{"id":24626,"date":"2026-02-28T22:54:16","date_gmt":"2026-03-01T02:54:16","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/hbsag-antigene-de-surface-hepatite-b\/"},"modified":"2026-03-13T17:14:17","modified_gmt":"2026-03-13T21:14:17","slug":"hbsag-hepatitis-b-surface-antigen","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hbsag-antigene-de-surface-hepatite-b\/","title":{"rendered":"HBsAg (hepatitis B surface antigen): significance, interpretation and action to be taken | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"
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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nHBsAg (hepatitis B surface antigen): significance, interpretation and action to be taken | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"HBsAg is the marker of active hepatitis B virus infection. Significance, interpretation of serological tests, antiviral treatment, screening and management in Quebec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"HBsAg positif, antig\u00e8ne HBs h\u00e9patite B, HBsAg interpr\u00e9tation, h\u00e9patite B chronique, h\u00e9patite B traitement, t\u00e9nofovir ent\u00e9cavir, h\u00e9patite B d\u00e9pistage, HBsAg Qu\u00e9bec, s\u00e9rologie h\u00e9patite B\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">H\u00e9patologie & Infectiologie & M\u00e9decine interne & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>HBsAg (antig\u00e8ne de surface de l'h\u00e9patite B)<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'HBsAg (Hepatitis B surface Antigen \u2014 antig\u00e8ne de surface du virus de l'h\u00e9patite B) est une prot\u00e9ine d'enveloppe du virus de l'h\u00e9patite B (VHB) pr\u00e9sente \u00e0 la surface des virions complets et s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e en grande quantit\u00e9 dans le sang sous forme de particules subvirales (sph\u00e8res et filaments non infectieux). Sa d\u00e9tection s\u00e9rique par immunodosage (ELISA ou CLIA) constitue le marqueur de r\u00e9f\u00e9rence de l'infection active par le VHB \u2014 qu'elle soit aigu\u00eb ou chronique. La positivit\u00e9 de l'HBsAg depuis plus de six mois d\u00e9finit l'h\u00e9patite B chronique. Avec plus de 296 millions de personnes infect\u00e9es chroniquement dans le monde (OMS 2019) et 820 000 d\u00e9c\u00e8s annuels \u2014 principalement par cirrhose et carcinome h\u00e9patocellulaire (CHC) \u2014 l'h\u00e9patite B chronique repr\u00e9sente l'une des infections virales les plus lourdes de cons\u00e9quences \u00e0 l'\u00e9chelle mondiale. Au Canada, la pr\u00e9valence de l'h\u00e9patite B chronique est estim\u00e9e \u00e0 0,7\u20131,0 % de la population adulte, avec des sous-groupes \u00e0 pr\u00e9valence \u00e9lev\u00e9e : immigrants d'Asie du Sud-Est, d'Afrique subsaharienne, d'Europe de l'Est et du Moyen-Orient, peuples autochtones, utilisateurs de drogues injectables, hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes et travailleurs du sexe. Le traitement antiviral moderne \u2014 t\u00e9nofovir disoproxil fumarate (TDF), t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF) ou ent\u00e9cavir \u2014 supprime efficacement la r\u00e9plication virale chez la quasi-totalit\u00e9 des patients trait\u00e9s, r\u00e9duit le risque de cirrhose et de CHC, et peut \u00eatre administr\u00e9 ind\u00e9finiment avec une excellente tol\u00e9rance. La gu\u00e9rison fonctionnelle \u2014 d\u00e9finie par la s\u00e9roconversion HBsAg (perte de l'HBsAg + apparition des anti-HBs) \u2014 reste rare avec les antiviraux actuels (<3 % par an) mais est l'objet de nombreuses strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques en cours de d\u00e9veloppement.\n <\/div>\n\n <h2>Virologie, marqueurs s\u00e9rologiques et interpr\u00e9tation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Structure du VHB, cycle de r\u00e9plication et r\u00f4le de l'HBsAg :<\/strong> structure virale : VHB = virus \u00e0 ADN partiellement double brin circulaire (3,2 kb) + enveloppe lipidique + nucl\u00e9ocapside (core \u2014 HBcAg) + polym\u00e9rase virale (ADN polym\u00e9rase \u00e0 activit\u00e9 transcriptase inverse) + appartient \u00e0 la famille Hepadnaviridae \u2192 g\u00e9nomes : 8 g\u00e9notypes (A\u2013H) + sous-g\u00e9notypes \u2192 g\u00e9notype A dominant en Am\u00e9rique du Nord + g\u00e9notype B et C dominants en Asie \u2192 le g\u00e9notype influence la r\u00e9ponse \u00e0 l'interf\u00e9ron et la progression vers le CHC (g\u00e9notype C \u2192 risque de CHC plus \u00e9lev\u00e9 \u2014 Chen 2006 \u2014 Gastroenterology) ; prot\u00e9ines d'enveloppe \u2014 HBsAg : le g\u00e8ne S encode 3 prot\u00e9ines d'enveloppe : grande (L-HBsAg) + moyenne (M-HBsAg) + petite (S-HBsAg) \u2192 toutes trois positives par les tests ELISA standard \u2192 le VHB produit un exc\u00e8s massif de particules subvirales (SVP) non infectieuses contenant uniquement de l'HBsAg sans g\u00e9nome viral \u2192 rapport SVP\/virions complets : 1 000 : 1 \u00e0 100 000 : 1 \u2192 HBsAg quantitatif (qHBsAg) en UI\/mL : refl\u00e8te la charge en cccDNA et en ADN int\u00e9gr\u00e9 \u2192 marqueur pronostique et pr\u00e9dictif de r\u00e9ponse au traitement \u2192 seuil <100 UI\/mL associ\u00e9 \u00e0 un risque accru de s\u00e9roconversion spontan\u00e9e \u2192 Brunetto 2010 \u2014 Hepatology + cycle de r\u00e9plication