Hypocalcemia: causes, symptoms and treatment | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'hypocalc\u00e9mie est une diminution du calcium sanguin en dessous de 2,10 mmol\/L. Hypoparathyro\u00efdie, carence en vitamine D, t\u00e9tanie, traitement par calcium et calcitriol au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"hypocalc\u00e9mie causes, hypocalc\u00e9mie sympt\u00f4mes, hypocalc\u00e9mie traitement, hypoparathyro\u00efdie, t\u00e9tanie hypocalc\u00e9mique, carence vitamine D hypocalc\u00e9mie, calcium calcitriol, signe de Trousseau Chvostek, hypocalc\u00e9mie Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Endocrinologie & M\u00e9decine interne & N\u00e9phrologie & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>Hypocalc\u00e9mie<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'hypocalc\u00e9mie est d\u00e9finie par une concentration s\u00e9rique de calcium total inf\u00e9rieure \u00e0 2,10 mmol\/L (8,4 mg\/dL), ou de calcium ionis\u00e9 inf\u00e9rieure \u00e0 1,15 mmol\/L, apr\u00e8s correction pour l'albumin\u00e9mie. Elle repr\u00e9sente l'un des troubles \u00e9lectrolytiques les plus fr\u00e9quents en pratique hospitali\u00e8re, et sa reconnaissance est cruciale car ses manifestations \u2014 de la paresth\u00e9sie b\u00e9nigne \u00e0 la t\u00e9tanie g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e et \u00e0 l'arr\u00eat cardiaque \u2014 peuvent engager le pronostic vital. Comme pour l'hypercalc\u00e9mie, le calcium total mesur\u00e9 doit toujours \u00eatre corrig\u00e9 pour l'albumin\u00e9mie avant interpr\u00e9tation : une hypoalbumin\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (patients d\u00e9nutris, cirrhotiques, n\u00e9phrotiques) abaisse le calcium total sans r\u00e9duire le calcium ionis\u00e9 biologiquement actif \u2014 situation qualifi\u00e9e de pseudo-hypocalc\u00e9mie. Les deux principales causes sont la carence en vitamine D (la plus fr\u00e9quente \u00e0 l'\u00e9chelle mondiale \u2014 touchant 40\u201350 % de la population canadienne \u00e0 des degr\u00e9s variables) et l'hypoparathyro\u00efdie (le plus souvent post-chirurgicale, apr\u00e8s thyro\u00efdectomie totale ou parathyro\u00efdectomie). La physiopathologie implique une r\u00e9duction de l'une ou plusieurs des trois sources de calcium sanguin : absorption intestinale (vitamine D-d\u00e9pendante), r\u00e9sorption osseuse (PTH-d\u00e9pendante), et r\u00e9absorption r\u00e9nale tubulaire (PTH-d\u00e9pendante). La prise en charge repose sur le traitement \u00e9tiologique, la suppl\u00e9mentation calcique (orale ou IV selon l'urgence), le calcitriol (vitamine D active \u2014 1,25-OH-vitamine D) ou la vitamine D native selon la cause, et dans les hypoparathyro\u00efdies chroniques s\u00e9v\u00e8res, la parathormone recombinante (rhPTH 1-84 \u2014 Natpara).\n <\/div>\n\n <h2>Physiopathologie, \u00e9tiologies et tableau clinique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>M\u00e9tabolisme calcique et m\u00e9canismes de l'hypocalc\u00e9mie :<\/strong> reminder of calcium regulation - see also Hypercalcemia sheet for full details : low ionized calcium \u2192 activation of parathyroid CaSR \u2192 secretion of PTH \u2192 renal effects (distal tubular calcium reabsorption + phosphaturia + stimulation of 1\u03b1-hydroxylase \u2192 calcitriol) + bone effects (osteoclastic resorption via RANK-L) + indirect intestinal effects (via calcitriol) \u2192 correction of calcemia; pathophysiological mechanisms of hypocalcemia: reduction of PTH (hypoparathyroidism) \u2192 simultaneous loss of renal calcium reabsorption + bone resorption + calcitriol production \u2192 profound hypocalcemia + hyperphosphatemia + relative hypercalciuria (kidney without PTH no longer reabsorbs filtered calcium filtered calcium) \u2192 vitamin D deficiency \u2192 reduced calcitriol production \u2192 reduced intestinal calcium absorption + reduced renal reabsorption + secondary elevation of PTH (compensatory secondary hyperparathyroidism) \u2192 elevated PTH + low 25-OHD low + calcitriol low + hypophosphatemia (PTH \u2192 phosphaturia) + acute respiratory alkalosis \u2192 pH increases \u2192 calcium-albumin binding increases \u2192 ionized calcium decreases abruptly \u2192 hypocalcemic tetany without true total hypocalcemia \u2192 hyperventilation + acute anxiety \u2192 ionized pseudo-hypocalcemia \u2192 resolution by bag breathing \u2192 hyperphosphatemia (CKD + hypoparathyroidism) \u2192 forms calcium-phosphate complexes \u2192 precipitation \u2192 reduction of ionized calcium ; calcium correction for albumin (formula identical to hypercalcemia): corrected calcium = measured calcium + 0.02 \u00d7 (40 - albumin g\/L) \u2192 if albuminemia = 20 g\/L + measured calcium = 2.0 mmol\/L \u2192 corrected calcium = 2.0 + 0.02 \u00d7 20 = 2.40 mmol\/L \u2192 true normocalcemia (pseudo-hypocalcemia) \u2192 ionized calcium remains the reference in case of doubt \u2192 alkalosis \u2192 increases albumin-calcium binding \u2192 low ionized calcium despite normal total calcium \u2192 acidosis \u2192 the reverse \u2192 always interpret taking pH into account ; hungry bone syndrome: after parathyroidectomy for severe HPP or thyroid surgery with parathyroid involvement \u2192 sudden influx of calcium + phosphorus to bone (rapid remineralization post-PTH) \u2192 profound and prolonged hypocalcemia + hypophosphatemia + hypomagnesemia \u2192 Witteveen 2013 - Journal of Bone and Mineral Research: predictive factors for hungry bone syndrome: severe PPH + very high alkaline phosphatases + radiological bone LVH \u2192 massive IV calcium supplementation required + calcitriol + magnesium<\/li>\n <li><strong>\u00c9tiologies de l'hypocalc\u00e9mie \u2014 classification par m\u00e9canisme :<\/strong> d\u00e9ficit en PTH \u2014 hypoparathyro\u00efdie : post-chirurgicale (cause la plus fr\u00e9quente) : thyro\u00efdectomie totale + parathyro\u00efdectomie totale + vidage ganglionnaire cervical \u2192 l\u00e9sion ou ablation involontaire des parathyro\u00efdes \u2192 hypocalc\u00e9mie dans les 24\u201372h post-op\u00e9ratoires \u2192 transitoire (6 mois) dans 30\u201340 % des cas \u2192 d\u00e9finitive dans 1\u20133 % des thyro\u00efdectomies totales \u2192 facteurs de risque : chirurgie du goitre volumineux + thyro\u00efdectomie r\u00e9-op\u00e9ratoire + chirurgie oncologique extensive \u2192 auto-immune : anticorps anti-parathyro\u00efdes + isol\u00e9e ou associ\u00e9e au syndrome APS-1 (polyendocrinopathie auto-immune type 1 \u2014 AIRE \u2014 hypoparathyro\u00efdie + insuffisance surr\u00e9nalienne + candidose mucocutan\u00e9e) \u2192 g\u00e9n\u00e9tique : syndrome de DiGeorge (d\u00e9l\u00e9tion 22q11.2 \u2014 aplasie thymique + cardiopathies cong\u00e9nitales + hypoparathyro\u00efdie) + mutation activatrice du CaSR (hyperactivit\u00e9 du CaSR \u2192 frein constitutif de la PTH \u2192 hypocalc\u00e9mie + hypercalciurie \u2192 Pollak 1994 \u2014 Nature Genetics) + mutation du g\u00e8ne PTH + mutation GNA11 \u2192 infiltration des parathyro\u00efdes : h\u00e9mochromatose + granulomatoses + m\u00e9tastases + d\u00e9p\u00f4ts d'amylo\u00efde \u2192 magn\u00e9sium bas (<0,5 mmol\/L) \u2192 r\u00e9sistance \u00e0 la PTH + r\u00e9duction de la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH \u2192 hypomagn\u00e9s\u00e9mie = cause fr\u00e9quente et corrigible d'hypoparathyro\u00efdie fonctionnelle \u2192 \u00e0 corriger avant toute autre mesure + irradiation cervicale + chirurgie de Riedel ; r\u00e9sistance \u00e0 la PTH \u2014 pseudohypoparathyro\u00efdie (PHP) : PTH \u00e9lev\u00e9e + hypocalc\u00e9mie + hyperphosphat\u00e9mie \u2192 r\u00e9sistance r\u00e9nale \u00e0 la PTH par mutation du g\u00e8ne GNAS (prot\u00e9ine Gs\u03b1) \u2192 PHP type 1a (ost\u00e9odystrophie h\u00e9r\u00e9ditaire d'Albright \u2014 OHA) : faci\u00e8s rond + petite taille + brachydactylie + ob\u00e9sit\u00e9 + retard mental + ossifications sous-cutan\u00e9es + PHP type 1b : r\u00e9sistance r\u00e9nale isol\u00e9e sans ph\u00e9notype OHA + PHP type 2 : rare \u2192 bilan : PTH \u00e9lev\u00e9e + calcium bas + phosphore \u00e9lev\u00e9 + AMPc urinaire non augment\u00e9 apr\u00e8s injection PTH \u2192 Mantovani 2011 \u2014 Endocrine Reviews : classification et prise en charge des PHP ; d\u00e9ficit en vitamine D et troubles du m\u00e9tabolisme de la vitamine D : carence en vitamine D (25-OHD basse) : cause la plus fr\u00e9quente d'hypocalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e dans la population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 apport alimentaire insuffisant + exposition solaire insuffisante (latitude Nord + v\u00eatements couvrants + photophobie) + malabsorption (maladie c\u0153liaque + Crohn + r\u00e9section intestinale + chirurgie bariatrique) + insuffisance h\u00e9patique (d\u00e9faut de 25-hydroxylation) \u2192 insuffisance r\u00e9nale chronique (d\u00e9faut de 1\u03b1-hydroxylation) + rachitisme vitaminod\u00e9pendant type 1 (VDDR1 \u2014 mutation de la 1\u03b1-hydroxylase \u2014 CYP27B1) \u2192 calcitriol tr\u00e8s bas malgr\u00e9 25-OHD normale + rachitisme vitaminod\u00e9pendant type 2 (VDDR2 \u2014 mutation du VDR \u2014 r\u00e9cepteur de la vitamine D) \u2192 r\u00e9sistance au calcitriol \u2192 calcitriol tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + rachitisme clinique \u2192 m\u00e9dicaments inhibant le m\u00e9tabolisme de la vitamine D : rifampicine + ph\u00e9nytoine + ph\u00e9nobarbital + carbamaz\u00e9pine (inducteurs enzymatiques h\u00e9patiques \u2192 catabolisme acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 de la 25-OHD) ; autres causes \u00e0 \u00e9voquer : ch\u00e9lation du calcium sanguin : pancr\u00e9atite aigu\u00eb (saponification des graisses p\u00e9ripancr\u00e9atiques par les acides gras libres \u2192 complexes calcium-acides gras insolubles) + transfusions massives (citrate \u2192 ch\u00e9late le calcium ionis\u00e9) + bisphosphonates IV + d\u00e9nosumab (apr\u00e8s traitement d'une hypercalc\u00e9mie) + phosphate IV excessif + fluorose aigu\u00eb \u2192 hyperphosphat\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (IRC stade V) \u2192 pr\u00e9cipitation