HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) : interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'HBV-DNA mesure la charge virale du virus de l'h\u00e9patite B. Interpr\u00e9tation des seuils, phases de l'infection chronique, t\u00e9nofovir, ent\u00e9cavir et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"HBV-DNA charge virale h\u00e9patite B, h\u00e9patite B chronique traitement, t\u00e9nofovir ent\u00e9cavir h\u00e9patite B, HBsAg HBeAg interpr\u00e9tation, fibrose h\u00e9patique h\u00e9patite B, h\u00e9patite B Qu\u00e9bec, h\u00e9patite B RAMQ, cirrhose h\u00e9patite B\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; table-layout: fixed; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">H\u00e9patologie & Infectiologie & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B)<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'HBV-DNA d\u00e9signe la mesure quantitative de l'ADN viral du virus de l'h\u00e9patite B (VHB) circulant dans le sang, exprim\u00e9e en unit\u00e9s internationales par millilitre (UI\/mL) ou en copies\/mL (1 UI\/mL \u2248 5,3 copies\/mL selon les trousses). C'est le marqueur direct de la r\u00e9plication virale active du VHB et l'un des param\u00e8tres les plus importants pour guider les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques dans l'h\u00e9patite B chronique. Le VHB est un virus \u00e0 ADN partiellement bicat\u00e9naire appartenant \u00e0 la famille des Hepadnaviridae \u2014 son g\u00e9nome persist dans les h\u00e9patocytes sous forme d'ADN circulaire covalently closed (cccDNA), v\u00e9ritable r\u00e9servoir viral intrahepatocytaire, responsable de la persistance de l'infection et de la difficult\u00e9 \u00e0 l'\u00e9radiquer. L'infection chronique par le VHB touche environ 260 millions de personnes dans le monde (OMS 2023) et demeure la principale cause de cirrhose et de carcinome h\u00e9patocellulaire (CHC) dans les pays d'end\u00e9micit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e (Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne). Au Canada, la pr\u00e9valence de l'h\u00e9patite B chronique est estim\u00e9e \u00e0 0,7 % de la population, soit environ 250 000 personnes \u2014 avec une surrepr\u00e9sentation importante chez les personnes immigrantes originaires de zones d'end\u00e9micit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e. L'HBV-DNA, interpr\u00e9t\u00e9 en parall\u00e8le avec l'AgHBs (antig\u00e8ne de surface), l'AgHBe et l'anti-HBe, les transaminases (ALAT\/ASAT) et les marqueurs de fibrose h\u00e9patique, permet de d\u00e9terminer la phase de l'infection, d'identifier les patients n\u00e9cessitant un traitement antiviral et de surveiller la r\u00e9ponse th\u00e9rapeutique.\n <\/div>\n\n <h2>Virologie, marqueurs s\u00e9rologiques et phases de l'h\u00e9patite B chronique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Structure du VHB, r\u00e9plication et cccDNA :<\/strong> g\u00e9nome du VHB : ADN partiellement bicat\u00e9naire circulaire de 3,2 kb \u2192 4 cadres de lecture ouverts (ORF) chevauchants : ORF S (g\u00e8nes PreS1 + PreS2 + S \u2192 prot\u00e9ines d'enveloppe : grand AgHBs + moyen AgHBs + petit AgHBs) + ORF C (g\u00e8nes PreC + C \u2192 pr\u00e9core \u2192 AgHBe s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 + core \u2192 capside nucl\u00e9ocapside AgHBc) + ORF P (ADN polym\u00e9rase \u2014 transcriptase inverse \u2014 cible th\u00e9rapeutique des analogues nucl\u00e9os[t]idiques) + ORF X (prot\u00e9ine X \u2014 transactivatrice \u2014 r\u00f4le dans l'oncogen\u00e8se h\u00e9patique + dans la transcription du cccDNA) \u2192 g\u00e9notypes du VHB : 9 g\u00e9notypes majeurs (A \u00e0 I) + un g\u00e9notype J \u2192 g\u00e9notype A : Am\u00e9rique du Nord + Europe du Nord \u2192 meilleure r\u00e9ponse \u00e0 l'interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 \u2192 g\u00e9notype B + C : Asie \u2192 C associ\u00e9 \u00e0 un risque plus \u00e9lev\u00e9 de CHC \u2192 g\u00e9notype D : bassin m\u00e9diterran\u00e9en + Europe de l'Est ; cccDNA (Covalently Closed Circular DNA) : forme nucl\u00e9aire episomale du g\u00e9nome du VHB dans le noyau des h\u00e9patocytes infect\u00e9s \u2192 matrice transcriptionnelle de tous les ARNm viraux (dont l'ARN pr\u00e9g\u00e9nomique \u2014 pgRNA \u2014 pr\u00e9curseur de l'ADN viral) \u2192 non \u00e9liminable par les analogues nucl\u00e9os(t)idiques actuels \u2192 responsable de la persistance virale m\u00eame apr\u00e8s suppression de l'HBV-DNA plasmatique \u2192 responsable de la r\u00e9activation virale \u00e0 l'arr\u00eat du traitement ou lors d'une immunosuppression \u2192 cccDNA intrah\u00e9patique ne peut pas \u00eatre mesur\u00e9 en pratique clinique (biopsie h\u00e9patique n\u00e9cessaire) \u2192 marqueurs s\u00e9riques indirects du cccDNA : AgHBs (reflet indirect) + ARN VHB s\u00e9rique (pgRNA encapsid\u00e9 \u2014 marqueur \u00e9mergent \u2014 dos\u00e9 dans le cadre de la recherche) ; marqueurs s\u00e9rologiques de l'h\u00e9patite B \u2014 interpr\u00e9tation : AgHBs (antig\u00e8ne de surface) : marqueur de l'infection active \u2192 positif : infection en cours (aigu\u00eb ou chronique) \u2192 persistence >6 mois = infection chronique \u2192 quantification de l'AgHBs (UI\/mL) : corr\u00e8le indirectement avec le pool de cccDNA intrah\u00e9patique \u2192 utilis\u00e9e pour monitorer la r\u00e9ponse \u00e0 l'interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 + anti-HBs : anticorps protecteurs \u2192 positif apr\u00e8s gu\u00e9rison naturelle ou vaccination \u2192 taux protecteur : \u226510 UI\/L \u2192 anti-HBs isol\u00e9 positif = vaccination efficace + AgHBe : marqueur de r\u00e9plication active et d'infectiosit\u00e9 \u2192 sa pr\u00e9sence indique g\u00e9n\u00e9ralement une charge virale \u00e9lev\u00e9e + tol\u00e9rance immune (phase 1) ou h\u00e9patite chronique HBeAg+ (phase 2) \u2192 sa disparition (s\u00e9roconversion HBe) et l'apparition de l'anti-HBe \u2192 passage \u00e0 une phase de r\u00e9plication plus faible (phase 3) ou \u00e0 l'h\u00e9patite B HBeAg\u2212 (phase 4) + anti-HBe : marqueur de s\u00e9roconversion HBe \u2192 peut \u00eatre associ\u00e9 \u00e0 une h\u00e9patite active HBeAg\u2212 (variants pr\u00e9core + core promoteur) + anti-HBc IgM : marqueur d'h\u00e9patite aigu\u00eb r\u00e9cente ou de r\u00e9activation intense + anti-HBc IgG (ou total) : marqueur d'infection ancienne (pass\u00e9e ou chronique) \u2192 positif \u00e0 vie apr\u00e8s toute infection par le VHB<\/li>\n <li><strong>Phases de l'infection chronique par le VHB \u2014 classification EASL 2017 r\u00e9vis\u00e9e :<\/strong> la classification actuelle (EASL Clinical Practice Guidelines 2017 \u2014 European Association for the Study of the Liver) distingue 5 phases \u2014 NB : le terme \u00abporteur sain\u00bb est abandonn\u00e9 car potentiellement trompeur ; phase 1 \u2014 infection chronique HBeAg positive (anciennement \u00abtol\u00e9rance immune\u00bb) : AgHBs+ + AgHBe+ + anti-HBe\u2212 + HBV-DNA tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10\u2077 UI\/mL souvent) + ALAT normale ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e + fibrose h\u00e9patique absente ou minimale \u2192 r\u00e9plication virale intense mais r\u00e9ponse immunitaire faible contre le VHB \u2192 fr\u00e9quent chez les personnes infect\u00e9es \u00e0 la naissance (transmission verticale \u2014 Asie ++) \u2192 dur\u00e9e variable (d\u00e9cennies) \u2192 pas d'indication de traitement antiviral dans la majorit\u00e9 des cas selon les guidelines actuelles (r\u00e9ponse m\u00e9diocre aux traitements) \u2192 surveiller r\u00e9guli\u00e8rement l'ALAT + l'HBV-DNA + phase 2 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg positive : AgHBs+ + AgHBe+ + HBV-DNA \u00e9lev\u00e9 (variable \u2014 10\u2074 \u00e0 10\u2077 UI\/mL) + ALAT \u00e9lev\u00e9e (activit\u00e9 h\u00e9patique significative) + fibrose en progression \u2192 le syst\u00e8me immunitaire tente de contr\u00f4ler l'infection \u2192 n\u00e9cro-inflammation h\u00e9patique active \u2192 risque de progression vers la cirrhose si non trait\u00e9e \u2192 indication de traitement si ALAT \u00e9lev\u00e9e + HBV-DNA >20 000 UI\/mL + biopsy ou non-invasif : fibrose significative (\u2265F2) \u2192 phase 3 \u2014 infection chronique HBeAg n\u00e9gative (anciennement \u00abporteur inactif\u00bb) : AgHBs+ + AgHBe\u2212 + anti-HBe+ + HBV-DNA bas (<2 000 UI\/mL \u2014 souvent ind\u00e9tectable) + ALAT normale + fibrose minimale ou absente \u2192 s\u00e9roconversion HBe naturelle \u2192 contr\u00f4le partiel de la r\u00e9plication \u2192 risque faible de progression \u2192 surveillance sans traitement + risque de r\u00e9activation si immunosuppression + phase 4 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg n\u00e9gative : AgHBs+ + AgHBe\u2212 + anti-HBe+ + HBV-DNA mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 \u00e9lev\u00e9 (>2 000 UI\/mL \u2014 souvent fluctuant) + ALAT \u00e9lev\u00e9e (souvent fluctuante) + fibrose progressive \u2192 variante HBeAg\u2212 dite \u00abmutant pr\u00e9core\u00bb ou \u00abcore promoteur\u00bb \u2192 variant viral \u00e9chappe \u00e0 l'expression de l'AgHBe \u2192 r\u00e9plication active malgr\u00e9 l'HBeAg\u2212 \u2192 forme insidieuse car moins facilement d\u00e9tect\u00e9e \u2192 risque \u00e9lev\u00e9 de cirrhose et CHC \u2192 indication de traitement antiviral + phase 5 \u2014 infection occulte \/ AgHBs n\u00e9gatif : AgHBs\u2212 + anti-HBc+ (avec ou sans anti-HBs) + HBV-DNA ind\u00e9tectable ou tr\u00e8s bas dans le s\u00e9rum (mais cccDNA persistant dans les h\u00e9patocytes) \u2192 r\u00e9solution de l'infection apparente \u2192 risque de r\u00e9activation lors d'une immunosuppression profonde (chimioth\u00e9rapie + rituximab + cortico\u00efdes) \u2192 d\u00e9pistage anti-HBc avant tout traitement immunosuppresseur<\/li>\n <li><strong>Techniques de mesure de l'HBV-DNA et interpr\u00e9tation des seuils :<\/strong> techniques de quantification de l'HBV-DNA : PCR quantitative en temps r\u00e9el (qPCR) : m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence \u2192 