intrah\u00e9patique : VHB \u2192 se lie au r\u00e9cepteur NTCP (Na\u207a-taurocholate cotransporting polypeptide \u2014 Yan 2012 \u2014 eLife) sur les h\u00e9patocytes \u2192 internalisation \u2192 d\u00e9capsidation \u2192 ADN viral \u2192 noyau \u2192 conversion en cccDNA (covalently closed circular DNA) \u2192 forme persistante du virus \u2192 transcription par l'ARN polym\u00e9rase II cellulaire \u2192 ARN pr\u00e9g\u00e9nomique (pgARN) + ARNm viraux \u2192 pgARN \u2192 nucl\u00e9ocapside \u2192 transcriptase inverse virale \u2192 ADN viral \u2192 enveloppement \u2192 virion complet \u2192 s\u00e9cr\u00e9tion \u2192 ou retour vers le noyau (amplification du cccDNA) \u2192 le cccDNA persiste \u00e0 vie dans les h\u00e9patocytes (demi-vie de plusieurs mois) \u2192 source de r\u00e9activation \u2192 pas \u00e9limin\u00e9 par les antiviraux actuels \u2192 obstacle majeur \u00e0 la gu\u00e9rison virologique compl\u00e8te \u2192 int\u00e9gration de l'ADN viral dans le g\u00e9nome de l'h\u00f4te : fr\u00e9quente dans l'h\u00e9patite B chronique \u2192 source de transcription d'HBsAg m\u00eame sans cccDNA \u2192 obstacle additionnel \u00e0 la gu\u00e9rison fonctionnelle \u2192 Levrero 2009 \u2014 Journal of Hepatology : int\u00e9gration VHB \u2192 insertions mutag\u00e8nes \u2192 activation proto-oncog\u00e8nes \u2192 contribution au CHC ; les 8 marqueurs s\u00e9rologiques principaux du VHB et leur signification : HBsAg : prot\u00e9ine de surface \u2192 positive = infection active (aigu\u00eb ou chronique) \u2192 n\u00e9gatif + anti-HBs positif = immunit\u00e9 (vaccinale ou post-infection) \u2192 anti-HBs (anticorps anti-HBs) : IgG protecteur \u2192 positif isol\u00e9ment = vaccination + positif avec anti-HBc = gu\u00e9rison d'une infection ant\u00e9rieure \u2192 seuil protecteur : \u226510 UI\/L \u2192 HBcAg (core antigen) : non s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 dans le sang (intracellulaire) \u2192 ne se dose pas en routine \u2192 anti-HBc total (IgG + IgM) : marqueur de contact avec le VHB \u2192 positif dans l'infection aigu\u00eb + chronique + gu\u00e9rie \u2192 anti-HBc IgM : marqueur de l'infection aigu\u00eb r\u00e9cente (ou r\u00e9activation s\u00e9v\u00e8re) + HBeAg (e antigen) : marqueur de r\u00e9plication active + infectiosit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e \u2192 positif dans les phases de tol\u00e9rance immune et d'h\u00e9patite chronique active HBeAg+ \u2192 anti-HBe : s\u00e9roconversion de HBeAg \u2192 anti-HBe \u2192 signal de r\u00e9duction de la r\u00e9plication dans les variants sauvages \u2192 mais les mutants pr\u00e9core (G1896A) et core promoteur continuent \u00e0 se r\u00e9pliquer sans produire de HBeAg \u2192 ADN-VHB (charge virale) : quantifie la r\u00e9plication virale en UI\/mL \u2192 IU\/mL = 5,6 copies\/mL \u2192 corr\u00e8le avec le risque de progression h\u00e9patique \u2192 qHBsAg (HBsAg quantitatif) : UI\/mL \u2192 marqueur du r\u00e9servoir cccDNA + ADN int\u00e9gr\u00e9 \u2192 utilis\u00e9 pour pr\u00e9dire la r\u00e9ponse \u00e0 l'interf\u00e9ron et guider l'arr\u00eat du traitement<\/li>\n <li><strong>Interpr\u00e9tation des profils s\u00e9rologiques courants :<\/strong> profil 1 \u2014 HBsAg positif + anti-HBc IgM positif + ADN-VHB \u00e9lev\u00e9 + ALAT \u00e9lev\u00e9e : h\u00e9patite B aigu\u00eb \u2192 v\u00e9rifier la r\u00e9solution \u00e0 6 mois \u2192 si HBsAg encore positif \u00e0 6 mois \u2192 h\u00e9patite B chronique \u2192 profil 2 \u2014 HBsAg positif + anti-HBc total positif + anti-HBc IgM n\u00e9gatif + ADN-VHB variable + ALAT variable : h\u00e9patite B chronique \u2192 compl\u00e9ter avec HBeAg + anti-HBe + qHBsAg + biopsie\/\u00e9lastom\u00e9trie \u2192 profil 3 \u2014 HBsAg n\u00e9gatif + anti-HBc positif + anti-HBs positif : gu\u00e9rison d'une infection ant\u00e9rieure \u2192 immunit\u00e9 + pas de traitement + d\u00e9pistage de la r\u00e9activation si immunosuppression envisag\u00e9e \u2192 profil 4 \u2014 HBsAg n\u00e9gatif + anti-HBs positif isol\u00e9 : vaccination (si anti-HBc n\u00e9gatif) \u2192 ou infection ancienne avec perte de l'anti-HBc (rare) \u2192 profil 5 \u2014 HBsAg n\u00e9gatif + anti-HBc positif isol\u00e9 (sans anti-HBs) : infection ancienne gu\u00e9rie avec perte des anti-HBs (fr\u00e9quent avec le temps) \u2192 ou infection occulte (ADN-VHB d\u00e9tectable dans le foie mais pas dans le sang) \u2192 ou faux positif \u2192 ou fen\u00eatre s\u00e9rologique d'une infection aigu\u00eb \u2192 si immunosuppression envisag\u00e9e \u2192 ADN-VHB s\u00e9rique + avis h\u00e9patologique + profil 6 \u2014 HBsAg n\u00e9gatif + anti-HBc n\u00e9gatif + anti-HBs n\u00e9gatif : susceptible \u2192 non immunis\u00e9 + vacciner \u2192 profil 7 \u2014 h\u00e9patite B occulte (OBI \u2014 Occult Hepatitis B Infection) : HBsAg n\u00e9gatif + ADN-VHB s\u00e9rique ind\u00e9tectable ou <200 UI\/mL + anti-HBc \u00b1 anti-HBs positifs \u2192 cccDNA r\u00e9siduel dans les h\u00e9patocytes \u2192 risque de r\u00e9activation sous immunosuppression \u2192 Raimondo 2019 \u2014 Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology ; interpr\u00e9tation selon la phase de l'h\u00e9patite B chronique (Terrault 2018 \u2014 Hepatology \u2014 AASLD Guidelines) : phase 1 \u2014 infection chronique HBeAg+ (anciennement \u00ab tol\u00e9rance immune \u00bb) : HBeAg