calcium-phosphate \u2192 r\u00e9duction du calcium ionis\u00e9 \u2192 syndrome de lyse tumorale : phosphore + acide urique + potassium massivement lib\u00e9r\u00e9s \u2192 hyperphosphat\u00e9mie \u2192 hypocalc\u00e9mie \u2192 insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb + Hypoprot\u00e9in\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re : pseudo-hypocalc\u00e9mie (calcuim total bas + calcium ionis\u00e9 normal) \u2192 alcalose respiratoire aigu\u00eb (t\u00e9tanie sans vraie hypocalc\u00e9mie totale + fr\u00e9quente dans les crises de panique)<\/li>\n <li><strong>Manifestations cliniques de l'hypocalc\u00e9mie \u2014 \u00ab les 4 E \u00bb :<\/strong> symptoms depend on ionized calcium level AND speed of onset - moderate chronic hypocalcemia may be asymptomatic, whereas an acute fall in calcium (post-surgery or tumor lysis) is much more symptomatic at the same blood calcium level; neuromuscular excitability (central manifestation): perioral paresthesias + tingling of extremities (fingers + toes) \u2192 muscle cramps \u2192 overt tetany: involuntary, painful contraction of hand muscles (midwife's hand - metacarpophalangeal flexion + interphalangeal extension) + feet (ballet foot - forced plantar extension) \u2192 laryngeal tetany (stridor + dyspnea + risk of asphyxia) \u2192 generalized tetany \u2192 convulsions (hypocalcemic epilepsy - grand mal + focal + absences); provoked clinical signs (sought on physical examination): Trousseau's sign: inflation of blood pressure cuff above PAS \u00d7 3 min \u2192 ischemia \u2192 midwife's hand \u2192 sensitivity 94 % + specificity 99 % for hypocalcemia (Tohme 1993 - Annals of Internal Medicine) \u2192 Chvostek's sign: percussion of facial nerve in front of tragus \u2192 ipsilateral contraction of facial muscles (lip + nostrils) \u2192 sensitivity 25-65 % (not very specific - 10-29 % false positives in normocalcemic general population) \u2192 Lust sign: percussion of peroneal nerve \u2192 dorsiflexion + eversion of foot; cardiovascular effects: QT interval prolongation (hypocalcemia \u2192 prolongation of ventricular repolarization) \u2192 opposite of hypercalcemia \u2192 risk of ventricular arrhythmias (torsades de pointes + VF) + heart failure (chronic hypocalcemic cardiomyopathy - reversible if calcium corrected) + arterial hypotension + AV block \u2192 ECG is mandatory if symptomatic or severe hypocalcemia; psychiatric and cognitive effects: anxiety + irritability + depression + confusion + memory disorders + dementia (untreated severe chronic hypocalcaemia) + calcifications of basal ganglia (basal ganglia) in chronic hypoparathyroidism (Fahr's syndrome - chorea + parkinsonism + dementia + epilepsy); ectodermal effects (long-term chronic hypoparathyroidism): posterior subcapsular cataract + skin dryness + brittle nails + hair loss + tooth enamel dysplasia (if deficient in childhood) <\/ul>\n\n <h2>Biological diagnosis and management<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Aspect \/ intervention<\/th><th>Data, criteria, and terms<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Bilan diagnostique \u00e9tiologique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">PTH \u2014 25-OHD \u2014 magn\u00e9sium \u2014 phosphore \u2014 calcitriol \u2014 AMPc \u2014 g\u00e9n\u00e9tique \u2014 imagerie<\/small><\/td>\n <td>Algorithme diagnostique \u2014 premi\u00e8re \u00e9tape : corriger le calcium pour l'albumine + doser le calcium ionis\u00e9 si doute \u2192 exclure la pseudo-hypocalc\u00e9mie (hypoalbumin\u00e9mie + alcalose) ; bilan de 1re intention face \u00e0 une hypocalc\u00e9mie vraie confirm\u00e9e : PTH intacte \u2014 cl\u00e9 du diagnostic \u00e9tiologique : PTH basse ou inadapt\u00e9ment normale (<20 pg\/mL) \u2192 hypoparathyro\u00efdie \u2192 PTH \u00e9lev\u00e9e (>65 pg\/mL) \u2192 m\u00e9canisme non parathyro\u00efdien (vitamine D + r\u00e9sistance \u00e0 la PTH + ch\u00e9lation + autre) + phosphore : \u00e9lev\u00e9 dans l'hypoparathyro\u00efdie et l'IRC + bas dans la carence en vitamine D (PTH \u00e9lev\u00e9e \u2192 phosphaturie) + magn\u00e9sium s\u00e9rique : obligatoire \u2192 hypomagn\u00e9s\u00e9mie (<0,5 mmol\/L) \u2192 hypoparathyro\u00efdie fonctionnelle \u2192 correction du magn\u00e9sium \u2192 correction de la PTH \u2192 25-OH-vitamine D (25-OHD) : basse (<25 nmol\/L = carence s\u00e9v\u00e8re + 25\u201350 nmol\/L = insuffisance) \u2192 carence en vitamine D \u2192 calcitriol (1,25-OH-vitamine D) : bas malgr\u00e9 PTH \u00e9lev\u00e9e \u2192 d\u00e9ficit de 1\u03b1-hydroxylation (IRC + rachitisme type 1 CYP27B1) \u2192 \u00e9lev\u00e9 avec PTH basse et 25-OHD normale \u2192 rare (rachitisme type 2 ou production autonome) + cr\u00e9atinine + DFG \u2192 IRC (d\u00e9faut 1\u03b1-hydroxylase + hyperphosphat\u00e9mie) + phosphatases alcalines : tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es \u2192 turnover osseux augment\u00e9 \u2192 rachitisme + hyperparathyro\u00efdie secondaire s\u00e9v\u00e8re + calciurie des 24h (ou spot urinaire Ca\/Cr\u00e9at) \u2192 hypercalciurie dans les mutations activatrices du CaSR + hypoparathyro\u00efdie trait\u00e9e (risque de n\u00e9phro-calcinose si suppl\u00e9mentation trop intensive) + NFS + VS + CRP (sarco\u00efdose + h\u00e9mochromatose) + bilan h\u00e9patique (insuffisance h\u00e9patique + m\u00e9tastases) + ECG syst\u00e9matique (QT allong\u00e9 \u2014 seuil de traitement IV) ; bilan de 2e intention selon orientation : anticorps anti-parathyro\u00efdes (hypoparathyro\u00efdie auto-immune) + g\u00e9n\u00e9tique : GNAS (PHP) + CaSR activateur (Pollak 1994 \u2014 Nature Genetics) + AIRE (APS-1) + GNA11 + CYP27B1 (VDDR1) + VDR (VDDR2) + 22q11.2 (DiGeorge \u2014 FISH ou CGH-array) + scintigraphie des parathyro\u00efdes + TDM cervical (si suspicion de parathyro\u00efdes ectopiques fonctionnelles non palp\u00e9es restantes) + ferritine + saturation de la transferrine (h\u00e9mochromatose) + scanner abdominal si sarco\u00efdose suspect\u00e9e + test de Ellsworth-Howard (injection PTH \u2192 AMPc urinaire non augment\u00e9 dans les PHP) \u2192 aujourd'hui remplac\u00e9 par la g\u00e9n\u00e9tique GNAS + bilan ophtalmologique : fond d'\u0153il + lampe \u00e0 fente \u2192 cataracte sous-capsulaire post\u00e9rieure (hypoparathyro\u00efdie chronique) + scanner c\u00e9r\u00e9bral si sympt\u00f4mes neurologiques : calcifications des ganglions de la base (syndrome de Fahr) \u2192 dans l'hypoparathyro\u00efdie non trait\u00e9e ou trait\u00e9e insuffisamment \u2192 pas d'IRM (les calcifications ne sont pas visibles en IRM mais bien au TDM) ; classification de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l'hypocalc\u00e9mie : l\u00e9g\u00e8re : calcium corrig\u00e9 1,90\u20132,10 mmol\/L \u2192 souvent asymptomatique \u2192 traitement oral + suivi \u2192 mod\u00e9r\u00e9e : calcium corrig\u00e9 1,75\u20131,90 mmol\/L \u2192 paresth\u00e9sies + crampes \u2192 traitement oral intensifi\u00e9 \u2192 s\u00e9v\u00e8re : <1,75 mmol\/L ou sympt\u00f4mes graves (t\u00e9tanie + convulsions + QTc prolong\u00e9 + arythmie) \u2192 urgence \u2192 calcium IV<\/td>\n <td>Interpr\u00e9tation du profil biologique selon l'\u00e9tiologie : hypoparathyro\u00efdie : Ca\u2193 + PTH\u2193 ou inadapt\u00e9e + PO\u2084\u2191 + Mg normal\/bas + 25-OHD normale + calcitriol \u2193 + calciurie \u00e9lev\u00e9e \u2192 carence en vitamine D : Ca\u2193 l\u00e9g\u00e8rement + PTH\u2191 + PO\u2084\u2193 + 25-OHD\u2193\u2193 + calcitriol variable + PAL\u2191 + calciurie\u2193 \u2192 IRC : Ca\u2193 + PTH\u2191\u2191 (secondaire) + PO\u2084\u2191 + 25-OHD\u2193 + calcitriol\u2193 + cr\u00e9atinine\u2191 \u2192 PHP : Ca\u2193 + PTH\u2191\u2191 + PO\u2084\u2191 + 25-OHD normale + calcitriol\u2193 + AMPc urinaire non stimulable \u2192 mutation CaSR activatrice : Ca\u2193 + PTH inadapt\u00e9e (basse) + calciurie\u2191\u2191 + PO\u2084 normal \u2192 Bilezikian 2016 \u2014 Journal of Bone and Mineral Research : guidelines internationales de l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 consensus de 73 experts \u2192 cibles th\u00e9rapeutiques + indications de la PTH recombinante + Mannstadt 2017 \u2014 Nature Reviews Disease Primers : revue compl\u00e8te de l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 \u00e9pid\u00e9miologie + m\u00e9canismes + traitement<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement de l'hypocalc\u00e9mie aigu\u00eb et de la t\u00e9tanie<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Gluconate de calcium IV \u2014 chlorure de calcium \u2014 perfusion continue \u2014 calcitriol \u2014 magn\u00e9sium \u2014 monitoring ECG<\/small><\/td>\n <td>Traitement de l'hypocalc\u00e9mie symptomatique aigu\u00eb ou s\u00e9v\u00e8re (calcium <1,75 mmol\/L ou signes neuromusculaires) : calcium intraveineux \u2014 traitement de l'urgence : gluconate de calcium 10 % (solution standard) : 1\u20132 ampoules de 10 mL (chacune contenant 93 mg = 2,3 mmol de calcium \u00e9l\u00e9mentaire) \u2192 diluer dans 50\u2013100 mL de s\u00e9rum physiologique ou G5 % \u2192 perfuser en 10\u201320 min \u2192 ne jamais injecter en bolus direct (risque de bradycardie s\u00e9v\u00e8re + asystolie) \u2192 effet sur le QT en 15\u201330 min \u2192 voie p\u00e9riph\u00e9rique ou centrale (le gluconate de calcium est moins irritant que le chlorure de calcium \u2192 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 en IV p\u00e9riph\u00e9rique) \u2192 chlorure de calcium 10 % : contient 3 fois plus de calcium \u00e9l\u00e9mentaire (272 mg \/ 10 mL) \u2192 r\u00e9serv\u00e9 aux acc\u00e8s veineux centraux ou urgences extr\u00eames \u2192 tr\u00e8s irritant pour les veines p\u00e9riph\u00e9riques \u2192 risque de n\u00e9crose si extravasation \u2192 perfusion d'entretien si hypocalc\u00e9mie profonde persistante : gluconate de calcium 10 % : 8\u201312 ampoules dans 1 L de s\u00e9rum physiologique \u2192 d\u00e9bit : 50\u2013100 mL\/h \u2192 ajuster selon la calc\u00e9mie ionis\u00e9e (objectif 1,15\u20131,25 mmol\/L) \u2192 surveiller la calc\u00e9mie toutes les 2\u20134h + ECG continu + diur\u00e8se \u2192 extravasation du calcium IV : risque de n\u00e9crose cutan\u00e9e \u2192 utiliser