HDL-cholest\u00e9rol : interpr\u00e9tation, risque cardiovasculaire et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Le HDL-cholest\u00e9rol est le bon cholest\u00e9rol protecteur cardiovasculaire. Valeurs normales, HDL bas, causes, transport reverse du cholest\u00e9rol, statines, exercice et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"HDL cholest\u00e9rol bas, bon cholest\u00e9rol HDL, HDL risque cardiovasculaire, HDL faible causes traitement, transport inverse cholest\u00e9rol, HDL et statines, dyslipid\u00e9mie HDL bas Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap * { font-family: 'Poppins', sans-serif; box-sizing: border-box; }\n.co-wrap { max-width: 1100px; margin: 0 auto; padding: 30px 0 60px; }\n.co-label { font-family: 'Cinzel', serif; font-size: 14px; font-weight: bold; letter-spacing: 1px; text-transform: uppercase; color: #4D6577; margin-bottom: 14px; display: block; }\n.co-wrap h1 { font-size: 32px; font-weight: 500; color: #323C52; margin: 0 0 22px; line-height: 1.2; }\n.co-intro { font-size: 16px; line-height: 1.75; color: #4D6577; margin-bottom: 36px; padding-bottom: 32px; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.2); }\n.co-wrap h2 { font-size: 20px; font-weight: 600; color: #323C52; margin: 32px 0 12px; }\n.co-wrap p { font-size: 15px; color: #4D6577; line-height: 1.7; margin-bottom: 14px; }\n.co-list { list-style: none; padding: 0; margin: 12px 0 24px; }\n.co-list li { font-size: 15px; color: #4D6577; padding: 10px 14px 10px 38px; margin-bottom: 8px; border-radius: 6px; position: relative; background: rgba(77,101,119,.06); border-left: 3px solid #4D6577; }\n.co-list li::before { content: \"\u2713\"; position: absolute; left: 12px; font-weight: 700; color: #4D6577; }\n.co-table { width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 14px 0 22px; font-size: 14px; border-radius: 8px; overflow: hidden; table-layout: fixed; }\n.co-table thead tr { background: #323C52; color: #fff; }\n.co-table thead th { padding: 11px 16px; text-align: left; font-weight: 600; font-size: 13px; }\n.co-table tbody tr:nth-child(even) { background: rgba(77,101,119,.06); }\n.co-table tbody tr:nth-child(odd) { background: #fff; }\n.co-table td { padding: 10px 16px; color: #4D6577; border-bottom: 1px solid rgba(77,101,119,.12); font-size: 14px; vertical-align: top; }\n.co-table td:first-child { font-weight: 600; color: #323C52; }\n.co-infobox { display: flex; gap: 12px; background: rgba(77,101,119,.06); border-radius: 8px; border-left: 4px solid #4D6577; padding: 14px 18px; margin: 18px 0 28px; font-size: 14px; color: #4D6577; line-height: 1.65; }\n.co-infobox .ico { font-size: 18px; flex-shrink: 0; }\n.co-urgence { background: #fff8f8; border-left: 5px solid #c0392b; border-radius: 6px; padding: 20px 26px; margin: 24px 0 32px; }\n.co-urgence .co-urgence-titre { font-size: 13px; font-weight: 700; color: #c0392b; letter-spacing: 1.5px; text-transform: uppercase; margin-bottom: 10px; }\n.co-urgence p { color: #5a2020; font-size: 14px; margin: 0 0 10px; line-height: 1.7; }\n.co-urgence p:last-child { margin-bottom: 0; }\n.co-disclaimer { font-size: 13px; color: #8a9aaa; font-style: italic; border-top: 1px solid rgba(77,101,119,.15); padding-top: 24px; margin-top: 40px; line-height: 1.6; }\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Cardiologie pr\u00e9ventive & M\u00e9decine interne & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>HDL cholesterol<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n Le HDL-cholest\u00e9rol (high-density lipoprotein cholesterol \u2014 lipoprot\u00e9ine de haute densit\u00e9) est commun\u00e9ment d\u00e9sign\u00e9 comme le \u00abbon cholest\u00e9rol\u00bb en raison de son association inverse robuste avec le risque cardiovasculaire : un taux \u00e9lev\u00e9 de HDL-C est associ\u00e9 \u00e0 une r\u00e9duction du risque d'infarctus du myocarde et d'AVC, tandis qu'un HDL-C bas constitue un facteur de risque cardiovasculaire ind\u00e9pendant reconnu par toutes les soci\u00e9t\u00e9s savantes. Les particules HDL jouent un r\u00f4le central dans le transport inverse du cholest\u00e9rol (reverse cholesterol transport \u2014 RCT) : elles captent l'exc\u00e8s de cholest\u00e9rol libre dans les tissus p\u00e9riph\u00e9riques et les macrophages des plaques d'ath\u00e9rome, le transportent vers le foie pour l'excr\u00e9tion biliaire, contribuant ainsi \u00e0 la r\u00e9gression ou \u00e0 la stabilisation des l\u00e9sions ath\u00e9roscl\u00e9reuses. Cependant, la relation entre HDL-C et risque cardiovasculaire s'est r\u00e9v\u00e9l\u00e9e bien plus complexe que pr\u00e9vu : les \u00e9tudes mendelliennes de randomisation et les essais cliniques sur les inhibiteurs de la CETP ont d\u00e9montr\u00e9 qu'\u00e9lever pharmacologiquement le HDL-C ne r\u00e9duit pas n\u00e9cessairement les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires, sugg\u00e9rant que le HDL-C plasmatique est un biomarqueur du risque plut\u00f4t qu'une cible th\u00e9rapeutique directe \u2014 et que la fonctionnalit\u00e9 des HDL (capacit\u00e9 d'efflux du cholest\u00e9rol, propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires et antioxydantes) est au moins aussi importante que leur concentration plasmatique. Le seuil de HDL-C bas est d\u00e9fini \u00e0 moins de 1,0 mmol\/L (40 mg\/dL) chez l'homme et moins de 1,3 mmol\/L (50 mg\/dL) chez la femme par la plupart des lignes directrices (Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de cardiologie \u2014 SCC 2021, ESC\/EAS 2019). Un HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>2,5\u20133,0 mmol\/L) peut \u00e9galement \u00eatre associ\u00e9 \u00e0 un risque cardiovasculaire accru, ph\u00e9nom\u00e8ne paradoxal attribu\u00e9 \u00e0 un HDL dysfonctionnel.\n <\/div>\n\n <h2>Biologie des HDL, transport inverse du cholest\u00e9rol et causes de HDL bas<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Structure des lipoprot\u00e9ines HDL, biosynth\u00e8se et m\u00e9tabolisme :<\/strong> structure des HDL : particules sph\u00e9riques de haute densit\u00e9 (densit\u00e9 1,063\u20131,210 g\/mL) \u2192 diam\u00e8tre 8\u201312 nm \u2192 composition : 50 % prot\u00e9ines + 25 % phospholipides + 20 % cholest\u00e9rol (libre + est\u00e9rifi\u00e9) + 5 % triglyc\u00e9rides \u2192 apolipoprot\u00e9ines principales : apoA-I (70 % des prot\u00e9ines des HDL \u2014 composant structural principal + activateur de la LCAT) + apoA-II (20 %) \u2192 les autres apo (apoC-I + apoC-II + apoC-III + apoE) sont des composants mineurs ; biosynth\u00e8se des HDL nascentes : foie et intestin \u2192 synth\u00e8se et s\u00e9cr\u00e9tion d'apoA-I et apoA-II \u2192 efflux de phospholipides et de cholest\u00e9rol libre via le transporteur ABCA1 (ATP-Binding Cassette transporter A1) \u2192 formation des HDL nascentes disco\u00efdales (pr\u00e9-b\u00eata-HDL) \u2192 enzyme LCAT (l\u00e9cithine-cholest\u00e9rol acyltransf\u00e9rase) \u2192 est\u00e9rification du cholest\u00e9rol libre \u2192 formation des HDL matures sph\u00e9riques \u2192 enrichissement progressif en cholest\u00e9rol est\u00e9rifi\u00e9 (CE) \u2192 capture de cholest\u00e9rol suppl\u00e9mentaire via ABCG1 + SR-BI dans les tissus p\u00e9riph\u00e9riques ; transport inverse du cholest\u00e9rol (RCT) \u2014 m\u00e9canisme cl\u00e9 de protection cardiovasculaire : \u00e9tape 1 \u2014 efflux du cholest\u00e9rol des macrophages : macrophages spumeux (foam cells) dans la plaque \u2192 cholest\u00e9rol libre \u2192 export\u00e9 vers les HDL nascentes via ABCA1 (vers pr\u00e9-b\u00eata-HDL) + ABCG1 (vers HDL matures) + SR-BI + diffusion aqueuse \u2192 \u00e9tape 2 \u2014 est\u00e9rification : LCAT dans la circulation \u2192 cholest\u00e9rol libre \u2192 cholest\u00e9rol est\u00e9rifi\u00e9 \u2192 HDL matures enrichies en CE \u2192 \u00e9tape 3 \u2014 transfert vers les lipoprot\u00e9ines riches en apoB : CETP (cholesteryl ester transfer protein) \u2192 transf\u00e8re le CE des HDL vers les VLDL et LDL en \u00e9change de triglyc\u00e9rides \u2192 le CE des LDL est capt\u00e9 par les r\u00e9cepteurs h\u00e9patiques LDL (LDLR) \u2192 catabolisme h\u00e9patique \u2192 \u00e9tape 4 \u2014 captation h\u00e9patique directe des HDL : SR-BI (scavenger receptor class B type I) \u2192 captation s\u00e9lective du CE des HDL matures par le foie \u2192 sans endocytose de la particule enti\u00e8re (catabolisme partiel) \u2192 apoA-I lib\u00e9r\u00e9e \u2192 r\u00e9utilis\u00e9e pour un nouveau cycle + \u00e9tape 5 \u2014 excr\u00e9tion biliaire : cholest\u00e9rol h\u00e9patique \u2192 bile \u2192 intestin \u2192 d\u00e9f\u00e9cation + cycle ent\u00e9roh\u00e9patique ; Framingham Heart Study (Gordon 1977 \u2014 American Journal of Medicine) : HDL-C : premier grand travail \u00e9tablissant la relation inverse entre HDL-C et risque coronarien \u2192 chaque augmentation de 0,026 mmol\/L (1 mg\/dL) de HDL-C \u2192 r\u00e9duction du risque coronarien de 2\u20133 % chez l'homme et 3 % chez la femme \u2192 relation confirm\u00e9e dans de nombreuses \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques prospectives ; m\u00e9canismes de protection cardiovasculaire des HDL au-del\u00e0 du RCT : propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires : HDL inhibent l'expression des mol\u00e9cules d'adh\u00e9sion VCAM-1 et ICAM-1 sur les cellules endoth\u00e9liales \u2192 r\u00e9duisent le recrutement des monocytes dans la paroi vasculaire + propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes : PON1 (paraoxonase 1) associ\u00e9e aux HDL \u2192 hydrolyse les phospholipides oxyd\u00e9s \u2192 r\u00e9duit la production de LDL oxyd\u00e9es + propri\u00e9t\u00e9s antithrombotiques : HDL \u2192 inhibition de l'activation plaquettaire + stimulation de la production de prostacycline \u2192 propri\u00e9t\u00e9s vasoprotectrices : activation de la eNOS (NO synthase endoth\u00e9liale) via SR-BI \u2192 production de NO \u2192 vasodilatation + HDL dysfonctionnel : ob\u00e9sit\u00e9 + diab\u00e8te + inflammation chronique + tabac \u2192 modification de la composition prot\u00e9omique des HDL \u2192 perte des propri\u00e9t\u00e9s fonctionnelles \u2192 HDL \u00abpro-inflammatoires\u00bb \u2192 paradoxe du HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>2,5\u20133 mmol\/L) : peut refl\u00e9ter un d\u00e9ficit en CETP ou en SR-BI \u2192 HDL qui ne peuvent plus d\u00e9charger leur CE \u2192 HDL non fonctionnel \u2192 risque CV paradoxalement augment\u00e9 (Madsen 2017 \u2014 European Heart Journal)<\/li>\n <li><strong>Causes d'un HDL-cholest\u00e9rol bas \u2014 \u00e9tiologies primaires et secondaires :<\/strong> causes g\u00e9n\u00e9tiques (dyslipid\u00e9mies primaires) : d\u00e9ficit en apoA-I : mutations du g\u00e8ne APOA1 \u2192 HDL quasi-ind\u00e9tectable + d\u00e9p\u00f4ts corn\u00e9ens + xanthomes plans + risque coronarien pr\u00e9coce extr\u00eame \u2192 maladie de Tangier (d\u00e9ficit en ABCA1) : mutation homozygote ABCA1 \u2192 absence quasi compl\u00e8te de HDL + accumulation de CE dans les macrophages \u2192 amygdales orang\u00e9es pathognomoniques + neuropathie + h\u00e9patom\u00e9galie + risque CV mod\u00e9r\u00e9 (malgr\u00e9 HDL = 0) \u2192 d\u00e9ficit en LCAT : accumulation de cholest\u00e9rol libre non est\u00e9rifi\u00e9 \u2192 opacit\u00e9s corn\u00e9ennes + an\u00e9mie h\u00e9molytique + prot\u00e9inurie + insuffisance r\u00e9nale + HDL tr\u00e8s bas \u2192 d\u00e9ficit en CETP : accumulation de CE dans les HDL (pas de transfert vers les LDL) \u2192 HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es + LDL basses \u2192 risque CV controvers\u00e9 (certaines formes protectrices + d'autres non) \u2192 hypoalphalipoprot\u00e9in\u00e9mie familiale : cause la plus fr\u00e9quente de HDL bas g\u00e9n\u00e9tique \u2192 ABCA1 h\u00e9t\u00e9rozygote + autres mutations \u2192 HDL 25\u201335 mg\/dL + risque coronarien augment\u00e9 ; causes secondaires (les plus fr\u00e9quentes en pratique clinique) : syndrome m\u00e9tabolique et ob\u00e9sit\u00e9 abdominale : hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie \u2192 CETP activ\u00e9e \u2192 \u00e9change CE des HDL contre TG \u2192 HDL enrichies en TG \u2192 lipolyse par la lipase h\u00e9patique \u2192 catabolisme acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 des HDL \u2192 HDL bas + ce m\u00e9canisme explique la co-occurrence fr\u00e9quente HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s dans le syndrome m\u00e9tabolique \u2192 tabagisme : oxydation de l'apoA-I + alt\u00e9ration du transport ABCA1 \u2192 HDL bas \u2192 r\u00e9duction r\u00e9versible \u00e0 l'arr\u00eat du tabac \u2192 s\u00e9dentarit\u00e9 : r\u00e9duction de l'activit\u00e9 de la lipoprot\u00e9ine lipase (LPL) + r\u00e9duction de la synth\u00e8se d'apoA-I \u2192 HDL bas \u2192 diab\u00e8te de type 2 : insulinor\u00e9sistance \u2192 surproduction de VLDL + activation de la CETP \u2192 m\u00eame m\u00e9canisme que le syndrome m\u00e9tabolique \u2192 HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s \u2192 VIH et antiviraux (inhibiteurs de prot\u00e9ase + abacavir) \u2192 hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie + HDL bas \u2192 m\u00e9dicaments : b\u00eatabloquants non s\u00e9lectifs (propranolol + at\u00e9nolol \u2014 mod\u00e9r\u00e9) \u2192 cortico\u00efdes au long cours \u2192 anabolisants androg\u00e8nes \u2192 progestatifs \u2192 isotr\u00e9tino\u00efne \u2192 thiazides \u00e0 hautes doses + causes hormonales : hypothyro\u00efdie (r\u00e9duction de l'activit\u00e9 de la LPL + SRAA lipase h\u00e9patique) \u2192 m\u00e9nopause (la testost\u00e9rone \u00e9l\u00e8ve les TG + r\u00e9duit le HDL \u2014 ratio \u0153strog\u00e8nes\/androg\u00e8nes \u2192 HDL baisse post-m\u00e9nopause) \u2192 maladies r\u00e9nales et h\u00e9patiques : syndrome n\u00e9phrotique (prot\u00e9inurie massive \u2192 perte d'apoA-I) + h\u00e9patopathie chronique (synth\u00e8se r\u00e9duite) + insuffisance r\u00e9nale chronique \u2192 r\u00e9gime alimentaire : r\u00e9gime tr\u00e8s riche en glucides simples \u2192 hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie \u2192 baisse du HDL + r\u00e9gime hypocalorique s\u00e9v\u00e8re \u2192 r\u00e9duction transitoire du HDL<\/li>\n <li><strong>\u00c9valuation clinique, interpr\u00e9tation du bilan lipidique et seuils selon les lignes directrices :<\/strong> bilan lipidique standard \u2014 bilan lipidique \u00e0 jeun ou non \u00e0 jeun : LDL-C + HDL-C + triglyc\u00e9rides + cholest\u00e9rol total \u2192 rapport cholest\u00e9rol total\/HDL-C (ratio CT\/HDL) + non-HDL-C (CT \u2212 HDL-C) \u2192 LDL-C calcul\u00e9 (formule de Friedewald : LDL-C = CT \u2212 HDL-C \u2212 TG\/2,2 en mmol\/L) \u2192 valide si TG <4,5 mmol\/L \u2192 si TG >4,5 \u2192 dosage direct du LDL-C ou utilisation de la formule de Martin-Hopkins \u2192 non-HDL-C = CT \u2212 HDL-C \u2192 cible toutes les apoB-lipoprot\u00e9ines ath\u00e9rog\u00e8nes (LDL + VLDL + IDL + Lp(a)) \u2192 meilleur pr\u00e9dicteur du risque que le LDL-C seul quand les TG sont \u00e9lev\u00e9s \u2192 SCC 2021 + ESC\/EAS 2019 : non-HDL-C recommand\u00e9 comme cible secondaire \u2192 apolipoprot\u00e9ine B (apoB) : marqueur de concentration des particules LDL \u2192 un dosage d'apoB <0,65 g\/L = cible pour les patients \u00e0 risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + Lp(a) (lipoprot\u00e9ine a) : facteur de risque ind\u00e9pendant + non modifi\u00e9 par les statines + \u00e0 doser une fois dans la vie \u2192 si Lp(a) >50 mg\/dL \u2192 augmentation du risque de 30\u201340 % ; seuils de HDL-C \u2014 valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et cibles (SCC 2021 + ESC\/EAS 2019) : HDL-C bas (facteur de risque) : homme <1,0 mmol\/L (40 mg\/dL) + femme <1,3 mmol\/L (50 mg\/dL) \u2192 HDL-C d\u00e9sirable : homme \u22651,0\u20131,6 mmol\/L + femme \u22651,3\u20131,8 mmol\/L \u2192 HDL-C favorable : homme >1,6 mmol\/L + femme >1,8 mmol\/L \u2192 HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 potentiellement probl\u00e9matique : >2,5\u20133,0 mmol\/L \u2192 rechercher une cause g\u00e9n\u00e9tique (d\u00e9ficit CETP) + r\u00e9\u00e9valuer le risque \u2192 rapport CT\/HDL-C : cible <4,0 \u2192 valeur <3,5 \u2192 tr\u00e8s favorable \u2192 valeur >5 \u2192 risque significativement augment\u00e9 ; calcul du risque cardiovasculaire global \u2014 place du HDL-C dans les scores : score de Framingham : inclut HDL-C comme variable ind\u00e9pendante \u2192 score SCORE2 (ESC 2021) : inclut HDL-C \u2192 calcul\u00e9 sur le cholest\u00e9rol non-HDL + score PCE (Pooled Cohort Equations \u2014 ACC\/AHA) : inclut HDL-C \u2192 \u00e9quations de risque \u00e0 10 ans \u2192 score QRISK3 (Royaume-Uni) : inclut HDL-C + SCC 2021 : utilise le Framingham Risk Score (FRS) modifi\u00e9 + outil en ligne \u2192 risque <10 % \u00e0 10 ans (faible) + 10\u201319 % (interm\u00e9diaire) + \u226520 % (\u00e9lev\u00e9) \u2192 HDL-C bas dans le contexte d'un risque interm\u00e9diaire \u2192 peut reclassifier vers un risque \u00e9lev\u00e9 \u2192 indication au traitement + mesure de l'\u00e9paisseur intima-media carotidienne (IMT) ou score calcique coronaire (CAC \u2014 CT coronaire sans injection) \u2192 si risque interm\u00e9diaire + HDL bas \u2192 score CAC peut reclassifier \u2192 CAC = 0 \u2192 risque r\u00e9el plus faible \u2192 peut \u00e9viter une statine \u2192 CAC \u2265100 \u2192 initier une statine m\u00eame si LDL mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9 <\/ul>\n\n <h2>Prise en charge du HDL bas \u2014 interventions et pharmacologie<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Intervention \/ traitement<\/th><th>Mechanism and practical details<\/th><th>Donn\u00e9es probantes et impact sur le risque<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Interventions sur le mode de vie \u2014 1re ligne<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Exercice a\u00e9robie \u2014 arr\u00eat tabac \u2014 alimentation \u2014 poids \u2014 alcool mod\u00e9r\u00e9<\/small><\/td>\n <td>Exercice physique a\u00e9robie \u2014 intervention la plus efficace sur le HDL-C : m\u00e9canisme : exercice \u2192 activation de la lipoprot\u00e9ine lipase (LPL) + r\u00e9duction de la lipase h\u00e9patique \u2192 catabolisme des HDL ralenti + augmentation de la synth\u00e8se d'apoA-I \u2192 augmentation du HDL-C \u2192 impact quantitatif : m\u00e9ta-analyse Kodama 2007 \u2014 Archives of Internal Medicine : 25 essais contr\u00f4l\u00e9s \u2192 exercice a\u00e9robie \u2192 augmentation du HDL-C de +0,08 mmol\/L (3,1 mg\/dL) en moyenne \u2192 corr\u00e8le avec l'\u00e9nergie totale d\u00e9pens\u00e9e par semaine (METs-min\/semaine) \u2192 exercice de haute intensit\u00e9 \u2192 augmentation l\u00e9g\u00e8rement sup\u00e9rieure \u00e0 l'exercice mod\u00e9r\u00e9 \u2192 recommandations pratiques : 150 min\/semaine d'exercice mod\u00e9r\u00e9 (marche rapide + v\u00e9lo + natation) ou 75 min d'exercice vigoureux \u2192 fractionn\u00e9 en \u22653 s\u00e9ances\/semaine \u2192 exercice en r\u00e9sistance (musculation) : effet plus modeste sur le HDL (+1\u20132 mg\/dL) \u2192 mais am\u00e9liore la sensibilit\u00e9 \u00e0 l'insuline \u2192 effet indirect b\u00e9n\u00e9fique ; arr\u00eat tabac : tabagisme \u2192 HDL bas + alt\u00e9ration de la fonctionnalit\u00e9 des HDL + LDL oxyd\u00e9es \u2192 arr\u00eat du tabac \u2192 augmentation du HDL-C de +0,10\u20130,15 mmol\/L (4\u20135 mg\/dL) en 4\u20138 semaines \u2192 maintenu \u00e0 long terme \u2192 l'un des effets les plus rapidement observables sur le profil lipidique \u2192 correction des propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires des HDL ; alimentation et HDL-C : graisses monoinsatur\u00e9es (huile d'olive + avocat + noix) \u2192 augmentent le HDL-C vs graisses satur\u00e9es ou trans \u2192 r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en : +0,05\u20130,08 mmol\/L de HDL-C (Estruch 2013 \u2014 NEJM : PREDIMED) \u2192 graisses satur\u00e9es : augmentent simultan\u00e9ment HDL et LDL \u2192 substitution par des AGPI \u2192 r\u00e9duction du LDL > r\u00e9duction du HDL \u2192 b\u00e9n\u00e9fice net \u2192 acides gras trans (industriels) : r\u00e9duisent le HDL + augmentent le LDL \u2192 \u00e0 \u00e9liminer compl\u00e8tement \u2192 alcool mod\u00e9r\u00e9 : 1\u20132 verres\/j \u2192 augmente le HDL-C de +0,10\u20130,15 mmol\/L \u2192 m\u00e9canisme : stimulation de la synth\u00e8se d'apoA-I + inhibition de la CETP \u2192 mais : risque d'HTA + cancer + foie \u2192 ne pas recommander la consommation d'alcool comme strat\u00e9gie de r\u00e9duction du risque CV (SCC 2021 + ACC\/AHA 2019) \u2192 glucides simples et sucres raffin\u00e9s : augmentent les TG \u2192 activation CETP \u2192 HDL bas \u2192 r\u00e9gime pauvre en glucides simples + riche en fibres \u2192 am\u00e9liore les TG + secondairement le HDL \u2192 perte de poids : chaque r\u00e9duction de 1 % du poids corporel \u2192 augmentation du HDL de +0,01\u20130,02 mmol\/L \u2192 dans l'ob\u00e9sit\u00e9 abdominale \u2192 perte de poids + exercice \u2192 am\u00e9lioration du HDL la plus significative (jusqu'\u00e0 +0,15\u20130,25 mmol\/L en cas de perte pond\u00e9rale significative >10 kg)<\/td>\n <td>R\u00e9sultats attendus des interventions sur le mode de vie sur le profil lipidique global : programme intensif de modification du mode de vie (exercice + alimentation + arr\u00eat tabac + gestion du poids) \u2192 augmentation attendue du HDL-C : +0,15\u20130,30 mmol\/L sur 6\u201312 mois \u2192 r\u00e9duction des TG : 20\u201330 % \u2192 r\u00e9duction modeste du LDL-C (10\u201315 % sans m\u00e9dicament) \u2192 am\u00e9lioration majeure du rapport CT\/HDL-C \u2192 impact clinique : m\u00eame une modeste augmentation du HDL (+0,10 mmol\/L) \u2192 r\u00e9duction estim\u00e9e du risque CV de 5\u201310 % sur 10 ans \u2192 HDL fonctionnel am\u00e9lior\u00e9 sous exercice (capacit\u00e9 d'efflux + propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires) \u2192 effet sur le risque CV potentiellement sup\u00e9rieur \u00e0 l'augmentation quantitative seule \u2192 limites des interventions sur le mode de vie : patients s\u00e9dentaires avec comorbidit\u00e9s multiples \u2192 exercice difficile \u00e0 mettre en place \u2192 perte de poids souvent insuffisante sans soutien structur\u00e9 \u2192 alimentation : adh\u00e9rence \u00e0 long terme difficile \u2192 n\u00e9cessit\u00e9 d'un suivi di\u00e9t\u00e9tique structur\u00e9 (r\u00e9f\u00e9rence en nutrition + programme de r\u00e9adaptation cardiovasculaire si disponible) + syndrome m\u00e9tabolique s\u00e9v\u00e8re ou diab\u00e8te mal contr\u00f4l\u00e9 \u2192 HDL reste bas malgr\u00e9 les interventions \u2192 n\u00e9cessite un traitement pharmacologique cibl\u00e9 sur les TG (fibrates ou acides gras om\u00e9ga-3) \u2192 impact indirect sur le HDL<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Statines et autres hypolip\u00e9miants \u2014 impact sur le HDL<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Statines \u2014 fibrates \u2014 acides gras om\u00e9ga-3 \u2014 niacine \u2014 impact HDL vs LDL<\/small><\/td>\n <td>Statines (inhibiteurs de la HMG-CoA r\u00e9ductase) \u2014 effet sur le HDL : statines : r\u00e9duction majeure du LDL-C (20\u201360 % selon la mol\u00e9cule et la dose) \u2192 effet modeste sur le HDL-C : +4\u201310 % en g\u00e9n\u00e9ral \u2192 m\u00e9ta-analyse Law 2003 \u2014 BMJ : statines \u2192 augmentation HDL +2\u20133 % en moyenne \u2192 rosuvastatine \u2192 augmentation HDL la plus marqu\u00e9e parmi les statines (+8\u201310 %) + effet sur la Lp(a) en sus \u2192 m\u00e9canisme : inhibition de la synth\u00e8se h\u00e9patique du cholest\u00e9rol \u2192 up-regulation des LDLR \u2192 r\u00e9duction du LDL \u2192 effet indirect sur HDL via r\u00e9duction des \u00e9changes CE\/TG avec la CETP (moins de LDL riches en CE disponibles) \u2192 l'essentiel du b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire des statines est attribu\u00e9 \u00e0 la r\u00e9duction du LDL \u2192 pas \u00e0 l'augmentation du HDL \u2192 Heart Protection Study (HPS \u2014 Collins 2002 \u2014 Lancet) : simvastatine 40 mg \u2192 r\u00e9duction RRR des \u00e9v\u00e9nements CV de 24 % \u2192 ind\u00e9pendamment du taux de HDL initial \u2192 JUPITER (Ridker 2008 \u2014 NEJM) : rosuvastatine 20 mg chez patients avec LDL normal + CRP \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9duction de 44 % des \u00e9v\u00e9nements CV majeurs \u2192 augmentation du HDL de +8 % ; fibrates (agonistes du PPAR-\u03b1) \u2014 effet sur le HDL et les TG : m\u00e9canisme : activation de PPAR-\u03b1 \u2192 augmentation de la transcription d'apoA-I + apoA-II \u2192 augmentation de la synth\u00e8se des HDL + r\u00e9duction des VLDL-TG \u2192 r\u00e9sultats quantitatifs : TG \u221235\u201350 % + HDL +10\u201320 % + LDL mod\u00e9r\u00e9 (variable) \u2192 gemfibrozil (Lopid 600 mg \u00d7 2\/j) + f\u00e9nofibrate (Lipidil 145\u2013200 mg\/j) + b\u00e9zafibrate : Helsinki Heart Study (Frick 1987 \u2014 NEJM) : gemfibrozil \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements coronariens de 34 % (hommes dyslipid\u00e9miques asymptomatiques) \u2192 VA-HIT (Robins 2001 \u2014 NEJM) : gemfibrozil chez hommes avec coronaropathie + HDL bas (\u22641,0 mmol\/L) + LDL normal \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements coronariens de 22 % \u2192 indication forte : HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s + coronaropathie \u2192 FIELD (Keech 2005 \u2014 Lancet) + ACCORD-Lipid (Ginsberg 2010 \u2014 NEJM) : f\u00e9nofibrate + statine vs statine seule \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice suppl\u00e9mentaire sur les \u00e9v\u00e9nements CV dans la population diab\u00e9tique g\u00e9n\u00e9rale \u2192 MAIS : sous-groupe : HDL tr\u00e8s bas (<0,88 mmol\/L) + TG tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9s (>2,26 mmol\/L) \u2192 tendance au b\u00e9n\u00e9fice avec f\u00e9nofibrate \u2192 population cible du f\u00e9nofibrate en association ; acides gras om\u00e9ga-3 (EPA + DHA) : haute dose (>3 g\/j d'EPA + DHA) \u2192 r\u00e9duction des TG de 25\u201345 % \u2192 effet sur HDL modeste + variable (l\u00e9g\u00e8re augmentation ou neutre) \u2192 REDUCE-IT (Bhatt 2019 \u2014 NEJM) : icosapenta\u00e9no\u00efque (EPA pur \u2014 Vascepa 4 g\/j) chez patients \u00e0 haut risque CV + TG \u00e9lev\u00e9s sous statine \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements CV de 25 % \u2192 m\u00e9canisme en partie ind\u00e9pendant des TG (effet anti-inflammatoire de l'EPA) \u2192 remboursement RAMQ progressif pour indication coronarienne sp\u00e9cifique<\/td>\n <td>Niacine (acide nicotinique) \u2014 l'agent le plus puissant pour \u00e9lever le HDL mais sans b\u00e9n\u00e9fice clinique d\u00e9montr\u00e9 : niacine \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e (Niaspan 1\u20132 g\/j) : m\u00e9canisme : inhibition de la lipolyse dans le tissu adipeux \u2192 r\u00e9duction des AGL \u2192 r\u00e9duction de la synth\u00e8se h\u00e9patique de VLDL \u2192 r\u00e9duction des TG + LDL \u2192 augmentation du HDL-C de +15\u201335 % (le plus puissant parmi les m\u00e9dicaments disponibles) \u2192 r\u00e9duction des TG de 20\u201335 % + r\u00e9duction de la Lp(a) de 20\u201330 % + essais d'issue clinique \u2014 r\u00e9sultats n\u00e9gatifs : AIM-HIGH (Boden 2011 \u2014 NEJM) : niacine ER + statine vs statine seule \u2192 pas de r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements CV \u2192 arr\u00eat\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9ment \u2192 HPS2-THRIVE (Landray 2014 \u2014 NEJM) : niacine ER + laropiprant (r\u00e9ducteur des bouff\u00e9es) + statine \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice CV + augmentation des \u00e9v\u00e9nements ind\u00e9sirables (h\u00e9morragies + myopathie + infections + diab\u00e8te aggrav\u00e9) \u2192 d\u00e9clin progressif de l'utilisation de la niacine dans la pratique clinique \u2192 abandonn\u00e9e comme traitement de 1re ou 2e ligne dans les guidelines ESC\/EAS 2019 + SCC 2021 + retrait du march\u00e9 en Europe \u2192 effets secondaires : bouff\u00e9es vasomotrices (flushing) dans 70\u201380 % des cas \u2192 pr\u00e9venables par aspirine 325 mg 30 min avant + prise progressive + h\u00e9patotoxicit\u00e9 + myopathie + hyperglyc\u00e9mie \u2192 usage clinique actuel : vestigial \u2014 uniquement si fibrates mal tol\u00e9r\u00e9s + HDL tr\u00e8s bas + TG tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9s + refus d'autres options + effets secondaires accept\u00e9s par le patient ; inhibiteurs de la CETP \u2014 la grande d\u00e9ception th\u00e9rapeutique du HDL : CETP (cholesteryl ester transfer protein) \u2192 transfert du CE des HDL vers les VLDL\/LDL \u2192 inhibition de la CETP \u2192 accumulation de CE dans les HDL \u2192 HDL-C augmente +50\u2013130 % \u2192 torc\u00e9trapib (Pfizer) : ILLUMINATE (Barter 2007 \u2014 NEJM) : torc\u00e9trapib + atorvastatine \u2192 HDL +72 % mais augmentation de la mortalit\u00e9 (+58 % d'\u00e9v\u00e9nements CV) \u2192 effet sp\u00e9cifique de la mol\u00e9cule (hyperaldost\u00e9ronisme) \u2192 dalc\u00e9trapib : dal-OUTCOMES (Schwartz 2012 \u2014 NEJM) : HDL +30 % \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice CV \u2192 d\u00e9veloppement arr\u00eat\u00e9 + anac\u00e9trapib : REVEAL (HPS3\/TIMI55 \u2014 Bowman 2017 \u2014 NEJM) : 30 000 patients \u00d7 4 ans \u2192 HDL +104 % + LDL-C \u221218 % \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements coronariens de 9 % \u2192 b\u00e9n\u00e9fice modeste li\u00e9 principalement \u00e0 la r\u00e9duction du LDL (via apoB) \u2192 d\u00e9veloppement commercial abandonn\u00e9 \u2192 \u00e9vac\u00e9trapib (Eli Lilly) : arr\u00eat pr\u00e9matur\u00e9 (ACCELERATE 2017 \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice) \u2192 conclusion : l'augmentation pharmacologique du HDL-C ne se traduit pas automatiquement par une r\u00e9duction du risque CV \u2192 la randomisation mend\u00e9lienne (Voight 2012 \u2014 Lancet : variants g\u00e9n\u00e9tiques associ\u00e9s \u00e0 HDL \u00e9lev\u00e9 ne r\u00e9duisent pas le risque d'IDM) confirme ce paradoxe<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 \u2014 le paradoxe du HDL \u22652,5\u20133,0 mmol\/L<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">D\u00e9ficit CETP \u2014 SR-BI \u2014 HDL dysfonctionnel \u2014 paradoxe cardiovasculaire<\/small><\/td>\n <td>HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 \u2014 quand s'inqui\u00e9ter et que rechercher : contexte \u00e9pid\u00e9miologique : plusieurs \u00e9tudes de cohortes ont montr\u00e9 une courbe en U entre le HDL-C et le risque cardiovasculaire \u2192 au-del\u00e0 de 2,0\u20132,5 mmol\/L \u2192 risque CV paradoxalement augment\u00e9 \u2192 Madsen 2017 \u2014 European Heart Journal (Copenhagen General Population Study \u2014 116 000 participants) : HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>3,0 mmol\/L) \u2192 mortalit\u00e9 toutes causes augment\u00e9e \u00d7 1,36 chez l'homme + \u00d7 1,68 chez la femme vs HDL 1,5\u20132,0 mmol\/L ; causes g\u00e9n\u00e9tiques \u00e0 rechercher si HDL-C >2,5 mmol\/L : d\u00e9ficit en CETP : mutation perte de fonction du g\u00e8ne CETP \u2192 absence de transfert du CE des HDL vers les LDL \u2192 accumulation de CE dans les HDL \u2192 HDL tr\u00e8s grandes + enrichies en CE \u2192 LDL tr\u00e8s basses \u2192 pr\u00e9valence : 1\/1 000 dans la population japonaise + plus rare en Occident \u2192 profil lipidique \u00e9vocateur : HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + LDL tr\u00e8s bas + TG bas \u00e0 normaux \u2192 le HDL est dysfonctionnel (ne peut pas d\u00e9charger le CE) \u2192 risque CV controvers\u00e9 \u2192 d\u00e9ficit en SR-BI : tr\u00e8s rare \u2192 mutation perte de fonction SCARB1 \u2192 accumulation de HDL matures qui ne peuvent pas d\u00e9charger le CE au foie \u2192 HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + HDL dysfonctionnel \u2192 \u00e9tude Zanoni 2016 \u2014 Science : mutation homozygote P376L de SCARB1 \u2192 HDL +48 % + risque coronarien augment\u00e9 \u00d7 2,5 \u2192 mutations APOA1 gain de fonction (rares) \u2192 HDL mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9 \u2192 certaines semblent protectrices (apoA-I Milano) + d'autres non ; \u00e9valuation du HDL dysfonctionnel : capacit\u00e9 d'efflux du cholest\u00e9rol (CEC \u2014 Cholesterol Efflux Capacity) : mesure ex vivo de la capacit\u00e9 des HDL \u00e0 extraire le cholest\u00e9rol des macrophages \u2192 technique de recherche + non disponible en routine clinique \u2192 Khera 2011 \u2014 NEJM : CEC inversement corr\u00e9l\u00e9e au risque coronarien \u2192 ind\u00e9pendamment du HDL-C plasmatique \u2192 HDL-C seul ne refl\u00e8te pas la fonctionnalit\u00e9 des HDL \u2192 index d'efflux bas m\u00eame avec HDL-C \u00e9lev\u00e9 \u2192 risque CV augment\u00e9 \u2192 importance clinique : ne pas rassurer un patient sur la base d'un HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 sans \u00e9valuer le contexte global : syndrome