \u00e9v\u00e9nement clinique majeur et ses implications :<\/strong> d\u00e9finition et taux spontan\u00e9 : disparition de l'HBeAg + apparition de l'anti-HBe \u2192 taux de s\u00e9roconversion spontan\u00e9e : 5\u201315 %\/an selon l'\u00e2ge + le g\u00e9notype + l'activit\u00e9 inflammatoire \u2192 cumulative \u00e0 10 ans : 50\u201370 % dans les pays occidentaux \u2192 facteurs favorisant la s\u00e9roconversion spontan\u00e9e : \u00e2ge adulte + g\u00e9notype A ou B (vs C ou D) + \u00e9l\u00e9vation des transaminases (flare h\u00e9patique) pr\u00e9c\u00e9dant la s\u00e9roconversion + sexe masculin + origine non asiatique ; signification de la s\u00e9roconversion HBeAg dans l'histoire naturelle : s\u00e9roconversion pr\u00e9coce (avant 30\u201340 ans) avec fibrose minimale \u2192 excellente pr\u00e9vention du CHC et de la cirrhose \u2192 Iloeje 2006 \u2014 Gastroenterology (REVEAL-HBV study Taiwan, 3 582 patients) : charge virale \u00e9lev\u00e9e \u2192 principal facteur de risque de CHC ind\u00e9pendamment du statut HBeAg \u2192 s\u00e9roconversion spontan\u00e9e \u2192 r\u00e9duction significative du risque de CHC \u2192 s\u00e9roconversion tardive (apr\u00e8s 40\u201350 ans avec fibrose avanc\u00e9e ou cirrhose d\u00e9j\u00e0 install\u00e9e) \u2192 le risque de CHC persiste malgr\u00e9 la s\u00e9roconversion + possibilit\u00e9 de r\u00e9activation HBeAg (>1 %\/an) \u2192 surveillance CHC maintenue \u00e0 vie chez les cirrhotiques + porteurs HBsAg + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de CHC ; s\u00e9roconversion induite par le traitement : objectif th\u00e9rapeutique dans l'h\u00e9patite HBeAg-positive \u2192 interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 (Peg-IFN \u03b1-2a) : taux de s\u00e9roconversion HBeAg \u00e0 1 an : 30\u201332 % + maintenu apr\u00e8s arr\u00eat du traitement (r\u00e9ponse plus durable) \u2192 analogues nucl\u00e9os(t)idiques (AN) : t\u00e9nofovir + ent\u00e9cavir \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg : 20\u201330 % \u00e0 5 ans (plus lente qu'avec l'IFN) \u2192 rarement maintenue si le traitement est arr\u00eat\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9ment \u2192 d\u00e9finition de la r\u00e9ponse virologique compl\u00e8te sous AN : ADN VHB ind\u00e9tectable + normalisation des ALT + s\u00e9roconversion HBeAg (objectif principal) \u2192 perte de l'AgHBs (gu\u00e9rison fonctionnelle) : rare sous AN (1\u20133 % \u00e0 5 ans) + plus fr\u00e9quente avec Peg-IFN (3\u20137 % \u00e0 3 ans post-traitement) \u2192 AgHBs loss = objectif ultime mais rarement atteint \u2192 surveillance apr\u00e8s s\u00e9roconversion HBeAg sous AN : maintenir le traitement AN minimum 12 mois apr\u00e8s la s\u00e9roconversion confirm\u00e9e (2 dosages s\u00e9par\u00e9s d'au moins 6 mois) + ADN VHB ind\u00e9tectable \u2192 discussion de l'arr\u00eat selon les guidelines + si arr\u00eat \u2192 surveillance rapproch\u00e9e (ADN VHB + ALT tous les 3 mois pendant 1 an)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Traitement de l'h\u00e9patite B chronique \u2014 indications et strat\u00e9gies<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Aspect clinique \/ traitement<\/th><th>Crit\u00e8res, m\u00e9canismes et modalit\u00e9s<\/th><th>Donn\u00e9es probantes et suivi<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Indications du traitement antiviral \u2014 crit\u00e8res EASL 2017 et AASLD 2018<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">ADN VHB \u2014 ALT \u2014 fibrose \u2014 HBeAg \u2014 AgHBs \u2014 biopsie \u2014 \u00e9lastographie<\/small><\/td>\n <td>Crit\u00e8res d'indication du traitement antiviral (EASL 2017 + AASLD 2018 + CASL \u2014 Canadian Association for the Study of the Liver) : traitement recommand\u00e9 sans d\u00e9lai : cirrhose compens\u00e9e ou d\u00e9compens\u00e9e + AgHBs (peu importe ADN VHB + ALT) \u2192 traitement \u00e0 vie \u2192 h\u00e9patite HBeAg-positive avec ADN VHB >20 000 UI\/mL + ALT >2\u00d7 la normale sup\u00e9rieure (LSN) \u2192 \u00e9valuer la fibrose par \u00e9lastographie ou biopsie \u2192 traiter si fibrose \u2265F2 (Metavir) \u2192 h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative avec ADN VHB >2 000 UI\/mL + ALT \u00e9lev\u00e9e + fibrose \u2265F2 \u2192 traitement \u00e0 vie dans la grande majorit\u00e9 des cas \u2192 immunod\u00e9pression imminente (chimioth\u00e9rapie + rituximab + cortico\u00efdes haute dose + transplantation + bioth\u00e9rapies) + AgHBs+ \u2192 prophylaxie antivirale syst\u00e9matique (ent\u00e9cavir ou t\u00e9nofovir) \u2192 d\u00e9marrer \u22657 jours avant l'immunosuppression \u2192 maintenir 6\u201312 mois apr\u00e8s la fin de l'immunosuppression (18\u201324 mois si rituximab) \u2192 pr\u00e9vention de la r\u00e9activation ; crit\u00e8res non consensuels \u2014 zones grises et situations nuanc\u00e9es : tol\u00e9rance immune (phase 1) : HBeAg+ + ADN tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + ALT normale + biopsie minimale \u2192 NE PAS traiter en g\u00e9n\u00e9ral (mauvaise r\u00e9ponse \u00e0 l'IFN + r\u00e9ponse m\u00e9diocre aux AN \u00e0 long terme) \u2192 MAIS : si \u00e2ge >30\u201340 ans + \u00e9lastographie montre F2\u2013F3 \u2192 traitement discut\u00e9 cas par cas \u2192 portage inactif (phase 3) : HBeAg\u2212 + ADN <2 000 + ALT normale \u2192 NE PAS traiter \u2192 surveillance annuelle (ALT + ADN VHB + AgHBs + \u00e9chographie abdominale \u00b1 AFP) \u2192 ant\u00e9c\u00e9dent familial de CHC \u2192 surveiller l'ADN VHB + \u00e9chographie + AFP tous les 6 mois \u2192 ALT persistamment \u00e9lev\u00e9e (1,5\u20132\u00d7 LSN) + ADN VHB \u00e9lev\u00e9 sans atteinte histologique significative \u2192 surveillance + r\u00e9\u00e9valuation \u00e0 3 mois \u2192 \u00e9lastographie h\u00e9patique (FibroScan) + tests s\u00e9riques de fibrose (FIB-4 = [\u00e2ge \u00d7 ASAT] \/ [plaquettes \u00d7 \u221aALAT] \u2192 FIB-4 <1,30 \u2192 faible probabilit\u00e9 de fibrose avanc\u00e9e + FIB-4 >2,67 \u2192 forte probabilit\u00e9 de F3\u2013F4) \u2192 r\u00e9duit le recours \u00e0 la biopsie + d\u00e9cision de traitement en h\u00e9patologie sp\u00e9cialis\u00e9e \u2192 bilan compl\u00e9mentaire avant le traitement : NFS + bilan h\u00e9patique complet (ALT + AST + GGT + bilirubine + TP + albumine) + DFGe + cr\u00e9atinine + phosphat\u00e9mie (t\u00e9nofovir) + s\u00e9rologie VHC + VHD + VIH + \u00e9chographie abdominale + AFP + si cirrhose \u2192 MELD-Na + gastroscopie (varices)<\/td>\n <td>\u00c9valuation non invasive de la fibrose h\u00e9patique dans le VHB : \u00e9lastographie par ultrasons (FibroScan \u2014 Vibration-Controlled Transient Elastography \u2014 VCTE) : mesure de la rigidit\u00e9 h\u00e9patique en kPa \u2192 corr\u00e8le avec le stade de fibrose Metavir \u2192 seuils dans le VHB (diff\u00e9rents du VHC) : F0\u2013F1 : <7\u20138 kPa + F2 : 8\u20139 kPa + F3 : 9\u201312 kPa + F4 (cirrhose) : >12\u201313 kPa \u2192 fiabilit\u00e9 r\u00e9duite si : ob\u00e9sit\u00e9 (IMC >30) + inflammation h\u00e9patique active (ALT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e \u2192 surestimation de la fibrose) + insuffisance cardiaque droite \u2192 r\u00e9p\u00e9ter l'\u00e9lastographie \u00e0 distance du flare h\u00e9patique + FIB-4 : index non invasif \u2192 FIB-4 \u22651,30 \u2192 \u00e9valuation