une voie centrale ou une grosse veine \u2192 ne pas m\u00e9langer le calcium avec le bicarbonate (pr\u00e9cipitation) ; correction du magn\u00e9sium si hypoMg : sulfate de magn\u00e9sium 1\u20132 g IV en 10\u201315 min + entretien par perfusion \u2192 indispensable avant que la PTH puisse r\u00e9pondre normalement \u2192 sans correction du magn\u00e9sium \u2192 la suppl\u00e9mentation calcique sera insuffisante \u2192 v\u00e9rifier syst\u00e9matiquement le magn\u00e9sium dans toute hypocalc\u00e9mie ; initiation du calcitriol en urgence (hypoparathyro\u00efdie suspect\u00e9e) : calcitriol (Rocaltrol) 0,25\u20130,5 \u00b5g 2\u00d7\/j par voie orale \u2192 action rapide (12\u201324h pour le d\u00e9but d'effet intestinal) \u2192 indispensable dans l'hypoparathyro\u00efdie (absence de production r\u00e9nale endog\u00e8ne de calcitriol sous PTH) \u2192 ne pas attendre la correction compl\u00e8te pour initier \u2192 objectifs : calcium corrig\u00e9 maintenu entre 2,00 et 2,25 mmol\/L (ne pas viser la normalit\u00e9 pleine \u2192 risque de n\u00e9phro-calcinose et lithiase si Ca \u00d7 PO\u2084 \u00e9lev\u00e9) \u2192 surveiller la calciurie (objectif <7,5 mmol\/24h) ; traitement de la t\u00e9tanie hypocalc\u00e9mique vraie en urgence : calcium IV selon le sch\u00e9ma ci-dessus + monitoring ECG continu + rassurer le patient + traiter la cause d\u00e9clenchante + si t\u00e9tanie laryng\u00e9e : intubation si stridors s\u00e9v\u00e8res + appel urgences + gluconate de calcium IV imm\u00e9diat ; pseudo-t\u00e9tanie par hyperventilation (alcalose respiratoire aigu\u00eb) : respiration dans un sac (r\u00e9inhalation du CO\u2082) \u2192 correction de l'alcalose \u2192 calcium ionis\u00e9 se normalise \u2192 pas de calcium IV \u2192 anxiolytique si crise de panique + traitement de l'anxi\u00e9t\u00e9 sous-jacente<\/td>\n <td>Donn\u00e9es sur le traitement IV de l'hypocalc\u00e9mie aigu\u00eb : Cooper 2012 \u2014 New England Journal of Medicine (revue) : gluconate de calcium IV = traitement de r\u00e9f\u00e9rence de l'hypocalc\u00e9mie symptomatique aigu\u00eb \u2192 1\u20132 g IV en 10\u201320 min \u2192 suivi d'une perfusion d'entretien si calcium ionis\u00e9 persistant <0,9 mmol\/L \u2192 surveillance QTc \u2192 Agus 2011 \u2014 Journal of the American College of Cardiology : hypocalc\u00e9mie ionis\u00e9e en r\u00e9animation \u2192 QTc >500 ms + calcium ionis\u00e9 <1,0 mmol\/L \u2192 traitement IV imm\u00e9diat \u2192 correction \u2192 QTc se raccourcit en 15\u201330 min \u2192 Zaloga 1992 \u2014 Critical Care Medicine : hypocalc\u00e9mie en soins intensifs \u2192 fr\u00e9quence 15\u201320 % des patients de r\u00e9a + facteur de mauvais pronostic + Moe 2008 \u2014 Kidney International : traitement de l'hypocalc\u00e9mie dans l'IRC \u2192 calcitriol + calcium oral + contr\u00f4le du phosphore \u2192 guidelines KDIGO 2017 : objectif Ca \u00d7 PO\u2084 \u2264 4,4 mmol\u00b2\/L\u00b2 pour r\u00e9duire les calcifications vasculaires ; post-thyro\u00efdectomie \u2014 pr\u00e9diction et pr\u00e9vention : Bove 2011 \u2014 Surgery : PTH mesur\u00e9e \u00e0 H4 post-thyro\u00efdectomie \u2192 PTH <10 pg\/mL \u2192 pr\u00e9dictif d'hypocalc\u00e9mie symptomatique dans 85 % des cas \u2192 initiation syst\u00e9matique du calcium oral + calcitriol si PTH <10 pg\/mL \u00e0 H4 \u2192 Edafe 2014 \u2014 British Journal of Surgery : m\u00e9ta-analyse \u2192 PTH pr\u00e9coce (H1\u2013H6) \u2192 meilleur pr\u00e9dicteur de l'hypocalc\u00e9mie post-thyro\u00efdectomie \u2192 sensibilit\u00e9 82 % + sp\u00e9cificit\u00e9 86 %<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement chronique de l'hypoparathyro\u00efdie<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Calcium oral \u2014 calcitriol \u2014 alphacalcidol \u2014 PTH recombinante \u2014 natpara \u2014 n\u00e9phro-calcinose \u2014 suivi \u2014 cibles<\/small><\/td>\n <td>Traitement conventionnel de l'hypoparathyro\u00efdie chronique : calcium carbonate ou citrate de calcium par voie orale : dose : 1 000\u20132 000 mg\/j de calcium \u00e9l\u00e9mentaire en 2\u20133 prises + calcium carbonate : prise pendant les repas (n\u00e9cessite l'acidit\u00e9 gastrique pour la dissolution \u2014 moins efficace chez les patients sous IPP) \u2192 calcium citrate : prise possible en dehors des repas + plus efficace chez les patients sous IPP ou avec achlorhydrie + \u00e9l\u00e9ments \u00e0 \u00e9viter en association : phytates (son de bl\u00e9 + l\u00e9gumineuses en exc\u00e8s) + oxalates (\u00e9pinards + rhubarbe) \u2192 r\u00e9duisent l'absorption du calcium ; calcitriol (1,25-dihydroxy-vitamine D3 \u2014 Rocaltrol) : traitement de r\u00e9f\u00e9rence dans l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 remplace la production r\u00e9nale de calcitriol normalement stimul\u00e9e par la PTH \u2192 dose habituelle : 0,25\u20132 \u00b5g\/j en 2 prises \u2192 titration selon la calc\u00e9mie et la calciurie \u2192 survie \u00e0 l'IECA\/ARA-2 : ne pas supprimer le calcitriol brutalement \u2192 r\u00e9gression \u2192 hypocalc\u00e9mie \u2192 alphacalcidol (1\u03b1-hydroxyvitamine D3 \u2014 One-Alpha) : pro-m\u00e9dicament \u2192 hydroxyl\u00e9 en calcitriol par le foie \u2192 demi-vie plus longue \u2192 1\u20134 \u00b5g\/j \u2192 alternative au calcitriol \u2192 cibles th\u00e9rapeutiques (Bilezikian 2016 \u2014 Journal of Bone and Mineral Research \u2014 Guidelines internationales) : calcium s\u00e9rique total corrig\u00e9 : 2,00\u20132,25 mmol\/L (limite inf\u00e9rieure de la normale \u2014 ne pas viser 2,35\u20132,60 mmol\/L \u2192 risque de n\u00e9phro-calcinose et lithiase r\u00e9nale car PTH absente \u2192 pas de r\u00e9absorption tubulaire r\u00e9nale du calcium \u2192 hypercalciurie relative) + calciurie des 24h : <7,5 mmol\/j (femme) + <8,5 mmol\/j (homme) \u2192 si hypercalciurie : r\u00e9duire le calcium oral + r\u00e9duire le calcitriol \u2192 envisager un diur\u00e9tique thiazidique (HCTZ 25 mg\/j \u2192 augmente la r\u00e9absorption tubulaire du calcium) + phosphore s\u00e9rique : normal ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9 (acceptable en l'absence de PTH) + magn\u00e9sium : dans les normes \u2192 surveiller et suppl\u00e9menter si bas ; suivi de l'hypoparathyro\u00efdie chronique trait\u00e9e : calcium + phosphore + magn\u00e9sium + cr\u00e9atinine + calciurie des 24h \u2192 tous les 3 mois initialement \u2192 puis tous les 6 mois si stable + \u00e9chographie r\u00e9nale annuelle (n\u00e9phro-calcinose + lithiase) \u2192 fond d'\u0153il (cataracte) \u2192 densitom\u00e9trie osseuse DXA (l'absence de PTH \u2192 moins de r\u00e9sorption osseuse \u2192 densit\u00e9 osseuse souvent \u00e9lev\u00e9e paradoxalement \u2014 Bilezikian 2016) + bilan cardiovasculaire (QTc) + qualit\u00e9 de vie (l'hypoparathyro\u00efdie chronique alt\u00e8re significativement la qualit\u00e9 de vie \u2014 Underbjerg 2015 \u2014 European Journal of Endocrinology) ; parathormone recombinante \u2014 rhPTH 1-84 (Natpara) : traitement de remplacement hormonal de l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 injection SC quotidienne (50\u2013100 \u00b5g\/j) \u2192 Bilezikian 2016 \u2014 New England Journal of Medicine (\u00e9tude REPLACE) : RCT n=134 \u2192 rhPTH 1-84 \u2192 r\u00e9duction du calcium oral de 50 % + r\u00e9duction du calcitriol de 50 % + normalisation du calcium dans 53 % vs 2 % placebo \u2192 effets ind\u00e9sirables : hypercalc\u00e9mie si dose trop \u00e9lev\u00e9e + ATTENTION : signaux de risque d'ost\u00e9osarcome chez le rat dans les \u00e9tudes pr\u00e9cliniques (dur\u00e9e d'exposition prolong\u00e9e \u00e0 hautes doses) \u2192 contre-indiqu\u00e9 si Paget osseux + radioth\u00e9rapie osseuse + \u00e9l\u00e9vation inexpliqu\u00e9e des phosphatases alcalines \u2192 recommand\u00e9 pour les hypoparathyro\u00efdies difficiles \u00e0 contr\u00f4ler malgr\u00e9 un traitement conventionnel optimal (hypocalc\u00e9mie persistante ou hypercalciurie s\u00e9v\u00e8re sous calcitriol) \u2192 approbation : FDA (2015) + EMA (2017) \u2192 disponibilit\u00e9 limit\u00e9e au Canada (usage compassionnel + en attente de l'approbation compl\u00e8te de Sant\u00e9 Canada) \u2192 alternative en d\u00e9veloppement : TransCon PTH (PTH \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e) \u2192 \u00e9tudes de phase III en cours<\/td>\n <td>Donn\u00e9es cl\u00e9s sur le traitement chronique de l'hypoparathyro\u00efdie : Bilezikian 2016 \u2014 Journal of Bone and Mineral Research : guidelines internationales de l'hypoparathyro\u00efdie + 73 experts + Bilezikian 2016 \u2014 NEJM (\u00e9tude REPLACE) : rhPTH 1-84 \u2192 r\u00e9duction de la d\u00e9pendance au calcium oral + normalisation du calcium + am\u00e9lioration de la qualit\u00e9 de vie \u2192 r\u00e9sultat fondateur \u2192 Underbjerg 2015 \u2014 European Journal of Endocrinology : n=688 patients hypoparathyro\u00efdiens + comparaison avec population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 qualit\u00e9 de vie significativement alt\u00e9r\u00e9e (physique + mentale + fatigue) \u2192 anxi\u00e9t\u00e9 + d\u00e9pression plus fr\u00e9quentes + Edafe 2014 \u2014 British Journal of Surgery : m\u00e9ta-analyse 52 \u00e9tudes \u2192 PTH \u00e0 H4 post-thyro\u00efdectomie = meilleur pr\u00e9dicteur de l'hypocalc\u00e9mie post-op\u00e9ratoire \u2192 guide la suppl\u00e9mentation pr\u00e9coce \u2192 r\u00e9duction des hospitalisations + Mannstadt 2017 \u2014 Nature Reviews Disease Primers : epid\u00e9miologie + pr\u00e9valence de l'hypoparathyro\u00efdie chronique post-chirurgicale en Europe : 22\/100 000 personnes-ann\u00e9es + pr\u00e9valence estim\u00e9e 37 000 personnes + Canada : pr\u00e9valence estim\u00e9e 3 000\u20135 000 cas \u2192 traitement conventionnel insatisfaisant chez 20\u201330 % des patients (hypocalc\u00e9mie ou hypercalciurie persistantes) + Sanders 2019 \u2014 Endocrine : thiazidique (chlorthalidone 25 mg\/j) dans l'hypoparathyro\u00efdie avec hypercalciurie \u2192 r\u00e9duction de la calciurie de 25\u201330 % \u2192 r\u00e9duction du risque de n\u00e9phro-calcinose<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Populations sp\u00e9cifiques et situations