sensibilit\u00e9 : limite inf\u00e9rieure de d\u00e9tection 10\u201320 UI\/mL selon les plateformes (Roche COBAS AmpliPrep\/TaqMan + Abbott RealTime HBV + Hologic Panther Aptima) \u2192 standardisation OMSMIMOSA : valeurs exprim\u00e9es en UI\/mL depuis 2010 (standard international OMS) \u2192 conversion : 1 UI\/mL \u2248 5,3 copies\/mL (variable selon les trousses \u2014 utiliser UI\/mL exclusivement pour \u00e9viter les confusions) \u2192 seuils cliniques importants (guidelines EASL 2017 + AASLD 2018) : HBV-DNA ind\u00e9tectable (<10\u201320 UI\/mL selon la trousse) : suppression virale compl\u00e8te sous traitement \u2192 objectif th\u00e9rapeutique + HBV-DNA <2 000 UI\/mL : phase 3 (infection chronique HBeAg\u2212) \u2014 surveillance sans traitement si ALAT normale + HBV-DNA 2 000\u201320 000 UI\/mL : zone grise \u2014 \u00e9valuation individuelle de l'indication de traitement (fibrose + ALAT) + HBV-DNA >20 000 UI\/mL (HBeAg+) ou >2 000 UI\/mL (HBeAg\u2212) : seuils d'indication de traitement selon EASL\/AASLD si ALAT \u00e9lev\u00e9e + fibrose significative + HBV-DNA >10\u2076\u201310\u2077 UI\/mL : r\u00e9plication intense \u2014 phase 1 ou phase 2 ou non trait\u00e9 \u2192 transmission sexuelle et parent\u00e9rale plus probable ; variabilit\u00e9 analytique et pr\u00e9-analytique : l'HBV-DNA peut fluctuer spontan\u00e9ment m\u00eame sans traitement \u2192 une valeur isol\u00e9e ne suffit pas \u2192 mesures s\u00e9rielles (tous les 3\u20136 mois) n\u00e9cessaires pour \u00e9valuer la tendance + conditions pr\u00e9-analytiques : s\u00e9rum ou plasma EDTA \u2014 conserver \u00e0 \u221220 \u00b0C si d\u00e9lai >24h + interf\u00e9rence : h\u00e9molyse + lip\u00e9mie \u2192 faux r\u00e9sultats \u2192 r\u00e9p\u00e9ter sur un pr\u00e9l\u00e8vement de qualit\u00e9 + r\u00e9sultat rendu en logarithme (log\u2081\u2080 UI\/mL) en clinique : 10\u2074 UI\/mL = 4 log\u2081\u2080 = 10 000 UI\/mL \u2192 variation significative = \u22651 log\u2081\u2080 (facteur 10) entre deux mesures<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Indications de traitement, antiviraux et surveillance<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Situation clinique<\/th><th>\u00c9valuation et d\u00e9cision th\u00e9rapeutique<\/th><th>Traitement et surveillance<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Bilan initial de l'h\u00e9patite B chronique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">S\u00e9rologies \u2014 HBV-DNA \u2014 fibrose \u2014 g\u00e9notype<\/small><\/td>\n <td>Le bilan initial d'une h\u00e9patite B chronique nouvellement diagnostiqu\u00e9e est structur\u00e9 et vise \u00e0 d\u00e9terminer la phase de l'infection, l'\u00e9tat du foie et l'indication de traitement ; bilan s\u00e9rologique complet : AgHBs quantitatif (UI\/mL) + AgHBe + anti-HBe + anti-HBc IgG + anti-HBs (si n\u00e9gatif \u2192 confirme infection chronique active) + HBV-DNA quantitatif (PCR \u2014 exprim\u00e9 en UI\/mL et log\u2081\u2080) + co-infections \u00e0 exclure syst\u00e9matiquement : Ac anti-VHC + ARN VHC (si Ac+) + Ac anti-VHD (virus delta \u2014 co-infection aggravante \u2192 si Ac anti-VHD+ \u2192 ARN VHD) + s\u00e9rologie VIH (AgP24 + Ac anti-VIH) \u2192 co-infection VHB-VIH modifie le choix du traitement antiviral (n\u00e9cessit\u00e9 de traiter les deux simultan\u00e9ment) + co-infection VHB-VHD : cirrhose acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e + risque de CHC \u00d7 3 vs VHB seul \u2192 indication de traitement quasi-syst\u00e9matique + bilan biologique h\u00e9patique : ALAT + ASAT + GGT + phosphatases alcalines + bilirubine totale + albumine + TP\/INR + NFS (thrombop\u00e9nie si cirrhose) + cr\u00e9atinine + bilan phospho-calcique (si t\u00e9nofovir envisag\u00e9 \u2014 surveillance r\u00e9nale et osseuse) ; \u00e9valuation non invasive de la fibrose h\u00e9patique (recommand\u00e9e avant toute d\u00e9cision th\u00e9rapeutique) : \u00e9lastom\u00e9trie h\u00e9patique (FibroScan \u2014 mesure de l'\u00e9lasticit\u00e9 h\u00e9patique en kPa) : m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence non invasive \u2192 seuils pour le VHB (diff\u00e9rents du VHC) : F0-F1 (fibrose absente ou minimale) : <6 kPa + F2 (fibrose mod\u00e9r\u00e9e) : 6\u20139 kPa + F3 (fibrose s\u00e9v\u00e8re) : 9\u201312 kPa + F4 (cirrhose) : >12 kPa \u2192 fiabilit\u00e9 r\u00e9duite si ALAT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (inflammation \u2192 fausse \u00e9lasticit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e) \u2192 r\u00e9p\u00e9ter \u00e0 distance de la pouss\u00e9e + scores biochimiques non invasifs : FIB-4 (Age \u00d7 ASAT) \/ (plaquettes \u00d7 \u221aALAT) \u2192 FIB-4 <1,30 : fibrose faible + FIB-4 >3,25 : fibrose avanc\u00e9e probable + APRI (AST-to-Platelet Ratio Index) : moins performant que FIB-4 + ELF test (Enhanced Liver Fibrosis \u2014 TIMP-1 + PIIINP + acide hyaluronique) \u2192 plus co\u00fbteux \u2192 r\u00e9serv\u00e9 aux cas ind\u00e9termin\u00e9s + biopsie h\u00e9patique : gold standard (score METAVIR F0\u2013F4 + A0\u2013A3) \u2192 indications actuelles r\u00e9duites (FibroScan + marqueurs s\u00e9riques non invasifs d\u00e9sormais pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s) \u2192 utile si : r\u00e9sultats discordants + suspicion de pathologie associ\u00e9e (st\u00e9atose + NAFLD + h\u00e9mochromatose) + \u00e9valuation avant un traitement limit\u00e9 dans le temps (interf\u00e9ron)<\/td>\n <td>G\u00e9notypage du VHB et r\u00e9sistance : g\u00e9notypage viral (s\u00e9quen\u00e7age Sanger ou NGS) : utile si traitement par interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 envisag\u00e9 (g\u00e9notype A + B \u2192 meilleure r\u00e9ponse) + en cas de r\u00e9sistance aux antiviraux + g\u00e9notypes B et C : Asie \u2192 C associ\u00e9 risque CHC plus \u00e9lev\u00e9 + g\u00e9notype D : M\u00e9diterran\u00e9e + Europe de l'Est ; recherche de mutations de r\u00e9sistance aux analogues nucl\u00e9os(t)idiques : non n\u00e9cessaire en 1re ligne (t\u00e9nofovir + ent\u00e9cavir : barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9sistances extr\u00eamement rares) \u2192 utile si : ant\u00e9c\u00e9dent de traitement par lamivudine ou ad\u00e9fovir (taux de r\u00e9sistance lamivudine : 80 % \u00e0 5 ans) + \u00e9chec virologique document\u00e9 (HBV-DNA >2 000 UI\/mL sous traitement bien conduit \u00e0 48 semaines) ; surveillance de la phase 1 (infection chronique HBeAg+ \u2014 ancienne tol\u00e9rance immune) sans traitement : ALAT + HBV-DNA + AgHBe tous les 3\u20136 mois \u2192 bascule vers la phase 2 (h\u00e9patite) = ALAT \u00e9lev\u00e9e + fibrose \u2192 d\u00e9cision de traitement \u2192 FibroScan tous les 12\u201324 mois + d\u00e9pistage du CHC : important m\u00eame en phase 1 chez les patients \u00e0 haut risque (homme asiatique >40 ans + homme africain \u00e0 tout \u00e2ge + femme asiatique >50 ans + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de CHC + cirrhose) \u2192 \u00e9chographie h\u00e9patique + AFP tous les 6 mois \u2192 ne pas attendre les sympt\u00f4mes ; bilan de la phase 3 (infection chronique HBeAg\u2212 \u2014 ancienne porteuse inactive) : ALAT + HBV-DNA tous les 3\u20136 mois pendant 12 mois \u2192 si stables et bas \u2192 surveillance annuelle \u2192 si fluctuation de l'ALAT ou HBV-DNA >2 000 UI\/mL \u2192 passage en phase 4 possible \u2192 FibroScan + \u00e9valuation de l'indication de traitement<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Indications de traitement antiviral et choix de l'agent<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">EASL 2017 \u2014 AASLD 2018 \u2014 t\u00e9nofovir \u2014 ent\u00e9cavir \u2014 interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9<\/small><\/td>\n <td>Les indications de traitement de l'h\u00e9patite B chronique reposent sur la combinaison HBV-DNA + ALAT + fibrose h\u00e9patique \u2014 les guidelines EASL 2017 et AASLD 2018 sont concordantes sur les principes majeurs ; crit\u00e8res formels de traitement antiviral (EASL 2017) : tout patient avec cirrhose compens\u00e9e ou d\u00e9compens\u00e9e + HBV-DNA d\u00e9tectable \u2192 traitement imm\u00e9diat quelle que soit l'ALAT + h\u00e9patite chronique HBeAg+ (phase 2) : ALAT >2\u00d7 LSN + HBV-DNA >20 000 UI\/mL + fibrose \u2265F2 (FibroScan ou biopsie) \u2192 traitement recommand\u00e9 \u2192 si ALAT \u00e9lev\u00e9e mais HBV-DNA <20 000 UI\/mL : chercher autre cause d'h\u00e9patite + si fibrose <F2 et ALAT normal \u2192 surveiller + h\u00e9patite chronique HBeAg\u2212 (phase 4) : ALAT >LSN + HBV-DNA >2 000 UI\/mL + \u00b1 fibrose \u2192 traitement recommand\u00e9 \u2192 seuil plus bas car risque d'\u00e9volution silencieuse + phase 1 (ancienne tol\u00e9rance immune) : HBV-DNA tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + ALAT normale + fibrose F0-F1 \u2192 traitement non recommand\u00e9 en routine selon EASL 2017 \u2192 MAIS : traitement envisageable chez les >30 ans si HBV-DNA >10\u2077 UI\/mL + discussion individuelle + NB : AASLD 2018 a des crit\u00e8res l\u00e9g\u00e8rement diff\u00e9rents mais convergents \u2192 traiter si : ALAT >2\u00d7 LSN + HBV-DNA >2 000 UI\/mL (HBeAg\u2212) ou >20 000 UI\/mL (HBeAg+) + ou toute cirrhose + ou CHC ; deux classes de traitement disponibles : analogues nucl\u00e9os(t)idiques (ANT) : traitement oral \u00e0 vie (dans la plupart des cas) + inhibent l'ADN polym\u00e9rase virale (transcriptase inverse) \u2192 r\u00e9duisent la r\u00e9plication virale \u2192 suppression de l'HBV-DNA sous le seuil de d\u00e9tection en 48\u201396 semaines chez >90 % des patients \u2192 n'\u00e9liminent pas le cccDNA \u2192 rebound virologique \u00e0 l'arr\u00eat \u2192 traitement g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 vie + interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 alpha-2a (PEG-IFN) : traitement limit\u00e9 dans le temps (48 semaines) + objectif : r\u00e9ponse immunitaire durable \u2192 s\u00e9roconversion HBs possible (5\u201310 % \u00e0 long terme) \u2192 avantage : dur\u00e9e limit\u00e9e + inconv\u00e9nients : injections sous-cutan\u00e9es hebdomadaires + effets secondaires