suppl\u00e9mentaire \u2192 FIB-4 \u22652,67 \u2192 cirrhose probable \u2192 APRI (AST-to-Platelet Ratio Index) : moins pr\u00e9cis mais utilisable + biopsie h\u00e9patique : indication residuelle si discordance entre les tests non invasifs + si suspicion de co-morbidit\u00e9 (NAFLD + alcool) + \u00e9valuation histologique de l'activit\u00e9 inflammatoire (score Knodell + Ishak + Metavir) + surveillance CHC sous traitement antiviral : \u00e9chographie abdominale + AFP \u2192 tous les 6 mois si : cirrhose + origine asiatique (homme >40 ans + femme >50 ans) + origine africaine + ant\u00e9c\u00e9dent familial de CHC + co-infection VHD + Les antiviraux r\u00e9duisent mais n'\u00e9liminent pas le risque de CHC : Liaw 2004 \u2014 NEJM (CLAM study) : lamivudine \u2192 r\u00e9duction du risque de CHC de 51 % + r\u00e9duction de la d\u00e9compensation h\u00e9patique \u2192 donn\u00e9es reproductibles avec t\u00e9nofovir et ent\u00e9cavir<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Analogues nucl\u00e9os(t)idiques (AN) \u2014 t\u00e9nofovir et ent\u00e9cavir<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">T\u00e9nofovir disoproxil fumarate \u2014 t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide \u2014 ent\u00e9cavir \u2014 barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u2014 r\u00e9sistance<\/small><\/td>\n <td>T\u00e9nofovir disoproxil fumarate (TDF \u2014 Viread 300 mg\/j) : analogue nucl\u00e9otidique de l'ad\u00e9nosine \u2192 inhibiteur de la reverse transcriptase du VHB \u2192 incorpor\u00e9 dans l'ADN viral en cours de synth\u00e8se \u2192 terminaison de cha\u00eene \u2192 haute barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 la r\u00e9sistance (aucun cas de r\u00e9sistance confirm\u00e9 en 10 ans d'utilisation \u2014 Marcellin 2008 \u2014 NEJM + Heathcote 2011 \u2014 Hepatology) \u2192 efficacit\u00e9 : ADN VHB ind\u00e9tectable \u00e0 48 semaines : 76 % dans l'HBeAg+ + 93 % dans l'HBeAg\u2212 \u2192 normalisation ALT : 68 % (HBeAg+) + 76 % (HBeAg\u2212) \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg \u00e0 1 an : 21 % \u2192 disponible au Canada + rembours\u00e9 RAMQ pour l'h\u00e9patite B chronique + effets secondaires principaux : n\u00e9phrotoxicit\u00e9 tubulaire (syndrome de Fanconi \u2014 phosphaturie + glucosurie normoglyc\u00e9mique + hypophosphat\u00e9mie) + perte de densit\u00e9 osseuse (activation des ost\u00e9oclastes) + surveillance : DFGe + phosphat\u00e9mie toutes les 3\u20136 mois \u2192 si DFGe <50 mL\/min \u2192 passer au t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF) \u2192 t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF \u2014 Vemlidy 25 mg\/j) : prodrug du t\u00e9nofovir \u2192 m\u00e9tabolisme intracellulaire pr\u00e9f\u00e9rentiel \u2192 concentration plasmatique du t\u00e9nofovir 90 % inf\u00e9rieure au TDF \u2192 m\u00eame efficacit\u00e9 virologique \u2192 n\u00e9phrotoxicit\u00e9 significativement r\u00e9duite \u2192 perte osseuse r\u00e9duite \u2192 Buti 2016 \u2014 Lancet Gastroenterology and Hepatology : TAF non inf\u00e9rieur au TDF sur l'efficacit\u00e9 virologique + profil de s\u00e9curit\u00e9 r\u00e9nal et osseux sup\u00e9rieur \u2192 remboursement RAMQ progressif \u2192 \u00e0 privil\u00e9gier si IRC + ost\u00e9oporose + \u00e2ge avanc\u00e9 + insuffisance r\u00e9nale pr\u00e9existante \u2192 ent\u00e9cavir (Baraclude 0,5 mg\/j \u2014 na\u00eff de lamivudine ; 1 mg\/j \u2014 r\u00e9sistant lamivudine) : analogue nucl\u00e9osidique de la guanosine \u2192 inhibition de la priming de la polym\u00e9rase VHB + de la transcription inverse + de la synth\u00e8se de l'ADN de sens positif \u2192 haute barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u2192 efficacit\u00e9 : ADN VHB ind\u00e9tectable \u00e0 48 semaines : 67 % (HBeAg+) + 90 % (HBeAg\u2212) \u2192 Chang 2006 \u2014 NEJM : ent\u00e9cavir vs lamivudine \u2192 suppression virale sup\u00e9rieure + histologie am\u00e9lior\u00e9e \u2192 r\u00e9sistance : <1 % \u00e0 5 ans chez les na\u00effs \u2192 mais 51 % \u00e0 5 ans chez les r\u00e9sistants lamivudine \u2192 ne pas utiliser chez les r\u00e9sistants lamivudine sans substitution \u2192 prise \u00e0 jeun (1\u20132h avant ou 2h apr\u00e8s le repas pour optimiser l'absorption) \u2192 effets secondaires : tr\u00e8s bien tol\u00e9r\u00e9 \u2192 risque th\u00e9orique d'acidose lactique (comme tous les AN) \u2192 extr\u00eamement rare<\/td>\n <td>Dur\u00e9e du traitement et crit\u00e8res d'arr\u00eat des AN (EASL 2017) : h\u00e9patite HBeAg-positive sous AN : objectif \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg confirm\u00e9e (2 dosages \u00e0 \u22656 mois d'intervalle) + ADN VHB ind\u00e9tectable \u2192 maintenir AN minimum 12 mois suppl\u00e9mentaires apr\u00e8s s\u00e9roconversion \u2192 puis discuter l'arr\u00eat si : non-cirrhotique + ADN VHB ind\u00e9tectable confirm\u00e9 + anti-HBe+ stable \u2192 si AgHBs perdu \u2192 arr\u00eat justifi\u00e9 \u2192 risque de rechute apr\u00e8s arr\u00eat AN : 40\u201360 % \u00e0 2 ans \u2192 surveillance rapproch\u00e9e \u2192 h\u00e9patite HBeAg-n\u00e9gative sous AN : traitement quasi ind\u00e9fini (\u00e0 vie) dans la plupart des cas \u2192 pas de crit\u00e8re d'arr\u00eat fiable \u2192 perte de l'AgHBs (rare, <1\u20133 %\/an) = seul crit\u00e8re d'arr\u00eat fiable \u2192 arr\u00eat pr\u00e9matur\u00e9 \u2192 rechute quasi certaine \u2192 consolidation th\u00e9rapeutique : crit\u00e8re EASL 2017 pour envisager l'arr\u00eat dans l'HBeAg-n\u00e9gative : AgHBs ind\u00e9tectable + ADN VHB ind\u00e9tectable depuis \u22653 ans + non-cirrhotique \u2192 surveillance ALT + ADN VHB + AgHBs aux 3 mois la 1re ann\u00e9e post-arr\u00eat ; mol\u00e9cules \u00e0 \u00e9viter ou \u00e0 utiliser avec pr\u00e9caution : lamivudine (Epivir-HBV 100 mg\/j) : premi\u00e8re g\u00e9n\u00e9ration + barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique tr\u00e8s faible \u2192 r\u00e9sistance (mutation YMDD) dans 70 % \u00e0 5 ans \u2192 n'utiliser que si l'acc\u00e8s aux AN de haute barri\u00e8re est impossible \u2192 ad\u00e9fovir dipivoxil (Hepsera) : n\u00e9phrotoxicit\u00e9 + barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique interm\u00e9diaire \u2192 obsol\u00e8te + telbivudine (Tyzeka) : barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique faible + neuropathie p\u00e9riph\u00e9rique \u2192 peu utilis\u00e9 \u2192 lamivudine + telbivudine \u2192 s\u00e9lection rapide de r\u00e9sistances crois\u00e9es \u2192 ent\u00e9cavir + TDF ou TAF \u2192 combinaison de r\u00e9f\u00e9rence chez les patients avec r\u00e9sistance \u00e0 la lamivudine ou tr\u00e8s forte charge virale<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 (Peg-IFN \u03b1-2a) \u2014 traitement fini avec immunomodulation<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Peg-IFN \u03b1-2a \u2014 48 semaines \u2014 s\u00e9roconversion HBeAg \u2014 perte AgHBs \u2014 contre-indications<\/small><\/td>\n <td>M\u00e9canisme d'action du Peg-IFN dans l'h\u00e9patite B : double m\u00e9canisme : immunomodulateur (stimulation des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques + NK + activation des macrophages + augmentation de la pr\u00e9sentation antig\u00e9nique) + antiviral direct (inhibition de la r\u00e9plication via la voie