particuli\u00e8res<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Post-thyro\u00efdectomie \u2014 nourrisson \u2014 IRC \u2014 rachitisme \u2014 grossesse \u2014 n\u00e9phro-calcinose \u2014 DiGeorge \u2014 APS-1<\/small><\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie post-thyro\u00efdectomie \u2014 pr\u00e9vention et prise en charge : surveillance : PTH \u00e0 H1\u2013H4 post-op\u00e9ratoire + calcium \u00e0 H6 et H24 \u2192 si PTH <10 pg\/mL \u00e0 H4 \u2192 initiation syst\u00e9matique du calcium oral (1 000\u20132 000 mg\/j) + calcitriol 0,25 \u00b5g 2\u00d7\/j \u2192 Bove 2011 \u2014 Surgery : protocole syst\u00e9matique \u2192 r\u00e9duction des hospitalisations pour hypocalc\u00e9mie symptomatique \u2192 calcium IV si sympt\u00f4mes ou calcium <1,75 mmol\/L \u2192 hypoparathyro\u00efdie transitoire (jusqu'\u00e0 6 mois) : sevrage progressif du calcium oral + calcitriol selon la r\u00e9cup\u00e9ration fonctionnelle des parathyro\u00efdes \u2192 PTH r\u00e9cup\u00e9r\u00e9e \u2192 v\u00e9rification de la calc\u00e9mie apr\u00e8s r\u00e9duction des doses \u2192 hypoparathyro\u00efdie d\u00e9finitive (>6 mois) \u2192 traitement chronique selon les guidelines ; hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale : hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale pr\u00e9coce (J1\u2013J3) : pr\u00e9maturit\u00e9 + RCIU + fils de m\u00e8re diab\u00e9tique + asphyxie n\u00e9onatale + hypomagn\u00e9s\u00e9mie \u2192 gluconate de calcium IV 200 mg\/kg\/j \u2192 hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale tardive (J5\u2013J7) : laits riches en phosphore + hyperphosphat\u00e9mie \u2192 hypoparathyro\u00efdie transitoire + rachitisme carentiel maternel \u2192 vitamine D native + calcium oral + diagnostic g\u00e9n\u00e9tique si persistance \u2192 DiGeorge (22q11.2) : bilan immunitaire (lymphocytes T) + \u00e9chocardiographie + ORL \u2192 calcium + calcitriol chronique si hypoparathyro\u00efdie permanente ; hypocalc\u00e9mie et IRC \u2014 hyperparathyro\u00efdie secondaire et tertiaire : IRC \u2192 d\u00e9faut de 1\u03b1-hydroxylase \u2192 calcitriol bas + r\u00e9tention de phosphore \u2192 hyperphosphat\u00e9mie \u2192 hypocalc\u00e9mie \u2192 PTH \u00e9lev\u00e9e secondairement \u2192 objectifs KDIGO 2017 : phosphore normal + calcium normal + PTH 2\u20139\u00d7 la limite sup\u00e9rieure de la normale (PTH mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9e n\u00e9cessaire pour maintenir le remodelage osseux dans l'IRC) \u2192 traitement : calcitriol IV ou oral + s\u00e9v\u00e9lamer (ch\u00e9lateur du phosphore) + cinacalcet (calcimim\u00e9tique si PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e) \u2192 hyperparathyro\u00efdie tertiaire (autonomisation des parathyro\u00efdes apr\u00e8s transplantation ou IRC prolong\u00e9e) \u2192 hypercalc\u00e9mie + PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e \u2192 parathyro\u00efdectomie subtotale ou totale avec autotransplantation \u2192 puis hypocalc\u00e9mie post-op\u00e9ratoire (hungry bone syndrome souvent intense) ; rachitisme carentiel \u2014 prise en charge : vitamine D3 (chol\u00e9calcif\u00e9rol) 2 000\u20134 000 UI\/j \u00d7 3 mois + calcium 500 mg\/j + puis vitamine D3 400\u20131 000 UI\/j en entretien \u2192 Holick 2011 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : guidelines vitamin D \u2192 carence d\u00e9finie <50 nmol\/L (25-OHD) \u2192 traitement recommand\u00e9 + objectif th\u00e9rapeutique : 25-OHD \u226575 nmol\/L \u2192 Munns 2016 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : global consensus sur la pr\u00e9vention et le traitement du rachitisme carentiel \u2192 vitamine D + calcium + suppl\u00e9mentation maternelle pendant la grossesse et l'allaitement + grossesse et hypocalc\u00e9mie : carence en vitamine D maternelle fr\u00e9quente \u2192 suppl\u00e9mentation recommand\u00e9e : vitamine D3 600\u20132 000 UI\/j pendant toute la grossesse \u2192 ACOG 2021 + Hypoparathyro\u00efdie et grossesse : besoins en calcium + calcitriol augmentent au 3e trimestre + allaitement \u2192 besoins encore augment\u00e9s \u2192 ajuster les doses de calcitriol + surveiller la calc\u00e9mie mensuellement + risque d'hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale si m\u00e8re hypoparathyro\u00efde insuffisamment trait\u00e9e<\/td>\n <td>Recommandations de suppl\u00e9mentation en vitamine D au Canada : Ost\u00e9oporose Canada 2022 + SCP 2023 : adultes <50 ans : 400\u20131 000 UI\/j de vitamine D3 en entretien \u2192 adultes \u226550 ans : 800\u20132 000 UI\/j \u2192 grossesse + allaitement : 400\u20132 000 UI\/j \u2192 nourrissons allait\u00e9s : 400 UI\/j d\u00e8s la naissance \u2192 populations \u00e0 risque (peau fonc\u00e9e + v\u00eatements couvrants + faible exposition solaire + ob\u00e9sit\u00e9 + malabsorption) : 800\u20132 000 UI\/j \u2192 correction d'une carence document\u00e9e (25-OHD <50 nmol\/L) : vitamine D3 50 000 UI\/semaine \u00d7 8\u201312 semaines (m\u00e9decin prescripteur) \u2192 puis entretien 800\u20132 000 UI\/j \u2192 Holick 2011 \u2014 JCEM : traitement de la carence en vitamine D \u2192 50 000 UI\/semaine de vitamine D2 ou D3 \u00d7 8 semaines \u2192 puis 1 500\u20132 000 UI\/j \u2192 Munns 2016 \u2014 JCEM : consensus international rachitisme \u2192 vitamine D + calcium syst\u00e9matiques dans tous les pays \u2192 en zones \u00e0 faible ensoleillement + alimentation pauvre en vitamine D \u2192 suppl\u00e9mentation universelle des nourrissons + pr\u00e9vention chez les populations \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9 (immigrants de pays tropicaux + femmes voil\u00e9es + personnes \u00e2g\u00e9es en institution) : priorit\u00e9 de sant\u00e9 publique \u2192 Rosen 2012 \u2014 NEJM : revue compl\u00e8te de la vitamine D + \u00e9tudes randomis\u00e9es : pas de b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire suppl\u00e9mentaire d\u00e9montr\u00e9 \u00e0 hautes doses (VITAL trial Manson 2019 \u2014 NEJM) mais b\u00e9n\u00e9fice osseux et musculaire reconnu \u00e0 doses physiologiques<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Toujours v\u00e9rifier le magn\u00e9sium en cas d'hypocalc\u00e9mie persistante malgr\u00e9 la suppl\u00e9mentation :<\/strong> une hypomagn\u00e9s\u00e9mie profonde (<0,5 mmol\/L) inhibe la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH et entra\u00eene une r\u00e9sistance p\u00e9riph\u00e9rique \u00e0 la PTH \u2014 rendant la suppl\u00e9mentation calcique inefficace. La correction du magn\u00e9sium (sulfate de magn\u00e9sium IV ou magn\u00e9sium oral selon la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9) est une \u00e9tape indispensable avant tout autre traitement. Par ailleurs, dans l'hypoparathyro\u00efdie chronique, la cible calcique n'est pas la normalit\u00e9 pleine (2,15\u20132,60 mmol\/L) mais la limite inf\u00e9rieure (2,00\u20132,25 mmol\/L) : viser plus haut expose \u00e0 la n\u00e9phro-calcinose et \u00e0 la lithiase r\u00e9nale en l'absence de PTH.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations Requiring a 911 Call or Urgent Emergency Room Visit<\/div>\n <p><strong>T\u00e9tanie manifeste avec main d'accoucheur, crampes douloureuses g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es, stridor laryng\u00e9 ou convulsions<\/strong> \u2192 severe symptomatic hypocalcemia \u2192 call 911 \u2192 calcium gluconate 10 % IV (1-2 g in 10-20 min) \u2192 continuous ECG \u2192 ionized calcium monitoring \u2192 laryngeal tetany: risk of asphyxia \u2192 prepare for intubation \u2192 never inject calcium as a direct bolus.<\/p>\n <p><strong>Patient en post-op\u00e9ratoire d'une thyro\u00efdectomie totale ou d'une parathyro\u00efdectomie avec paresth\u00e9sies p\u00e9ribuccales + fourmillements des extr\u00e9mit\u00e9s + signe de Chvostek positif<\/strong> \u2192 early post-surgical hypocalcemia \u2192 surgical or medical emergencies \u2192 oral calcium + calcitriol if moderate \u2192 IV calcium if severe + PTH at H4 post-op.<\/p>\n <p><strong>Allongement du QTc sur l'ECG (QTc >500 ms) + hypocalc\u00e9mie confirm\u00e9e<\/strong> \u2192 risk of malignant ventricular arrhythmias (torsades de pointes + ventricular fibrillation) \u2192 emergency hospitalization \u2192 continuous cardiac monitoring \u2192 IV calcium gluconate \u2192 correction of any aggravating causes (hypokalemia + hypomagnesemia + QT-prolonging drugs).<\/p>\n <p><strong>Nourrisson ou enfant avec stridor, t\u00e9tanie ou convulsions hypocalc\u00e9miques<\/strong> \u2192 pediatric emergencies \u2192 pediatric IV calcium gluconate (50-100 mg\/kg in 10 min) + ECG + monitoring \u2192 urgent etiological workup (DiGeorge 22q11.2 to be excluded) + neonatology or specialized pediatrics.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron \u00e9valuent les hypocalc\u00e9mies d\u00e9couvertes en ambulatoire, prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan \u00e9tiologique complet (PTH, 25-OHD, magn\u00e9sium, phosphore, calciurie), initient la suppl\u00e9mentation en vitamine D et en calcium selon les recommandations en vigueur, et orientent vers l'endocrinologue si une hypoparathyro\u00efdie chronique ou une r\u00e9sistance \u00e0 la PTH est suspect\u00e9e. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin. Toute hypocalc\u00e9mie symptomatique (t\u00e9tanie, convulsions, arythmie) constitue une urgence m\u00e9dicale n\u00e9cessitant une \u00e9valuation hospitali\u00e8re imm\u00e9diate.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hypocalc\u00e9mie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron Endocrinologie & M\u00e9decine interne & N\u00e9phrologie & M\u00e9decine de famille Hypocalc\u00e9mie L’hypocalc\u00e9mie est d\u00e9finie par une concentration s\u00e9rique de calcium total inf\u00e9rieure \u00e0 2,10 mmol\/L (8,4 mg\/dL), ou de calcium ionis\u00e9 inf\u00e9rieure \u00e0 1,15 mmol\/L, apr\u00e8s correction pour l’albumin\u00e9mie. 