importants (syndrome pseudogrippal + cytop\u00e9nies + troubles psychiatriques + dysthyro\u00efdie) + contre-indications nombreuses \u2192 s\u00e9lection des candidats essentiels<\/td>\n <td>Choix de l'antiviral de premi\u00e8re ligne (ANT pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s) \u2014 EASL 2017 + AASLD 2018 : t\u00e9nofovir disoproxil fumarate (TDF \u2014 Viread) : 300 mg\/j PO \u2192 barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9sistance quasi-inexistante (<0,01 % \u00e0 8 ans) \u2192 suppression virale \u00e0 48 semaines : 76 % (HBeAg+) + 93 % (HBeAg\u2212) (Heathcote 2011 \u2014 NEJM) \u2192 effets ind\u00e9sirables : toxicit\u00e9 r\u00e9nale tubulaire proximale (syndrome de Fanconi \u2014 rare) + perte de densit\u00e9 min\u00e9rale osseuse (DMO) \u2192 surveillance cr\u00e9atinine + phosphat\u00e9mie + DMO (DEXA si utilisation prolong\u00e9e) \u2192 CI si DFG <15 mL\/min \u2192 ajuster la dose si DFG 15\u201329 mL\/min + t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF \u2014 Vemlidy) : 25 mg\/j PO \u2192 prodrogue \u2192 concentration intrah\u00e9patique \u00e9lev\u00e9e + concentration plasmatique basse \u2192 efficacit\u00e9 antivirale \u00e9quivalente au TDF + profil r\u00e9nal et osseux sup\u00e9rieur (Buti 2016 \u2014 Lancet Gastroenterology) \u2192 pr\u00e9f\u00e9rable chez les patients avec fragilit\u00e9 r\u00e9nale + ost\u00e9oporose + >60 ans + sous agents n\u00e9phrotoxiques + ent\u00e9cavir (ETV \u2014 Baraclude) : 0,5 mg\/j (1 mg\/j si ant\u00e9c\u00e9dent de lamivudine) PO \u2192 barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9sistance rare sauf si r\u00e9sistance pr\u00e9alable \u00e0 la lamivudine \u2192 suppression virale \u00e0 48 semaines : 67 % (HBeAg+) + 90 % (HBeAg\u2212) (Chang 2006 \u2014 NEJM) \u2192 effets ind\u00e9sirables : bien tol\u00e9r\u00e9 + tr\u00e8s rares cas d'acidose lactique chez l'immunod\u00e9prim\u00e9 \u2192 CI si <16 ans + insuffisance r\u00e9nale s\u00e9v\u00e8re (ajuster la dose) \u2192 remboursement RAMQ : TDF + ETV + TAF : inscrits sur la Liste des m\u00e9dicaments RAMQ \u2192 v\u00e9rifier les crit\u00e8res d'inscription actuels + lamivudine (3TC) et ad\u00e9fovir : abandonn\u00e9s en 1re ligne (r\u00e9sistances \u00e9lev\u00e9es) \u2192 peuvent \u00eatre rencontr\u00e9s chez les patients anciennement trait\u00e9s \u2192 switch vers TDF ou ETV si r\u00e9sistance document\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Surveillance sous traitement antiviral et objectifs th\u00e9rapeutiques<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Suppression virale \u2014 s\u00e9roconversion HBe \u2014 s\u00e9roconversion HBs \u2014 CHC<\/small><\/td>\n <td>La surveillance sous traitement antiviral est standardis\u00e9e \u2014 elle vise \u00e0 confirmer la suppression virale, d\u00e9tecter les effets ind\u00e9sirables, et identifier les rares cas d'\u00e9chec virologique ; objectifs th\u00e9rapeutiques hi\u00e9rarchis\u00e9s (EASL 2017) : objectif id\u00e9al (cure fonctionnelle) : s\u00e9roconversion HBs (disparition de l'AgHBs + apparition de l'anti-HBs) \u2192 \u00e9limination fonctionnelle du virus + r\u00e9duction maximale du risque de CHC \u2192 taux avec les ANT : <1\u20133 % \u00e0 10 ans \u2192 rare mais possible + objectif interm\u00e9diaire : s\u00e9roconversion HBe (AgHBe\u2212 + anti-HBe+) chez les patients HBeAg+ : diminution de la charge virale + r\u00e9duction de l'activit\u00e9 h\u00e9patique \u2192 permet une tentative d'arr\u00eat du traitement dans certains cas apr\u00e8s consolidation 12 mois de s\u00e9roconversion + objectif de base (recommand\u00e9 pour tous) : suppression de l'HBV-DNA sous le seuil de d\u00e9tection (<10\u201320 UI\/mL) \u2192 normalisation des ALAT \u2192 pr\u00e9vention de la progression de la fibrose + r\u00e9gression possible de la fibrose (m\u00eame partielle) \u2192 r\u00e9duction du risque de CHC (mais pas \u00e0 z\u00e9ro \u2014 surtout si cirrhose pr\u00e9existante) \u2192 calendrier de surveillance sous ANT : HBV-DNA + ALAT + AgHBe + anti-HBe tous les 3 mois pendant 12 mois \u2192 puis tous les 6 mois si HBV-DNA ind\u00e9tectable + AgHBs quantitatif : annuellement (rechercher d\u00e9clin vers s\u00e9roconversion HBs) + NFS + cr\u00e9atinine + bilan h\u00e9patique + phosphat\u00e9mie tous les 6 mois + DEXA (densitom\u00e9trie osseuse) au d\u00e9part puis tous les 2\u20133 ans si TDF au long cours + d\u00e9pistage du CHC : \u00e9chographie h\u00e9patique + AFP tous les 6 mois (m\u00eame sous traitement antiviral \u2014 surtout si cirrhose) \u2014 le traitement antiviral r\u00e9duit le risque de CHC mais ne l'annule pas (risque r\u00e9siduel surtout si cirrhose)<\/td>\n <td>D\u00e9finitions de la r\u00e9ponse et de l'\u00e9chec virologique : r\u00e9ponse virologique compl\u00e8te : HBV-DNA <10\u201320 UI\/mL \u00e0 48\u201396 semaines de traitement \u2192 attendue chez >90 % des patients sous TDF ou ETV \u2192 si non atteinte \u00e0 96 semaines : v\u00e9rifier observance + g\u00e9notypage + recherche de r\u00e9sistance + \u00e9chec virologique primaire : HBV-DNA ne diminue pas de 1 log\u2081\u2080 apr\u00e8s 12 semaines de traitement correct \u2192 rare avec TDF ou ETV \u2192 envisager r\u00e9sistance pr\u00e9existante ou mauvaise observance + rechute virologique (virologic breakthrough) : rebond de l'HBV-DNA \u22651 log\u2081\u2080 au-dessus du nadir sous traitement \u2192 premi\u00e8re cause : mauvaise observance (interroger sans jugement) \u2192 r\u00e9sistance g\u00e9notypique : rare avec TDF\/ETV \u2192 g\u00e9notypage + r\u00e9sistance \u00e0 la lamivudine (M204V\/I) + s\u00e9quences L180M : si r\u00e9sistance lam \u2192 switch vers TDF ou ETV (1 mg) \u2192 ne pas ajouter un 2e ANT de la m\u00eame famille (risque de r\u00e9sistance crois\u00e9e) ; arr\u00eat du traitement \u2014 quand est-ce possible ? h\u00e9patite B HBeAg+ : arr\u00eat possible apr\u00e8s : s\u00e9roconversion HBe confirm\u00e9e (anti-HBe+ stable) + HBV-DNA ind\u00e9tectable + ALAT normale + 12 mois de consolidation apr\u00e8s s\u00e9roconversion \u2192 risque de rechute : 30\u201350 % \u2192 surveillance mensuelle post-arr\u00eat \u00d7 3 mois + trimestrielle \u00d7 12 mois + h\u00e9patite B HBeAg\u2212 (phase 4) : arr\u00eat tr\u00e8s difficile \u2192 rechute quasi-constante \u2192 traitement g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 vie sauf s\u00e9roconversion HBs + cirrhose : traitement \u00e0 vie sans discussion + r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale : ne jamais arr\u00eater le traitement sans avis h\u00e9patologique \u2192 risque de pouss\u00e9e h\u00e9patique s\u00e9v\u00e8re (flare) avec d\u00e9compensation<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>R\u00e9activation du VHB sous immunosuppression<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8\ub77c<small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Rituximab \u2014 chimioth\u00e9rapie \u2014 bioth\u00e9rapie \u2014 prophylaxie<\/small><\/td>\n <td>La r\u00e9activation du VHB est une complication grave et potentiellement mortelle lors de l'utilisation de traitements immunosuppresseurs \u2014 elle peut survenir chez des patients AgHBs+ mais aussi chez des patients en phase 5 (anti-HBc+ AgHBs\u2212) ; d\u00e9finition de la r\u00e9activation du VHB : augmentation de l'HBV-DNA \u22652 log\u2081\u2080 (\u00d7100) par rapport \u00e0 la valeur de r\u00e9f\u00e9rence + ou HBV-DNA \u22653 log\u2081\u2080 si valeur basale ind\u00e9tectable + ou r\u00e9apparition de l'AgHBs chez un patient anti-HBc+ AgHBs\u2212 \u2192 cliniquement : h\u00e9patite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re \u2192 insuffisance h\u00e9patique fulminante \u2192 mortalit\u00e9 5\u201340 % si non trait\u00e9e (Chen 2012 \u2014 Gastroenterology) ; m\u00e9dicaments \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9 de r\u00e9activation (score de risque AASLD 2018) : risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10 %) : rituximab + obinutuzumab + ofatumumab (anti-CD20) + chimioth\u00e9rapie en combinaison (notamment anthracyclines) + cortico\u00efdes \u00e0 haute dose + ibrutinib + midostaurin \u2192 prophylaxie antiviral obligatoire AVANT l'initiation du traitement immunosuppresseur + risque \u00e9lev\u00e9 (1\u201310 %) : cortico\u00efdes \u226510 mg\/j \u00d7 >4 semaines + inhibiteurs TNF (adalimumab + infliximab + \u00e9tanercept) + inhibiteurs des JAK (tofacitinib + baricitinib) + methotrexate + azathioprine + inhibiteurs de checkpoint immunitaire (pembrolizumab + nivolumab) \u2192 prophylaxie recommand\u00e9e si AgHBs+ ou anti-HBc+ ; d\u00e9pistage obligatoire avant tout traitement immunosuppresseur : AgHBs + anti-HBc total + anti-HBs \u2192 si AgHBs+ ou anti-HBc+ \u2192 HBV-DNA quantitatif + \u00e9valuation de la phase de l'infection + consultation en h\u00e9patologie avant l'initiation du traitement immunosuppresseur<\/td>\n <td>Prophylaxie antivirale de la r\u00e9activation du VHB : patient AgHBs+ avec HBV-DNA ind\u00e9tectable : prophylaxie par t\u00e9nofovir (TDF 300 mg\/j ou TAF 25 mg\/j) ou ent\u00e9cavir 0,5 mg\/j \u2192 d\u00e9marrer \u22657 jours AVANT le traitement immunosuppresseur \u2192 poursuivre pendant toute la dur\u00e9e du traitement + 12 mois apr\u00e8s la fin si rituximab (18\u201324 mois selon certains centres) + 6 mois si autres immunosuppresseurs \u2192 ne pas interrompre pr\u00e9matur\u00e9ment \u2192 risque de rebond post-arr\u00eat + patient anti-HBc+ \/ AgHBs\u2212 (phase 5 \u2014 infection occulte) : risque de r\u00e9activation variable selon le traitement immunosuppresseur \u2192 si rituximab ou chimioth\u00e9rapie intensive : prophylaxie recommand\u00e9e (TDF ou ETV) \u2192 si immunosuppression mod\u00e9r\u00e9e (MTX + anti-TNF) : surveillance renforc\u00e9e de l'HBV-DNA tous les 1\u20133 mois acceptable comme alternative selon certaines lignes directrices + suivi post-prophylaxie : HBV-DNA + AgHBs + ALAT tous les 1\u20133 mois pendant la prophylaxie + apr\u00e8s l'arr\u00eat : surveillance mensuelle \u00d7 3 mois puis trimestrielle \u00d7 12 mois \u2192 si r\u00e9activation