JAK-STAT \u2192 production de prot\u00e9ines antivirales : RNase L + prot\u00e9ine kinase R + Mx) \u2192 avantage principal : traitement de dur\u00e9e finie (48 semaines) \u2192 r\u00e9ponse durable apr\u00e8s arr\u00eat \u2192 possibilit\u00e9 de perte de l'AgHBs + inconv\u00e9nients : effets secondaires importants \u2192 tol\u00e9rance m\u00e9diocre \u2192 administration sous-cutan\u00e9e hebdomadaire \u2192 contre-indications formelles nombreuses ; Peg-IFN \u03b1-2a (Pegasys 180 \u00b5g\/semaine SC \u00d7 48 semaines) : essai PEGASYS HBV (Lau 2005 \u2014 NEJM) : HBeAg-positive \u2192 Peg-IFN \u03b1-2a \u00d7 48 semaines \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg \u00e0 24 semaines post-traitement : 32 % vs 19 % (lamivudine) vs 27 % (combinaison \u2014 pas de b\u00e9n\u00e9fice de la combinaison) \u2192 perte AgHBs \u00e0 3 ans post-traitement : 11 % (g\u00e9notype A) + 0 % (g\u00e9notype D) \u2192 essai Peg-IFN HBeAg-n\u00e9gative (Marcellin 2004 \u2014 NEJM) : Peg-IFN \u03b1-2a \u00d7 48 semaines \u2192 r\u00e9ponse virologique soutenue (ADN VHB <20 000 UI\/mL \u00e0 24 semaines post-traitement) : 43 % vs 29 % (lamivudine) \u2192 normalisation ALT soutenue : 59 % vs 44 % \u2192 perte AgHBs \u00e0 3 ans : 8 % \u2192 pr\u00e9dicteurs de r\u00e9ponse favorable \u00e0 Peg-IFN : g\u00e9notype A ++ (et B) + HBeAg-positif + ALT \u00e9lev\u00e9e (>5\u00d7 LSN) + ADN VHB bas avant traitement + qAgHBs <20 000 UI\/mL \u00e0 J0 + r\u00e8gle d'arr\u00eat \u00e0 12 semaines (stopping rule) : si qAgHBs ne diminue pas \u00e0 semaine 12 sous Peg-IFN \u2192 r\u00e9ponse tr\u00e8s improbable \u2192 arr\u00eat recommand\u00e9 (Brunetto 2009 \u2014 Hepatology : qAgHBs >20 000 UI\/mL \u00e0 semaine 12 \u2192 VPN 97 % d'absence de r\u00e9ponse) ; contre-indications du Peg-IFN dans le VHB : cirrhose d\u00e9compens\u00e9e (Child-Pugh B ou C) + thrombop\u00e9nie s\u00e9v\u00e8re (<90 000\/mm\u00b3) + d\u00e9pression s\u00e9v\u00e8re ou ant\u00e9c\u00e9dents de psychose + maladie auto-immune active (thyro\u00efdite + polyarthrite + MICI s\u00e9v\u00e8re) + grossesse + DFGe <50 mL\/min + cardiopathie isch\u00e9mique s\u00e9v\u00e8re + r\u00e9tinopathie s\u00e9v\u00e8re<\/td>\n <td>Effets secondaires du Peg-IFN et gestion pratique : syndrome pseudo-grippal : fi\u00e8vre + frissons + myalgies + c\u00e9phal\u00e9es \u2192 les 2\u20133 premi\u00e8res semaines + am\u00e9lioration spontan\u00e9e \u2192 parac\u00e9tamol 1 g 30 min avant l'injection \u2192 injection le soir pour dormir les effets + asth\u00e9nie profonde : principale cause de non-observance \u2192 peut n\u00e9cessiter un arr\u00eat de travail temporaire + cytop\u00e9nies : neutrop\u00e9nie (G-CSF si PNN <500\/mm\u00b3) + thrombop\u00e9nie (r\u00e9duire la dose si plaquettes <50 000) + NFS toutes les 4 semaines + troubles thyro\u00efdiens (thyro\u00efdite auto-immune) : hypothyro\u00efdie ou hyperthyro\u00efdie \u2192 TSH avant traitement + toutes les 12 semaines + d\u00e9pression + troubles anxieux : \u00e9valuation psychiatrique avant + suivi mensuel + informer le patient + risque suicidaire \u2192 arr\u00eat si d\u00e9pression s\u00e9v\u00e8re + alop\u00e9cie + r\u00e9tinolopathie : fond d'\u0153il avant traitement si diab\u00e8te + HTA + r\u00e9tinopathie pr\u00e9existante ; strat\u00e9gie combin\u00e9e Peg-IFN + AN (\u00abadd-on\u00bb ou switch) : combinaison s\u00e9quentielle (AN pendant quelques mois \u2192 add-on Peg-IFN) ou switch vers Peg-IFN chez des patients bien s\u00e9lectionn\u00e9s sous AN \u2192 objectif : taux de perte AgHBs plus \u00e9lev\u00e9 \u2192 essais en cours + donn\u00e9es pr\u00e9liminaires prometteuses (ARES \u2014 Bourli\u00e8re 2017 \u2014 Hepatology) mais pas encore une pratique standard \u2192 d\u00e9cision sp\u00e9cialis\u00e9e ; surveillance biologique sous traitement antiviral : ADN VHB quantitatif (charge virale) : \u00e0 12 semaines + 24 semaines + puis tous les 6 mois \u2192 ALT + AST + bilirubine + albumine + TP : tous les 3 mois + AgHBs quantitatif (qAgHBs) : tous les 6 mois \u2192 pr\u00e9dicteur de r\u00e9ponse + NFS + DFGe + phosphat\u00e9mie (si TDF) : tous les 6 mois \u2192 \u00e9chographie abdominale + AFP : tous les 6 mois (si cirrhose ou facteurs de risque de CHC)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Co-infections, situations particuli\u00e8res et pr\u00e9vention<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">VHB + VHD \u2014 VHB + VIH \u2014 grossesse \u2014 r\u00e9activation \u2014 vaccination \u2014 prophylaxie<\/small><\/td>\n <td>Co-infection VHB + VHD (virus de l'h\u00e9patite delta) : VHD : virus \u00e0 ARN d\u00e9fectif \u2192 ne peut se r\u00e9pliquer qu'en pr\u00e9sence de l'AgHBs (n\u00e9cessite l'enveloppe du VHB) \u2192 superinfection VHD chez un porteur VHB \u2192 h\u00e9patite fulminante + progression acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e vers la cirrhose \u2192 pr\u00e9valence : 15\u201372 millions de personnes co-infect\u00e9es dans le monde (Chen 2019 \u2014 Journal of Viral Hepatitis) \u2192 diagnostique : anticorps anti-VHD + ARN VHD si anti-VHD+ \u2192 traitement sp\u00e9cifique du VHD : Peg-IFN \u03b1-2a \u00d7 48\u201372 semaines \u2192 la seule option disponible pendant des d\u00e9cennies \u2192 taux de r\u00e9ponse virologique soutenue (ARN VHD ind\u00e9tectable 6 mois post-traitement) : 25\u201330 % \u2192 bul\u00e9virtide (Hepcludex) : premier traitement sp\u00e9cifique du VHD approuv\u00e9 \u2192 inhibiteur du r\u00e9cepteur NTCP (sodium-taurocholate cotransporting polypeptide) \u2192 bloque l'entr\u00e9e du VHD et du VHB dans les h\u00e9patocytes \u2192 approbation EMA 2020 (acc\u00e8s conditionnel) \u2192 FDA en cours d'examen \u2192 donn\u00e9es NEJM Evidence 2023 (Wedemeyer) : bul\u00e9virtide 10 mg\/j \u00d7 96 semaines \u2192 r\u00e9ponse combin\u00e9e (ARN VHD ind\u00e9tectable + normalisation ALT) dans 50\u201355 % vs 0 % sous placebo \u2192 voie SC \u2192 \u00e0 combiner avec un AN actif sur le VHB (TDF ou TAF) \u2192 acc\u00e8s limit\u00e9 au Canada (programme d'acc\u00e8s sp\u00e9cial Sant\u00e9 Canada) ; co-infection VHB + VIH : s\u00e9lection du traitement antir\u00e9troviral (TARV) : choisir un TARV actif sur les deux virus \u2192 TDF\/TAF + emtricitabine (FTC) ou lamivudine (3TC) \u2192 pr\u00e9sents dans les combinaisons de TARV modernes (Biktarvy = bict\u00e9gravir + TAF + FTC \u2192 actif sur VHB) \u2192 ent\u00e9cavir peut \u00eatre ajout\u00e9 si r\u00e9sistance \u2192 ne jamais utiliser la lamivudine seule pour le VHB si VIH (risque de r\u00e9sistance VIH) + grossesse et VHB \u2014 transmission verticale et prophylaxie : taux de transmission m\u00e8re-enfant sans prophylaxie : 70\u201390 % si m\u00e8re HBeAg+ + 10\u201340 % si m\u00e8re HBeAg\u2212 \u2192 prophylaxie n\u00e9onatale combin\u00e9e : immunoglobulines anti-HBV (HBIG 0,5 mL IM dans les 12h de vie) + vaccination VHB (sch\u00e9ma complet 0\u20131\u20136 mois) \u2192 efficacit\u00e9 : 85\u201395 % de pr\u00e9vention \u2192 si charge virale maternelle >200 000 UI\/mL \u00e0 T3 \u2192 prophylaxie antivirale maternelle : t\u00e9nofovir (TDF ou TAF) \u00e0 partir de 28\u201332 semaines jusqu'\u00e0 4\u201312 semaines post-partum \u2192 Pan 2016 \u2014 NEJM : TDF maternel \u2192 r\u00e9duction de la transmission de 18 % \u00e0 