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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nHypocalcemia: causes, symptoms and treatment | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'hypocalc\u00e9mie est une diminution du calcium sanguin en dessous de 2,10 mmol\/L. Hypoparathyro\u00efdie, carence en vitamine D, t\u00e9tanie, traitement par calcium et calcitriol au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"hypocalc\u00e9mie causes, hypocalc\u00e9mie sympt\u00f4mes, hypocalc\u00e9mie traitement, hypoparathyro\u00efdie, t\u00e9tanie hypocalc\u00e9mique, carence vitamine D hypocalc\u00e9mie, calcium calcitriol, signe de Trousseau Chvostek, hypocalc\u00e9mie Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Endocrinologie & M\u00e9decine interne & N\u00e9phrologie & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>Hypocalc\u00e9mie<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'hypocalc\u00e9mie est d\u00e9finie par une concentration s\u00e9rique de calcium total inf\u00e9rieure \u00e0 2,10 mmol\/L (8,4 mg\/dL), ou de calcium ionis\u00e9 inf\u00e9rieure \u00e0 1,15 mmol\/L, apr\u00e8s correction pour l'albumin\u00e9mie. Elle repr\u00e9sente l'un des troubles \u00e9lectrolytiques les plus fr\u00e9quents en pratique hospitali\u00e8re, et sa reconnaissance est cruciale car ses manifestations \u2014 de la paresth\u00e9sie b\u00e9nigne \u00e0 la t\u00e9tanie g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e et \u00e0 l'arr\u00eat cardiaque \u2014 peuvent engager le pronostic vital. Comme pour l'hypercalc\u00e9mie, le calcium total mesur\u00e9 doit toujours \u00eatre corrig\u00e9 pour l'albumin\u00e9mie avant interpr\u00e9tation : une hypoalbumin\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (patients d\u00e9nutris, cirrhotiques, n\u00e9phrotiques) abaisse le calcium total sans r\u00e9duire le calcium ionis\u00e9 biologiquement actif \u2014 situation qualifi\u00e9e de pseudo-hypocalc\u00e9mie. Les deux principales causes sont la carence en vitamine D (la plus fr\u00e9quente \u00e0 l'\u00e9chelle mondiale \u2014 touchant 40\u201350 % de la population canadienne \u00e0 des degr\u00e9s variables) et l'hypoparathyro\u00efdie (le plus souvent post-chirurgicale, apr\u00e8s thyro\u00efdectomie totale ou parathyro\u00efdectomie). La physiopathologie implique une r\u00e9duction de l'une ou plusieurs des trois sources de calcium sanguin : absorption intestinale (vitamine D-d\u00e9pendante), r\u00e9sorption osseuse (PTH-d\u00e9pendante), et r\u00e9absorption r\u00e9nale tubulaire (PTH-d\u00e9pendante). La prise en charge repose sur le traitement \u00e9tiologique, la suppl\u00e9mentation calcique (orale ou IV selon l'urgence), le calcitriol (vitamine D active \u2014 1,25-OH-vitamine D) ou la vitamine D native selon la cause, et dans les hypoparathyro\u00efdies chroniques s\u00e9v\u00e8res, la parathormone recombinante (rhPTH 1-84 \u2014 Natpara).\n <\/div>\n\n <h2>Physiopathologie, \u00e9tiologies et tableau clinique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>M\u00e9tabolisme calcique et m\u00e9canismes de l'hypocalc\u00e9mie :<\/strong> reminder of calcium regulation - see also Hypercalcemia sheet for full details : low ionized calcium \u2192 activation of parathyroid CaSR \u2192 secretion of PTH \u2192 renal effects (distal tubular calcium reabsorption + phosphaturia + stimulation of 1\u03b1-hydroxylase \u2192 calcitriol) + bone effects (osteoclastic resorption via RANK-L) + indirect intestinal effects (via calcitriol) \u2192 correction of calcemia; pathophysiological mechanisms of hypocalcemia: reduction of PTH (hypoparathyroidism) \u2192 simultaneous loss of renal calcium reabsorption + bone resorption + calcitriol production \u2192 profound hypocalcemia + hyperphosphatemia + relative hypercalciuria (kidney without PTH no longer reabsorbs filtered calcium filtered calcium) \u2192 vitamin D deficiency \u2192 reduced calcitriol production \u2192 reduced intestinal calcium absorption + reduced renal reabsorption + secondary elevation of PTH (compensatory secondary hyperparathyroidism) \u2192 elevated PTH + low 25-OHD low + calcitriol low + hypophosphatemia (PTH \u2192 phosphaturia) + acute respiratory alkalosis \u2192 pH increases \u2192 calcium-albumin binding increases \u2192 ionized calcium decreases abruptly \u2192 hypocalcemic tetany without true total hypocalcemia \u2192 hyperventilation + acute anxiety \u2192 ionized pseudo-hypocalcemia \u2192 resolution by bag breathing \u2192 hyperphosphatemia (CKD + hypoparathyroidism) \u2192 forms calcium-phosphate complexes \u2192 precipitation \u2192 reduction of ionized calcium ; calcium correction for albumin (formula identical to hypercalcemia): corrected calcium = measured calcium + 0.02 \u00d7 (40 - albumin g\/L) \u2192 if albuminemia = 20 g\/L + measured calcium = 2.0 mmol\/L \u2192 corrected calcium = 2.0 + 0.02 \u00d7 20 = 2.40 mmol\/L \u2192 true normocalcemia (pseudo-hypocalcemia) \u2192 ionized calcium remains the reference in case of doubt \u2192 alkalosis \u2192 increases albumin-calcium binding \u2192 low ionized calcium despite normal total calcium \u2192 acidosis \u2192 the reverse \u2192 always interpret taking pH into account ; hungry bone syndrome: after parathyroidectomy for severe HPP or thyroid surgery with parathyroid involvement \u2192 sudden influx of calcium + phosphorus to bone (rapid remineralization post-PTH) \u2192 profound and prolonged hypocalcemia + hypophosphatemia + hypomagnesemia \u2192 Witteveen 2013 - Journal of Bone and Mineral Research: predictive factors for hungry bone syndrome: severe PPH + very high alkaline phosphatases + radiological bone LVH \u2192 massive IV calcium supplementation required + calcitriol + magnesium<\/li>\n <li><strong>\u00c9tiologies de l'hypocalc\u00e9mie \u2014 classification par m\u00e9canisme :<\/strong> d\u00e9ficit en PTH \u2014 hypoparathyro\u00efdie : post-chirurgicale (cause la plus fr\u00e9quente) : thyro\u00efdectomie totale + parathyro\u00efdectomie totale + vidage ganglionnaire cervical \u2192 l\u00e9sion ou ablation involontaire des parathyro\u00efdes \u2192 hypocalc\u00e9mie dans les 24\u201372h post-op\u00e9ratoires \u2192 transitoire (6 mois) dans 30\u201340 % des cas \u2192 d\u00e9finitive dans 1\u20133 % des thyro\u00efdectomies totales \u2192 facteurs de risque : chirurgie du goitre volumineux + thyro\u00efdectomie r\u00e9-op\u00e9ratoire + chirurgie oncologique extensive \u2192 auto-immune : anticorps anti-parathyro\u00efdes + isol\u00e9e ou associ\u00e9e au syndrome APS-1 (polyendocrinopathie auto-immune type 1 \u2014 AIRE \u2014 hypoparathyro\u00efdie + insuffisance surr\u00e9nalienne + candidose mucocutan\u00e9e) \u2192 g\u00e9n\u00e9tique : syndrome de DiGeorge (d\u00e9l\u00e9tion 22q11.2 \u2014 aplasie thymique + cardiopathies cong\u00e9nitales + hypoparathyro\u00efdie) + mutation activatrice du CaSR (hyperactivit\u00e9 du CaSR \u2192 frein constitutif de la PTH \u2192 hypocalc\u00e9mie + hypercalciurie \u2192 Pollak 1994 \u2014 Nature Genetics) + mutation du g\u00e8ne PTH + mutation GNA11 \u2192 infiltration des parathyro\u00efdes : h\u00e9mochromatose + granulomatoses + m\u00e9tastases + d\u00e9p\u00f4ts d'amylo\u00efde \u2192 magn\u00e9sium bas (<0,5 mmol\/L) \u2192 r\u00e9sistance \u00e0 la PTH + r\u00e9duction de la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH \u2192 hypomagn\u00e9s\u00e9mie = cause fr\u00e9quente et corrigible d'hypoparathyro\u00efdie fonctionnelle \u2192 \u00e0 corriger avant toute autre mesure + irradiation cervicale + chirurgie de Riedel ; r\u00e9sistance \u00e0 la PTH \u2014 pseudohypoparathyro\u00efdie (PHP) : PTH \u00e9lev\u00e9e + hypocalc\u00e9mie + hyperphosphat\u00e9mie \u2192 r\u00e9sistance r\u00e9nale \u00e0 la PTH par mutation du g\u00e8ne GNAS (prot\u00e9ine Gs\u03b1) \u2192 PHP type 1a (ost\u00e9odystrophie h\u00e9r\u00e9ditaire d'Albright \u2014 OHA) : faci\u00e8s rond + petite taille + brachydactylie + ob\u00e9sit\u00e9 + retard mental + ossifications sous-cutan\u00e9es + PHP type 1b : r\u00e9sistance r\u00e9nale isol\u00e9e sans ph\u00e9notype OHA + PHP type 2 : rare \u2192 bilan : PTH \u00e9lev\u00e9e + calcium bas + phosphore \u00e9lev\u00e9 + AMPc urinaire non augment\u00e9 apr\u00e8s injection PTH \u2192 Mantovani 2011 \u2014 Endocrine Reviews : classification et prise en charge des PHP ; d\u00e9ficit en vitamine D et troubles du m\u00e9tabolisme de la vitamine D : carence en vitamine D (25-OHD basse) : cause la plus fr\u00e9quente d'hypocalc\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e dans la population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 apport alimentaire insuffisant + exposition solaire insuffisante (latitude Nord + v\u00eatements couvrants + photophobie) + malabsorption (maladie c\u0153liaque + Crohn + r\u00e9section intestinale + chirurgie bariatrique) + insuffisance h\u00e9patique (d\u00e9faut de 25-hydroxylation) \u2192 insuffisance r\u00e9nale chronique (d\u00e9faut de 1\u03b1-hydroxylation) + rachitisme vitaminod\u00e9pendant type 1 (VDDR1 \u2014 mutation de la 1\u03b1-hydroxylase \u2014 CYP27B1) \u2192 calcitriol tr\u00e8s bas malgr\u00e9 25-OHD normale + rachitisme vitaminod\u00e9pendant type 2 (VDDR2 \u2014 mutation du VDR \u2014 r\u00e9cepteur de la vitamine D) \u2192 r\u00e9sistance au calcitriol \u2192 calcitriol tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + rachitisme clinique \u2192 m\u00e9dicaments inhibant le m\u00e9tabolisme de la vitamine D : rifampicine + ph\u00e9nytoine + ph\u00e9nobarbital + carbamaz\u00e9pine (inducteurs enzymatiques h\u00e9patiques \u2192 catabolisme acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 de la 25-OHD) ; autres causes \u00e0 \u00e9voquer : ch\u00e9lation du calcium sanguin : pancr\u00e9atite aigu\u00eb (saponification des graisses p\u00e9ripancr\u00e9atiques par les acides gras libres \u2192 complexes calcium-acides gras insolubles) + transfusions massives (citrate \u2192 ch\u00e9late le calcium ionis\u00e9) + bisphosphonates IV + d\u00e9nosumab (apr\u00e8s traitement d'une hypercalc\u00e9mie) + phosphate IV excessif + fluorose aigu\u00eb \u2192 hyperphosphat\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (IRC stade V) \u2192 pr\u00e9cipitation calcium-phosphate \u2192 r\u00e9duction du calcium ionis\u00e9 \u2192 syndrome de lyse tumorale : phosphore + acide urique + potassium massivement