positif + ADN-VHB tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10\u2076\u201310\u2077 UI\/mL) + ALAT normale + fibrose absente ou minimale \u2192 forte r\u00e9plication sans inflammation h\u00e9patique \u2192 fr\u00e9quente chez les patients infect\u00e9s \u00e0 la naissance (p\u00e9rinatale) + phase 2 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg+ (anciennement \u00ab phase immune active \u00bb) : HBeAg positif + ADN-VHB \u00e9lev\u00e9 (>2 000 UI\/mL) + ALAT \u00e9lev\u00e9e + inflammation h\u00e9patique \u2192 progression vers la fibrose \u2192 indication de traitement + phase 3 \u2014 infection chronique HBeAg\u2212 (anciennement \u00ab portage inactif \u00bb) : HBeAg n\u00e9gatif + anti-HBe positif + ADN-VHB bas (<2 000 UI\/mL) + ALAT normale + fibrose peu importante \u2192 risque faible de progression + phase 4 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg\u2212 (h\u00e9patite anti-HBe) : HBeAg n\u00e9gatif + anti-HBe positif + ADN-VHB mod\u00e9r\u00e9 (>2 000 UI\/mL) + ALAT \u00e9lev\u00e9e ou fluctuante \u2192 variants pr\u00e9core ou core promoteur \u2192 risque de progression + indication de traitement + phase 5 \u2014 infection HBsAg\u2212 (gu\u00e9rison fonctionnelle) : HBsAg n\u00e9gatif + anti-HBs \u00b1 positif + anti-HBc positif + ADN-VHB s\u00e9rique ind\u00e9tectable \u2192 cccDNA r\u00e9siduel possible mais risque faible de r\u00e9activation si immunocomp\u00e9tent \u2192 Terrault 2018 \u2014 Hepatology : AASLD HBV Guidelines \u2192 r\u00e9f\u00e9rence nord-am\u00e9ricaine de r\u00e9f\u00e9rence<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>\u00c9pid\u00e9miologie, risques \u00e0 long terme, traitement et surveillance<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Domain<\/th><th>Data, modalities, and criteria<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>D\u00e9pistage, transmission et pr\u00e9vention \u2014 vaccination<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Groupes cibles \u2014 transmission p\u00e9rinatale \u2014 vaccination \u2014 immunoglobulines \u2014 HBIG \u2014 d\u00e9pistage au Canada<\/small><\/td>\n <td>D\u00e9pistage de l'HBsAg au Canada \u2014 indications (ASPC + CATIE + guidelines provinciales) : populations \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9 \u2192 d\u00e9pistage syst\u00e9matique recommand\u00e9 : immigrants et r\u00e9fugi\u00e9s provenant de pays \u00e0 pr\u00e9valence interm\u00e9diaire ou \u00e9lev\u00e9e (>2 %) \u2014 Asie du Sud-Est + Chine + Afrique subsaharienne + Europe de l'Est + Moyen-Orient + peuples autochtones canadiens \u2192 UDIV (usagers de drogues injectables et par inhalation) \u2192 HSH (hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes) \u2192 personnes incarc\u00e9r\u00e9es \u2192 travailleurs du sexe \u2192 partenaires sexuels ou personnes du m\u00eame foyer qu'un porteur HBsAg connu \u2192 personnes sous dialyse ou transplantation \u2192 patients VIH+ (co-infection fr\u00e9quente \u2014 m\u00eames voies de transmission) \u2192 patients sous immunosuppression ou chimioth\u00e9rapie (r\u00e9activation de l'infection occulte) \u2192 femmes enceintes : d\u00e9pistage universel au 1er trimestre recommand\u00e9 au Canada (SOGC 2018) \u2192 nourrissons n\u00e9s de m\u00e8res HBsAg+ \u2192 prophylaxie dans les 12h \u2192 grossesse : toutes les femmes enceintes \u2192 si HBsAg+ \u2192 ADN-VHB au 3e trimestre \u2192 si ADN-VHB >200 000 UI\/mL \u2192 t\u00e9nofovir \u00e0 partir de 28\u201332 SA pour pr\u00e9venir la transmission p\u00e9rinatale \u2192 nourrisson : HBIG + vaccin dans les 12h de vie ; modes de transmission : p\u00e9rinatal (vertical) : transmission m\u00e8re-enfant la plus importante dans les pays d'end\u00e9mie \u00e9lev\u00e9e \u2192 sans pr\u00e9vention \u2192 90 % des nourrissons n\u00e9s de m\u00e8res HBeAg+ d\u00e9veloppent une infection chronique \u2192 25\u201340 % des m\u00e8res HBsAg+ \/ HBeAg\u2212 \u2192 transmission plus faible mais possible \u2192 pr\u00e9vention : HBIG (0,5 mL IM dans les 12h) + vaccin VHB (dans les 12h) \u2192 efficacit\u00e9 85\u201395 % \u2192 r\u00e9duction \u00e0 <5 % du risque de transmission \u2192 si ADN-VHB >200 000 UI\/mL \u2192 ajouter TDF \u00e0 partir de 28\u201332 SA (Pan 2016 \u2014 NEJM) \u2192 sexuel : rapports non prot\u00e9g\u00e9s \u2192 risque par acte : 5\u201330 % \u2192 risque \u00d7 50\u2013100 vs VIH \u2192 pr\u00e9servatif + vaccination \u2192 percutan\u00e9 \/ sanguin : partage de mat\u00e9riel d'injection + tatouages et piercings non st\u00e9riles + transfusions + transplantations + professionnel de sant\u00e9 (AES \u2014 accident d'exposition au sang) \u2192 VHB r\u00e9siste dans l'environnement 7 jours \u00e0 temp\u00e9rature ambiante \u2192 r\u00e9sistant \u00e0 la plupart des d\u00e9sinfectants communs \u2192 inactiv\u00e9 par l'hypochlorite + glutarald\u00e9hyde + chaleur (121\u00b0C) ; vaccination anti-VHB : composition : vaccin recombinant (HBsAg produit par S. cerevisiae) \u2192 sch\u00e9ma standard adulte : 3 doses (M0 + M1 + M6) \u2192 sch\u00e9ma acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 : 3 doses en 3 semaines + rappel \u00e0 M12 (Engerix-B) \u2192 Twinrix (VHA + VHB) : M0 + M1 + M6 \u2192 efficacit\u00e9 : anti-HBs \u226510 UI\/L apr\u00e8s 3 doses : 95 % chez les jeunes adultes + 70\u201390 % chez les >40 ans + 50\u201360 % chez les >60 ans + r\u00e9ponse insuffisante (<10 UI\/L) apr\u00e8s sch\u00e9ma complet \u2192 non-r\u00e9pondeurs \u2192 double dose \u00d7 3 + test anti-HBs \u2192 si toujours n\u00e9gatif \u2192 consid\u00e9rer susceptibles \u2192 dur\u00e9e de la protection : les anti-HBs d\u00e9clinent avec le temps mais la m\u00e9moire immunologique persiste + rappel non recommand\u00e9 en population g\u00e9n\u00e9rale immunocomp\u00e9tente \u2192 indication de rappel : dialys\u00e9s + immunod\u00e9prim\u00e9s (v\u00e9rifier le titre annuellement) \u2192 professionnel de sant\u00e9 : v\u00e9rifier les anti-HBs post-vaccination + si <10 UI\/L \u2192 compl\u00e9ter + vaccination universelle des nourrissons au Canada (Programme qu\u00e9b\u00e9cois d'immunisation \u2014 PIQ) : 2e mois + 4e mois + 12e mois \u2192 objectif : \u00e9limination mondiale du VHB d'ici 2030 (OMS \u2014 strat\u00e9gie mondiale 2016\u20132021) ; prophylaxie post-exposition (AES ou exposition non prot\u00e9g\u00e9e chez un non-immun) : HBIG 0,06 mL\/kg IM dans les 24h (si disponible dans les 7 jours) + d\u00e9but de vaccination VHB \u2192 efficacit\u00e9 HBIG dans les 24h : 75 % de r\u00e9duction du risque<\/td>\n <td>Donn\u00e9es fondamentales sur la vaccination et la pr\u00e9vention : WHO 2019 : 296 millions de porteurs chroniques VHB dans le monde \u2192 820 000 d\u00e9c\u00e8s\/an \u2192 vaccination universelle des nourrissons = strat\u00e9gie la plus efficace \u2192 Pan 2016 \u2014 NEJM (n=200 femmes enceintes HBsAg+\/HBeAg+ + ADN-VHB \u00e9lev\u00e9) : TDF \u00e0 partir de 28 SA \u2192 taux de transmission \u00e0 28 semaines de vie : 0 % vs 7 % placebo \u2192 TDF s\u00fbr pendant la grossesse \u2192 standard of care mondial pour les m\u00e8res \u00e0 ADN-VHB \u00e9lev\u00e9 + SOGC 2018 : d\u00e9pistage universel grossesse + gestion des m\u00e8res HBsAg+ au Canada + Hollinger 2003 \u2014 Journal of Hepatology : HBIG + vaccin dans les 12h \u2192 efficacit\u00e9 85\u201395 % \u2192 r\u00e9duction du risque de transmission p\u00e9rinatale \u2192 Chen 2006 \u2014 Gastroenterology : g\u00e9notype C \u2192 risque de CHC sup\u00e9rieur au g\u00e9notype B (HR 2,3) \u2192 implication du g\u00e9notypage dans la stratification du risque + Lavanchy 2012 \u2014 Journal of Viral Hepatitis : impact de la vaccination universelle en Asie \u2192 r\u00e9duction de 90 % de la pr\u00e9valence de l'HBsAg chez les enfants \u2192 Taiwan : premier pays \u00e0 introduire la vaccination universelle (1984) \u2192 r\u00e9duction du CHC p\u00e9diatrique de 75 % en 20 ans (Chang 1997 \u2014 NEJM)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Risque de carcinome h\u00e9patocellulaire et surveillance<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">CHC \u2014 cirrhose \u2014 score PAGE-B \u2014 score CU-HCC \u2014 \u00e9chographie semestrielle \u2014 AFP \u2014 REVEAL-HBV \u2014 d\u00e9pistage<\/small><\/td>\n <td>Risque de CHC dans l'h\u00e9patite B chronique \u2014 \u00e9pid\u00e9miologie et facteurs de risque : le VHB est responsable de 50\u201355 % des CHC dans le monde (GLOBOCAN 2020) \u2192 CHC peut survenir m\u00eame sans cirrhose dans l'h\u00e9patite B (uniquement dans le VHB parmi les h\u00e9patites virales \u2014 le VHC requiert la cirrhose) \u2192 risque annuel de CHC : porteur inactif (faible charge virale) : 0,1\u20130,2 % par an \u2192 h\u00e9patite chronique sans cirrhose : 0,5\u20131 % par an \u2192 cirrhose compens\u00e9e : 3\u20138 % par an \u2192 cirrhose d\u00e9compens\u00e9e : 15\u201320 % par an \u2192 REVEAL-HBV Study (Chen 2006 \u2014 NEJM) : cohorte prospective de 3 653 patients + Taiwan \u2192 ADN-VHB >10\u2076 copies\/mL \u2192 risque de CHC \u00d7 6 vs ADN-VHB <300 copies\/mL \u2192 relation dose-r\u00e9ponse continue entre la charge virale et le risque de CHC \u2192 d\u00e9monstration que la suppression virale r\u00e9duit le risque de CHC ; facteurs de risque additionnels de CHC dans l'h\u00e9patite B : cirrhose (facteur de risque le plus important) + \u00e2ge avanc\u00e9 + sexe masculin + g\u00e9notype C (vs A ou B) + consommation d'alcool + co-infection VHC ou VHD + st\u00e9atose h\u00e9patique concomitante + tabagisme + aflatoxines (r\u00e9gions tropicales) + ant\u00e9c\u00e9dent familial de CHC + scores de risque valid\u00e9s : score PAGE-B (Papatheodoridis 2016 \u2014 Journal of Hepatology) : \u00e2ge + sexe + plaquettes \u2192 pr\u00e9dit le risque \u00e0 5 ans de CHC chez les patients sous NUC \u2192 score CU-HCC (Wong 2010 \u2014 Gut) : \u00e2ge + cirrhose + ADN-VHB + anti-HBe \u2192 score REACH-B : HBeAg + ALAT + ADN-VHB + \u00e2ge + sexe \u2192 AASLD 2018 et EASL 2017 : ces scores aident \u00e0 identifier les patients \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9 n\u00e9cessitant une surveillance \u00e9troite ; surveillance du CHC recommand\u00e9e : objectif : d\u00e9tection pr\u00e9coce \u00e0 un stade curable (r\u00e9section + ablation + transplantation) \u2192 indications de la surveillance semestrielle (EASL 2017 + AASLD 2018 \u2014 Terrault) : TOUS les patients avec cirrhose (quel que soit le statut VHB) \u2192 patients HBsAg+ sans cirrhose mais avec : \u00e2ge >40 ans + homme + ADN-VHB persistant + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de CHC + g\u00e9notype C + ALAT \u00e9lev\u00e9e \u2192 AASLD 2018 : surveillance