malgr\u00e9 la prophylaxie (rare) : intensifier le traitement + avis h\u00e9patologie urgente ; VHB et grossesse : transmission verticale m\u00e8re-enfant : risque majeur (90 % si m\u00e8re HBeAg+ + HBV-DNA \u00e9lev\u00e9 sans pr\u00e9vention) \u2192 pr\u00e9vention standard au Canada : vaccination + immunoglobulines anti-HBs (HBIg 200 UI IM) au nouveau-n\u00e9 dans les 12h de vie \u2192 efficacit\u00e9 : 85\u201395 % + si m\u00e8re avec HBV-DNA >200 000 UI\/mL au 3e trimestre \u2192 traitement antiviral maternel par TDF \u00e0 partir de 28\u201332 SA \u2192 r\u00e9duit davantage la transmission (essai Han 2011 \u2014 Hepatology) \u2192 TDF: cat\u00e9gorie B (donn\u00e9es rassurantes chez la femme enceinte) \u2192 ent\u00e9cavir non recommand\u00e9 en grossesse (donn\u00e9es limit\u00e9es + t\u00e9ratog\u00e8ne animal) \u2192 allaitement : TDF compatible avec l'allaitement selon la plupart des guidelines (EASL 2017) mais d\u00e9cision individualis\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>VHB et co-infections \u2014 VHD, VIH, alcool et st\u00e9atose<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Co-infection VHD \u2014 VHB-VIH \u2014 CHC \u2014 nouveaux traitements<\/small><\/td>\n <td>La prise en charge de l'h\u00e9patite B est modifi\u00e9e par la pr\u00e9sence de co-infections et de comorbidit\u00e9s h\u00e9patiques ; co-infection VHB-VHD (virus delta) : le VHD est un virus satellite du VHB \u2014 ne peut se r\u00e9pliquer qu'en pr\u00e9sence de l'AgHBs du VHB \u2192 co-infection simultan\u00e9e VHB-VHD : h\u00e9patite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re \u2192 gu\u00e9rison spontan\u00e9e plus fr\u00e9quente + surinfection (patient VHB chronique qui se sur-infecte par VHD) \u2192 h\u00e9patite D chronique \u2192 cirrhose \u00d7 3 fois plus rapide + risque de CHC \u00d7 2 + risque d'h\u00e9patite fulminante + d\u00e9pistage : Ac anti-VHD chez tout AgHBs+ \u2192 si positif \u2192 ARN VHD quantitatif + traitement : interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 alpha : seul traitement approuv\u00e9 avec efficacit\u00e9 prouv\u00e9e sur le VHD \u2192 48\u201372 semaines \u2192 r\u00e9ponse virologique (ARN VHD ind\u00e9tectable) \u00e0 l'arr\u00eat du traitement : 25\u201340 % + bulevirtide (Hepcludex) : inhibiteur d'entr\u00e9e du VHD (bloque le r\u00e9cepteur NTCP \u2192 sodium-taurocholate cotransporting polypeptide) \u2192 approuv\u00e9 en Europe (EMA 2020) + non encore disponible au Canada (en cours d'\u00e9valuation par Sant\u00e9 Canada) \u2192 efficacit\u00e9 : suppression de l'ARN VHD + normalisation des ALAT dans 45 % \u00e0 24 semaines (D-LIVR trial 2023 \u2014 NEJM) ; co-infection VHB-VIH : pr\u00e9valence : 5\u201310 % des personnes vivant avec le VIH au Canada \u2192 le VIH acc\u00e9l\u00e8re la progression de l'h\u00e9patite B vers la cirrhose \u00d7 4\u20136 + traitement : traitement antir\u00e9troviral (TARV) doit obligatoirement inclure deux agents actifs contre les deux virus : t\u00e9nofovir (TDF ou TAF) + emtricitabine (FTC) ou lamivudine (3TC) \u2192 jamais de lamivudine seule pour le VHB chez un patient VIH+ (s\u00e9lection rapide des r\u00e9sistances VHB M204V) \u2192 en pratique : Descovy (TAF\/FTC) ou Truvada (TDF\/FTC) comme backbone du TARV \u2192 actifs contre VIH et VHB simultan\u00e9ment \u2192 surveiller HBV-DNA + ALAT s\u00e9par\u00e9ment + d\u00e9pistage du CHC : tous les 6 mois chez les co-infect\u00e9s (risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9)<\/td>\n <td>D\u00e9pistage et surveillance du CHC dans l'h\u00e9patite B chronique : le VHB est un virus oncog\u00e8ne direct (prot\u00e9ine X \u2192 activation de voies oncog\u00e9niques + int\u00e9gration du g\u00e9nome viral dans le g\u00e9nome h\u00e9patocytaire \u2192 instabilit\u00e9 g\u00e9nomique) \u2192 peut induire un CHC m\u00eame en l'absence de cirrhose (contrairement au VHC) \u2192 populations \u00e0 haut risque de CHC \u00e0 surveiller par \u00e9chographie + AFP tous les 6 mois : homme asiatique AgHBs+ >40 ans + femme asiatique AgHBs+ >50 ans + homme africain AgHBs+ \u00e0 tout \u00e2ge + tout patient AgHBs+ avec ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de CHC + tout patient avec cirrhose VHB (compens\u00e9e ou d\u00e9compens\u00e9e) \u2192 le traitement antiviral r\u00e9duit le risque de CHC de 50\u201380 % mais ne l'\u00e9limine pas (surtout si cirrhose pr\u00e9existante) \u2192 surveiller m\u00eame sous traitement + stade avanc\u00e9 (CHC d\u00e9couvert) : crit\u00e8res de Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) pour la d\u00e9cision th\u00e9rapeutique : stade 0-A : r\u00e9section + ablation par radiofr\u00e9quence + transplantation h\u00e9patique \u2192 stade B : chimioembolisation (TACE) \u2192 stade C : soraf\u00e9nib + at\u00e9zolizumab + b\u00e9vacizumab \u2192 stade D : soins de confort ; nouveaux traitements en cours de d\u00e9veloppement (pipeline 2024\u20132026) : silenceurs du cccDNA (ARN interf\u00e9rents \u2014 JNJ-3989 + AB-729) : d\u00e9gradent les ARNm viraux \u2192 r\u00e9duction de l'AgHBs \u2192 essais de phase 2-3 en cours + inhibiteurs d'entr\u00e9e virale (bulevirtide \u2014 d\u00e9j\u00e0 approuv\u00e9 pour VHD en Europe) + capsid assembly modulators (CAMs \u2014 NVR 3-778) : perturbent l'assemblage de la capside virale \u2192 ARN pr\u00e9g\u00e9nomique non encapsid\u00e9 \u2192 r\u00e9duction de la r\u00e9plication \u2192 espoir d'une th\u00e9rapie finie (\u00abfunctional cure\u00bb) d'ici 5\u201310 ans<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Un HBV-DNA ind\u00e9tectable ne signifie pas gu\u00e9rison :<\/strong> le cccDNA viral persiste ind\u00e9finiment dans les noyaux des h\u00e9patocytes, m\u00eame lorsque l'HBV-DNA plasmatique est ind\u00e9tectable sous traitement antiviral. C'est pourquoi l'arr\u00eat des analogues nucl\u00e9os(t)idiques entra\u00eene une rechute virologique chez la quasi-totalit\u00e9 des patients atteints d'h\u00e9patite B chronique HBeAg\u2212, et chez 30\u201350 % des patients HBeAg+ ayant s\u00e9roconverti. Le traitement antiviral actuel est suppressif et non \u00e9radicateur \u2014 l'objectif de \u00abcure fonctionnelle\u00bb (disparition de l'AgHBs) reste l'horizon des nouvelles th\u00e9rapies en d\u00e9veloppement.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une \u00e9valuation m\u00e9dicale urgente<\/div>\n <p><strong>Ict\u00e8re + ascite + enc\u00e9phalopathie + TP effondr\u00e9 (<50 %) + AgHBs positif<\/strong> \u2192 h\u00e9patite fulminante sur VHB ou d\u00e9compensation de cirrhose VHB \u2192 hospitalisation urgente \u2192 traitement antiviral imm\u00e9diat (t\u00e9nofovir ou ent\u00e9cavir) \u2192 \u00e9valuation pour transplantation h\u00e9patique en urgence \u2192 avis h\u00e9patologie de 3e niveau.<\/p>\n <p><strong>Augmentation brutale de l'HBV-DNA (>2 log\u2081\u2080 par rapport au nadir) + ALAT multipli\u00e9e par >3 chez un patient sous traitement immunosuppresseur<\/strong> \u2192 r\u00e9activation du VHB \u2192 traitement antiviral d'urgence (t\u00e9nofovir ou ent\u00e9cavir) m\u00eame si d\u00e9j\u00e0 sous prophylaxie \u2192 intensification + avis h\u00e9patologie urgente \u2192 hospitalisation si signes d'h\u00e9patite s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n <p><strong>Nodule h\u00e9patique d\u00e9couvert \u00e0 l'\u00e9chographie de surveillance + AFP en hausse chez un patient AgHBs+ ou avec cirrhose VHB<\/strong> \u2192 suspicion de carcinome h\u00e9patocellulaire \u2192 TDM triphasique ou IRM h\u00e9patique avec gadox\u00e9tate en urgence (protocole LI-RADS) \u2192 r\u00e9union de concertation pluridisciplinaire en oncologie h\u00e9patique dans les 2 semaines.<\/p>\n <p><strong>Fi\u00e8vre + ict\u00e8re + aggravation des tests h\u00e9patiques chez un patient anti-HBc+ ayant re\u00e7u du rituximab ou de la chimioth\u00e9rapie sans prophylaxie antivirale<\/strong> \u2192 r\u00e9activation VHB sans prophylaxie \u2192 urgence h\u00e9patologique \u2192 t\u00e9nofovir imm\u00e9diat + hospitalisation + suspendre si possible l'immunosuppresseur.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consulter \u00e0 Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron assurent le d\u00e9pistage de l'h\u00e9patite B (AgHBs, anti-HBc, anti-HBs), l'initiation du bilan initial de l'h\u00e9patite B chronique nouvellement diagnostiqu\u00e9e \u2014 incluant l'HBV-DNA, les s\u00e9rologies compl\u00e8tes, la prescription du FibroScan et le bilan des co-infections \u2014 et la coordination vers l'h\u00e9patologie ou l'infectiologie selon la phase et la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9. Le suivi longitudinal des patients en phase 3 (infection chronique HBeAg\u2212, anciennement porteurs inactifs) et la surveillance du CHC par \u00e9chographie h\u00e9patique semestrielle peuvent \u00eatre int\u00e9gr\u00e9s dans le suivi m\u00e9dical habituel dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un h\u00e9patologue. L'interpr\u00e9tation de l'HBV-DNA et les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques dans l'h\u00e9patite B chronique doivent \u00eatre r\u00e9alis\u00e9es par un professionnel de sant\u00e9 exp\u00e9riment\u00e9, en tenant compte de l'ensemble des param\u00e8tres cliniques, biologiques et histologiques.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) : interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron H\u00e9patologie & Infectiologie & M\u00e9decine de famille HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) L’HBV-DNA d\u00e9signe la mesure quantitative de l’ADN viral du virus de l’h\u00e9patite B (VHB) circulant dans le sang, exprim\u00e9e en unit\u00e9s internationales par millilitre (UI\/mL) ou en copies\/mL (1 UI\/mL \u2248… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hbv-dna-charge-virale-hepatite-b\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">HBV-DNA (Hepatitis B Viral Load): Interpretation and Treatment | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"L'HBV-DNA mesure la charge virale du virus de l'h\u00e9patite B. 