m\u00e9tabolique + diab\u00e8te + ob\u00e9sit\u00e9 + inflammation \u2192 HDL dysfonctionnel probable m\u00eame si HDL-C \u00ab\u00e9lev\u00e9\u00bb<\/td>\n <td>HDL-C et estimation du risque cardiovasculaire \u2014 int\u00e9gration clinique pratique : utilisation du HDL-C dans la strat\u00e9gie de r\u00e9duction du risque cardiovasculaire (SCC 2021 + ESC\/EAS 2019) : HDL-C bas (<1,0 mmol\/L homme \/ <1,3 mmol\/L femme) = facteur de risque CV \u2192 int\u00e9gr\u00e9 dans les scores de risque \u2192 peut augmenter le risque calcul\u00e9 de 20\u201340 % \u2192 si risque interm\u00e9diaire + HDL bas \u2192 peut justifier une statine m\u00eame si LDL mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9 \u2192 HDL-C bas + TG \u00e9lev\u00e9s + waist-to-hip ratio augment\u00e9 + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22655,6 mmol\/L \u2192 syndrome m\u00e9tabolique \u2192 traitement global du syndrome m\u00e9tabolique : perte de poids + exercice + alimentation + statine si LDL-C indique + f\u00e9nofibrate si TG >5,65 mmol\/L (risque de pancr\u00e9atite) ou TG \u00e9lev\u00e9s persistants malgr\u00e9 le style de vie \u2192 cible du HDL-C : \u00e0 la diff\u00e9rence du LDL-C et du non-HDL-C \u2192 aucune cible chiffr\u00e9e de HDL-C n'est recommand\u00e9e par les guidelines actuelles (ESC\/EAS 2019 + SCC 2021) \u2192 le HDL-C est un facteur de risque r\u00e9siduel \u2192 le traitement pharmacologique pour \u00e9lever le HDL-C en dehors des indications pr\u00e9cises (fibrates si TG \u00e9lev\u00e9s) ne b\u00e9n\u00e9ficie pas de preuves d'efficacit\u00e9 sur les \u00e9v\u00e9nements CV \u2192 l'objectif est de traiter la dyslipid\u00e9mie globale (r\u00e9duire le LDL-C + non-HDL-C) et les facteurs modifiables du HDL bas (exercice + poids + tabac + alimentation + contr\u00f4le du diab\u00e8te) ; suivi du bilan lipidique : bilan lipidique annuel si HDL bas + syndrome m\u00e9tabolique + statine \u2192 \u00e0 4\u20138 semaines apr\u00e8s initiation ou changement du traitement hypolip\u00e9miant \u2192 puis annuellement si stable \u2192 objectifs de traitement chez le patient \u00e0 haut risque CV (SCC 2021) : LDL-C <2,0 mmol\/L ET r\u00e9duction \u226550 % du LDL-C de d\u00e9part \u2192 non-HDL-C <2,6 mmol\/L \u2192 apoB <0,65 g\/L \u2192 le HDL-C est suivi pour \u00e9valuer la r\u00e9ponse aux mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques et le contr\u00f4le du syndrome m\u00e9tabolique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Cas particuliers \u2014 femmes, diab\u00e8te, personnes \u00e2g\u00e9es, syndrome m\u00e9tabolique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Sexe \u2014 m\u00e9nopause \u2014 diab\u00e8te \u2014 IRC \u2014 HDL et statines chez l'\u00e2g\u00e9<\/small><\/td>\n <td>HDL-C chez la femme \u2014 influence hormonale et post-m\u00e9nopause : HDL-C naturellement plus \u00e9lev\u00e9 chez la femme (diff\u00e9rence de +0,3\u20130,4 mmol\/L vs homme) \u2192 li\u00e9 aux estrog\u00e8nes : stimulation de la synth\u00e8se d'apoA-I + inhibition de la lipase h\u00e9patique \u2192 m\u00e9nopause \u2192 chute des estrog\u00e8nes \u2192 HDL-C diminue de 0,1\u20130,15 mmol\/L \u2192 augmentation des TG + LDL-C \u2192 aggravation du risque CV post-m\u00e9nopause \u2192 th\u00e9rapie hormonale de la m\u00e9nopause (THM) : estrog\u00e8nes + progestatifs \u2192 augmentation du HDL-C + r\u00e9duction du LDL-C \u2192 MAIS : les essais WHI (Women's Health Initiative \u2014 Rossouw 2002 \u2014 JAMA) ont montr\u00e9 une absence de b\u00e9n\u00e9fice CV (+ risque de cancer du sein) pour la THM initi\u00e9e tardivement (>10 ans post-m\u00e9nopause) \u2192 \u00abfen\u00eatre th\u00e9rapeutique\u00bb : THM initi\u00e9e dans les 10 ans suivant la m\u00e9nopause \u2192 b\u00e9n\u00e9fice CV possible (Rossouw 2007 \u2014 JAMA \u2014 analyse de sous-groupe) \u2192 THM non indiqu\u00e9e comme traitement de la dyslipid\u00e9mie + raloxif\u00e8ne (SERM) : augmente le HDL l\u00e9g\u00e8rement + r\u00e9duit le LDL \u2192 MORE trial (Cauley 2001 \u2014 Annals of Internal Medicine) : r\u00e9duction des fractures vert\u00e9brales + pas de b\u00e9n\u00e9fice coronarien + augmentation du risque thrombo-embolique \u2192 indiqu\u00e9 pour l'ost\u00e9oporose, pas la dyslipid\u00e9mie ; HDL-C dans le diab\u00e8te de type 2 : HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s = profil lipidique du DT2 classique \u2192 contr\u00f4le glyc\u00e9mique am\u00e9liore modestement le HDL (HbA1c de 9 % \u2192 7 % \u2192 HDL +0,05\u20130,10 mmol\/L) \u2192 metformine : effet neutre \u00e0 l\u00e9g\u00e8rement b\u00e9n\u00e9fique sur le HDL + agonistes GLP-1 (s\u00e9maglutide + liraglutide) : r\u00e9duction des TG + l\u00e9g\u00e8re augmentation du HDL + b\u00e9n\u00e9fice CV prouv\u00e9 \u2192 SGLT2i (empagliflozine + dapagliflozine) : augmentation modeste du HDL (+0,05 mmol\/L) + r\u00e9duction TG + b\u00e9n\u00e9fice CV + r\u00e9nal prouv\u00e9 \u2192 pioglitazone (thiazolidinedione) : augmentation du HDL +0,10\u20130,15 mmol\/L \u2192 le plus efficace sur le HDL parmi les antidiab\u00e9tiques \u2192 r\u00e9duction du risque CV dans PROactive (Dormandy 2005 \u2014 Lancet) \u2192 mais prise de poids + insuffisance cardiaque \u2192 usage limit\u00e9 ; HDL-C et personnes \u00e2g\u00e9es (>75 ans) : HDL-C tend \u00e0 diminuer l\u00e9g\u00e8rement avec l'\u00e2ge chez la femme + rester stable chez l'homme \u2192 les statines sont b\u00e9n\u00e9fiques en pr\u00e9vention secondaire chez les personnes \u00e2g\u00e9es ind\u00e9pendamment du HDL-C \u2192 en pr\u00e9vention primaire apr\u00e8s 75 ans \u2192 indication \u00e0 discuter au cas par cas (b\u00e9n\u00e9fice CV vs risque de myopathie + interactions) \u2192 fibrates chez le sujet \u00e2g\u00e9 : prudence (insuffisance r\u00e9nale + interactions avec les statines \u2192 risque de rhabdomyolyse) \u2192 r\u00e9duire la dose de f\u00e9nofibrate selon le DFGe + IRC et HDL-C : insuffisance r\u00e9nale chronique \u2192 HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s + dyslipid\u00e9mie ath\u00e9rog\u00e8ne \u2192 statines r\u00e9duisent les \u00e9v\u00e9nements CV dans l'IRC l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e \u2192 SHARP (Baigent 2011 \u2014 Lancet) : simvastatine + \u00e9z\u00e9timibe \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements CV de 17 % dans l'IRC y compris dialys\u00e9s \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice des statines chez les patients d\u00e9j\u00e0 en dialyse chronique<\/td>\n <td>Tableau r\u00e9capitulatif des effets des principales interventions sur le HDL-C : exercice a\u00e9robie r\u00e9gulier \u2192 HDL +0,08\u20130,15 mmol\/L + arr\u00eat tabac \u2192 HDL +0,10\u20130,15 mmol\/L + perte de poids 10 kg \u2192 HDL +0,10\u20130,20 mmol\/L + r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en \u2192 HDL +0,05\u20130,10 mmol\/L + alcool mod\u00e9r\u00e9 (non recommand\u00e9 comme strat\u00e9gie) \u2192 HDL +0,10\u20130,15 mmol\/L + rosuvastatine \u2192 HDL +8\u201310 % + atorvastatine \u2192 HDL +4\u20136 % + f\u00e9nofibrate \u2192 HDL +10\u201320 % + gemfibrozil \u2192 HDL +10\u201320 % + niacine ER (non recommand\u00e9e en routine) \u2192 HDL +15\u201335 % + pioglitazone \u2192 HDL +10\u201315 % + agonistes GLP-1 \u2192 HDL +3\u20135 % + SGLT2i \u2192 HDL +3\u20135 % ; synth\u00e8se du message clinique sur le HDL-C : (1) le HDL-C est un marqueur de risque cardiovasculaire + facteur de risque ind\u00e9pendant \u00e0 int\u00e9grer dans le bilan lipidique complet \u2192 (2) un HDL-C bas est souvent secondaire (syndrome m\u00e9tabolique + s\u00e9dentarit\u00e9 + tabac + m\u00e9dicaments) \u2192 traiter la cause \u2192 (3) aucune cible pharmacologique de HDL-C n'est recommand\u00e9e par les guidelines actuelles \u2192 (4) les statines restent le traitement de r\u00e9f\u00e9rence pour r\u00e9duire le risque CV \u2192 leur effet sur le HDL est modeste \u2192 (5) les fibrates sont indiqu\u00e9s si TG tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9s + HDL bas \u2192 (6) les interventions sur le mode de vie (exercice + poids + tabac) ont un impact cliniquement significatif sur le HDL \u2192 (7) un HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 ne signifie pas un risque nul \u2014 \u00e9valuer la fonctionnalit\u00e9 et le contexte global<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Le HDL-cholest\u00e9rol est un marqueur de risque, pas une cible th\u00e9rapeutique directe :<\/strong> les essais cliniques sur les inhibiteurs de la CETP ont d\u00e9montr\u00e9 qu'augmenter pharmacologiquement le HDL-C n'am\u00e9liore pas les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. La priorit\u00e9 th\u00e9rapeutique reste la r\u00e9duction du LDL-C et du non-HDL-C par les statines chez les patients \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9. Un HDL-C bas doit orienter vers la recherche d'un syndrome m\u00e9tabolique, d'une hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie, d'un tabagisme ou d'une cause m\u00e9dicamenteuse, et d\u00e9clencher des interventions sur le mode de vie en 1re ligne.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent or specialized medical evaluation<\/div>\n <p><strong>HDL-C quasi ind\u00e9tectable (<0,3 mmol\/L) + xanthomes plans + opacit\u00e9s corn\u00e9ennes + amygdales orang\u00e9es chez un adulte jeune<\/strong> \u2192 dyslipid\u00e9mie g\u00e9n\u00e9tique rare (maladie de Tangier ou d\u00e9ficit s\u00e9v\u00e8re en apoA-I) \u2192 r\u00e9f\u00e9rence en lipidologie ou endocrinologie m\u00e9tabolique \u2192 caryotype + analyse g\u00e9n\u00e9tique \u2192 surveillance coronarienne rapproch\u00e9e + bilan de l'atteinte neurologique p\u00e9riph\u00e9rique et r\u00e9nale \u00e9ventuelle.<\/p>\n <p><strong>Douleur thoracique aigu\u00eb + dyspn\u00e9e + diab\u00e9tique de type 2 connu avec HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s chroniques sans traitement optimis\u00e9<\/strong> \u2192 syndrome coronarien aigu sur fond de dyslipid\u00e9mie ath\u00e9rog\u00e8ne non trait\u00e9e \u2192 appel 911 + ECG imm\u00e9diat \u2192 aspirine 160\u2013325 mg \u2192 transfert au centre de cardiologie \u2192 initiation de statine \u00e0 haute intensit\u00e9 d\u00e8s que possible.<\/p>\n <p><strong>HDL-C tr\u00e8s bas (<0,6 mmol\/L) + TG >10\u201315 mmol\/L + douleur abdominale \u00e9pigastrique irradiante dans le dos + naus\u00e9es + vomissements<\/strong> \u2192 hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re + pancr\u00e9atite aigu\u00eb \u2192 urgences \u2192 hospitalisation \u2192 j\u00e9junum (di\u00e8te hydrique stricte) + hydratation IV + analg\u00e9sie \u2192 lipase s\u00e9rique + TDM abdominal \u2192 traiter la cause (alcool + diab\u00e8te d\u00e9compens\u00e9 + m\u00e9dicaments) \u2192 f\u00e9nofibrate ou b\u00e9zafibrate en pr\u00e9vention secondaire apr\u00e8s la sortie.