recommand\u00e9e si risque de CHC >0,2 % par an \u2192 modalit\u00e9s : \u00e9chographie h\u00e9patique + \u00b1 AFP (alpha-f\u0153toprot\u00e9ine) tous les 6 mois \u2192 Singal 2012 \u2014 Alimentary Pharmacology and Therapeutics : m\u00e9ta-analyse \u2192 \u00e9chographie semestrielle \u2192 sensibilit\u00e9 47\u201370 % pour les CHC pr\u00e9coces + combin\u00e9e \u00e0 l'AFP \u2192 sensibilit\u00e9 63\u201374 % \u2192 AFP seule insuffisante \u2192 scanner ou IRM h\u00e9patique si nodule d\u00e9tect\u00e9 \u00e0 l'\u00e9chographie \u2192 crit\u00e8res LI-RADS (Liver Imaging Reporting and Data System) pour la caract\u00e9risation des nodules \u2192 AFP : >400 ng\/mL \u2192 tr\u00e8s \u00e9vocateur de CHC (sp\u00e9cificit\u00e9 99 % mais sensibilit\u00e9 20\u201330 % seulement) \u2192 AFP-L3 (fraction li\u00e9e \u00e0 la lectine) + PIVKA-II (Protein Induced by Vitamin K Absence \u2014 des-carboxy-prothrombine) : biomarqueurs compl\u00e9mentaires \u00e9mergents \u2192 approuv\u00e9s au Japon et aux USA pour la surveillance du CHC<\/td>\n <td>Donn\u00e9es cl\u00e9s sur le risque de CHC et la surveillance : REVEAL-HBV 2006 \u2014 NEJM (Chen) : ADN-VHB \u2265 10\u2076 copies\/mL \u2192 RR CHC = 6,1 (IC 95 % 2,4\u201315,6) \u2192 relation continue dose-r\u00e9ponse \u2192 fondement de la suppression virale comme pr\u00e9vention du CHC + Yang 2002 \u2014 NEJM (REVEAL-HBV cohorte) : ADN-VHB \u00e9lev\u00e9 \u2192 RR cirrhose = 5,9 \u2192 m\u00eame relation dose-r\u00e9ponse \u2192 Papatheodoridis 2016 \u2014 Journal of Hepatology : score PAGE-B \u2192 pr\u00e9dit le risque de CHC sous t\u00e9nofovir ou ent\u00e9cavir \u2192 valid\u00e9 en Europe + Asie \u2192 AUC 0,82 \u2192 Chang 1997 \u2014 NEJM : vaccination universelle nourrissons Taiwan \u2192 r\u00e9duction CHC p\u00e9diatrique de 54 % \u00e0 14 ans \u2192 preuve que la vaccination pr\u00e9vient le CHC + Singal 2012 \u2014 Aliment Pharmacol Ther : m\u00e9ta-analyse surveillance CHC \u2192 \u00e9chographie \u00b1 AFP semestrielle \u2192 survie prolong\u00e9e \u2192 NNS (number needed to screen) pour pr\u00e9venir 1 d\u00e9c\u00e8s : 119 sur 5 ans + Llovet 2018 \u2014 Nature Reviews Disease Primers : CHC \u2192 revue compl\u00e8te + options th\u00e9rapeutiques selon le stade \u2192 BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) staging system \u2192 traitement curatif (r\u00e9section + ablation + transplantation) si stade pr\u00e9coce \u2192 soraf\u00e9nib + l\u00e9nvatinib + at\u00e9zolizumab + bevacizumab si avanc\u00e9<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement antiviral de l'h\u00e9patite B chronique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">T\u00e9nofovir \u2014 ent\u00e9cavir \u2014 interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 \u2014 indications \u2014 r\u00e9sistances \u2014 arr\u00eat du traitement \u2014 gu\u00e9rison fonctionnelle<\/small><\/td>\n <td>Indications du traitement antiviral (AASLD 2018 + EASL 2017 + CASL 2018) : traitement recommand\u00e9 si l'une des conditions suivantes est remplie : ADN-VHB >2 000 UI\/mL + ALAT >1\u00d7 limite sup\u00e9rieure de la normale (LSN) + fibrose significative (\u2265F2 au Metavir ou \u00e9lastom\u00e9trie \u22657\u20138 kPa) \u2192 cirrhose compens\u00e9e ou d\u00e9compens\u00e9e + ADN-VHB d\u00e9tectable (quel que soit le niveau) \u2192 h\u00e9patite fulminante + flare h\u00e9patique s\u00e9v\u00e8re (ALAT >10\u00d7 LSN + signes d'insuffisance h\u00e9patique) \u2192 immunosuppression ou chimioth\u00e9rapie pr\u00e9vue (r\u00e9activation) \u2192 femme enceinte avec ADN-VHB >200 000 UI\/mL (pr\u00e9vention de la transmission p\u00e9rinatale) \u2192 greffe h\u00e9patique \u2192 CHC \u2192 les porteurs inactifs (ADN-VHB <2 000 UI\/mL + ALAT normale + fibrose minimale) ne n\u00e9cessitent pas de traitement mais un suivi r\u00e9gulier \u2192 les patients en phase de tol\u00e9rance immune (HBeAg+ + ADN-VHB tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + ALAT normale + fibrose minime) \u2192 traitement \u00e0 discuter si >40 ans selon l'AASLD 2018 + fibrose significative \u2192 les analogues nucl\u00e9os(t)idiques (NUC) \u2014 traitement de 1re intention : t\u00e9nofovir disoproxil fumarate (TDF \u2014 Viread) 300 mg\/j : efficacit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e + barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 la r\u00e9sistance tr\u00e8s haute (aucun cas de r\u00e9sistance prouv\u00e9 en 15 ans d'utilisation) \u2192 effets ind\u00e9sirables : n\u00e9phrotoxicit\u00e9 tubulaire (syndrome de Fanconi) + r\u00e9duction de la densit\u00e9 osseuse (ost\u00e9op\u00e9nie + ost\u00e9oporose) \u2192 surveillance r\u00e9nale + osseuse \u2192 \u00e0 \u00e9viter si DFG <30 mL\/min \u2192 Marcellin 2008 \u2014 NEJM (\u00e9tude 103\/102) : TDF \u2192 suppression virale (ADN-VHB ind\u00e9tectable) \u00e0 1 an : 76 % HBeAg+ + 93 % HBeAg\u2212 + aucune r\u00e9sistance sur 8 ans \u2192 t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF \u2014 Vemlidy) 25 mg\/j : bio\u00e9quivalent au TDF en efficacit\u00e9 + meilleur profil osseux et r\u00e9nal \u2192 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 si DFG <60 mL\/min + chez les patients avec facteurs de risque osseux ou r\u00e9nal \u2192 non sup\u00e9rieur au TDF sur la suppression virale \u2192 Agarwal 2018 \u2014 