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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nHBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) : interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'HBV-DNA mesure la charge virale du virus de l'h\u00e9patite B. Interpr\u00e9tation des seuils, phases de l'infection chronique, t\u00e9nofovir, ent\u00e9cavir et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"HBV-DNA charge virale h\u00e9patite B, h\u00e9patite B chronique traitement, t\u00e9nofovir ent\u00e9cavir h\u00e9patite B, HBsAg HBeAg interpr\u00e9tation, fibrose h\u00e9patique h\u00e9patite B, h\u00e9patite B Qu\u00e9bec, h\u00e9patite B RAMQ, cirrhose h\u00e9patite B\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; table-layout: fixed; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">H\u00e9patologie & Infectiologie & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B)<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'HBV-DNA d\u00e9signe la mesure quantitative de l'ADN viral du virus de l'h\u00e9patite B (VHB) circulant dans le sang, exprim\u00e9e en unit\u00e9s internationales par millilitre (UI\/mL) ou en copies\/mL (1 UI\/mL \u2248 5,3 copies\/mL selon les trousses). C'est le marqueur direct de la r\u00e9plication virale active du VHB et l'un des param\u00e8tres les plus importants pour guider les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques dans l'h\u00e9patite B chronique. Le VHB est un virus \u00e0 ADN partiellement bicat\u00e9naire appartenant \u00e0 la famille des Hepadnaviridae \u2014 son g\u00e9nome persist dans les h\u00e9patocytes sous forme d'ADN circulaire covalently closed (cccDNA), v\u00e9ritable r\u00e9servoir viral intrahepatocytaire, responsable de la persistance de l'infection et de la difficult\u00e9 \u00e0 l'\u00e9radiquer. L'infection chronique par le VHB touche environ 260 millions de personnes dans le monde (OMS 2023) et demeure la principale cause de cirrhose et de carcinome h\u00e9patocellulaire (CHC) dans les pays d'end\u00e9micit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e (Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne). Au Canada, la pr\u00e9valence de l'h\u00e9patite B chronique est estim\u00e9e \u00e0 0,7 % de la population, soit environ 250 000 personnes \u2014 avec une surrepr\u00e9sentation importante chez les personnes immigrantes originaires de zones d'end\u00e9micit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e. L'HBV-DNA, interpr\u00e9t\u00e9 en parall\u00e8le avec l'AgHBs (antig\u00e8ne de surface), l'AgHBe et l'anti-HBe, les transaminases (ALAT\/ASAT) et les marqueurs de fibrose h\u00e9patique, permet de d\u00e9terminer la phase de l'infection, d'identifier les patients n\u00e9cessitant un traitement antiviral et de surveiller la r\u00e9ponse th\u00e9rapeutique.\n <\/div>\n\n <h2>Virologie, marqueurs s\u00e9rologiques et phases de l'h\u00e9patite B chronique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Structure du VHB, r\u00e9plication et cccDNA :<\/strong> g\u00e9nome du VHB : ADN partiellement bicat\u00e9naire circulaire de 3,2 kb \u2192 4 cadres de lecture ouverts (ORF) chevauchants : ORF S (g\u00e8nes PreS1 + PreS2 + S \u2192 prot\u00e9ines d'enveloppe : grand AgHBs + moyen AgHBs + petit AgHBs) + ORF C (g\u00e8nes PreC + C \u2192 pr\u00e9core \u2192 AgHBe s\u00e9cr\u00e9t\u00e9 + core \u2192 capside nucl\u00e9ocapside AgHBc) + ORF P (ADN polym\u00e9rase \u2014 transcriptase inverse \u2014 cible th\u00e9rapeutique des analogues nucl\u00e9os[t]idiques) + ORF X (prot\u00e9ine X \u2014 transactivatrice \u2014 r\u00f4le dans l'oncogen\u00e8se h\u00e9patique + dans la transcription du cccDNA) \u2192 g\u00e9notypes du VHB : 9 g\u00e9notypes majeurs (A \u00e0 I) + un g\u00e9notype J \u2192 g\u00e9notype A : Am\u00e9rique du Nord + Europe du Nord \u2192 meilleure r\u00e9ponse \u00e0 l'interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 \u2192 g\u00e9notype B + C : Asie \u2192 C associ\u00e9 \u00e0 un risque plus \u00e9lev\u00e9 de CHC \u2192 g\u00e9notype D : bassin m\u00e9diterran\u00e9en + Europe de l'Est ; cccDNA (Covalently Closed Circular DNA) : forme nucl\u00e9aire episomale du g\u00e9nome du VHB dans le noyau des h\u00e9patocytes infect\u00e9s \u2192 matrice transcriptionnelle de tous les ARNm viraux (dont l'ARN pr\u00e9g\u00e9nomique \u2014 pgRNA \u2014 pr\u00e9curseur de l'ADN viral) \u2192 non \u00e9liminable par les analogues nucl\u00e9os(t)idiques actuels \u2192 responsable de la persistance virale m\u00eame apr\u00e8s suppression de l'HBV-DNA plasmatique \u2192 responsable de la r\u00e9activation virale \u00e0 l'arr\u00eat du traitement ou lors d'une immunosuppression \u2192 cccDNA intrah\u00e9patique ne peut pas \u00eatre mesur\u00e9 en pratique clinique (biopsie h\u00e9patique n\u00e9cessaire) \u2192 marqueurs s\u00e9riques indirects du cccDNA : AgHBs (reflet indirect) + ARN VHB s\u00e9rique (pgRNA encapsid\u00e9 \u2014 marqueur \u00e9mergent \u2014 dos\u00e9 dans le cadre de la recherche) ; marqueurs s\u00e9rologiques de l'h\u00e9patite B \u2014 interpr\u00e9tation : AgHBs (antig\u00e8ne de surface) : marqueur de l'infection active \u2192 positif : infection en cours (aigu\u00eb ou chronique) \u2192 persistence >6 mois = infection chronique \u2192 quantification de l'AgHBs (UI\/mL) : corr\u00e8le indirectement avec le pool de cccDNA intrah\u00e9patique \u2192 utilis\u00e9e pour monitorer la r\u00e9ponse \u00e0 l'interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 + anti-HBs : anticorps protecteurs \u2192 positif apr\u00e8s gu\u00e9rison naturelle ou vaccination \u2192 taux protecteur : \u226510 UI\/L \u2192 anti-HBs isol\u00e9 positif = vaccination efficace + AgHBe : marqueur de r\u00e9plication active et d'infectiosit\u00e9 \u2192 sa pr\u00e9sence indique g\u00e9n\u00e9ralement une charge virale \u00e9lev\u00e9e + tol\u00e9rance immune (phase 1) ou h\u00e9patite chronique HBeAg+ (phase 2) \u2192 sa disparition (s\u00e9roconversion HBe) et l'apparition de l'anti-HBe \u2192 passage \u00e0 une phase de r\u00e9plication plus faible (phase 3) ou \u00e0 l'h\u00e9patite B HBeAg\u2212 (phase 4) + anti-HBe : marqueur de s\u00e9roconversion HBe \u2192 peut \u00eatre associ\u00e9 \u00e0 une h\u00e9patite active HBeAg\u2212 (variants pr\u00e9core + core promoteur) + anti-HBc IgM : marqueur d'h\u00e9patite aigu\u00eb r\u00e9cente ou de r\u00e9activation intense + anti-HBc IgG (ou total) : marqueur d'infection ancienne (pass\u00e9e ou chronique) \u2192 positif \u00e0 vie apr\u00e8s toute infection par le VHB<\/li>\n <li><strong>Phases de l'infection chronique par le VHB \u2014 classification EASL 2017 r\u00e9vis\u00e9e :<\/strong> la classification actuelle (EASL Clinical Practice Guidelines 2017 \u2014 European Association for the Study of the Liver) distingue 5 phases \u2014 NB : le terme \u00abporteur sain\u00bb est abandonn\u00e9 car potentiellement trompeur ; phase 1 \u2014 infection chronique HBeAg positive (anciennement \u00abtol\u00e9rance immune\u00bb) : AgHBs+ + AgHBe+ + anti-HBe\u2212 + HBV-DNA tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10\u2077 UI\/mL souvent) + ALAT normale ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e + fibrose h\u00e9patique absente ou minimale \u2192 r\u00e9plication virale intense mais r\u00e9ponse immunitaire faible contre le VHB \u2192 fr\u00e9quent chez les personnes infect\u00e9es \u00e0 la naissance (transmission verticale \u2014 Asie ++) \u2192 dur\u00e9e variable (d\u00e9cennies) \u2192 pas d'indication de traitement antiviral dans la majorit\u00e9 des cas selon les guidelines actuelles (r\u00e9ponse m\u00e9diocre aux traitements) \u2192 surveiller r\u00e9guli\u00e8rement l'ALAT + l'HBV-DNA + phase 2 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg positive : AgHBs+ + AgHBe+ + HBV-DNA \u00e9lev\u00e9 (variable \u2014 10\u2074 \u00e0 10\u2077 UI\/mL) + ALAT \u00e9lev\u00e9e (activit\u00e9 h\u00e9patique significative) + fibrose en progression \u2192 le syst\u00e8me immunitaire tente de contr\u00f4ler l'infection \u2192 n\u00e9cro-inflammation h\u00e9patique active \u2192 risque de progression vers la cirrhose si non trait\u00e9e \u2192 indication de traitement si ALAT \u00e9lev\u00e9e + HBV-DNA >20 000 UI\/mL + biopsy ou non-invasif : fibrose significative (\u2265F2) \u2192 phase 3 \u2014 infection chronique HBeAg n\u00e9gative (anciennement \u00abporteur inactif\u00bb) : AgHBs+ + AgHBe\u2212 + anti-HBe+ + HBV-DNA bas (<2 000 UI\/mL \u2014 souvent ind\u00e9tectable) + ALAT normale + fibrose minimale ou absente \u2192 s\u00e9roconversion HBe naturelle \u2192 contr\u00f4le partiel de la r\u00e9plication \u2192 risque faible de progression \u2192 surveillance sans traitement + risque de r\u00e9activation si immunosuppression + phase 4 \u2014 h\u00e9patite chronique HBeAg n\u00e9gative : AgHBs+ + AgHBe\u2212 + anti-HBe+ + HBV-DNA mod\u00e9r\u00e9 \u00e0 \u00e9lev\u00e9 (>2 000 UI\/mL \u2014 souvent fluctuant) + ALAT \u00e9lev\u00e9e (souvent fluctuante) + fibrose progressive \u2192 variante HBeAg\u2212 dite \u00abmutant pr\u00e9core\u00bb ou \u00abcore promoteur\u00bb \u2192 variant viral \u00e9chappe \u00e0 l'expression de l'AgHBe \u2192 r\u00e9plication active malgr\u00e9 l'HBeAg\u2212 \u2192 forme insidieuse car moins facilement d\u00e9tect\u00e9e \u2192 risque \u00e9lev\u00e9 de cirrhose et CHC \u2192 indication de traitement antiviral + phase 5 \u2014 infection occulte \/ AgHBs n\u00e9gatif : AgHBs\u2212 + anti-HBc+ (avec ou sans anti-HBs) + HBV-DNA ind\u00e9tectable ou tr\u00e8s bas dans le s\u00e9rum (mais cccDNA persistant dans les h\u00e9patocytes) \u2192 r\u00e9solution de l'infection apparente \u2192 risque de r\u00e9activation lors d'une immunosuppression profonde (chimioth\u00e9rapie + rituximab + cortico\u00efdes) \u2192 d\u00e9pistage anti-HBc avant tout traitement immunosuppresseur<\/li>\n <li><strong>Techniques de mesure de l'HBV-DNA et interpr\u00e9tation des seuils :<\/strong> techniques de quantification de l'HBV-DNA : PCR quantitative en temps r\u00e9el (qPCR) : m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence \u2192 sensibilit\u00e9 : limite inf\u00e9rieure de d\u00e9tection 10\u201320 UI\/mL selon les plateformes (Roche COBAS AmpliPrep\/TaqMan + Abbott RealTime HBV + Hologic Panther Aptima) \u2192 standardisation OMSMIMOSA : valeurs exprim\u00e9es en UI\/mL depuis 2010 (standard international OMS) \u2192 conversion : 1 UI\/mL \u2248 5,3 copies\/mL (variable selon les trousses \u2014 utiliser UI\/mL exclusivement pour \u00e9viter les confusions) \u2192 seuils cliniques importants (guidelines EASL 2017 + AASLD 2018) : HBV-DNA ind\u00e9tectable (<10\u201320 UI\/mL selon la trousse) : suppression virale compl\u00e8te sous traitement \u2192 objectif th\u00e9rapeutique + HBV-DNA <2 000 UI\/mL : phase 3 (infection chronique HBeAg\u2212) \u2014 surveillance sans traitement si ALAT normale + HBV-DNA 2 000\u201320 000 UI\/mL : zone grise \u2014 \u00e9valuation individuelle de l'indication de traitement (fibrose + ALAT) + HBV-DNA >20 000 UI\/mL (HBeAg+) ou >2 000 UI\/mL (HBeAg\u2212) : seuils d'indication de traitement selon EASL\/AASLD si ALAT \u00e9lev\u00e9e + fibrose significative + HBV-DNA >10\u2076\u201310\u2077 UI\/mL : r\u00e9plication intense \u2014 phase 1 ou phase 2 ou non trait\u00e9 \u2192 transmission sexuelle et parent\u00e9rale plus probable ; variabilit\u00e9 analytique et pr\u00e9-analytique : l'HBV-DNA peut fluctuer spontan\u00e9ment m\u00eame sans traitement \u2192 une valeur isol\u00e9e ne suffit pas \u2192 mesures s\u00e9rielles (tous les 3\u20136 mois) n\u00e9cessaires pour \u00e9valuer la tendance + conditions pr\u00e9-analytiques : s\u00e9rum ou plasma EDTA \u2014 conserver \u00e0 \u221220 \u00b0C si d\u00e9lai >24h + interf\u00e9rence : h\u00e9molyse + lip\u00e9mie \u2192 faux r\u00e9sultats \u2192 r\u00e9p\u00e9ter sur un pr\u00e9l\u00e8vement de qualit\u00e9 + r\u00e9sultat rendu en logarithme (log\u2081\u2080 UI\/mL) en clinique : 10\u2074 UI\/mL = 4 log\u2081\u2080 = 10 000 UI\/mL \u2192 variation significative = \u22651 log\u2081\u2080 (facteur 10) entre deux mesures<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Indications de traitement, antiviraux et surveillance<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Situation clinique<\/th><th>\u00c9valuation et d\u00e9cision th\u00e9rapeutique<\/th><th>Traitement et surveillance<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Bilan initial de l'h\u00e9patite B chronique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">S\u00e9rologies \u2014 HBV-DNA \u2014 fibrose \u2014 g\u00e9notype<\/small><\/td>\n <td>Le bilan initial d'une h\u00e9patite B chronique nouvellement diagnostiqu\u00e9e est structur\u00e9 et vise \u00e0 d\u00e9terminer la phase de l'infection, l'\u00e9tat du foie et l'indication de traitement ; bilan s\u00e9rologique complet : AgHBs quantitatif (UI\/mL) + AgHBe + anti-HBe + anti-HBc IgG + anti-HBs (si n\u00e9gatif \u2192 confirme infection chronique active) + HBV-DNA quantitatif (PCR \u2014 exprim\u00e9 en UI\/mL et log\u2081\u2080) + co-infections \u00e0 exclure syst\u00e9matiquement : Ac anti-VHC + ARN VHC (si Ac+) + Ac anti-VHD (virus delta \u2014 co-infection aggravante \u2192 si Ac anti-VHD+ \u2192 ARN VHD) + s\u00e9rologie VIH (AgP24 + Ac anti-VIH) \u2192 co-infection VHB-VIH modifie le choix du traitement antiviral (n\u00e9cessit\u00e9 de traiter les deux simultan\u00e9ment) + co-infection VHB-VHD : cirrhose acc\u00e9l\u00e9r\u00e9e + risque de CHC \u00d7 3 vs VHB seul \u2192 indication de traitement quasi-syst\u00e9matique + bilan biologique h\u00e9patique : ALAT + ASAT + GGT + phosphatases alcalines + bilirubine totale + albumine + TP\/INR + NFS (thrombop\u00e9nie si cirrhose) + cr\u00e9atinine + bilan phospho-calcique (si t\u00e9nofovir envisag\u00e9 \u2014 surveillance r\u00e9nale et osseuse) ; \u00e9valuation non invasive de la fibrose h\u00e9patique (recommand\u00e9e avant toute d\u00e9cision th\u00e9rapeutique) : \u00e9lastom\u00e9trie h\u00e9patique (FibroScan \u2014 mesure de l'\u00e9lasticit\u00e9 h\u00e9patique en kPa) : m\u00e9thode de r\u00e9f\u00e9rence non invasive \u2192 seuils pour le VHB (diff\u00e9rents du VHC) : F0-F1 (fibrose absente ou minimale) : <6 kPa + F2 (fibrose mod\u00e9r\u00e9e) : 6\u20139 kPa + F3 (fibrose s\u00e9v\u00e8re) : 9\u201312 kPa + F4 (cirrhose) : >12 kPa \u2192 fiabilit\u00e9 r\u00e9duite si ALAT tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (inflammation \u2192 fausse \u00e9lasticit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e) \u2192 r\u00e9p\u00e9ter \u00e0 distance de la pouss\u00e9e + scores biochimiques non invasifs : FIB-4 (Age \u00d7 ASAT) \/ (plaquettes \u00d7 \u221aALAT) \u2192 FIB-4 <1,30 : fibrose faible + FIB-4 >3,25 : fibrose avanc\u00e9e probable + APRI (AST-to-Platelet Ratio Index) : moins performant que FIB-4 + ELF test (Enhanced Liver Fibrosis \u2014 TIMP-1 + PIIINP + acide hyaluronique) \u2192 plus co\u00fbteux \u2192 r\u00e9serv\u00e9 aux cas ind\u00e9termin\u00e9s + biopsie h\u00e9patique : gold standard (score METAVIR F0\u2013F4 + A0\u2013A3) \u2192 indications actuelles r\u00e9duites (FibroScan + marqueurs s\u00e9riques non invasifs d\u00e9sormais pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s) \u2192 utile si : r\u00e9sultats discordants + suspicion de pathologie associ\u00e9e (st\u00e9atose + NAFLD + h\u00e9mochromatose) + \u00e9valuation avant un traitement limit\u00e9 dans le temps (interf\u00e9ron)<\/td>\n <td>G\u00e9notypage du VHB et r\u00e9sistance : g\u00e9notypage viral (s\u00e9quen\u00e7age Sanger ou NGS) : utile si traitement par interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 envisag\u00e9 (g\u00e9notype A + B \u2192 meilleure r\u00e9ponse) + en cas de r\u00e9sistance aux antiviraux + g\u00e9notypes B et C : Asie \u2192 C associ\u00e9 risque CHC plus \u00e9lev\u00e9 + g\u00e9notype D : M\u00e9diterran\u00e9e + Europe de l'Est ; recherche de mutations de r\u00e9sistance aux analogues nucl\u00e9os(t)idiques : non n\u00e9cessaire en 1re ligne (t\u00e9nofovir + ent\u00e9cavir : barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9sistances extr\u00eamement rares) \u2192 utile si : ant\u00e9c\u00e9dent de traitement par lamivudine ou ad\u00e9fovir (taux de r\u00e9sistance lamivudine : 80 % \u00e0 5 ans) + \u00e9chec virologique document\u00e9 (HBV-DNA >2 000 UI\/mL sous traitement bien conduit \u00e0 48 semaines) ; surveillance de la phase 1 (infection chronique HBeAg+ \u2014 ancienne tol\u00e9rance immune) sans traitement : ALAT + HBV-DNA + AgHBe tous les 3\u20136 mois \u2192 bascule vers la phase 2 (h\u00e9patite) = ALAT \u00e9lev\u00e9e + fibrose \u2192 d\u00e9cision de traitement \u2192 FibroScan tous les 12\u201324 mois + d\u00e9pistage du CHC : important m\u00eame en phase 1 chez les patients \u00e0 haut risque (homme asiatique >40 ans + homme africain \u00e0 tout \u00e2ge + femme asiatique >50 ans + ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de CHC + cirrhose) \u2192 \u00e9chographie h\u00e9patique + AFP tous les 6 mois \u2192 ne pas attendre les sympt\u00f4mes ; bilan de la phase 3 (infection chronique HBeAg\u2212 \u2014 ancienne porteuse inactive) : ALAT + HBV-DNA tous les 3\u20136 mois pendant 12 mois \u2192 si stables et bas \u2192 surveillance annuelle \u2192 si fluctuation de l'ALAT ou HBV-DNA >2 000 UI\/mL \u2192 passage en phase 4 possible \u2192 FibroScan + \u00e9valuation de l'indication de traitement<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Indications de traitement antiviral et choix de l'agent<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">EASL 2017 \u2014 AASLD 2018 \u2014 t\u00e9nofovir \u2014 ent\u00e9cavir \u2014 interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9<\/small><\/td>\n <td>Les indications de traitement de l'h\u00e9patite B chronique reposent sur la combinaison HBV-DNA + ALAT + fibrose h\u00e9patique \u2014 les guidelines EASL 2017 et AASLD 2018 sont concordantes sur les principes majeurs ; crit\u00e8res formels de traitement antiviral (EASL 2017) : tout patient avec cirrhose compens\u00e9e ou d\u00e9compens\u00e9e + HBV-DNA d\u00e9tectable \u2192 traitement imm\u00e9diat quelle que soit l'ALAT + h\u00e9patite chronique HBeAg+ (phase 2) : ALAT >2\u00d7 LSN + HBV-DNA >20 000 UI\/mL + fibrose \u2265F2 (FibroScan ou biopsie) \u2192 traitement recommand\u00e9 \u2192 si ALAT \u00e9lev\u00e9e mais HBV-DNA <20 000 UI\/mL : chercher autre cause d'h\u00e9patite + si fibrose <F2 et ALAT normal \u2192 surveiller + h\u00e9patite chronique HBeAg\u2212 (phase 4) : ALAT >LSN + HBV-DNA >2 000 UI\/mL + \u00b1 fibrose \u2192 traitement recommand\u00e9 \u2192 seuil plus bas car risque d'\u00e9volution silencieuse + phase 1 (ancienne tol\u00e9rance immune) : HBV-DNA tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + ALAT normale + fibrose F0-F1 \u2192 traitement non recommand\u00e9 en routine selon EASL 2017 \u2192 MAIS : traitement envisageable chez les >30 ans si HBV-DNA >10\u2077 UI\/mL + discussion individuelle + NB : AASLD 2018 a des crit\u00e8res l\u00e9g\u00e8rement diff\u00e9rents mais convergents \u2192 traiter si : ALAT >2\u00d7 LSN + HBV-DNA >2 000 UI\/mL (HBeAg\u2212) ou >20 000 UI\/mL (HBeAg+) + ou toute cirrhose + ou CHC ; deux classes de traitement disponibles : analogues nucl\u00e9os(t)idiques (ANT) : traitement oral \u00e0 vie (dans la plupart des cas) + inhibent l'ADN polym\u00e9rase virale (transcriptase inverse) \u2192 r\u00e9duisent la r\u00e9plication virale \u2192 suppression de l'HBV-DNA sous le seuil de d\u00e9tection en 48\u201396 semaines chez >90 % des patients \u2192 n'\u00e9liminent pas le cccDNA \u2192 rebound virologique \u00e0 l'arr\u00eat \u2192 traitement g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 vie + interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 alpha-2a (PEG-IFN) : traitement limit\u00e9 dans le temps (48 semaines) + objectif : r\u00e9ponse immunitaire durable \u2192 s\u00e9roconversion HBs possible (5\u201310 % \u00e0 long terme) \u2192 avantage : dur\u00e9e limit\u00e9e + inconv\u00e9nients : injections sous-cutan\u00e9es hebdomadaires + effets secondaires importants (syndrome pseudogrippal + cytop\u00e9nies + troubles