lib\u00e9r\u00e9s \u2192 hyperphosphat\u00e9mie \u2192 hypocalc\u00e9mie \u2192 insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb + Hypoprot\u00e9in\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re : pseudo-hypocalc\u00e9mie (calcuim total bas + calcium ionis\u00e9 normal) \u2192 alcalose respiratoire aigu\u00eb (t\u00e9tanie sans vraie hypocalc\u00e9mie totale + fr\u00e9quente dans les crises de panique)<\/li>\n <li><strong>Manifestations cliniques de l'hypocalc\u00e9mie \u2014 \u00ab les 4 E \u00bb :<\/strong> symptoms depend on ionized calcium level AND speed of onset - moderate chronic hypocalcemia may be asymptomatic, whereas an acute fall in calcium (post-surgery or tumor lysis) is much more symptomatic at the same blood calcium level; neuromuscular excitability (central manifestation): perioral paresthesias + tingling of extremities (fingers + toes) \u2192 muscle cramps \u2192 overt tetany: involuntary, painful contraction of hand muscles (midwife's hand - metacarpophalangeal flexion + interphalangeal extension) + feet (ballet foot - forced plantar extension) \u2192 laryngeal tetany (stridor + dyspnea + risk of asphyxia) \u2192 generalized tetany \u2192 convulsions (hypocalcemic epilepsy - grand mal + focal + absences); provoked clinical signs (sought on physical examination): Trousseau's sign: inflation of blood pressure cuff above PAS \u00d7 3 min \u2192 ischemia \u2192 midwife's hand \u2192 sensitivity 94 % + specificity 99 % for hypocalcemia (Tohme 1993 - Annals of Internal Medicine) \u2192 Chvostek's sign: percussion of facial nerve in front of tragus \u2192 ipsilateral contraction of facial muscles (lip + nostrils) \u2192 sensitivity 25-65 % (not very specific - 10-29 % false positives in normocalcemic general population) \u2192 Lust sign: percussion of peroneal nerve \u2192 dorsiflexion + eversion of foot; cardiovascular effects: QT interval prolongation (hypocalcemia \u2192 prolongation of ventricular repolarization) \u2192 opposite of hypercalcemia \u2192 risk of ventricular arrhythmias (torsades de pointes + VF) + heart failure (chronic hypocalcemic cardiomyopathy - reversible if calcium corrected) + arterial hypotension + AV block \u2192 ECG is mandatory if symptomatic or severe hypocalcemia; psychiatric and cognitive effects: anxiety + irritability + depression + confusion + memory disorders + dementia (untreated severe chronic hypocalcaemia) + calcifications of basal ganglia (basal ganglia) in chronic hypoparathyroidism (Fahr's syndrome - chorea + parkinsonism + dementia + epilepsy); ectodermal effects (long-term chronic hypoparathyroidism): posterior subcapsular cataract + skin dryness + brittle nails + hair loss + tooth enamel dysplasia (if deficient in childhood) <\/ul>\n\n <h2>Biological diagnosis and management<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Aspect \/ intervention<\/th><th>Data, criteria, and terms<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Bilan diagnostique \u00e9tiologique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">PTH \u2014 25-OHD \u2014 magn\u00e9sium \u2014 phosphore \u2014 calcitriol \u2014 AMPc \u2014 g\u00e9n\u00e9tique \u2014 imagerie<\/small><\/td>\n <td>Algorithme diagnostique \u2014 premi\u00e8re \u00e9tape : corriger le calcium pour l'albumine + doser le calcium ionis\u00e9 si doute \u2192 exclure la pseudo-hypocalc\u00e9mie (hypoalbumin\u00e9mie + alcalose) ; bilan de 1re intention face \u00e0 une hypocalc\u00e9mie vraie confirm\u00e9e : PTH intacte \u2014 cl\u00e9 du diagnostic \u00e9tiologique : PTH basse ou inadapt\u00e9ment normale (<20 pg\/mL) \u2192 hypoparathyro\u00efdie \u2192 PTH \u00e9lev\u00e9e (>65 pg\/mL) \u2192 m\u00e9canisme non parathyro\u00efdien (vitamine D + r\u00e9sistance \u00e0 la PTH + ch\u00e9lation + autre) + phosphore : \u00e9lev\u00e9 dans l'hypoparathyro\u00efdie et l'IRC + bas dans la carence en vitamine D (PTH \u00e9lev\u00e9e \u2192 phosphaturie) + magn\u00e9sium s\u00e9rique : obligatoire \u2192 hypomagn\u00e9s\u00e9mie (<0,5 mmol\/L) \u2192 hypoparathyro\u00efdie fonctionnelle \u2192 correction du magn\u00e9sium \u2192 correction de la PTH \u2192 25-OH-vitamine D (25-OHD) : basse (<25 nmol\/L = carence s\u00e9v\u00e8re + 25\u201350 nmol\/L = insuffisance) \u2192 carence en vitamine D \u2192 calcitriol (1,25-OH-vitamine D) : bas malgr\u00e9 PTH \u00e9lev\u00e9e \u2192 d\u00e9ficit de 1\u03b1-hydroxylation (IRC + rachitisme type 1 CYP27B1) \u2192 \u00e9lev\u00e9 avec PTH basse et 25-OHD normale \u2192 rare (rachitisme type 2 ou production autonome) + cr\u00e9atinine + DFG \u2192 IRC (d\u00e9faut 1\u03b1-hydroxylase + hyperphosphat\u00e9mie) + phosphatases alcalines : tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es \u2192 turnover osseux augment\u00e9 \u2192 rachitisme + hyperparathyro\u00efdie secondaire s\u00e9v\u00e8re + calciurie des 24h (ou spot urinaire Ca\/Cr\u00e9at) \u2192 hypercalciurie dans les mutations activatrices du CaSR + hypoparathyro\u00efdie trait\u00e9e (risque de n\u00e9phro-calcinose si suppl\u00e9mentation trop intensive) + NFS + VS + CRP (sarco\u00efdose + h\u00e9mochromatose) + bilan h\u00e9patique (insuffisance h\u00e9patique + m\u00e9tastases) + ECG syst\u00e9matique (QT allong\u00e9 \u2014 seuil de traitement IV) ; bilan de 2e intention selon orientation : anticorps anti-parathyro\u00efdes (hypoparathyro\u00efdie auto-immune) + g\u00e9n\u00e9tique : GNAS (PHP) + CaSR activateur (Pollak 1994 \u2014 Nature Genetics) + AIRE (APS-1) + GNA11 + CYP27B1 (VDDR1) + VDR (VDDR2) + 22q11.2 (DiGeorge \u2014 FISH ou CGH-array) + scintigraphie des parathyro\u00efdes + TDM cervical (si suspicion de parathyro\u00efdes ectopiques fonctionnelles non palp\u00e9es restantes) + ferritine + saturation de la transferrine (h\u00e9mochromatose) + scanner abdominal si sarco\u00efdose suspect\u00e9e + test de Ellsworth-Howard (injection PTH \u2192 AMPc urinaire non augment\u00e9 dans les PHP) \u2192 aujourd'hui remplac\u00e9 par la g\u00e9n\u00e9tique GNAS + bilan ophtalmologique : fond d'\u0153il + lampe \u00e0 fente \u2192 cataracte sous-capsulaire post\u00e9rieure (hypoparathyro\u00efdie chronique) + scanner c\u00e9r\u00e9bral si sympt\u00f4mes neurologiques : calcifications des ganglions de la base (syndrome de Fahr) \u2192 dans l'hypoparathyro\u00efdie non trait\u00e9e ou trait\u00e9e insuffisamment \u2192 pas d'IRM (les calcifications ne sont pas visibles en IRM mais bien au TDM) ; classification de la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 de l'hypocalc\u00e9mie : l\u00e9g\u00e8re : calcium corrig\u00e9 1,90\u20132,10 mmol\/L \u2192 souvent asymptomatique \u2192 traitement oral + suivi \u2192 mod\u00e9r\u00e9e : calcium corrig\u00e9 1,75\u20131,90 mmol\/L \u2192 paresth\u00e9sies + crampes \u2192 traitement oral intensifi\u00e9 \u2192 s\u00e9v\u00e8re : <1,75 mmol\/L ou sympt\u00f4mes graves (t\u00e9tanie + convulsions + QTc prolong\u00e9 + arythmie) \u2192 urgence \u2192 calcium IV<\/td>\n <td>Interpr\u00e9tation du profil biologique selon l'\u00e9tiologie : hypoparathyro\u00efdie : Ca\u2193 + PTH\u2193 ou inadapt\u00e9e + PO\u2084\u2191 + Mg normal\/bas + 25-OHD normale + calcitriol \u2193 + calciurie \u00e9lev\u00e9e \u2192 carence en vitamine D : Ca\u2193 l\u00e9g\u00e8rement + PTH\u2191 + PO\u2084\u2193 + 25-OHD\u2193\u2193 + calcitriol variable + PAL\u2191 + calciurie\u2193 \u2192 IRC : Ca\u2193 + PTH\u2191\u2191 (secondaire) + PO\u2084\u2191 + 25-OHD\u2193 + calcitriol\u2193 + cr\u00e9atinine\u2191 \u2192 PHP : Ca\u2193 + PTH\u2191\u2191 + PO\u2084\u2191 + 25-OHD normale + calcitriol\u2193 + AMPc urinaire non stimulable \u2192 mutation CaSR activatrice : Ca\u2193 + PTH inadapt\u00e9e (basse) + calciurie\u2191\u2191 + PO\u2084 normal \u2192 Bilezikian 2016 \u2014 Journal of Bone and Mineral Research : guidelines internationales de l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 consensus de 73 experts \u2192 cibles th\u00e9rapeutiques + indications de la PTH recombinante + Mannstadt 2017 \u2014 Nature Reviews Disease Primers : revue compl\u00e8te de l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 \u00e9pid\u00e9miologie + m\u00e9canismes + traitement<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement de l'hypocalc\u00e9mie aigu\u00eb et de la t\u00e9tanie<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Gluconate de calcium IV \u2014 chlorure de calcium \u2014 perfusion continue \u2014 calcitriol \u2014 magn\u00e9sium \u2014 monitoring ECG<\/small><\/td>\n <td>Traitement de l'hypocalc\u00e9mie symptomatique aigu\u00eb ou s\u00e9v\u00e8re (calcium <1,75 mmol\/L ou signes neuromusculaires) : calcium intraveineux \u2014 traitement de l'urgence : gluconate de calcium 10 % (solution standard) : 1\u20132 ampoules de 10 mL (chacune contenant 93 mg = 2,3 mmol de calcium \u00e9l\u00e9mentaire) \u2192 diluer dans 50\u2013100 mL de s\u00e9rum physiologique ou G5 % \u2192 perfuser en 10\u201320 min \u2192 ne jamais injecter en bolus direct (risque de bradycardie s\u00e9v\u00e8re + asystolie) \u2192 effet sur le QT en 15\u201330 min \u2192 voie p\u00e9riph\u00e9rique ou centrale (le gluconate de calcium est moins irritant que le chlorure de calcium \u2192 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 en IV p\u00e9riph\u00e9rique) \u2192 chlorure de calcium 10 % : contient 3 fois plus de calcium \u00e9l\u00e9mentaire (272 mg \/ 10 mL) \u2192 r\u00e9serv\u00e9 aux acc\u00e8s veineux centraux ou urgences extr\u00eames \u2192 tr\u00e8s irritant pour les veines p\u00e9riph\u00e9riques \u2192 risque de n\u00e9crose si extravasation \u2192 perfusion d'entretien si hypocalc\u00e9mie profonde persistante : gluconate de calcium 10 % : 8\u201312 ampoules dans 1 L de s\u00e9rum physiologique \u2192 d\u00e9bit : 50\u2013100 mL\/h \u2192 ajuster selon la calc\u00e9mie ionis\u00e9e (objectif 1,15\u20131,25 mmol\/L) \u2192 surveiller la calc\u00e9mie toutes les 2\u20134h + ECG continu + diur\u00e8se \u2192 extravasation du calcium IV : risque de n\u00e9crose cutan\u00e9e \u2192 utiliser une voie centrale ou une grosse veine \u2192 ne pas m\u00e9langer le calcium avec le bicarbonate (pr\u00e9cipitation) ; correction