Gastroenterology : TAF non inf\u00e9rieur \u00e0 TDF + meilleur profil osseux et r\u00e9nal \u2192 ent\u00e9cavir (ETV \u2014 Baraclude) 0,5 mg\/j (na\u00eff) ou 1 mg\/j (r\u00e9fractaire \u00e0 la lamivudine) : haute barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e0 la r\u00e9sistance + tr\u00e8s bien tol\u00e9r\u00e9 + pas d'effet osseux ou r\u00e9nal \u2192 Lai 2006 \u2014 NEJM : ETV vs lamivudine \u2192 suppression virale 67 % vs 36 % \u00e0 1 an + moindre r\u00e9sistance \u2192 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 chez les patients avec IRC s\u00e9v\u00e8re (ajustement de la dose selon le DFG) \u2192 lamivudine + ad\u00e9fovir + telbivudine : barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique faible \u2192 r\u00e9sistances fr\u00e9quentes \u2192 abandonn\u00e9s en 1re intention ; interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 alpha-2a (PEG-IFN \u2014 Pegasys) : m\u00e9canisme immunomodulateur (pas antiviral pur) \u2192 avantage : dur\u00e9e fixe de traitement (48 semaines) + taux de s\u00e9roconversion HBsAg plus \u00e9lev\u00e9 qu'avec les NUC (4\u201310 % vs <1 %\/an) \u2192 inconv\u00e9nients : effets ind\u00e9sirables nombreux (syndrome pseudo-grippal + thrombocytop\u00e9nie + leucop\u00e9nie + d\u00e9pression + auto-immunit\u00e9 + thyro\u00efdite) \u2192 contre-indications : cirrhose d\u00e9compens\u00e9e + maladies psychiatriques + auto-immunes + grossesse \u2192 Marcellin 2004 \u2014 NEJM : PEG-IFN \u03b1-2a \u00d7 48 sem \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg 32 % vs 19 % lamivudine + s\u00e9roconversion HBsAg 3 % \u2192 r\u00e9ponse post-traitement durable \u2192 EASL 2017 : PEG-IFN \u00e0 pr\u00e9f\u00e9rer chez les patients HBeAg+ jeunes sans cirrhose avec g\u00e9notype A + ALAT \u00e9lev\u00e9e + ADN-VHB mod\u00e9r\u00e9 + faible qHBsAg \u2192 pr\u00e9dictif d'une meilleure r\u00e9ponse ; r\u00e9sistances aux antiviraux : lamivudine : r\u00e9sistance dans 70 % \u00e0 4 ans \u2192 TDF et ETV : quasi-nulle (<1 % en 10 ans) \u2192 si r\u00e9sistance aux NUC document\u00e9e \u2192 switch vers TDF (si r\u00e9sistant \u00e0 l'ETV) ou ETV (si r\u00e9sistant au TDF \u2014 rare) \u2192 jamais de monoth\u00e9rapie s\u00e9quentielle avec les agents \u00e0 faible barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique (additionne les r\u00e9sistances) ; arr\u00eat du traitement par NUC : controvers\u00e9 \u2192 EASL 2017 : arr\u00eat possible apr\u00e8s : s\u00e9roconversion HBsAg (perte HBsAg + anti-HBs positif) \u2192 ou s\u00e9roconversion HBeAg confirm\u00e9e depuis \u226512 mois + ADN-VHB ind\u00e9tectable + ALAT normale + avant toute d\u00e9cision d'arr\u00eat \u2192 fibrosen h\u00e9patique \u00e9valu\u00e9e (\u00e9lastom\u00e9trie) \u2192 risque de rebond viral + flare s\u00e9v\u00e8re post-arr\u00eat + risque de d\u00e9compensation \u2192 avis h\u00e9patologique obligatoire avant l'arr\u00eat ; gu\u00e9rison fonctionnelle \u2014 objectif \u00e9mergent : perte de l'HBsAg + \u00b1 apparition des anti-HBs \u2192 taux spontan\u00e9 sous NUC : 1\u20133 % par an \u2192 nouvelles strat\u00e9gies en cours de d\u00e9veloppement : siARN (ARN interf\u00e9rence \u2014 inhibition de la transcription virale) + capsid assembly modulators (CAM) + anti-cccDNA + combinaisons NUC + PEG-IFN \u2192 essais de phase 2\u20133 en cours<\/td>\n <td>Donn\u00e9es fondamentales sur le traitement : Marcellin 2008 \u2014 NEJM (\u00e9tudes 103 et 102) : TDF \u00d7 1 an \u2192 suppression virale >90 % HBeAg\u2212 + 76 % HBeAg+ \u2192 aucune r\u00e9sistance \u00e0 8 ans \u2192 am\u00e9lioration histologique \u2192 r\u00e9f\u00e9rence fondatrice du TDF \u2192 Lai 2006 \u2014 NEJM : ETV vs lamivudine \u2192 suppression virale sup\u00e9rieure + r\u00e9sistance quasi-nulle \u2192 ETV = 2e agent de 1re intention \u2192 Agarwal 2018 \u2014 Gastroenterology : TAF non inf\u00e9rieur \u00e0 TDF + profil osseux et r\u00e9nal sup\u00e9rieur \u2192 validation du TAF \u2192 Marcellin 2004 \u2014 NEJM : PEG-IFN \u03b1-2a \u2192 s\u00e9roconversion HBeAg 32 % \u2192 r\u00e9f\u00e9rence pour l'IFN dans l'h\u00e9patite B + Terrault 2018 \u2014 Hepatology (AASLD HBV Guidelines) : recommandations nord-am\u00e9ricaines de r\u00e9f\u00e9rence \u2192 EASL 2017 Clinical Practice Guidelines : r\u00e9f\u00e9rence europ\u00e9enne \u2192 CASL 2018 : recommandations canadiennes \u2192 Papatheodoridis 2015 \u2014 Gastroenterology : t\u00e9nofovir \u00d7 5 ans \u2192 r\u00e9gression de la cirrhose dans 71 % des cas + disparition de la cirrhose dans 28 % des cas (score Metavir) \u2192 d\u00e9monstration histologique de la r\u00e9versibilit\u00e9 de la fibrose sous TDF + Yang 2016 \u2014 NEJM (m\u00e9ta-analyse) : traitement antiviral \u2192 r\u00e9duction du risque de CHC de 39 % + r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 h\u00e9patique de 34 % \u2192 efficacit\u00e9 de la suppression virale dans la pr\u00e9vention des complications<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>R\u00e9activation de l'h\u00e9patite B et situations particuli\u00e8res<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Immunosuppression \u2014 rituximab \u2014 chimio \u2014 cortico\u00efdes \u2014 prophylaxie \u2014 co-infection VHD \u2014 VHC \u2014 VIH \u2014 grossesse \u2014 IRC<\/small><\/td>\n <td>R\u00e9activation de l'h\u00e9patite