psychiatriques + dysthyro\u00efdie) + contre-indications nombreuses \u2192 s\u00e9lection des candidats essentiels<\/td>\n <td>Choix de l'antiviral de premi\u00e8re ligne (ANT pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s) \u2014 EASL 2017 + AASLD 2018 : t\u00e9nofovir disoproxil fumarate (TDF \u2014 Viread) : 300 mg\/j PO \u2192 barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9sistance quasi-inexistante (<0,01 % \u00e0 8 ans) \u2192 suppression virale \u00e0 48 semaines : 76 % (HBeAg+) + 93 % (HBeAg\u2212) (Heathcote 2011 \u2014 NEJM) \u2192 effets ind\u00e9sirables : toxicit\u00e9 r\u00e9nale tubulaire proximale (syndrome de Fanconi \u2014 rare) + perte de densit\u00e9 min\u00e9rale osseuse (DMO) \u2192 surveillance cr\u00e9atinine + phosphat\u00e9mie + DMO (DEXA si utilisation prolong\u00e9e) \u2192 CI si DFG <15 mL\/min \u2192 ajuster la dose si DFG 15\u201329 mL\/min + t\u00e9nofovir alaf\u00e9namide (TAF \u2014 Vemlidy) : 25 mg\/j PO \u2192 prodrogue \u2192 concentration intrah\u00e9patique \u00e9lev\u00e9e + concentration plasmatique basse \u2192 efficacit\u00e9 antivirale \u00e9quivalente au TDF + profil r\u00e9nal et osseux sup\u00e9rieur (Buti 2016 \u2014 Lancet Gastroenterology) \u2192 pr\u00e9f\u00e9rable chez les patients avec fragilit\u00e9 r\u00e9nale + ost\u00e9oporose + >60 ans + sous agents n\u00e9phrotoxiques + ent\u00e9cavir (ETV \u2014 Baraclude) : 0,5 mg\/j (1 mg\/j si ant\u00e9c\u00e9dent de lamivudine) PO \u2192 barri\u00e8re g\u00e9n\u00e9tique tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9sistance rare sauf si r\u00e9sistance pr\u00e9alable \u00e0 la lamivudine \u2192 suppression virale \u00e0 48 semaines : 67 % (HBeAg+) + 90 % (HBeAg\u2212) (Chang 2006 \u2014 NEJM) \u2192 effets ind\u00e9sirables : bien tol\u00e9r\u00e9 + tr\u00e8s rares cas d'acidose lactique chez l'immunod\u00e9prim\u00e9 \u2192 CI si <16 ans + insuffisance r\u00e9nale s\u00e9v\u00e8re (ajuster la dose) \u2192 remboursement RAMQ : TDF + ETV + TAF : inscrits sur la Liste des m\u00e9dicaments RAMQ \u2192 v\u00e9rifier les crit\u00e8res d'inscription actuels + lamivudine (3TC) et ad\u00e9fovir : abandonn\u00e9s en 1re ligne (r\u00e9sistances \u00e9lev\u00e9es) \u2192 peuvent \u00eatre rencontr\u00e9s chez les patients anciennement trait\u00e9s \u2192 switch vers TDF ou ETV si r\u00e9sistance document\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Surveillance sous traitement antiviral et objectifs th\u00e9rapeutiques<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Suppression virale \u2014 s\u00e9roconversion HBe \u2014 s\u00e9roconversion HBs \u2014 CHC<\/small><\/td>\n <td>La surveillance sous traitement antiviral est standardis\u00e9e \u2014 elle vise \u00e0 confirmer la suppression virale, d\u00e9tecter les effets ind\u00e9sirables, et identifier les rares cas d'\u00e9chec virologique ; objectifs th\u00e9rapeutiques hi\u00e9rarchis\u00e9s (EASL 2017) : objectif id\u00e9al (cure fonctionnelle) : s\u00e9roconversion HBs (disparition de l'AgHBs + apparition de l'anti-HBs) \u2192 \u00e9limination fonctionnelle du virus + r\u00e9duction maximale du risque de CHC \u2192 taux avec les ANT : <1\u20133 % \u00e0 10 ans \u2192 rare mais possible + objectif interm\u00e9diaire : s\u00e9roconversion HBe (AgHBe\u2212 + anti-HBe+) chez les patients HBeAg+ : diminution de la charge virale + r\u00e9duction de l'activit\u00e9 h\u00e9patique \u2192 permet une tentative d'arr\u00eat du traitement dans certains cas apr\u00e8s consolidation 12 mois de s\u00e9roconversion + objectif de base (recommand\u00e9 pour tous) : suppression de l'HBV-DNA sous le seuil de d\u00e9tection (<10\u201320 UI\/mL) \u2192 normalisation des ALAT \u2192 pr\u00e9vention de la progression de la fibrose + r\u00e9gression possible de la fibrose (m\u00eame partielle) \u2192 r\u00e9duction du risque de CHC (mais pas \u00e0 z\u00e9ro \u2014 surtout si cirrhose pr\u00e9existante) \u2192 calendrier de surveillance sous ANT : HBV-DNA + ALAT + AgHBe + anti-HBe tous les 3 mois pendant 12 mois \u2192 puis tous les 6 mois si HBV-DNA ind\u00e9tectable + AgHBs quantitatif : annuellement (rechercher d\u00e9clin vers s\u00e9roconversion HBs) + NFS + cr\u00e9atinine + bilan h\u00e9patique + phosphat\u00e9mie tous les 6 mois + DEXA (densitom\u00e9trie osseuse) au d\u00e9part puis tous les 2\u20133 ans si TDF au long cours + d\u00e9pistage du CHC : \u00e9chographie h\u00e9patique + AFP tous les 6 mois (m\u00eame sous traitement antiviral \u2014 surtout si cirrhose) \u2014 le traitement antiviral r\u00e9duit le risque de CHC mais ne l'annule pas (risque r\u00e9siduel surtout si cirrhose)<\/td>\n <td>D\u00e9finitions de la r\u00e9ponse et de l'\u00e9chec virologique : r\u00e9ponse virologique compl\u00e8te : HBV-DNA <10\u201320 UI\/mL \u00e0 48\u201396 semaines de traitement \u2192 attendue chez >90 % des patients sous TDF ou ETV \u2192 si non atteinte \u00e0 96 semaines : v\u00e9rifier observance + g\u00e9notypage + recherche de r\u00e9sistance + \u00e9chec virologique primaire : HBV-DNA ne diminue pas de 1 log\u2081\u2080 apr\u00e8s 12 semaines de traitement correct \u2192 rare avec TDF ou ETV \u2192 envisager r\u00e9sistance pr\u00e9existante ou mauvaise observance + rechute virologique (virologic breakthrough) : rebond de l'HBV-DNA \u22651 log\u2081\u2080 au-dessus du nadir sous traitement \u2192 premi\u00e8re cause : mauvaise observance (interroger sans jugement) \u2192 r\u00e9sistance g\u00e9notypique : rare avec TDF\/ETV \u2192 g\u00e9notypage + r\u00e9sistance \u00e0 la lamivudine (M204V\/I) + s\u00e9quences L180M : si r\u00e9sistance lam \u2192 switch vers TDF ou ETV (1 mg) \u2192 ne pas ajouter un 2e ANT de la m\u00eame famille (risque de r\u00e9sistance crois\u00e9e) ; arr\u00eat du traitement \u2014 quand est-ce possible ? h\u00e9patite B HBeAg+ : arr\u00eat possible apr\u00e8s : s\u00e9roconversion HBe confirm\u00e9e (anti-HBe+ stable) + HBV-DNA ind\u00e9tectable + ALAT normale + 12 mois de consolidation apr\u00e8s s\u00e9roconversion \u2192 risque de rechute : 30\u201350 % \u2192 surveillance mensuelle post-arr\u00eat \u00d7 3 mois + trimestrielle \u00d7 12 mois + h\u00e9patite B HBeAg\u2212 (phase 4) : arr\u00eat tr\u00e8s difficile \u2192 rechute quasi-constante \u2192 traitement g\u00e9n\u00e9ralement \u00e0 vie sauf s\u00e9roconversion HBs + cirrhose : traitement \u00e0 vie sans discussion + r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale : ne jamais arr\u00eater le traitement sans avis h\u00e9patologique \u2192 risque de pouss\u00e9e h\u00e9patique s\u00e9v\u00e8re (flare) avec d\u00e9compensation<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>R\u00e9activation du VHB sous immunosuppression<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8\ub77c<small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Rituximab \u2014 chimioth\u00e9rapie \u2014 bioth\u00e9rapie \u2014 prophylaxie<\/small><\/td>\n <td>La r\u00e9activation du VHB est une complication grave et potentiellement mortelle lors de l'utilisation de traitements immunosuppresseurs \u2014 elle peut survenir chez des patients AgHBs+ mais aussi chez des patients en phase 5 (anti-HBc+ AgHBs\u2212) ; d\u00e9finition de la r\u00e9activation du VHB : augmentation de l'HBV-DNA \u22652 log\u2081\u2080 (\u00d7100) par rapport \u00e0 la valeur de r\u00e9f\u00e9rence + ou HBV-DNA \u22653 log\u2081\u2080 si valeur basale ind\u00e9tectable + ou r\u00e9apparition de l'AgHBs chez un patient anti-HBc+ AgHBs\u2212 \u2192 cliniquement : h\u00e9patite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re \u2192 insuffisance h\u00e9patique fulminante \u2192 mortalit\u00e9 5\u201340 % si non trait\u00e9e (Chen 2012 \u2014 Gastroenterology) ; m\u00e9dicaments \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9 de r\u00e9activation (score de risque AASLD 2018) : risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10 %) : rituximab + obinutuzumab + ofatumumab (anti-CD20) + chimioth\u00e9rapie en combinaison (notamment anthracyclines) + cortico\u00efdes \u00e0 haute dose + ibrutinib + midostaurin \u2192 prophylaxie antiviral obligatoire AVANT l'initiation du traitement immunosuppresseur + risque \u00e9lev\u00e9 (1\u201310 %) : cortico\u00efdes \u226510 mg\/j \u00d7 >4 semaines + inhibiteurs TNF (adalimumab + infliximab + \u00e9tanercept) + inhibiteurs des JAK (tofacitinib + baricitinib) + methotrexate + azathioprine + inhibiteurs de checkpoint immunitaire (pembrolizumab + nivolumab) \u2192 prophylaxie recommand\u00e9e si AgHBs+ ou anti-HBc+ ; d\u00e9pistage obligatoire avant tout traitement immunosuppresseur : AgHBs + anti-HBc total + anti-HBs \u2192 si AgHBs+ ou anti-HBc+ \u2192 HBV-DNA quantitatif + \u00e9valuation de la phase de l'infection + consultation en h\u00e9patologie avant l'initiation du traitement immunosuppresseur<\/td>\n <td>Prophylaxie antivirale de la r\u00e9activation du VHB : patient AgHBs+ avec HBV-DNA ind\u00e9tectable : prophylaxie par t\u00e9nofovir (TDF 300 mg\/j ou TAF 25 mg\/j) ou ent\u00e9cavir 0,5 mg\/j \u2192 d\u00e9marrer \u22657 jours AVANT le traitement immunosuppresseur \u2192 poursuivre pendant toute la dur\u00e9e du traitement + 12 mois apr\u00e8s la fin si rituximab (18\u201324 mois selon certains centres) + 6 mois si autres immunosuppresseurs \u2192 ne pas interrompre pr\u00e9matur\u00e9ment \u2192 risque de rebond post-arr\u00eat + patient anti-HBc+ \/ AgHBs\u2212 (phase 5 \u2014 infection occulte) : risque de r\u00e9activation variable selon le traitement immunosuppresseur \u2192 si rituximab ou chimioth\u00e9rapie intensive : prophylaxie recommand\u00e9e (TDF ou ETV) \u2192 si immunosuppression mod\u00e9r\u00e9e (MTX + anti-TNF) : surveillance renforc\u00e9e de l'HBV-DNA tous les 1\u20133 mois acceptable comme alternative selon certaines lignes directrices + suivi post-prophylaxie : HBV-DNA + AgHBs + ALAT tous les 1\u20133 mois pendant la prophylaxie + apr\u00e8s l'arr\u00eat : surveillance mensuelle \u00d7 3 mois puis trimestrielle \u00d7 12 mois \u2192 si r\u00e9activation malgr\u00e9 la prophylaxie (rare) : intensifier le traitement + avis