7 % vs placebo \u2192 EASL : recommandation de classe A \u2192 compatible avec l'allaitement (faible passage dans le lait maternel)<\/td>\n <td>R\u00e9activation du VHB sous immunosuppression \u2014 probl\u00e8me de sant\u00e9 publique croissant : d\u00e9finition : augmentation de l'ADN VHB \u22652 log\u2081\u2080 UI\/mL ou apparition d'un ADN VHB d\u00e9tectable chez un patient pr\u00e9alablement ind\u00e9tectable \u2192 chez un porteur AgHBs+ ou AgHBs-\/anti-HBc+ (infection occulte) \u2192 sous immunosuppression \u2192 peut provoquer une h\u00e9patite s\u00e9v\u00e8re + fulminante + d\u00e9c\u00e8s + agents immunosuppresseurs \u00e0 haut risque de r\u00e9activation (Reddy 2015 \u2014 Annals of Internal Medicine) : rituximab (anti-CD20) : risque le plus \u00e9lev\u00e9 \u2014 r\u00e9activation dans 20\u201330 % des AgHBs+ sans prophylaxie \u2192 ofatumumab + obinutuzumab + cortico\u00efdes haute dose (>20 mg\/j de prednisolone >4 semaines) + agents anti-TNF (infliximab + adalimumab + \u00e9tanercept) : risque interm\u00e9diaire \u2192 chimioth\u00e9rapie cytotoxique + transplantation \u2192 d\u00e9pistage obligatoire avant toute immunosuppression : AgHBs + anti-HBs + anti-HBc total \u2192 si AgHBs+ \u2192 prophylaxie antivirale syst\u00e9matique (ent\u00e9cavir ou TDF\/TAF) \u2192 si AgHBs-\/anti-HBc+ \u2192 prophylaxie si rituximab ou haut risque + surveillance ADN VHB mensuelle si pas de prophylaxie + Sant\u00e9 Canada + MSSS Qu\u00e9bec : d\u00e9pistage VHB recommand\u00e9 chez : immigrants de pays \u00e0 pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e (Asie + Afrique subsaharienne + Europe de l'Est + Am\u00e9rique latine + Moyen-Orient) + utilisateurs de drogues injectables + hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes + partenaires sexuels de porteurs VHB + enfants n\u00e9s de m\u00e8res VHB+ \u2192 vaccination VHB universelle : 3 doses (0\u20131\u20136 mois) \u2192 Engerix-B + Recombivax \u2192 efficacit\u00e9 95\u201399 % \u2192 immunit\u00e9 protectrice durable (anti-HBs \u226510 mUI\/mL) \u2192 TWINRIX (VHA + VHB) : 3 ou 4 doses \u2192 protection combin\u00e9e \u2192 v\u00e9rification du titre anti-HBs post-vaccination : chez les immunod\u00e9prim\u00e9s + professionnels de la sant\u00e9 \u2192 si anti-HBs <10 mUI\/mL \u2192 dose de rappel<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>L'HBeAg seul ne suffit pas \u00e0 d\u00e9cider du traitement :<\/strong> le statut HBeAg doit toujours \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9 conjointement avec la charge virale (ADN VHB quantitatif), les transaminases (ALT), le degr\u00e9 de fibrose h\u00e9patique (FibroScan ou biopsie) et le statut AgHBs. Un patient HBeAg-n\u00e9gatif peut avoir une h\u00e9patite tr\u00e8s active (mutant pr\u00e9core) n\u00e9cessitant un traitement imm\u00e9diat, tandis qu'un patient HBeAg-positif avec ALT normale et charge virale tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e peut \u00eatre en phase de tol\u00e9rance immune sans indication th\u00e9rapeutique imm\u00e9diate. L'\u00e9valuation sp\u00e9cialis\u00e9e en h\u00e9patologie est indispensable avant de d\u00e9cider de traiter ou de surveiller.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une \u00e9valuation m\u00e9dicale urgente ou sp\u00e9cialis\u00e9e<\/div>\n <p><strong>Ict\u00e8re brutal (jaunisse) + h\u00e9patalgie + ALT >10\u201320\u00d7 la normale + TP <50 % + enc\u00e9phalopathie h\u00e9patique (confusion + ast\u00e9rixis) chez un porteur VHB connu ou suspect\u00e9<\/strong> \u2192 h\u00e9patite B fulminante ou r\u00e9activation s\u00e9v\u00e8re \u2192 urgence h\u00e9patologique \u2192 hospitalisation imm\u00e9diate \u2192 dosage ADN VHB en urgence + anti-HBc IgM + NFS + TP + bilirubine + ammoni\u00e9mie \u2192 initier ent\u00e9cavir ou t\u00e9nofovir sans attendre les r\u00e9sultats virologiques complets \u2192 contact du centre de transplantation h\u00e9patique si enc\u00e9phalopathie grade \u22652.