B \u2014 contexte et pr\u00e9vention : d\u00e9finition : augmentation de l'ADN-VHB \u22652 log\u2081\u2080 UI\/mL par rapport \u00e0 la valeur de base + ou passage d'un ADN-VHB ind\u00e9tectable \u00e0 d\u00e9tectable + ou HBsAg qui r\u00e9appara\u00eet + ou flare des ALAT \u2192 populations \u00e0 risque de r\u00e9activation : HBsAg+ sous immunosuppression : TOUS les patients \u2192 prophylaxie antivirale indiqu\u00e9e + HBsAg\u2212 \/ anti-HBc+ (infection occulte) : risque variable selon l'intensit\u00e9 de l'immunosuppression \u2192 risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10 %) : rituximab + ofatumumab + chimioth\u00e9rapie \u00e0 base d'anthracyclines \u2192 prophylaxie recommand\u00e9e \u2192 risque mod\u00e9r\u00e9 (1\u201310 %) : cortico\u00efdes syst\u00e9miques >4 semaines + inhibiteurs des checkpoints immunitaires + inhibiteurs de tyrosine kinase \u2192 prophylaxie \u00e0 discuter \u2192 risque faible (<1 %) : cortico\u00efdes \u00e0 faible dose + m\u00e9thotrexate + prophylaxie non routini\u00e8re \u2192 Loomba 2011 \u2014 Annals of Internal Medicine : rituximab + HBsAg\u2212 \/ anti-HBc+ \u2192 r\u00e9activation dans 24 % sans prophylaxie \u2192 prophylaxie par t\u00e9nofovir ou ent\u00e9cavir \u2192 r\u00e9duction \u00e0 <1 % \u2192 prophylaxie de la r\u00e9activation : indications et agents : ETV ou TDF selon le profil r\u00e9nal \u2192 \u00e0 d\u00e9buter 1\u20134 semaines avant l'immunosuppression \u2192 \u00e0 poursuivre pendant toute la dur\u00e9e + 6\u201312 mois apr\u00e8s l'arr\u00eat \u2192 dur\u00e9e plus longue si rituximab (12\u201318 mois) \u2192 \u00e0 ne jamais d\u00e9buter la chimioth\u00e9rapie sans avoir v\u00e9rifi\u00e9 l'HBsAg + anti-HBc \u2192 Huang 2013 \u2014 Hepatology : prophylaxie antivirale pr\u00e9ventive \u2192 r\u00e9duction du risque de r\u00e9activation de 87 % + Perrillo 2015 \u2014 New England Journal of Medicine : recommandations AGA (American Gastroenterological Association) \u2192 algorithme de d\u00e9pistage + prophylaxie selon le risque de r\u00e9activation ; co-infection VHB + VHD (virus de l'h\u00e9patite D) : VHD = virus satellite \u2192 n\u00e9cessite l'HBsAg pour sa r\u00e9plication \u2192 co-infection simultan\u00e9e (aigu\u00eb) \u2192 1\u20135 % de chronicit\u00e9 seulement \u2192 surinfection (VHD sur VHB chronique) \u2192 70\u201380 % de chronicit\u00e9 \u2192 acc\u00e9l\u00e9ration de la cirrhose + risque \u00e9lev\u00e9 de CHC + Rizzetto 1980 \u2014 Gut : d\u00e9couverte du VHD \u2192 le seul traitement efficace de l'h\u00e9patite D chronique jusqu'en 2020 : PEG-IFN (48\u201372 semaines \u2014 r\u00e9ponse 25\u201330 %) \u2192 Bulevirtide (Hepcludex) 2 mg SC\/j : nouveau traitement approuv\u00e9 par l'EMA (2020) + FDA (2023) \u2192 inhibiteur de l'entr\u00e9e du VHD et VHB dans les h\u00e9patocytes (inhibe le r\u00e9cepteur NTCP) \u2192 Wedemeyer 2023 \u2014 NEJM (MYR204 trial) : bulevirtide 2 mg + PEG-IFN \u2192 suppression virale VHD + normalisation ALAT dans 72 % + bulevirtide \u00b1 PEG-IFN = traitement de r\u00e9f\u00e9rence du VHD chronique + co-infection VHB + VIH : pr\u00e9valence 5\u201310 % des patients VIH+ \u2192 TDF + (FTC ou 3TC) actifs sur les deux virus \u2192 inclure TDF + FTC (Truvada) ou TAF + FTC dans le sch\u00e9ma ARV \u2192 ne jamais traiter le VHB seul par la lamivudine (r\u00e9sistance rapide) + grossesse et VHB : TDF = antiviral de choix si traitement maternel requis (cat\u00e9gorie B de grossesse \u2014 large recul de s\u00e9curit\u00e9) \u2192 surveillance ADN-VHB au 3e trimestre + HBIG + vaccin nourrisson d\u00e8s la naissance \u2192 Pan 2016 \u2014 NEJM : TDF maternel \u00e0 partir de 28 SA \u2192 taux de transmission 0 % vs 7 % placebo ; h\u00e9patite B et IRC \u2014 adaptation des doses : ent\u00e9cavir : r\u00e9duction de dose selon le DFG \u2192 ETV 0,05 mg\/j si DFG <10 mL\/min (ou dialyse) \u2192 TDF : contre-indiqu\u00e9 si DFG <15 mL\/min \u2192 TAF : utilisable jusqu'\u00e0 DFG >15 mL\/min \u2192 TAF pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 en cas d'IRC + ETV = 2e option \u2192 suivi : ALAT + ADN-VHB tous les 3 mois la 1re ann\u00e9e + puis tous les 6\u201312 mois si stable + qHBsAg annuellement si sous PEG-IFN ou en vue de l'arr\u00eat des NUC + surveillance r\u00e9nale (cr\u00e9atinine + phosphore + prot\u00e9inurie) si TDF + surveillance de la DMO si TDF + facteurs de risque osseux + fibrose h\u00e9patique par \u00e9lastom\u00e9trie (Fibroscan) annuellement ou tous les 2 ans selon le score + AFP + \u00e9chographie h\u00e9patique semestrielle si cirrhose ou facteurs de risque de CHC<\/td>\n <td>Donn\u00e9es fondamentales sur la r\u00e9activation et les situations particuli\u00e8res : Loomba 2011 \u2014 Annals of Internal Medicine : rituximab + VHB occulte \u2192 r\u00e9activation 24 % sans prophylaxie \u2192 r\u00e9duction \u00e0 0 % avec ETV\/TDF \u2192 d\u00e9monstration que le d\u00e9pistage + la prophylaxie sont indispensables + Perrillo 2015 \u2014 NEJM : AGA Guidelines \u2192 algorithme de stratification du risque de r\u00e9activation + prophylaxie \u2192 standard de soin mondial \u2192 Huang 2013 \u2014 Hepatology : prophylaxie pr\u00e9ventive \u2192 \u221287 % risque de r\u00e9activation \u2192 Pan 2016 \u2014 NEJM : TDF maternel \u2192 r\u00e9duction de la transmission p\u00e9rinatale de 7 % \u00e0 