<\/p>\n <p><strong>Bilan lipidique r\u00e9alis\u00e9 dans le cadre d'un bilan pr\u00e9op\u00e9ratoire ou d'une assurance r\u00e9v\u00e9lant un rapport CT\/HDL >6,0 chez un homme de 45 ans asymptomatique<\/strong> \u2192 risque cardiovasculaire \u00e9lev\u00e9 m\u00e9connu \u2192 \u00e9valuation compl\u00e8te du risque \u2192 FRS + score CAC si risque interm\u00e9diaire \u2192 consultation en cardiologie pr\u00e9ventive ou m\u00e9decine interne \u2192 initiation probable d'une statine + mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan lipidique complet incluant le HDL-cholest\u00e9rol, \u00e9valuent le risque cardiovasculaire global selon les lignes directrices canadiennes et qu\u00e9b\u00e9coises, initient et assurent le suivi des traitements hypolip\u00e9miants, et orientent vers la cardiologie ou la lipidologie pour les dyslipid\u00e9mies complexes ou les formes g\u00e9n\u00e9tiques. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin. L'interpr\u00e9tation d'un HDL-cholest\u00e9rol bas ou \u00e9lev\u00e9 doit s'inscrire dans le contexte clinique global et n\u00e9cessite une \u00e9valuation m\u00e9dicale compl\u00e8te du risque cardiovasculaire.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>HDL-cholest\u00e9rol : interpr\u00e9tation, risque cardiovasculaire et traitement | Clinique Omicron Cardiologie pr\u00e9ventive & M\u00e9decine interne & M\u00e9decine de famille HDL-cholest\u00e9rol Le HDL-cholest\u00e9rol (high-density lipoprotein cholesterol \u2014 lipoprot\u00e9ine de haute densit\u00e9) est commun\u00e9ment d\u00e9sign\u00e9 comme le \u00abbon cholest\u00e9rol\u00bb en raison de son association inverse robuste avec le risque cardiovasculaire : un taux \u00e9lev\u00e9 de HDL-C est… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hdl-cholesterol\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">HDL-cholest\u00e9rol : interpr\u00e9tation, risque cardiovasculaire et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"HDL-cholest\u00e9rol : interpr\u00e9tation, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Le HDL-cholest\u00e9rol est le bon cholest\u00e9rol protecteur cardiovasculaire. 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Les particules HDL jouent un r\u00f4le central dans le transport inverse du cholest\u00e9rol (reverse cholesterol transport \u2014 RCT) : elles captent l'exc\u00e8s de cholest\u00e9rol libre dans les tissus p\u00e9riph\u00e9riques et les macrophages des plaques d'ath\u00e9rome, le transportent vers le foie pour l'excr\u00e9tion biliaire, contribuant ainsi \u00e0 la r\u00e9gression ou \u00e0 la stabilisation des l\u00e9sions ath\u00e9roscl\u00e9reuses. Cependant, la relation entre HDL-C et risque cardiovasculaire s'est r\u00e9v\u00e9l\u00e9e bien plus complexe que pr\u00e9vu : les \u00e9tudes mendelliennes de randomisation et les essais cliniques sur les inhibiteurs de la CETP ont d\u00e9montr\u00e9 qu'\u00e9lever pharmacologiquement le HDL-C ne r\u00e9duit pas n\u00e9cessairement les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires, sugg\u00e9rant que le HDL-C plasmatique est un biomarqueur du risque plut\u00f4t qu'une cible th\u00e9rapeutique directe \u2014 et que la fonctionnalit\u00e9 des HDL (capacit\u00e9 d'efflux du cholest\u00e9rol, propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires et antioxydantes) est au moins aussi importante que leur concentration plasmatique. Le seuil de HDL-C bas est d\u00e9fini \u00e0 moins de 1,0 mmol\/L (40 mg\/dL) chez l'homme et moins de 1,3 mmol\/L (50 mg\/dL) chez la femme par la plupart des lignes directrices (Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de cardiologie \u2014 SCC 2021, ESC\/EAS 2019). Un HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>2,5\u20133,0 mmol\/L) peut \u00e9galement \u00eatre associ\u00e9 \u00e0 un risque cardiovasculaire accru, ph\u00e9nom\u00e8ne paradoxal attribu\u00e9 \u00e0 un HDL dysfonctionnel.\n <\/div>\n\n <h2>Biologie des HDL, transport inverse du cholest\u00e9rol et causes de HDL bas<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Structure des lipoprot\u00e9ines HDL, biosynth\u00e8se et m\u00e9tabolisme :<\/strong> structure des HDL : particules sph\u00e9riques de haute densit\u00e9 (densit\u00e9 1,063\u20131,210 g\/mL) \u2192 diam\u00e8tre 8\u201312 nm \u2192 composition : 50 % prot\u00e9ines + 25 % phospholipides + 20 % cholest\u00e9rol (libre + est\u00e9rifi\u00e9) + 5 % triglyc\u00e9rides \u2192 apolipoprot\u00e9ines principales : apoA-I (70 % des prot\u00e9ines des HDL \u2014 composant structural principal + activateur de la LCAT) + apoA-II (20 %) \u2192 les autres apo (apoC-I + apoC-II + apoC-III + apoE) sont des composants mineurs ; biosynth\u00e8se des HDL nascentes : foie et intestin \u2192 synth\u00e8se et s\u00e9cr\u00e9tion d'apoA-I et apoA-II \u2192 efflux de phospholipides et de cholest\u00e9rol libre via le transporteur ABCA1 (ATP-Binding Cassette transporter A1) \u2192 formation des HDL nascentes disco\u00efdales (pr\u00e9-b\u00eata-HDL) \u2192 enzyme LCAT (l\u00e9cithine-cholest\u00e9rol acyltransf\u00e9rase) \u2192 est\u00e9rification du cholest\u00e9rol libre \u2192 formation des HDL matures sph\u00e9riques \u2192 enrichissement progressif en cholest\u00e9rol est\u00e9rifi\u00e9 (CE) \u2192 capture de cholest\u00e9rol suppl\u00e9mentaire via ABCG1 + SR-BI dans les tissus p\u00e9riph\u00e9riques ; transport inverse du cholest\u00e9rol (RCT) \u2014 m\u00e9canisme cl\u00e9 de protection cardiovasculaire : \u00e9tape 1 \u2014 efflux du cholest\u00e9rol des macrophages : macrophages spumeux (foam cells) dans la plaque \u2192 cholest\u00e9rol libre \u2192 export\u00e9 vers les HDL nascentes via ABCA1 (vers pr\u00e9-b\u00eata-HDL) + ABCG1 (vers HDL matures) + SR-BI + diffusion aqueuse \u2192 \u00e9tape 2 \u2014 est\u00e9rification : LCAT dans la circulation \u2192 cholest\u00e9rol libre \u2192 cholest\u00e9rol est\u00e9rifi\u00e9 \u2192 HDL matures enrichies en CE \u2192 \u00e9tape 3 \u2014 transfert vers les lipoprot\u00e9ines riches en apoB : CETP (cholesteryl ester transfer protein) \u2192 transf\u00e8re le CE des HDL vers les VLDL et LDL en \u00e9change de triglyc\u00e9rides \u2192 le CE des LDL est capt\u00e9 par les r\u00e9cepteurs h\u00e9patiques LDL (LDLR) \u2192 catabolisme h\u00e9patique \u2192 \u00e9tape 4 \u2014 captation h\u00e9patique directe des HDL : SR-BI (scavenger receptor class B type I) \u2192 captation s\u00e9lective du CE des HDL matures par le foie \u2192 sans endocytose de la particule enti\u00e8re (catabolisme partiel) \u2192 apoA-I lib\u00e9r\u00e9e \u2192 r\u00e9utilis\u00e9e pour un nouveau cycle + \u00e9tape 5 \u2014 excr\u00e9tion biliaire : cholest\u00e9rol h\u00e9patique \u2192 bile \u2192 intestin \u2192 d\u00e9f\u00e9cation + cycle ent\u00e9roh\u00e9patique ; Framingham Heart Study (Gordon 1977 \u2014 American Journal of Medicine) : HDL-C : premier grand travail \u00e9tablissant la relation inverse entre HDL-C et risque coronarien \u2192 chaque augmentation de 0,026 mmol\/L (1 mg\/dL) de HDL-C \u2192 r\u00e9duction du risque coronarien de 2\u20133 % chez l'homme et 3 % chez la femme \u2192 relation confirm\u00e9e dans de nombreuses \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques prospectives ; m\u00e9canismes de protection cardiovasculaire des HDL au-del\u00e0 du RCT : propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires : HDL inhibent l'expression des mol\u00e9cules d'adh\u00e9sion VCAM-1 et ICAM-1 sur les cellules endoth\u00e9liales \u2192 r\u00e9duisent le recrutement des monocytes dans la paroi vasculaire + propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes : PON1 (paraoxonase 1) associ\u00e9e aux HDL \u2192 hydrolyse les phospholipides oxyd\u00e9s \u2192 r\u00e9duit la production de LDL oxyd\u00e9es + propri\u00e9t\u00e9s antithrombotiques : HDL \u2192 inhibition de l'activation plaquettaire + stimulation de la production de prostacycline \u2192 propri\u00e9t\u00e9s vasoprotectrices : activation de la eNOS (NO synthase endoth\u00e9liale) via SR-BI \u2192 production de NO \u2192 vasodilatation + HDL dysfonctionnel : ob\u00e9sit\u00e9 + diab\u00e8te + inflammation chronique + tabac \u2192 modification de la composition prot\u00e9omique des HDL \u2192 perte des propri\u00e9t\u00e9s fonctionnelles \u2192 HDL \u00abpro-inflammatoires\u00bb \u2192 paradoxe du HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>2,5\u20133 mmol\/L) : peut refl\u00e9ter un d\u00e9ficit en CETP ou en SR-BI \u2192 HDL qui ne peuvent plus d\u00e9charger leur CE \u2192 HDL non fonctionnel \u2192 risque CV paradoxalement augment\u00e9 (Madsen 2017 \u2014 European Heart Journal)<\/li>\n <li><strong>Causes d'un HDL-cholest\u00e9rol bas \u2014 \u00e9tiologies primaires et secondaires :<\/strong> causes g\u00e9n\u00e9tiques (dyslipid\u00e9mies primaires) : d\u00e9ficit en apoA-I : mutations du g\u00e8ne APOA1 \u2192 HDL quasi-ind\u00e9tectable + d\u00e9p\u00f4ts corn\u00e9ens + xanthomes plans + risque coronarien pr\u00e9coce extr\u00eame \u2192 maladie de Tangier (d\u00e9ficit en ABCA1) : mutation homozygote ABCA1 \u2192 absence quasi compl\u00e8te de HDL + accumulation de CE dans les macrophages \u2192 amygdales orang\u00e9es pathognomoniques + neuropathie + h\u00e9patom\u00e9galie + risque CV mod\u00e9r\u00e9 (malgr\u00e9 HDL = 0) \u2192 d\u00e9ficit en LCAT : accumulation de cholest\u00e9rol libre non est\u00e9rifi\u00e9 \u2192 opacit\u00e9s corn\u00e9ennes + an\u00e9mie h\u00e9molytique + prot\u00e9inurie + insuffisance r\u00e9nale + HDL tr\u00e8s bas \u2192 d\u00e9ficit en CETP : accumulation de CE dans les HDL (pas de transfert vers les LDL) \u2192 HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es + LDL basses \u2192 risque CV controvers\u00e9 (certaines formes protectrices + d'autres non) \u2192 hypoalphalipoprot\u00e9in\u00e9mie familiale : cause la plus fr\u00e9quente de HDL bas g\u00e9n\u00e9tique \u2192 ABCA1 h\u00e9t\u00e9rozygote + autres mutations \u2192 HDL 25\u201335 mg\/dL + risque coronarien augment\u00e9 ; causes secondaires (les plus fr\u00e9quentes en pratique clinique) : syndrome m\u00e9tabolique et ob\u00e9sit\u00e9 abdominale : hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie \u2192 CETP activ\u00e9e \u2192 \u00e9change CE des HDL contre TG \u2192 HDL enrichies en TG \u2192 lipolyse par la lipase h\u00e9patique \u2192 catabolisme acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 des HDL \u2192 HDL bas + ce m\u00e9canisme explique la co-occurrence fr\u00e9quente HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s dans le syndrome m\u00e9tabolique \u2192 tabagisme : oxydation de l'apoA-I + alt\u00e9ration du transport ABCA1 \u2192 HDL bas \u2192 r\u00e9duction r\u00e9versible \u00e0 l'arr\u00eat du tabac \u2192 s\u00e9dentarit\u00e9 : r\u00e9duction de l'activit\u00e9 de la lipoprot\u00e9ine lipase (LPL) + r\u00e9duction de la synth\u00e8se d'apoA-I \u2192 HDL bas \u2192 diab\u00e8te de type 2 : insulinor\u00e9sistance \u2192 surproduction de VLDL + activation de la CETP \u2192 m\u00eame m\u00e9canisme que le syndrome m\u00e9tabolique \u2192 HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s \u2192 VIH et antiviraux (inhibiteurs de prot\u00e9ase + abacavir) \u2192 hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie + HDL bas \u2192 m\u00e9dicaments : b\u00eatabloquants non s\u00e9lectifs (propranolol + at\u00e9nolol \u2014 mod\u00e9r\u00e9) \u2192 cortico\u00efdes au long cours \u2192 anabolisants androg\u00e8nes \u2192 progestatifs \u2192 isotr\u00e9tino\u00efne \u2192 thiazides \u00e0 hautes doses + causes hormonales : hypothyro\u00efdie (r\u00e9duction de l'activit\u00e9 de la LPL + SRAA lipase h\u00e9patique) \u2192 m\u00e9nopause (la testost\u00e9rone \u00e9l\u00e8ve les TG + r\u00e9duit le HDL \u2014 ratio \u0153strog\u00e8nes\/androg\u00e8nes \u2192 HDL baisse post-m\u00e9nopause) \u2192 maladies r\u00e9nales et h\u00e9patiques : syndrome n\u00e9phrotique (prot\u00e9inurie massive \u2192 perte d'apoA-I) + h\u00e9patopathie chronique (synth\u00e8se r\u00e9duite) + insuffisance r\u00e9nale chronique \u2192 r\u00e9gime alimentaire : r\u00e9gime tr\u00e8s riche en glucides simples \u2192 hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie \u2192 baisse du HDL + r\u00e9gime hypocalorique s\u00e9v\u00e8re \u2192 r\u00e9duction transitoire du HDL<\/li>\n <li><strong>\u00c9valuation clinique, interpr\u00e9tation du bilan lipidique et seuils selon les lignes directrices :<\/strong> bilan lipidique standard \u2014 bilan lipidique \u00e0 jeun ou non \u00e0 jeun : LDL-C + HDL-C + triglyc\u00e9rides + cholest\u00e9rol total \u2192 rapport cholest\u00e9rol total\/HDL-C (ratio CT\/HDL) + non-HDL-C (CT \u2212 HDL-C) \u2192 LDL-C calcul\u00e9 (formule de Friedewald : LDL-C = CT \u2212 HDL-C \u2212 TG\/2,2 en mmol\/L) \u2192 valide si TG <4,5 mmol\/L \u2192 si TG >4,5 \u2192 dosage direct du LDL-C ou utilisation de la formule de Martin-Hopkins \u2192 non-HDL-C = CT \u2212 HDL-C \u2192 cible toutes les apoB-lipoprot\u00e9ines ath\u00e9rog\u00e8nes (LDL + VLDL + IDL + Lp(a)) \u2192 meilleur pr\u00e9dicteur du risque que le LDL-C seul quand les TG sont \u00e9lev\u00e9s \u2192 SCC 2021 + ESC\/EAS 2019 : non-HDL-C recommand\u00e9 comme cible secondaire \u2192 apolipoprot\u00e9ine B (apoB) : marqueur de concentration des particules LDL \u2192 un dosage d'apoB <0,65 g\/L = cible pour les patients \u00e0 risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + Lp(a) (lipoprot\u00e9ine a) : facteur de risque ind\u00e9pendant + non modifi\u00e9 par les statines + \u00e0 doser une fois dans la vie \u2192 si Lp(a) >50 mg\/dL \u2192 augmentation du risque de 30\u201340 % ; seuils de HDL-C \u2014 valeurs de r\u00e9f\u00e9rence et cibles (SCC 2021 + ESC\/EAS 2019) : HDL-C bas (facteur de risque) : homme <1,0 mmol\/L (40 mg\/dL) + femme <1,3 mmol\/L (50 mg\/dL) \u2192 HDL-C d\u00e9sirable : homme \u22651,0\u20131,6 mmol\/L + femme \u22651,3\u20131,8 mmol\/L \u2192 HDL-C favorable : homme >1,6 mmol\/L + femme >1,8 mmol\/L \u2192 HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 potentiellement probl\u00e9matique : >2,5\u20133,0 mmol\/L \u2192 rechercher une cause g\u00e9n\u00e9tique (d\u00e9ficit CETP) + r\u00e9\u00e9valuer le risque \u2192 rapport CT\/HDL-C : cible <4,0 \u2192 valeur <3,5 \u2192 tr\u00e8s favorable \u2192 valeur >5 \u2192 risque significativement augment\u00e9 ; calcul du risque cardiovasculaire global \u2014 place du HDL-C dans les scores : score de Framingham : inclut HDL-C comme variable ind\u00e9pendante \u2192 score SCORE2 (ESC 2021) : inclut HDL-C \u2192 calcul\u00e9 sur le cholest\u00e9rol non-HDL + score PCE (Pooled Cohort Equations \u2014 ACC\/AHA) : inclut HDL-C \u2192 \u00e9quations de risque \u00e0 10 ans \u2192 score QRISK3 (Royaume-Uni) : inclut HDL-C + SCC 2021 : utilise le Framingham Risk Score (FRS) modifi\u00e9 + outil en ligne \u2192 risque <10 % \u00e0 10 ans (faible) + 10\u201319 % (interm\u00e9diaire) + \u226520 % (\u00e9lev\u00e9) \u2192 HDL-C bas dans le contexte d'un risque interm\u00e9diaire \u2192 peut reclassifier vers un risque \u00e9lev\u00e9 \u2192 indication au traitement + mesure de l'\u00e9paisseur intima-media carotidienne (IMT) ou score calcique coronaire (CAC \u2014 CT coronaire sans injection) \u2192 si risque interm\u00e9diaire + HDL bas \u2192 score CAC peut reclassifier \u2192 CAC = 0 \u2192 risque r\u00e9el plus faible \u2192 peut \u00e9viter une statine \u2192 CAC \u2265100 \u2192 initier une statine m\u00eame si LDL mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9 <\/ul>\n\n <h2>Prise en charge du HDL bas \u2014 interventions et pharmacologie<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Intervention \/ traitement<\/th><th>Mechanism and practical details<\/th><th>Donn\u00e9es probantes et impact sur le risque<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Interventions sur le mode de vie \u2014 1re ligne<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Exercice a\u00e9robie \u2014 arr\u00eat tabac \u2014 alimentation \u2014 poids \u2014 alcool mod\u00e9r\u00e9<\/small><\/td>\n <td>Exercice physique a\u00e9robie \u2014 intervention la plus efficace sur le HDL-C : m\u00e9canisme : exercice \u2192 activation de la lipoprot\u00e9ine lipase (LPL) + r\u00e9duction de la lipase h\u00e9patique \u2192 catabolisme des HDL ralenti + augmentation de la synth\u00e8se d'apoA-I \u2192 augmentation du HDL-C \u2192 impact quantitatif : m\u00e9ta-analyse Kodama 2007 \u2014 Archives of Internal Medicine : 25 essais contr\u00f4l\u00e9s \u2192 exercice a\u00e9robie \u2192 augmentation du HDL-C de +0,08 mmol\/L (3,1 mg\/dL) en moyenne \u2192 corr\u00e8le avec l'\u00e9nergie totale d\u00e9pens\u00e9e par semaine (METs-min\/semaine) \u2192 exercice de haute intensit\u00e9 \u2192 augmentation l\u00e9g\u00e8rement sup\u00e9rieure \u00e0 l'exercice mod\u00e9r\u00e9 \u2192 recommandations pratiques : 150 min\/semaine d'exercice mod\u00e9r\u00e9 (marche rapide + v\u00e9lo + natation) ou 75 min d'exercice vigoureux \u2192 fractionn\u00e9 en \u22653 s\u00e9ances\/semaine \u2192 exercice en r\u00e9sistance (musculation) : effet plus modeste sur le HDL (+1\u20132 mg\/dL) \u2192 mais am\u00e9liore la sensibilit\u00e9 \u00e0 l'insuline \u2192 effet indirect b\u00e9n\u00e9fique ; arr\u00eat tabac : tabagisme \u2192 HDL bas + alt\u00e9ration de la fonctionnalit\u00e9 des HDL + LDL oxyd\u00e9es \u2192 arr\u00eat du tabac \u2192 augmentation du HDL-C de +0,10\u20130,15 mmol\/L (4\u20135 mg\/dL) en 4\u20138 semaines \u2192 maintenu \u00e0 long terme \u2192 l'un des effets les plus rapidement observables sur le profil lipidique \u2192 correction des propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires des HDL ; alimentation et HDL-C : graisses monoinsatur\u00e9es (huile d'olive + avocat + noix) \u2192 augmentent le HDL-C vs graisses satur\u00e9es ou trans \u2192 r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en : +0,05\u20130,08 mmol\/L de HDL-C (Estruch 2013 \u2014 NEJM : PREDIMED) \u2192 graisses satur\u00e9es : augmentent simultan\u00e9ment HDL et LDL \u2192 substitution par des AGPI \u2192 r\u00e9duction du LDL > r\u00e9duction du HDL \u2192 b\u00e9n\u00e9fice net \u2192 acides gras trans (industriels) : r\u00e9duisent le HDL + augmentent le LDL \u2192 \u00e0 \u00e9liminer compl\u00e8tement \u2192 alcool mod\u00e9r\u00e9 : 1\u20132 verres\/j \u2192 augmente le HDL-C de +0,10\u20130,15 mmol\/L \u2192 m\u00e9canisme : stimulation de la synth\u00e8se d'apoA-I + inhibition de la CETP \u2192 mais : risque d'HTA + cancer + foie \u2192 ne pas recommander la consommation d'alcool comme strat\u00e9gie de r\u00e9duction du risque CV (SCC 2021 + ACC\/AHA 2019) \u2192 glucides simples et sucres raffin\u00e9s : augmentent les TG \u2192 activation CETP \u2192 HDL bas \u2192 r\u00e9gime pauvre en glucides simples + riche en fibres \u2192 am\u00e9liore les TG + secondairement le HDL \u2192 perte de poids : chaque r\u00e9duction de 1 % du poids corporel \u2192 augmentation du HDL de +0,01\u20130,02 mmol\/L \u2192 dans l'ob\u00e9sit\u00e9 abdominale \u2192 perte de poids + exercice \u2192 am\u00e9lioration du HDL la plus significative (jusqu'\u00e0 +0,15\u20130,25 mmol\/L en cas de perte pond\u00e9rale significative >10 kg)<\/td>\n <td>R\u00e9sultats attendus des interventions sur le mode de vie sur le profil lipidique global : programme intensif de modification du mode de vie (exercice + alimentation + arr\u00eat tabac + gestion du poids) \u2192 augmentation attendue du HDL-C : +0,15\u20130,30 mmol\/L sur 6\u201312 mois \u2192 r\u00e9duction des TG : 20\u201330 % \u2192 r\u00e9duction modeste du LDL-C (10\u201315 % sans m\u00e9dicament) \u2192 am\u00e9lioration majeure du rapport CT\/HDL-C \u2192 impact clinique : m\u00eame une modeste augmentation du HDL (+0,10 mmol\/L) \u2192 r\u00e9duction estim\u00e9e du risque CV de 5\u201310 % sur 10 ans \u2192 HDL fonctionnel am\u00e9lior\u00e9 sous exercice (capacit\u00e9 d'efflux + propri\u00e9t\u00e9s anti-inflammatoires) \u2192 effet sur le risque CV potentiellement sup\u00e9rieur \u00e0 l'augmentation quantitative seule \u2192 limites des interventions sur le mode de vie : patients s\u00e9dentaires avec comorbidit\u00e9s multiples \u2192 exercice difficile \u00e0 mettre en place \u2192 perte de poids souvent insuffisante sans soutien structur\u00e9 \u2192 alimentation : adh\u00e9rence \u00e0 long terme difficile \u2192 n\u00e9cessit\u00e9 d'un suivi di\u00e9t\u00e9tique structur\u00e9 (r\u00e9f\u00e9rence en nutrition + programme de r\u00e9adaptation cardiovasculaire si disponible) + syndrome m\u00e9tabolique s\u00e9v\u00e8re ou diab\u00e8te mal contr\u00f4l\u00e9 \u2192 HDL reste bas malgr\u00e9 les interventions \u2192 n\u00e9cessite un traitement pharmacologique cibl\u00e9 sur les TG (fibrates ou acides gras om\u00e9ga-3) \u2192 impact indirect sur le HDL<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Statines et autres hypolip\u00e9miants \u2014 impact sur le HDL<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Statines \u2014 fibrates \u2014 acides gras om\u00e9ga-3 \u2014 niacine \u2014 impact HDL vs LDL<\/small><\/td>\n <td>Statines (inhibiteurs de la HMG-CoA r\u00e9ductase) \u2014 effet sur le HDL : statines : r\u00e9duction majeure du LDL-C (20\u201360 % selon la mol\u00e9cule et la dose) \u2192 effet modeste sur le HDL-C : +4\u201310 % en g\u00e9n\u00e9ral \u2192 m\u00e9ta-analyse Law 2003 \u2014 BMJ : statines \u2192 augmentation HDL +2\u20133 % en moyenne \u2192 rosuvastatine \u2192 augmentation HDL la plus marqu\u00e9e parmi les statines (+8\u201310 %) + effet sur la Lp(a) en sus \u2192 m\u00e9canisme : inhibition de la synth\u00e8se h\u00e9patique du cholest\u00e9rol \u2192 up-regulation des LDLR \u2192 r\u00e9duction du LDL \u2192 effet indirect sur HDL via r\u00e9duction des \u00e9changes CE\/TG avec la CETP (moins de LDL riches en CE disponibles) \u2192 l'essentiel du b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire des statines est attribu\u00e9 \u00e0 la r\u00e9duction du LDL \u2192 pas \u00e0 l'augmentation du HDL \u2192 Heart Protection Study (HPS \u2014 