h\u00e9patologie urgente ; VHB et grossesse : transmission verticale m\u00e8re-enfant : risque majeur (90 % si m\u00e8re HBeAg+ + HBV-DNA \u00e9lev\u00e9 sans pr\u00e9vention) \u2192 pr\u00e9vention standard au Canada : vaccination + immunoglobulines anti-HBs (HBIg 200 UI IM) au nouveau-n\u00e9 dans les 12h de vie \u2192 efficacit\u00e9 : 85\u201395 % + si m\u00e8re avec HBV-DNA >200 000 UI\/mL au 3e trimestre \u2192 traitement antiviral maternel par TDF \u00e0 partir de 28\u201332 SA \u2192 r\u00e9duit davantage la transmission (essai Han 2011 \u2014 Hepatology) \u2192 TDF: cat\u00e9gorie B (donn\u00e9es rassurantes chez la femme enceinte) \u2192 ent\u00e9cavir non recommand\u00e9 en grossesse (donn\u00e9es limit\u00e9es + t\u00e9ratog\u00e8ne animal) \u2192 allaitement : TDF compatible avec l'allaitement selon la plupart des guidelines (EASL 2017) mais d\u00e9cision individualis\u00e9e<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>VHB et co-infections \u2014 VHD, VIH, alcool et st\u00e9atose<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Co-infection VHD \u2014 VHB-VIH \u2014 CHC \u2014 nouveaux traitements<\/small><\/td>\n <td>La prise en charge de l'h\u00e9patite B est modifi\u00e9e par la pr\u00e9sence de co-infections et de comorbidit\u00e9s h\u00e9patiques ; co-infection VHB-VHD (virus delta) : le VHD est un virus satellite du VHB \u2014 ne peut se r\u00e9pliquer qu'en pr\u00e9sence de l'AgHBs du VHB \u2192 co-infection simultan\u00e9e VHB-VHD : h\u00e9patite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re \u2192 gu\u00e9rison spontan\u00e9e plus fr\u00e9quente + surinfection (patient VHB chronique qui se sur-infecte par VHD) \u2192 h\u00e9patite D chronique \u2192 cirrhose \u00d7 3 fois plus rapide + risque de CHC \u00d7 2 + risque d'h\u00e9patite fulminante + d\u00e9pistage : Ac anti-VHD chez tout AgHBs+ \u2192 si positif \u2192 ARN VHD quantitatif + traitement : interf\u00e9ron p\u00e9gyl\u00e9 alpha : seul traitement approuv\u00e9 avec efficacit\u00e9 prouv\u00e9e sur le VHD \u2192 48\u201372 semaines \u2192 r\u00e9ponse virologique (ARN VHD ind\u00e9tectable) \u00e0 l'arr\u00eat du traitement : 25\u201340 % + bulevirtide (Hepcludex) : inhibiteur d'entr\u00e9e du VHD (bloque le r\u00e9cepteur NTCP \u2192 sodium-taurocholate cotransporting polypeptide) \u2192 approuv\u00e9 en Europe (EMA 2020) + non encore disponible au Canada (en cours d'\u00e9valuation par Sant\u00e9 Canada) \u2192 efficacit\u00e9 : suppression de l'ARN VHD + normalisation des ALAT dans 45 % \u00e0 24 semaines (D-LIVR trial 2023 \u2014 NEJM) ; co-infection VHB-VIH : pr\u00e9valence : 5\u201310 % des personnes vivant avec le VIH au Canada \u2192 le VIH acc\u00e9l\u00e8re la progression de l'h\u00e9patite B vers la cirrhose \u00d7 4\u20136 + traitement : traitement antir\u00e9troviral (TARV) doit obligatoirement inclure deux agents actifs contre les deux virus : t\u00e9nofovir (TDF ou TAF) + emtricitabine (FTC) ou lamivudine (3TC) \u2192 jamais de lamivudine seule pour le VHB chez un patient VIH+ (s\u00e9lection rapide des r\u00e9sistances VHB M204V) \u2192 en pratique : Descovy (TAF\/FTC) ou Truvada (TDF\/FTC) comme backbone du TARV \u2192 actifs contre VIH et VHB simultan\u00e9ment \u2192 surveiller HBV-DNA + ALAT s\u00e9par\u00e9ment + d\u00e9pistage du CHC : tous les 6 mois chez les co-infect\u00e9s (risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9)<\/td>\n <td>D\u00e9pistage et surveillance du CHC dans l'h\u00e9patite B chronique : le VHB est un virus oncog\u00e8ne direct (prot\u00e9ine X \u2192 activation de voies oncog\u00e9niques + int\u00e9gration du g\u00e9nome viral dans le g\u00e9nome h\u00e9patocytaire \u2192 instabilit\u00e9 g\u00e9nomique) \u2192 peut induire un CHC m\u00eame en l'absence de cirrhose (contrairement au VHC) \u2192 populations \u00e0 haut risque de CHC \u00e0 surveiller par \u00e9chographie + AFP tous les 6 mois : homme asiatique AgHBs+ >40 ans + femme asiatique AgHBs+ >50 ans + homme africain AgHBs+ \u00e0 tout \u00e2ge + tout patient AgHBs+ avec ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de CHC + tout patient avec cirrhose VHB (compens\u00e9e ou d\u00e9compens\u00e9e) \u2192 le traitement antiviral r\u00e9duit le risque de CHC de 50\u201380 % mais ne l'\u00e9limine pas (surtout si cirrhose pr\u00e9existante) \u2192 surveiller m\u00eame sous traitement + stade avanc\u00e9 (CHC d\u00e9couvert) : crit\u00e8res de Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) pour la d\u00e9cision th\u00e9rapeutique : stade 0-A : r\u00e9section + ablation par radiofr\u00e9quence + transplantation h\u00e9patique \u2192 stade B : chimioembolisation (TACE) \u2192 stade C : soraf\u00e9nib + at\u00e9zolizumab + b\u00e9vacizumab \u2192 stade D : soins de confort ; nouveaux traitements en cours de d\u00e9veloppement (pipeline 2024\u20132026) : silenceurs du cccDNA (ARN interf\u00e9rents \u2014 JNJ-3989 + AB-729) : d\u00e9gradent les ARNm viraux \u2192 r\u00e9duction de l'AgHBs \u2192 essais de phase 2-3 en cours + inhibiteurs d'entr\u00e9e virale (bulevirtide \u2014 d\u00e9j\u00e0 approuv\u00e9 pour VHD en Europe) + capsid assembly modulators (CAMs \u2014 NVR 3-778) : perturbent l'assemblage de la capside virale \u2192 ARN pr\u00e9g\u00e9nomique non encapsid\u00e9 \u2192 r\u00e9duction de la r\u00e9plication \u2192 espoir d'une th\u00e9rapie finie (\u00abfunctional cure\u00bb) d'ici 5\u201310 ans<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Un HBV-DNA ind\u00e9tectable ne signifie pas gu\u00e9rison :<\/strong> le cccDNA viral persiste ind\u00e9finiment dans les noyaux des h\u00e9patocytes, m\u00eame lorsque l'HBV-DNA plasmatique est ind\u00e9tectable sous traitement antiviral. C'est pourquoi l'arr\u00eat des analogues nucl\u00e9os(t)idiques entra\u00eene une rechute virologique chez la quasi-totalit\u00e9 des patients atteints d'h\u00e9patite B chronique HBeAg\u2212, et chez 30\u201350 % des patients HBeAg+ ayant s\u00e9roconverti. Le traitement antiviral actuel est suppressif et non \u00e9radicateur \u2014 l'objectif de \u00abcure fonctionnelle\u00bb (disparition de l'AgHBs) reste l'horizon des nouvelles th\u00e9rapies en d\u00e9veloppement.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une \u00e9valuation m\u00e9dicale urgente<\/div>\n <p><strong>Ict\u00e8re + ascite + enc\u00e9phalopathie + TP effondr\u00e9 (<50 %) + AgHBs positif<\/strong> \u2192 h\u00e9patite fulminante sur VHB ou d\u00e9compensation de cirrhose VHB \u2192 hospitalisation urgente \u2192 traitement antiviral imm\u00e9diat (t\u00e9nofovir ou ent\u00e9cavir) \u2192 \u00e9valuation pour transplantation h\u00e9patique en urgence \u2192 avis h\u00e9patologie de 3e niveau.<\/p>\n <p><strong>Augmentation brutale de l'HBV-DNA (>2 log\u2081\u2080 par rapport au nadir) + ALAT multipli\u00e9e par >3 chez un patient sous traitement immunosuppresseur<\/strong> \u2192 r\u00e9activation du VHB \u2192 traitement antiviral d'urgence (t\u00e9nofovir ou ent\u00e9cavir) m\u00eame si d\u00e9j\u00e0 sous prophylaxie \u2192 intensification + avis h\u00e9patologie urgente \u2192 hospitalisation si signes d'h\u00e9patite s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n <p><strong>Nodule h\u00e9patique d\u00e9couvert \u00e0 l'\u00e9chographie de surveillance + AFP en hausse chez un patient AgHBs+ ou avec cirrhose VHB<\/strong> \u2192 suspicion de carcinome h\u00e9patocellulaire \u2192 TDM triphasique ou IRM h\u00e9patique avec gadox\u00e9tate en urgence (protocole LI-RADS) \u2192 r\u00e9union de concertation pluridisciplinaire en oncologie h\u00e9patique dans les 2 semaines.<\/p>\n <p><strong>Fi\u00e8vre + ict\u00e8re + aggravation des tests h\u00e9patiques chez un patient anti-HBc+ ayant re\u00e7u du rituximab ou de la chimioth\u00e9rapie sans prophylaxie antivirale<\/strong> \u2192 r\u00e9activation VHB sans prophylaxie \u2192 urgence h\u00e9patologique \u2192 t\u00e9nofovir imm\u00e9diat + hospitalisation + suspendre si possible l'immunosuppresseur.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consulter \u00e0 Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron assurent le d\u00e9pistage de l'h\u00e9patite B (AgHBs, anti-HBc, anti-HBs), l'initiation du bilan initial de l'h\u00e9patite B chronique nouvellement diagnostiqu\u00e9e \u2014 incluant l'HBV-DNA, les s\u00e9rologies compl\u00e8tes, la prescription du FibroScan et le bilan des co-infections \u2014 et la coordination vers l'h\u00e9patologie ou l'infectiologie selon la phase et la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9. Le suivi longitudinal des patients en phase 3 (infection chronique HBeAg\u2212, anciennement porteurs inactifs) et la surveillance du CHC par \u00e9chographie h\u00e9patique semestrielle peuvent \u00eatre int\u00e9gr\u00e9s dans le suivi m\u00e9dical habituel dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un h\u00e9patologue. L'interpr\u00e9tation de l'HBV-DNA et les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques dans l'h\u00e9patite B chronique doivent \u00eatre r\u00e9alis\u00e9es par un professionnel de sant\u00e9 exp\u00e9riment\u00e9, en tenant compte de l'ensemble des param\u00e8tres cliniques, biologiques et histologiques.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) : interpr\u00e9tation et traitement | Clinique Omicron H\u00e9patologie & Infectiologie & M\u00e9decine de famille HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) L’HBV-DNA d\u00e9signe la mesure quantitative de l’ADN viral du virus de l’h\u00e9patite B (VHB) circulant dans le sang, exprim\u00e9e en unit\u00e9s internationales par millilitre (UI\/mL) ou en copies\/mL (1 UI\/mL \u2248… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hbv-dna-charge-virale-hepatite-b\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">HBV-DNA (Hepatitis B Viral Load): Interpretation and Treatment | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"HBV-DNA (charge virale h\u00e9patite B) | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"L'HBV-DNA mesure la charge virale du virus de l'h\u00e9patite B. 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