0 % \u2192 approuv\u00e9 pour cette indication \u2192 Wedemeyer 2023 \u2014 NEJM (MYR204) : bulevirtide + PEG-IFN \u2192 72 % r\u00e9ponse VHD \u2192 nouveau standard of care VHD \u2192 Rizzetto 1980 \u2014 Gut : d\u00e9couverte du VHD \u2192 Papatheodoridis 2015 \u2014 Gastroenterology : t\u00e9nofovir \u00d7 5 ans \u2192 r\u00e9gression de la cirrhose dans 71 % des patients \u2192 donn\u00e9es histologiques majeures \u2192 Yang 2016 \u2014 NEJM m\u00e9ta-analyse : traitement antiviral \u2192 \u221239 % risque CHC + \u221234 % mortalit\u00e9 h\u00e9patique \u2192 fondement de la recommandation de traiter pour pr\u00e9venir le CHC ; suivi post-traitement et s\u00e9roconversion HBsAg : taux de s\u00e9roconversion HBsAg sous NUC : 1\u20133 %\/an selon les \u00e9tudes \u2192 Marcellin 2016 \u2014 Lancet : t\u00e9nofovir \u00d7 8 ans \u2192 perte HBsAg dans 13 % des patients HBeAg+ \u2192 mais seulement 1 % HBeAg\u2212 \u2192 la s\u00e9roconversion HBsAg reste l'objectif ultime \u2192 nouvelles th\u00e9rapies \u00e9mergentes visent cet objectif<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Un HBsAg positif depuis plus de 6 mois d\u00e9finit une h\u00e9patite B chronique et impose un bilan complet :<\/strong> any HBsAg-positive finding should trigger a full serological workup (HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, HBV-DNA, qHBsAg), liver workup (ALT, ASAT, PT, albumin, CBC-platelets), fibrosis assessment (Fibroscan or biopsy) and HCC screening if indicated. Screening of contacts (partners + family) and vaccination of non-immune patients are essential. Before any immunosuppression or chemotherapy, HBsAg and anti-HBc status must be systematically checked to prevent potentially fatal reactivation.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent medical attention<\/div>\n <p><strong>Ict\u00e8re brutal + alt\u00e9ration de l'\u00e9tat g\u00e9n\u00e9ral + ALAT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es (>10\u00d7 la normale) chez un patient HBsAg connu ou un retour de voyage dans une zone d'end\u00e9mie<\/strong> \u2192 h\u00e9patite B aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re ou flare d'h\u00e9patite chronique \u2192 urgences h\u00e9patologiques \u2192 TP + facteur V + bilirubine + ADN-VHB + anti-HBc IgM \u2192 si signe d'insuffisance h\u00e9patocellulaire aigu\u00eb (TP <50 % + enc\u00e9phalopathie) \u2192 transfert en centre de greffe h\u00e9patique.<\/p>\n <p><strong>Patient HBsAg positif ou anti-HBc positif d\u00e9butant une chimioth\u00e9rapie, un traitement par rituximab, une corticoth\u00e9rapie prolong\u00e9e ou tout immunosuppresseur sans prophylaxie antivirale<\/strong> \u2192 risk of severe reactivation \u2192 urgent hepatological or infectiological consultation \u2192 initiation of entecavir or tenofovir prophylaxis before the start of immunosuppression.<\/p>\n <p><strong>Nouveau-n\u00e9 d'une m\u00e8re HBsAg positive sans vaccination ni administration d'HBIG dans les 12 heures de vie<\/strong> \u2192 risque \u00e9lev\u00e9 de transmission p\u00e9rinatale \u2192 p\u00e9diatrie urgente \u2192 HBIG (0,5 mL IM) + vaccin VHB dans les 24h \u2192 si d\u00e9lai d\u00e9pass\u00e9 mais <7 jours \u2192 HBIG encore utile \u2192 vaccination \u00e0 compl\u00e9ter selon le calendrier.<\/p>\n <p><strong>Nodule h\u00e9patique nouveau d\u00e9couvert \u00e0 l'\u00e9chographie chez un patient porteur chronique du VHB, cirrhosique ou \u00e0 risque de CHC<\/strong> \u2192 hepatic CT or MRI in semi-urgent emergency (within 4 weeks) \u2192 characterization according to LI-RADS criteria \u2192 hepatology or digestive oncology opinion \u2192 do not defer exploration.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent le d\u00e9pistage de l'h\u00e9patite B dans les populations \u00e0 risque, interpr\u00e8tent le bilan s\u00e9rologique complet (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, ADN-VHB), initient la vaccination des personnes non immunis\u00e9es, orientent vers l'h\u00e9patologie pour les patients n\u00e9cessitant un traitement antiviral, et assurent le suivi biologique des porteurs chroniques stables. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un sp\u00e9cialiste en h\u00e9patologie. Tout r\u00e9sultat d'HBsAg positif n\u00e9cessite un bilan complet et un suivi m\u00e9dical structur\u00e9.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>HBsAg (antig\u00e8ne de surface de l’h\u00e9patite B) : signification, interpr\u00e9tation et conduite \u00e0 tenir | Clinique Omicron H\u00e9patologie & Infectiologie & M\u00e9decine interne & M\u00e9decine de famille HBsAg (antig\u00e8ne de surface de l’h\u00e9patite B) L’HBsAg (Hepatitis B surface Antigen \u2014 antig\u00e8ne de surface du virus de l’h\u00e9patite B) est une prot\u00e9ine d’enveloppe du virus de… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hbsag-antigene-de-surface-hepatite-b\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">HBsAg (hepatitis B surface antigen): significance, interpretation and action to be taken | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"HBsAg (H\u00e9patite B) : Signification et prise en charge | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Test HBsAg \u00e0 Brossard : \u00c9valuez votre sant\u00e9 avec Clinique Omicron. 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