Collins 2002 \u2014 Lancet) : simvastatine 40 mg \u2192 r\u00e9duction RRR des \u00e9v\u00e9nements CV de 24 % \u2192 ind\u00e9pendamment du taux de HDL initial \u2192 JUPITER (Ridker 2008 \u2014 NEJM) : rosuvastatine 20 mg chez patients avec LDL normal + CRP \u00e9lev\u00e9e \u2192 r\u00e9duction de 44 % des \u00e9v\u00e9nements CV majeurs \u2192 augmentation du HDL de +8 % ; fibrates (agonistes du PPAR-\u03b1) \u2014 effet sur le HDL et les TG : m\u00e9canisme : activation de PPAR-\u03b1 \u2192 augmentation de la transcription d'apoA-I + apoA-II \u2192 augmentation de la synth\u00e8se des HDL + r\u00e9duction des VLDL-TG \u2192 r\u00e9sultats quantitatifs : TG \u221235\u201350 % + HDL +10\u201320 % + LDL mod\u00e9r\u00e9 (variable) \u2192 gemfibrozil (Lopid 600 mg \u00d7 2\/j) + f\u00e9nofibrate (Lipidil 145\u2013200 mg\/j) + b\u00e9zafibrate : Helsinki Heart Study (Frick 1987 \u2014 NEJM) : gemfibrozil \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements coronariens de 34 % (hommes dyslipid\u00e9miques asymptomatiques) \u2192 VA-HIT (Robins 2001 \u2014 NEJM) : gemfibrozil chez hommes avec coronaropathie + HDL bas (\u22641,0 mmol\/L) + LDL normal \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements coronariens de 22 % \u2192 indication forte : HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s + coronaropathie \u2192 FIELD (Keech 2005 \u2014 Lancet) + ACCORD-Lipid (Ginsberg 2010 \u2014 NEJM) : f\u00e9nofibrate + statine vs statine seule \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice suppl\u00e9mentaire sur les \u00e9v\u00e9nements CV dans la population diab\u00e9tique g\u00e9n\u00e9rale \u2192 MAIS : sous-groupe : HDL tr\u00e8s bas (<0,88 mmol\/L) + TG tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9s (>2,26 mmol\/L) \u2192 tendance au b\u00e9n\u00e9fice avec f\u00e9nofibrate \u2192 population cible du f\u00e9nofibrate en association ; acides gras om\u00e9ga-3 (EPA + DHA) : haute dose (>3 g\/j d'EPA + DHA) \u2192 r\u00e9duction des TG de 25\u201345 % \u2192 effet sur HDL modeste + variable (l\u00e9g\u00e8re augmentation ou neutre) \u2192 REDUCE-IT (Bhatt 2019 \u2014 NEJM) : icosapenta\u00e9no\u00efque (EPA pur \u2014 Vascepa 4 g\/j) chez patients \u00e0 haut risque CV + TG \u00e9lev\u00e9s sous statine \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements CV de 25 % \u2192 m\u00e9canisme en partie ind\u00e9pendant des TG (effet anti-inflammatoire de l'EPA) \u2192 remboursement RAMQ progressif pour indication coronarienne sp\u00e9cifique<\/td>\n <td>Niacine (acide nicotinique) \u2014 l'agent le plus puissant pour \u00e9lever le HDL mais sans b\u00e9n\u00e9fice clinique d\u00e9montr\u00e9 : niacine \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e (Niaspan 1\u20132 g\/j) : m\u00e9canisme : inhibition de la lipolyse dans le tissu adipeux \u2192 r\u00e9duction des AGL \u2192 r\u00e9duction de la synth\u00e8se h\u00e9patique de VLDL \u2192 r\u00e9duction des TG + LDL \u2192 augmentation du HDL-C de +15\u201335 % (le plus puissant parmi les m\u00e9dicaments disponibles) \u2192 r\u00e9duction des TG de 20\u201335 % + r\u00e9duction de la Lp(a) de 20\u201330 % + essais d'issue clinique \u2014 r\u00e9sultats n\u00e9gatifs : AIM-HIGH (Boden 2011 \u2014 NEJM) : niacine ER + statine vs statine seule \u2192 pas de r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements CV \u2192 arr\u00eat\u00e9 pr\u00e9matur\u00e9ment \u2192 HPS2-THRIVE (Landray 2014 \u2014 NEJM) : niacine ER + laropiprant (r\u00e9ducteur des bouff\u00e9es) + statine \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice CV + augmentation des \u00e9v\u00e9nements ind\u00e9sirables (h\u00e9morragies + myopathie + infections + diab\u00e8te aggrav\u00e9) \u2192 d\u00e9clin progressif de l'utilisation de la niacine dans la pratique clinique \u2192 abandonn\u00e9e comme traitement de 1re ou 2e ligne dans les guidelines ESC\/EAS 2019 + SCC 2021 + retrait du march\u00e9 en Europe \u2192 effets secondaires : bouff\u00e9es vasomotrices (flushing) dans 70\u201380 % des cas \u2192 pr\u00e9venables par aspirine 325 mg 30 min avant + prise progressive + h\u00e9patotoxicit\u00e9 + myopathie + hyperglyc\u00e9mie \u2192 usage clinique actuel : vestigial \u2014 uniquement si fibrates mal tol\u00e9r\u00e9s + HDL tr\u00e8s bas + TG tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9s + refus d'autres options + effets secondaires accept\u00e9s par le patient ; inhibiteurs de la CETP \u2014 la grande d\u00e9ception th\u00e9rapeutique du HDL : CETP (cholesteryl ester transfer protein) \u2192 transfert du CE des HDL vers les VLDL\/LDL \u2192 inhibition de la CETP \u2192 accumulation de CE dans les HDL \u2192 HDL-C augmente +50\u2013130 % \u2192 torc\u00e9trapib (Pfizer) : ILLUMINATE (Barter 2007 \u2014 NEJM) : torc\u00e9trapib + atorvastatine \u2192 HDL +72 % mais augmentation de la mortalit\u00e9 (+58 % d'\u00e9v\u00e9nements CV) \u2192 effet sp\u00e9cifique de la mol\u00e9cule (hyperaldost\u00e9ronisme) \u2192 dalc\u00e9trapib : dal-OUTCOMES (Schwartz 2012 \u2014 NEJM) : HDL +30 % \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice CV \u2192 d\u00e9veloppement arr\u00eat\u00e9 + anac\u00e9trapib : REVEAL (HPS3\/TIMI55 \u2014 Bowman 2017 \u2014 NEJM) : 30 000 patients \u00d7 4 ans \u2192 HDL +104 % + LDL-C \u221218 % \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements coronariens de 9 % \u2192 b\u00e9n\u00e9fice modeste li\u00e9 principalement \u00e0 la r\u00e9duction du LDL (via apoB) \u2192 d\u00e9veloppement commercial abandonn\u00e9 \u2192 \u00e9vac\u00e9trapib (Eli Lilly) : arr\u00eat pr\u00e9matur\u00e9 (ACCELERATE 2017 \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice) \u2192 conclusion : l'augmentation pharmacologique du HDL-C ne se traduit pas automatiquement par une r\u00e9duction du risque CV \u2192 la randomisation mend\u00e9lienne (Voight 2012 \u2014 Lancet : variants g\u00e9n\u00e9tiques associ\u00e9s \u00e0 HDL \u00e9lev\u00e9 ne r\u00e9duisent pas le risque d'IDM) confirme ce paradoxe<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 \u2014 le paradoxe du HDL \u22652,5\u20133,0 mmol\/L<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">D\u00e9ficit CETP \u2014 SR-BI \u2014 HDL dysfonctionnel \u2014 paradoxe cardiovasculaire<\/small><\/td>\n <td>HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 \u2014 quand s'inqui\u00e9ter et que rechercher : contexte \u00e9pid\u00e9miologique : plusieurs \u00e9tudes de cohortes ont montr\u00e9 une courbe en U entre le HDL-C et le risque cardiovasculaire \u2192 au-del\u00e0 de 2,0\u20132,5 mmol\/L \u2192 risque CV paradoxalement augment\u00e9 \u2192 Madsen 2017 \u2014 European Heart Journal (Copenhagen General Population Study \u2014 116 000 participants) : HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>3,0 mmol\/L) \u2192 mortalit\u00e9 toutes causes augment\u00e9e \u00d7 1,36 chez l'homme + \u00d7 1,68 chez la femme vs HDL 1,5\u20132,0 mmol\/L ; causes g\u00e9n\u00e9tiques \u00e0 rechercher si HDL-C >2,5 mmol\/L : d\u00e9ficit en CETP : mutation perte de fonction du g\u00e8ne CETP \u2192 absence de transfert du CE des HDL vers les LDL \u2192 accumulation de CE dans les HDL \u2192 HDL tr\u00e8s grandes + enrichies en CE \u2192 LDL tr\u00e8s basses \u2192 pr\u00e9valence : 1\/1 000 dans la population japonaise + plus rare en Occident \u2192 profil lipidique \u00e9vocateur : HDL tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + LDL tr\u00e8s bas + TG bas \u00e0 normaux \u2192 le HDL est dysfonctionnel (ne peut pas d\u00e9charger le CE) \u2192 risque CV controvers\u00e9 \u2192 d\u00e9ficit en SR-BI : tr\u00e8s rare \u2192 mutation perte de fonction SCARB1 \u2192 accumulation de HDL matures qui ne peuvent pas d\u00e9charger le CE au foie \u2192 HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + HDL dysfonctionnel \u2192 \u00e9tude Zanoni 2016 \u2014 Science : mutation homozygote P376L de SCARB1 \u2192 HDL +48 % + risque coronarien augment\u00e9 \u00d7 2,5 \u2192 mutations APOA1 gain de fonction (rares) \u2192 HDL mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9 \u2192 certaines semblent protectrices (apoA-I Milano) + d'autres non ; \u00e9valuation du HDL dysfonctionnel : capacit\u00e9 d'efflux du cholest\u00e9rol (CEC \u2014 Cholesterol Efflux Capacity) : mesure ex vivo de la capacit\u00e9 des HDL \u00e0 extraire le cholest\u00e9rol des macrophages \u2192 technique de recherche + non disponible en routine clinique \u2192 Khera 2011 \u2014 NEJM : CEC inversement corr\u00e9l\u00e9e au risque coronarien \u2192 ind\u00e9pendamment du HDL-C plasmatique \u2192 HDL-C seul ne refl\u00e8te pas la fonctionnalit\u00e9 des HDL \u2192 index d'efflux bas m\u00eame avec HDL-C \u00e9lev\u00e9 \u2192 risque CV augment\u00e9 \u2192 importance clinique : ne pas rassurer un patient sur la base d'un HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 sans \u00e9valuer le contexte global : syndrome m\u00e9tabolique + diab\u00e8te + ob\u00e9sit\u00e9 + inflammation \u2192 HDL dysfonctionnel probable m\u00eame si HDL-C \u00ab\u00e9lev\u00e9\u00bb<\/td>\n <td>HDL-C et estimation du risque cardiovasculaire \u2014 int\u00e9gration clinique pratique : utilisation du HDL-C dans la strat\u00e9gie de r\u00e9duction du risque cardiovasculaire (SCC 2021 + ESC\/EAS 2019) : HDL-C bas (<1,0 mmol\/L homme \/ <1,3 mmol\/L femme) = facteur de risque CV \u2192 int\u00e9gr\u00e9 dans les scores de risque \u2192 peut augmenter le risque calcul\u00e9 de 20\u201340 % \u2192 si risque interm\u00e9diaire + HDL bas \u2192 peut justifier une statine m\u00eame si LDL mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9 \u2192 HDL-C bas + TG \u00e9lev\u00e9s + waist-to-hip ratio augment\u00e9 + glyc\u00e9mie \u00e0 jeun \u22655,6 mmol\/L \u2192 syndrome m\u00e9tabolique \u2192 traitement global du syndrome m\u00e9tabolique : perte de poids + exercice + alimentation + statine si LDL-C indique + f\u00e9nofibrate si TG >5,65 mmol\/L (risque de pancr\u00e9atite) ou TG \u00e9lev\u00e9s persistants malgr\u00e9 le style de vie \u2192 cible du HDL-C : \u00e0 la diff\u00e9rence du LDL-C et du non-HDL-C \u2192 aucune cible chiffr\u00e9e de HDL-C n'est recommand\u00e9e par les guidelines actuelles (ESC\/EAS 2019 + SCC 2021) \u2192 le HDL-C est un facteur de risque r\u00e9siduel \u2192 le traitement pharmacologique pour \u00e9lever le HDL-C en dehors des indications pr\u00e9cises (fibrates si TG \u00e9lev\u00e9s) ne b\u00e9n\u00e9ficie pas de preuves d'efficacit\u00e9 sur les \u00e9v\u00e9nements CV \u2192 l'objectif est de traiter la dyslipid\u00e9mie globale (r\u00e9duire le LDL-C + non-HDL-C) et les facteurs modifiables du HDL bas (exercice + poids + tabac + alimentation + contr\u00f4le du diab\u00e8te) ; suivi du bilan lipidique : bilan lipidique annuel si HDL bas + syndrome m\u00e9tabolique + statine \u2192 \u00e0 4\u20138 semaines apr\u00e8s initiation ou changement du traitement hypolip\u00e9miant \u2192 puis annuellement si stable \u2192 objectifs de