du magn\u00e9sium si hypoMg : sulfate de magn\u00e9sium 1\u20132 g IV en 10\u201315 min + entretien par perfusion \u2192 indispensable avant que la PTH puisse r\u00e9pondre normalement \u2192 sans correction du magn\u00e9sium \u2192 la suppl\u00e9mentation calcique sera insuffisante \u2192 v\u00e9rifier syst\u00e9matiquement le magn\u00e9sium dans toute hypocalc\u00e9mie ; initiation du calcitriol en urgence (hypoparathyro\u00efdie suspect\u00e9e) : calcitriol (Rocaltrol) 0,25\u20130,5 \u00b5g 2\u00d7\/j par voie orale \u2192 action rapide (12\u201324h pour le d\u00e9but d'effet intestinal) \u2192 indispensable dans l'hypoparathyro\u00efdie (absence de production r\u00e9nale endog\u00e8ne de calcitriol sous PTH) \u2192 ne pas attendre la correction compl\u00e8te pour initier \u2192 objectifs : calcium corrig\u00e9 maintenu entre 2,00 et 2,25 mmol\/L (ne pas viser la normalit\u00e9 pleine \u2192 risque de n\u00e9phro-calcinose et lithiase si Ca \u00d7 PO\u2084 \u00e9lev\u00e9) \u2192 surveiller la calciurie (objectif <7,5 mmol\/24h) ; traitement de la t\u00e9tanie hypocalc\u00e9mique vraie en urgence : calcium IV selon le sch\u00e9ma ci-dessus + monitoring ECG continu + rassurer le patient + traiter la cause d\u00e9clenchante + si t\u00e9tanie laryng\u00e9e : intubation si stridors s\u00e9v\u00e8res + appel urgences + gluconate de calcium IV imm\u00e9diat ; pseudo-t\u00e9tanie par hyperventilation (alcalose respiratoire aigu\u00eb) : respiration dans un sac (r\u00e9inhalation du CO\u2082) \u2192 correction de l'alcalose \u2192 calcium ionis\u00e9 se normalise \u2192 pas de calcium IV \u2192 anxiolytique si crise de panique + traitement de l'anxi\u00e9t\u00e9 sous-jacente<\/td>\n <td>Donn\u00e9es sur le traitement IV de l'hypocalc\u00e9mie aigu\u00eb : Cooper 2012 \u2014 New England Journal of Medicine (revue) : gluconate de calcium IV = traitement de r\u00e9f\u00e9rence de l'hypocalc\u00e9mie symptomatique aigu\u00eb \u2192 1\u20132 g IV en 10\u201320 min \u2192 suivi d'une perfusion d'entretien si calcium ionis\u00e9 persistant <0,9 mmol\/L \u2192 surveillance QTc \u2192 Agus 2011 \u2014 Journal of the American College of Cardiology : hypocalc\u00e9mie ionis\u00e9e en r\u00e9animation \u2192 QTc >500 ms + calcium ionis\u00e9 <1,0 mmol\/L \u2192 traitement IV imm\u00e9diat \u2192 correction \u2192 QTc se raccourcit en 15\u201330 min \u2192 Zaloga 1992 \u2014 Critical Care Medicine : hypocalc\u00e9mie en soins intensifs \u2192 fr\u00e9quence 15\u201320 % des patients de r\u00e9a + facteur de mauvais pronostic + Moe 2008 \u2014 Kidney International : traitement de l'hypocalc\u00e9mie dans l'IRC \u2192 calcitriol + calcium oral + contr\u00f4le du phosphore \u2192 guidelines KDIGO 2017 : objectif Ca \u00d7 PO\u2084 \u2264 4,4 mmol\u00b2\/L\u00b2 pour r\u00e9duire les calcifications vasculaires ; post-thyro\u00efdectomie \u2014 pr\u00e9diction et pr\u00e9vention : Bove 2011 \u2014 Surgery : PTH mesur\u00e9e \u00e0 H4 post-thyro\u00efdectomie \u2192 PTH <10 pg\/mL \u2192 pr\u00e9dictif d'hypocalc\u00e9mie symptomatique dans 85 % des cas \u2192 initiation syst\u00e9matique du calcium oral + calcitriol si PTH <10 pg\/mL \u00e0 H4 \u2192 Edafe 2014 \u2014 British Journal of Surgery : m\u00e9ta-analyse \u2192 PTH pr\u00e9coce (H1\u2013H6) \u2192 meilleur pr\u00e9dicteur de l'hypocalc\u00e9mie post-thyro\u00efdectomie \u2192 sensibilit\u00e9 82 % + sp\u00e9cificit\u00e9 86 %<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement chronique de l'hypoparathyro\u00efdie<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Calcium oral \u2014 calcitriol \u2014 alphacalcidol \u2014 PTH recombinante \u2014 natpara \u2014 n\u00e9phro-calcinose \u2014 suivi \u2014 cibles<\/small><\/td>\n <td>Traitement conventionnel de l'hypoparathyro\u00efdie chronique : calcium carbonate ou citrate de calcium par voie orale : dose : 1 000\u20132 000 mg\/j de calcium \u00e9l\u00e9mentaire en 2\u20133 prises + calcium carbonate : prise pendant les repas (n\u00e9cessite l'acidit\u00e9 gastrique pour la dissolution \u2014 moins efficace chez les patients sous IPP) \u2192 calcium citrate : prise possible en dehors des repas + plus efficace chez les patients sous IPP ou avec achlorhydrie + \u00e9l\u00e9ments \u00e0 \u00e9viter en association : phytates (son de bl\u00e9 + l\u00e9gumineuses en exc\u00e8s) + oxalates (\u00e9pinards + rhubarbe) \u2192 r\u00e9duisent l'absorption du calcium ; calcitriol (1,25-dihydroxy-vitamine D3 \u2014 Rocaltrol) : traitement de r\u00e9f\u00e9rence dans l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 remplace la production r\u00e9nale de calcitriol normalement stimul\u00e9e par la PTH \u2192 dose habituelle : 0,25\u20132 \u00b5g\/j en 2 prises \u2192 titration selon la calc\u00e9mie et la calciurie \u2192 survie \u00e0 l'IECA\/ARA-2 : ne pas supprimer le calcitriol brutalement \u2192 r\u00e9gression \u2192 hypocalc\u00e9mie \u2192 alphacalcidol (1\u03b1-hydroxyvitamine D3 \u2014 One-Alpha) : pro-m\u00e9dicament \u2192 hydroxyl\u00e9 en calcitriol par le foie \u2192 demi-vie plus longue \u2192 1\u20134 \u00b5g\/j \u2192 alternative au calcitriol \u2192 cibles th\u00e9rapeutiques (Bilezikian 2016 \u2014 Journal of Bone and Mineral Research \u2014 Guidelines internationales) : calcium s\u00e9rique total corrig\u00e9 : 2,00\u20132,25 mmol\/L (limite inf\u00e9rieure de la normale \u2014 ne pas viser 2,35\u20132,60 mmol\/L \u2192 risque de n\u00e9phro-calcinose et lithiase r\u00e9nale car PTH absente \u2192 pas de r\u00e9absorption tubulaire r\u00e9nale du calcium \u2192 hypercalciurie relative) + calciurie des 24h : <7,5 mmol\/j (femme) + <8,5 mmol\/j (homme) \u2192 si hypercalciurie : r\u00e9duire le calcium oral + r\u00e9duire le calcitriol \u2192 envisager un diur\u00e9tique thiazidique (HCTZ 25 mg\/j \u2192 augmente la r\u00e9absorption tubulaire du calcium) + phosphore s\u00e9rique : normal ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9 (acceptable en l'absence de PTH) + magn\u00e9sium : dans les normes \u2192 surveiller et suppl\u00e9menter si bas ; suivi de l'hypoparathyro\u00efdie chronique trait\u00e9e : calcium + phosphore + magn\u00e9sium + cr\u00e9atinine + calciurie des 24h \u2192 tous les 3 mois initialement \u2192 puis tous les 6 mois si stable + \u00e9chographie r\u00e9nale annuelle (n\u00e9phro-calcinose + lithiase) \u2192 fond d'\u0153il (cataracte) \u2192 densitom\u00e9trie osseuse DXA (l'absence de PTH \u2192 moins de r\u00e9sorption osseuse \u2192 densit\u00e9 osseuse souvent \u00e9lev\u00e9e paradoxalement \u2014 Bilezikian 2016) + bilan cardiovasculaire (QTc) + qualit\u00e9 de vie (l'hypoparathyro\u00efdie chronique alt\u00e8re significativement la qualit\u00e9 de vie \u2014 Underbjerg 2015 \u2014 European Journal of Endocrinology) ; parathormone recombinante \u2014 rhPTH 1-84 (Natpara) : traitement de remplacement hormonal de l'hypoparathyro\u00efdie \u2192 injection SC quotidienne (50\u2013100 \u00b5g\/j) \u2192 Bilezikian 2016 \u2014 New England Journal of Medicine (\u00e9tude REPLACE) : RCT n=134 \u2192 rhPTH 1-84 \u2192 r\u00e9duction du calcium oral de 50 % + r\u00e9duction du calcitriol de 50 % + normalisation du calcium dans 53 % vs 2 % placebo \u2192 effets ind\u00e9sirables : hypercalc\u00e9mie si dose trop \u00e9lev\u00e9e + ATTENTION : signaux de risque d'ost\u00e9osarcome chez le rat dans les \u00e9tudes pr\u00e9cliniques (dur\u00e9e d'exposition prolong\u00e9e \u00e0 hautes doses) \u2192 contre-indiqu\u00e9 si Paget osseux + radioth\u00e9rapie osseuse + \u00e9l\u00e9vation inexpliqu\u00e9e des phosphatases alcalines \u2192 recommand\u00e9 pour les hypoparathyro\u00efdies difficiles \u00e0 contr\u00f4ler malgr\u00e9 un traitement conventionnel optimal (hypocalc\u00e9mie persistante ou hypercalciurie s\u00e9v\u00e8re sous calcitriol) \u2192 approbation : FDA (2015) + EMA (2017) \u2192 disponibilit\u00e9 limit\u00e9e au Canada (usage compassionnel + en attente de l'approbation compl\u00e8te de Sant\u00e9 Canada) \u2192 alternative en d\u00e9veloppement : TransCon PTH (PTH \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e) \u2192 \u00e9tudes de phase III en cours<\/td>\n <td>Donn\u00e9es cl\u00e9s sur le traitement chronique de l'hypoparathyro\u00efdie : Bilezikian 2016 \u2014 Journal of Bone and Mineral Research : guidelines internationales de l'hypoparathyro\u00efdie + 73 experts + Bilezikian 2016 \u2014 NEJM (\u00e9tude REPLACE) : rhPTH 1-84 \u2192 r\u00e9duction de la d\u00e9pendance au calcium oral + normalisation du calcium + am\u00e9lioration de la qualit\u00e9 de vie \u2192 r\u00e9sultat fondateur \u2192 Underbjerg 2015 \u2014 European Journal of Endocrinology : n=688 patients hypoparathyro\u00efdiens + comparaison avec population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 qualit\u00e9 de vie significativement alt\u00e9r\u00e9e (physique + mentale + fatigue) \u2192 anxi\u00e9t\u00e9 + d\u00e9pression plus fr\u00e9quentes + Edafe 2014 \u2014 British Journal of Surgery : m\u00e9ta-analyse 52 \u00e9tudes \u2192 PTH \u00e0 H4 post-thyro\u00efdectomie = meilleur pr\u00e9dicteur de l'hypocalc\u00e9mie post-op\u00e9ratoire \u2192 guide la suppl\u00e9mentation pr\u00e9coce \u2192 r\u00e9duction des hospitalisations + Mannstadt 2017 \u2014 Nature Reviews Disease Primers : epid\u00e9miologie + pr\u00e9valence de l'hypoparathyro\u00efdie chronique post-chirurgicale en Europe : 22\/100 000 personnes-ann\u00e9es + pr\u00e9valence estim\u00e9e 37 000 personnes + Canada : pr\u00e9valence estim\u00e9e 3 000\u20135 000 cas \u2192 traitement conventionnel insatisfaisant chez 20\u201330 % des patients (hypocalc\u00e9mie ou hypercalciurie persistantes) + Sanders 2019 \u2014 Endocrine : thiazidique (chlorthalidone 25 mg\/j) dans l'hypoparathyro\u00efdie avec hypercalciurie \u2192 r\u00e9duction de la calciurie de 25\u201330 % \u2192 r\u00e9duction du risque de n\u00e9phro-calcinose<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Populations sp\u00e9cifiques et situations particuli\u00e8res<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Post-thyro\u00efdectomie \u2014 nourrisson \u2014 IRC \u2014 rachitisme \u2014 grossesse \u2014 