<\/p>\n <p><strong>D\u00e9couverte d'un AgHBs+ chez une femme enceinte lors du bilan pr\u00e9natal + charge virale >200 000 UI\/mL<\/strong> \u2192 indication \u00e0 la prophylaxie antivirale maternelle par TDF \u00e0 partir de 28 semaines + planification de la prophylaxie n\u00e9onatale (HBIG + vaccin dans les 12h de vie) \u2192 orientation vers h\u00e9patologie et obst\u00e9trique en urgence pour coordonner la prise en charge.<\/p>\n <p><strong>Patient AgHBs+ initiant une chimioth\u00e9rapie avec des agents alcalants ou du rituximab sans prophylaxie antivirale pr\u00e9alable<\/strong> \u2192 risque de r\u00e9activation s\u00e9v\u00e8re \u2192 initier ent\u00e9cavir ou TDF\/TAF imm\u00e9diatement \u2192 si possible avant la premi\u00e8re cure \u2192 contacter l'h\u00e9mato-oncologue pour coordonner la prophylaxie \u2192 surveiller ADN VHB + ALT toutes les 4\u20136 semaines.<\/p>\n <p><strong>Ascite de novo + \u0153d\u00e8mes des membres inf\u00e9rieurs + ict\u00e8re + h\u00e9morragie digestive haute (h\u00e9mat\u00e9m\u00e8se + m\u00e9l\u00e9na) chez un porteur VHB chronique<\/strong> \u2192 d\u00e9compensation cirrhotique \u2192 hospitalisation urgente \u2192 bilan h\u00e9patique complet + ADN VHB + imagerie (\u00e9chographie + Doppler h\u00e9patique) + gastroscopie \u2192 initier TDF ou ent\u00e9cavir si pas d\u00e9j\u00e0 sous traitement \u2192 \u00e9valuation transplantation h\u00e9patique si MELD \u226515\u201320.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consulter \u00e0 Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron assurent le d\u00e9pistage de l'h\u00e9patite B, l'interpr\u00e9tation du bilan s\u00e9rologique complet incluant l'HBeAg, la quantification de l'ADN VHB et l'\u00e9valuation initiale de l'atteinte h\u00e9patique, et coordonnent la r\u00e9f\u00e9rence en h\u00e9patologie sp\u00e9cialis\u00e9e pour les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques et le suivi au long cours. Le d\u00e9pistage de l'h\u00e9patite B est recommand\u00e9 pour toute personne originaire d'un pays \u00e0 pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un h\u00e9patologue. Tout r\u00e9sultat s\u00e9rologique VHB positif doit faire l'objet d'un bilan complet et d'un suivi m\u00e9dical structur\u00e9 pour \u00e9valuer l'activit\u00e9 de la maladie et d\u00e9cider du traitement.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>HBeAg (antig\u00e8ne e de l’h\u00e9patite B) : signification, interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron Gastroent\u00e9rologie & H\u00e9patologie & M\u00e9decine interne & M\u00e9decine de famille HBeAg \u2014 antig\u00e8ne e de l’h\u00e9patite B L’HBeAg (hepatitis B e antigen) est une prot\u00e9ine s\u00e9rique d\u00e9riv\u00e9e de la prot\u00e9ine de capside du virus de l’h\u00e9patite B (VHB), produite par le… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hbeag-hepatite-b-antigene-e\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">HBeAg (antig\u00e8ne e de l’h\u00e9patite B) : signification, interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"HBeAg (antig\u00e8ne e de l'h\u00e9patite B) | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"L'HBeAg est un marqueur de r\u00e9plication active du virus de l'h\u00e9patite B. 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