traitement chez le patient \u00e0 haut risque CV (SCC 2021) : LDL-C <2,0 mmol\/L ET r\u00e9duction \u226550 % du LDL-C de d\u00e9part \u2192 non-HDL-C <2,6 mmol\/L \u2192 apoB <0,65 g\/L \u2192 le HDL-C est suivi pour \u00e9valuer la r\u00e9ponse aux mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques et le contr\u00f4le du syndrome m\u00e9tabolique<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Cas particuliers \u2014 femmes, diab\u00e8te, personnes \u00e2g\u00e9es, syndrome m\u00e9tabolique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Sexe \u2014 m\u00e9nopause \u2014 diab\u00e8te \u2014 IRC \u2014 HDL et statines chez l'\u00e2g\u00e9<\/small><\/td>\n <td>HDL-C chez la femme \u2014 influence hormonale et post-m\u00e9nopause : HDL-C naturellement plus \u00e9lev\u00e9 chez la femme (diff\u00e9rence de +0,3\u20130,4 mmol\/L vs homme) \u2192 li\u00e9 aux estrog\u00e8nes : stimulation de la synth\u00e8se d'apoA-I + inhibition de la lipase h\u00e9patique \u2192 m\u00e9nopause \u2192 chute des estrog\u00e8nes \u2192 HDL-C diminue de 0,1\u20130,15 mmol\/L \u2192 augmentation des TG + LDL-C \u2192 aggravation du risque CV post-m\u00e9nopause \u2192 th\u00e9rapie hormonale de la m\u00e9nopause (THM) : estrog\u00e8nes + progestatifs \u2192 augmentation du HDL-C + r\u00e9duction du LDL-C \u2192 MAIS : les essais WHI (Women's Health Initiative \u2014 Rossouw 2002 \u2014 JAMA) ont montr\u00e9 une absence de b\u00e9n\u00e9fice CV (+ risque de cancer du sein) pour la THM initi\u00e9e tardivement (>10 ans post-m\u00e9nopause) \u2192 \u00abfen\u00eatre th\u00e9rapeutique\u00bb : THM initi\u00e9e dans les 10 ans suivant la m\u00e9nopause \u2192 b\u00e9n\u00e9fice CV possible (Rossouw 2007 \u2014 JAMA \u2014 analyse de sous-groupe) \u2192 THM non indiqu\u00e9e comme traitement de la dyslipid\u00e9mie + raloxif\u00e8ne (SERM) : augmente le HDL l\u00e9g\u00e8rement + r\u00e9duit le LDL \u2192 MORE trial (Cauley 2001 \u2014 Annals of Internal Medicine) : r\u00e9duction des fractures vert\u00e9brales + pas de b\u00e9n\u00e9fice coronarien + augmentation du risque thrombo-embolique \u2192 indiqu\u00e9 pour l'ost\u00e9oporose, pas la dyslipid\u00e9mie ; HDL-C dans le diab\u00e8te de type 2 : HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s = profil lipidique du DT2 classique \u2192 contr\u00f4le glyc\u00e9mique am\u00e9liore modestement le HDL (HbA1c de 9 % \u2192 7 % \u2192 HDL +0,05\u20130,10 mmol\/L) \u2192 metformine : effet neutre \u00e0 l\u00e9g\u00e8rement b\u00e9n\u00e9fique sur le HDL + agonistes GLP-1 (s\u00e9maglutide + liraglutide) : r\u00e9duction des TG + l\u00e9g\u00e8re augmentation du HDL + b\u00e9n\u00e9fice CV prouv\u00e9 \u2192 SGLT2i (empagliflozine + dapagliflozine) : augmentation modeste du HDL (+0,05 mmol\/L) + r\u00e9duction TG + b\u00e9n\u00e9fice CV + r\u00e9nal prouv\u00e9 \u2192 pioglitazone (thiazolidinedione) : augmentation du HDL +0,10\u20130,15 mmol\/L \u2192 le plus efficace sur le HDL parmi les antidiab\u00e9tiques \u2192 r\u00e9duction du risque CV dans PROactive (Dormandy 2005 \u2014 Lancet) \u2192 mais prise de poids + insuffisance cardiaque \u2192 usage limit\u00e9 ; HDL-C et personnes \u00e2g\u00e9es (>75 ans) : HDL-C tend \u00e0 diminuer l\u00e9g\u00e8rement avec l'\u00e2ge chez la femme + rester stable chez l'homme \u2192 les statines sont b\u00e9n\u00e9fiques en pr\u00e9vention secondaire chez les personnes \u00e2g\u00e9es ind\u00e9pendamment du HDL-C \u2192 en pr\u00e9vention primaire apr\u00e8s 75 ans \u2192 indication \u00e0 discuter au cas par cas (b\u00e9n\u00e9fice CV vs risque de myopathie + interactions) \u2192 fibrates chez le sujet \u00e2g\u00e9 : prudence (insuffisance r\u00e9nale + interactions avec les statines \u2192 risque de rhabdomyolyse) \u2192 r\u00e9duire la dose de f\u00e9nofibrate selon le DFGe + IRC et HDL-C : insuffisance r\u00e9nale chronique \u2192 HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s + dyslipid\u00e9mie ath\u00e9rog\u00e8ne \u2192 statines r\u00e9duisent les \u00e9v\u00e9nements CV dans l'IRC l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e \u2192 SHARP (Baigent 2011 \u2014 Lancet) : simvastatine + \u00e9z\u00e9timibe \u2192 r\u00e9duction des \u00e9v\u00e9nements CV de 17 % dans l'IRC y compris dialys\u00e9s \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice des statines chez les patients d\u00e9j\u00e0 en dialyse chronique<\/td>\n <td>Tableau r\u00e9capitulatif des effets des principales interventions sur le HDL-C : exercice a\u00e9robie r\u00e9gulier \u2192 HDL +0,08\u20130,15 mmol\/L + arr\u00eat tabac \u2192 HDL +0,10\u20130,15 mmol\/L + perte de poids 10 kg \u2192 HDL +0,10\u20130,20 mmol\/L + r\u00e9gime m\u00e9diterran\u00e9en \u2192 HDL +0,05\u20130,10 mmol\/L + alcool mod\u00e9r\u00e9 (non recommand\u00e9 comme strat\u00e9gie) \u2192 HDL +0,10\u20130,15 mmol\/L + rosuvastatine \u2192 HDL +8\u201310 % + atorvastatine \u2192 HDL +4\u20136 % + f\u00e9nofibrate \u2192 HDL +10\u201320 % + gemfibrozil \u2192 HDL +10\u201320 % + niacine ER (non recommand\u00e9e en routine) \u2192 HDL +15\u201335 % + pioglitazone \u2192 HDL +10\u201315 % + agonistes GLP-1 \u2192 HDL +3\u20135 % + SGLT2i \u2192 HDL +3\u20135 % ; synth\u00e8se du message clinique sur le HDL-C : (1) le HDL-C est un marqueur de risque cardiovasculaire + facteur de risque ind\u00e9pendant \u00e0 int\u00e9grer dans le bilan lipidique complet \u2192 (2) un HDL-C bas est souvent secondaire (syndrome m\u00e9tabolique + s\u00e9dentarit\u00e9 + tabac + m\u00e9dicaments) \u2192 traiter la cause \u2192 (3) aucune cible pharmacologique de HDL-C n'est recommand\u00e9e par les guidelines actuelles \u2192 (4) les statines restent le traitement de r\u00e9f\u00e9rence pour r\u00e9duire le risque CV \u2192 leur effet sur le HDL est modeste \u2192 (5) les fibrates sont indiqu\u00e9s si TG tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9s + HDL bas \u2192 (6) les interventions sur le mode de vie (exercice + poids + tabac) ont un impact cliniquement significatif sur le HDL \u2192 (7) un HDL-C tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 ne signifie pas un risque nul \u2014 \u00e9valuer la fonctionnalit\u00e9 et le contexte global<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Le HDL-cholest\u00e9rol est un marqueur de risque, pas une cible th\u00e9rapeutique directe :<\/strong> les essais cliniques sur les inhibiteurs de la CETP ont d\u00e9montr\u00e9 qu'augmenter pharmacologiquement le HDL-C n'am\u00e9liore pas les \u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires. La priorit\u00e9 th\u00e9rapeutique reste la r\u00e9duction du LDL-C et du non-HDL-C par les statines chez les patients \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9. Un HDL-C bas doit orienter vers la recherche d'un syndrome m\u00e9tabolique, d'une hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie, d'un tabagisme ou d'une cause m\u00e9dicamenteuse, et d\u00e9clencher des interventions sur le mode de vie en 1re ligne.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent or specialized medical evaluation<\/div>\n <p><strong>HDL-C quasi ind\u00e9tectable (<0,3 mmol\/L) + xanthomes plans + opacit\u00e9s corn\u00e9ennes + amygdales orang\u00e9es chez un adulte jeune<\/strong> \u2192 dyslipid\u00e9mie g\u00e9n\u00e9tique rare (maladie de Tangier ou d\u00e9ficit s\u00e9v\u00e8re en apoA-I) \u2192 r\u00e9f\u00e9rence en lipidologie ou endocrinologie m\u00e9tabolique \u2192 caryotype + analyse g\u00e9n\u00e9tique \u2192 surveillance coronarienne rapproch\u00e9e + bilan de l'atteinte neurologique p\u00e9riph\u00e9rique et r\u00e9nale \u00e9ventuelle.<\/p>\n <p><strong>Douleur thoracique aigu\u00eb + dyspn\u00e9e + diab\u00e9tique de type 2 connu avec HDL bas + TG \u00e9lev\u00e9s chroniques sans traitement optimis\u00e9<\/strong> \u2192 syndrome coronarien aigu sur fond de dyslipid\u00e9mie ath\u00e9rog\u00e8ne non trait\u00e9e \u2192 appel 911 + ECG imm\u00e9diat \u2192 aspirine 160\u2013325 mg \u2192 transfert au centre de cardiologie \u2192 initiation de statine \u00e0 haute intensit\u00e9 d\u00e8s que possible.<\/p>\n <p><strong>HDL-C tr\u00e8s bas (<0,6 mmol\/L) + TG >10\u201315 mmol\/L + douleur abdominale \u00e9pigastrique irradiante dans le dos + naus\u00e9es + vomissements<\/strong> \u2192 hypertriglyc\u00e9rid\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re + pancr\u00e9atite aigu\u00eb \u2192 urgences \u2192 hospitalisation \u2192 j\u00e9junum (di\u00e8te hydrique stricte) + hydratation IV + analg\u00e9sie \u2192 lipase s\u00e9rique + TDM abdominal \u2192 traiter la cause (alcool + diab\u00e8te d\u00e9compens\u00e9 + m\u00e9dicaments) \u2192 f\u00e9nofibrate ou b\u00e9zafibrate en pr\u00e9vention secondaire apr\u00e8s la sortie.<\/p>\n <p><strong>Bilan lipidique r\u00e9alis\u00e9 dans le cadre d'un bilan pr\u00e9op\u00e9ratoire ou d'une assurance r\u00e9v\u00e9lant un rapport CT\/HDL >6,0 chez un homme de 45 ans asymptomatique<\/strong> \u2192 risque cardiovasculaire \u00e9lev\u00e9 m\u00e9connu \u2192 \u00e9valuation compl\u00e8te du risque \u2192 FRS + score CAC si risque interm\u00e9diaire \u2192 consultation en cardiologie pr\u00e9ventive ou m\u00e9decine interne \u2192 initiation probable d'une statine + mesures hygi\u00e9no-di\u00e9t\u00e9tiques.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan lipidique complet incluant le HDL-cholest\u00e9rol, \u00e9valuent le risque cardiovasculaire global selon les lignes directrices canadiennes et qu\u00e9b\u00e9coises, initient et assurent le suivi des traitements hypolip\u00e9miants, et orientent vers la cardiologie ou la lipidologie pour les dyslipid\u00e9mies complexes ou les formes g\u00e9n\u00e9tiques. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin. L'interpr\u00e9tation d'un HDL-cholest\u00e9rol bas ou \u00e9lev\u00e9 doit s'inscrire dans le contexte clinique global et n\u00e9cessite une \u00e9valuation m\u00e9dicale compl\u00e8te du risque cardiovasculaire.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>HDL-cholest\u00e9rol : interpr\u00e9tation, risque cardiovasculaire et traitement | Clinique Omicron Cardiologie pr\u00e9ventive & M\u00e9decine interne & M\u00e9decine de famille HDL-cholest\u00e9rol Le HDL-cholest\u00e9rol (high-density lipoprotein cholesterol \u2014 lipoprot\u00e9ine de haute densit\u00e9) est commun\u00e9ment d\u00e9sign\u00e9 comme le \u00abbon cholest\u00e9rol\u00bb en raison de son association inverse robuste avec le risque cardiovasculaire : un taux \u00e9lev\u00e9 de HDL-C est… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hdl-cholesterol\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">HDL-cholest\u00e9rol : interpr\u00e9tation, risque cardiovasculaire et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"HDL-cholest\u00e9rol : interpr\u00e9tation, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Le HDL-cholest\u00e9rol est le bon cholest\u00e9rol protecteur cardiovasculaire. 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