n\u00e9phro-calcinose \u2014 DiGeorge \u2014 APS-1<\/small><\/td>\n <td>Hypocalc\u00e9mie post-thyro\u00efdectomie \u2014 pr\u00e9vention et prise en charge : surveillance : PTH \u00e0 H1\u2013H4 post-op\u00e9ratoire + calcium \u00e0 H6 et H24 \u2192 si PTH <10 pg\/mL \u00e0 H4 \u2192 initiation syst\u00e9matique du calcium oral (1 000\u20132 000 mg\/j) + calcitriol 0,25 \u00b5g 2\u00d7\/j \u2192 Bove 2011 \u2014 Surgery : protocole syst\u00e9matique \u2192 r\u00e9duction des hospitalisations pour hypocalc\u00e9mie symptomatique \u2192 calcium IV si sympt\u00f4mes ou calcium <1,75 mmol\/L \u2192 hypoparathyro\u00efdie transitoire (jusqu'\u00e0 6 mois) : sevrage progressif du calcium oral + calcitriol selon la r\u00e9cup\u00e9ration fonctionnelle des parathyro\u00efdes \u2192 PTH r\u00e9cup\u00e9r\u00e9e \u2192 v\u00e9rification de la calc\u00e9mie apr\u00e8s r\u00e9duction des doses \u2192 hypoparathyro\u00efdie d\u00e9finitive (>6 mois) \u2192 traitement chronique selon les guidelines ; hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale : hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale pr\u00e9coce (J1\u2013J3) : pr\u00e9maturit\u00e9 + RCIU + fils de m\u00e8re diab\u00e9tique + asphyxie n\u00e9onatale + hypomagn\u00e9s\u00e9mie \u2192 gluconate de calcium IV 200 mg\/kg\/j \u2192 hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale tardive (J5\u2013J7) : laits riches en phosphore + hyperphosphat\u00e9mie \u2192 hypoparathyro\u00efdie transitoire + rachitisme carentiel maternel \u2192 vitamine D native + calcium oral + diagnostic g\u00e9n\u00e9tique si persistance \u2192 DiGeorge (22q11.2) : bilan immunitaire (lymphocytes T) + \u00e9chocardiographie + ORL \u2192 calcium + calcitriol chronique si hypoparathyro\u00efdie permanente ; hypocalc\u00e9mie et IRC \u2014 hyperparathyro\u00efdie secondaire et tertiaire : IRC \u2192 d\u00e9faut de 1\u03b1-hydroxylase \u2192 calcitriol bas + r\u00e9tention de phosphore \u2192 hyperphosphat\u00e9mie \u2192 hypocalc\u00e9mie \u2192 PTH \u00e9lev\u00e9e secondairement \u2192 objectifs KDIGO 2017 : phosphore normal + calcium normal + PTH 2\u20139\u00d7 la limite sup\u00e9rieure de la normale (PTH mod\u00e9r\u00e9ment \u00e9lev\u00e9e n\u00e9cessaire pour maintenir le remodelage osseux dans l'IRC) \u2192 traitement : calcitriol IV ou oral + s\u00e9v\u00e9lamer (ch\u00e9lateur du phosphore) + cinacalcet (calcimim\u00e9tique si PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e) \u2192 hyperparathyro\u00efdie tertiaire (autonomisation des parathyro\u00efdes apr\u00e8s transplantation ou IRC prolong\u00e9e) \u2192 hypercalc\u00e9mie + PTH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e \u2192 parathyro\u00efdectomie subtotale ou totale avec autotransplantation \u2192 puis hypocalc\u00e9mie post-op\u00e9ratoire (hungry bone syndrome souvent intense) ; rachitisme carentiel \u2014 prise en charge : vitamine D3 (chol\u00e9calcif\u00e9rol) 2 000\u20134 000 UI\/j \u00d7 3 mois + calcium 500 mg\/j + puis vitamine D3 400\u20131 000 UI\/j en entretien \u2192 Holick 2011 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : guidelines vitamin D \u2192 carence d\u00e9finie <50 nmol\/L (25-OHD) \u2192 traitement recommand\u00e9 + objectif th\u00e9rapeutique : 25-OHD \u226575 nmol\/L \u2192 Munns 2016 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : global consensus sur la pr\u00e9vention et le traitement du rachitisme carentiel \u2192 vitamine D + calcium + suppl\u00e9mentation maternelle pendant la grossesse et l'allaitement + grossesse et hypocalc\u00e9mie : carence en vitamine D maternelle fr\u00e9quente \u2192 suppl\u00e9mentation recommand\u00e9e : vitamine D3 600\u20132 000 UI\/j pendant toute la grossesse \u2192 ACOG 2021 + Hypoparathyro\u00efdie et grossesse : besoins en calcium + calcitriol augmentent au 3e trimestre + allaitement \u2192 besoins encore augment\u00e9s \u2192 ajuster les doses de calcitriol + surveiller la calc\u00e9mie mensuellement + risque d'hypocalc\u00e9mie n\u00e9onatale si m\u00e8re hypoparathyro\u00efde insuffisamment trait\u00e9e<\/td>\n <td>Recommandations de suppl\u00e9mentation en vitamine D au Canada : Ost\u00e9oporose Canada 2022 + SCP 2023 : adultes <50 ans : 400\u20131 000 UI\/j de vitamine D3 en entretien \u2192 adultes \u226550 ans : 800\u20132 000 UI\/j \u2192 grossesse + allaitement : 400\u20132 000 UI\/j \u2192 nourrissons allait\u00e9s : 400 UI\/j d\u00e8s la naissance \u2192 populations \u00e0 risque (peau fonc\u00e9e + v\u00eatements couvrants + faible exposition solaire + ob\u00e9sit\u00e9 + malabsorption) : 800\u20132 000 UI\/j \u2192 correction d'une carence document\u00e9e (25-OHD <50 nmol\/L) : vitamine D3 50 000 UI\/semaine \u00d7 8\u201312 semaines (m\u00e9decin prescripteur) \u2192 puis entretien 800\u20132 000 UI\/j \u2192 Holick 2011 \u2014 JCEM : traitement de la carence en vitamine D \u2192 50 000 UI\/semaine de vitamine D2 ou D3 \u00d7 8 semaines \u2192 puis 1 500\u20132 000 UI\/j \u2192 Munns 2016 \u2014 JCEM : consensus international rachitisme \u2192 vitamine D + calcium syst\u00e9matiques dans tous les pays \u2192 en zones \u00e0 faible ensoleillement + alimentation pauvre en vitamine D \u2192 suppl\u00e9mentation universelle des nourrissons + pr\u00e9vention chez les populations \u00e0 risque \u00e9lev\u00e9 (immigrants de pays tropicaux + femmes voil\u00e9es + personnes \u00e2g\u00e9es en institution) : priorit\u00e9 de sant\u00e9 publique \u2192 Rosen 2012 \u2014 NEJM : revue compl\u00e8te de la vitamine D + \u00e9tudes randomis\u00e9es : pas de b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire suppl\u00e9mentaire d\u00e9montr\u00e9 \u00e0 hautes doses (VITAL trial Manson 2019 \u2014 NEJM) mais b\u00e9n\u00e9fice osseux et musculaire reconnu \u00e0 doses physiologiques<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Toujours v\u00e9rifier le magn\u00e9sium en cas d'hypocalc\u00e9mie persistante malgr\u00e9 la suppl\u00e9mentation :<\/strong> une hypomagn\u00e9s\u00e9mie profonde (<0,5 mmol\/L) inhibe la s\u00e9cr\u00e9tion de PTH et entra\u00eene une r\u00e9sistance p\u00e9riph\u00e9rique \u00e0 la PTH \u2014 rendant la suppl\u00e9mentation calcique inefficace. La correction du magn\u00e9sium (sulfate de magn\u00e9sium IV ou magn\u00e9sium oral selon la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9) est une \u00e9tape indispensable avant tout autre traitement. Par ailleurs, dans l'hypoparathyro\u00efdie chronique, la cible calcique n'est pas la normalit\u00e9 pleine (2,15\u20132,60 mmol\/L) mais la limite inf\u00e9rieure (2,00\u20132,25 mmol\/L) : viser plus haut expose \u00e0 la n\u00e9phro-calcinose et \u00e0 la lithiase r\u00e9nale en l'absence de PTH.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations Requiring a 911 Call or Urgent Emergency Room Visit<\/div>\n <p><strong>T\u00e9tanie manifeste avec main d'accoucheur, crampes douloureuses g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9es, stridor laryng\u00e9 ou convulsions<\/strong> \u2192 severe symptomatic hypocalcemia \u2192 call 911 \u2192 calcium gluconate 10 % IV (1-2 g in 10-20 min) \u2192 continuous ECG \u2192 ionized calcium monitoring \u2192 laryngeal tetany: risk of asphyxia \u2192 prepare for intubation \u2192 never inject calcium as a direct bolus.<\/p>\n <p><strong>Patient en post-op\u00e9ratoire d'une thyro\u00efdectomie totale ou d'une parathyro\u00efdectomie avec paresth\u00e9sies p\u00e9ribuccales + fourmillements des extr\u00e9mit\u00e9s + signe de Chvostek positif<\/strong> \u2192 early post-surgical hypocalcemia \u2192 surgical or medical emergencies \u2192 oral calcium + calcitriol if moderate \u2192 IV calcium if severe + PTH at H4 post-op.<\/p>\n <p><strong>Allongement du QTc sur l'ECG (QTc >500 ms) + hypocalc\u00e9mie confirm\u00e9e<\/strong> \u2192 risk of malignant ventricular arrhythmias (torsades de pointes + ventricular fibrillation) \u2192 emergency hospitalization \u2192 continuous cardiac monitoring \u2192 IV calcium gluconate \u2192 correction of any aggravating causes (hypokalemia + hypomagnesemia + QT-prolonging drugs).<\/p>\n <p><strong>Nourrisson ou enfant avec stridor, t\u00e9tanie ou convulsions hypocalc\u00e9miques<\/strong> \u2192 pediatric emergencies \u2192 pediatric IV calcium gluconate (50-100 mg\/kg in 10 min) + ECG + monitoring \u2192 urgent etiological workup (DiGeorge 22q11.2 to be excluded) + neonatology or specialized pediatrics.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron \u00e9valuent les hypocalc\u00e9mies d\u00e9couvertes en ambulatoire, prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan \u00e9tiologique complet (PTH, 25-OHD, magn\u00e9sium, phosphore, calciurie), initient la suppl\u00e9mentation en vitamine D et en calcium selon les recommandations en vigueur, et orientent vers l'endocrinologue si une hypoparathyro\u00efdie chronique ou une r\u00e9sistance \u00e0 la PTH est suspect\u00e9e. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin. Toute hypocalc\u00e9mie symptomatique (t\u00e9tanie, convulsions, arythmie) constitue une urgence m\u00e9dicale n\u00e9cessitant une \u00e9valuation hospitali\u00e8re imm\u00e9diate.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hypocalc\u00e9mie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron Endocrinologie & M\u00e9decine interne & N\u00e9phrologie & M\u00e9decine de famille Hypocalc\u00e9mie L’hypocalc\u00e9mie est d\u00e9finie par une concentration s\u00e9rique de calcium total inf\u00e9rieure \u00e0 2,10 mmol\/L (8,4 mg\/dL), ou de calcium ionis\u00e9 inf\u00e9rieure \u00e0 1,15 mmol\/L, apr\u00e8s correction pour l’albumin\u00e9mie. Elle repr\u00e9sente l’un des troubles \u00e9lectrolytiques les… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hypocalcemie\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Hypocalcemia: causes, symptoms and treatment | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Hypocalc\u00e9mie : causes, sympt\u00f4mes | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"L'hypocalc\u00e9mie est une diminution du calcium sanguin en dessous de 2,10 mmol\/L. 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