{"id":24681,"date":"2026-02-28T22:54:21","date_gmt":"2026-03-01T02:54:21","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/hypokaliemie\/"},"modified":"2026-09-14T20:37:55","modified_gmt":"2026-09-15T00:37:55","slug":"hypokaliemie","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hypokaliemie\/","title":{"rendered":"Hypokali\u00e9mie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"
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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nHypokali\u00e9mie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'hypokali\u00e9mie est une diminution du potassium sanguin en dessous de 3,5 mmol\/L. Causes, sympt\u00f4mes musculaires et cardiaques, traitement par suppl\u00e9mentation en potassium au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"hypokali\u00e9mie causes, hypokali\u00e9mie sympt\u00f4mes, hypokali\u00e9mie traitement, potassium bas, hypokali\u00e9mie diur\u00e9tiques, hypokali\u00e9mie ECG, suppl\u00e9mentation potassium, hypokali\u00e9mie Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody 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\u00e0 votre situation<\/p><p class=\"oc-fiche-cta-x\">Consultation en clinique ou en t\u00e9l\u00e9consultation, partout au Qu\u00e9bec.<\/p><div class=\"oc-fiche-cta-b\"><a class=\"oc-p\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\">Make an appointment<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/consultation-en-ligne\/\">Consult online<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"tel:+15146063350\">514 606-3350<\/a><\/div><\/div>\n\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'hypokali\u00e9mie est d\u00e9finie par une concentration s\u00e9rique de potassium inf\u00e9rieure \u00e0 3,5 mmol\/L. C'est l'un des troubles \u00e9lectrolytiques les plus fr\u00e9quents en pratique clinique : on l'observe chez 20 % des patients hospitalis\u00e9s et jusqu'\u00e0 40 % des patients trait\u00e9s par diur\u00e9tiques thiazidiques en ambulatoire. Le potassium est l'ion intracellulaire majoritaire \u2014 98 % du potassium corporel total (3 000\u20134 000 mmol) se trouve \u00e0 l'int\u00e9rieur des cellules, principalement dans le muscle squelettique, contre seulement 2 % dans le compartiment extracellulaire. C'est pr\u00e9cis\u00e9ment ce faible pool extracellulaire qui rend la kali\u00e9mie extr\u00eamement sensible aux variations de distribution ou d'excr\u00e9tion : une perte de seulement 200\u2013300 mmol (5\u20138 % du potassium corporel total) suffit \u00e0 abaisser la kali\u00e9mie de 4,0 \u00e0 3,0 mmol\/L. La physiopathologie distingue deux m\u00e9canismes principaux : les transferts transcellulaires (redistribution du potassium vers l'int\u00e9rieur des cellules \u2014 alcalose, insuline, cat\u00e9cholamines \u2014 sans modification du potassium corporel total) et les pertes r\u00e9elles (digestives ou r\u00e9nales \u2014 avec d\u00e9ficit du potassium corporel total). L'hypokali\u00e9mie est cliniquement importante pour deux raisons majeures : ses effets neuromusculaires (faiblesse, paralysie, il\u00e9us) et surtout ses effets cardiaques \u2014 elle prolonge la repolarisation ventriculaire, favorise les arythmies potentiellement fatales (torsades de pointes, fibrillation ventriculaire), et potentialise la toxicit\u00e9 des digitaliques. La prise en charge repose sur l'identification et le traitement de la cause, et la correction prudente du d\u00e9ficit potassique par voie orale (KCl) ou intraveineuse selon la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9.\n <\/div>\n\n <h2>Pathophysiology, etiologies and clinical presentation<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Physiologie du potassium et m\u00e9canismes physiopathologiques de l'hypokali\u00e9mie :<\/strong> distribution et hom\u00e9ostasie du potassium : potassium total corporel adulte : 3 000\u20134 000 mmol \u2192 intracellulaire : 98 % (muscle squelettique + foie + globules rouges) + extracellulaire : 2 % \u2192 gradient transmembranaire maintenu par la Na\u207a\/K\u207a-ATPase \u2192 ratio K\u207a intracellulaire \/ K\u207a extracellulaire \u2248 30 : 1 \u2192 ce gradient d\u00e9termine le potentiel de repos membranaire des cellules excitables (neurones + cardiomyocytes + myocytes) \u2192 hypokali\u00e9mie \u2192 hyperpolarisation de la membrane \u2192 seuil d'excitation plus difficile \u00e0 atteindre \u2192 hypo-excitabilit\u00e9 \u2192 faiblesse musculaire + ralentissement de la conduction \u2192 mais paradoxalement dans le c\u0153ur : hypokali\u00e9mie \u2192 phase 3 de repolarisation prolong\u00e9e (courant IKr r\u00e9duit) \u2192 allongement du QT + onde U pro\u00e9minente + arythmies de r\u00e9entr\u00e9e ; r\u00e9gulation r\u00e9nale du potassium : aldost\u00e9rone \u2192 principal r\u00e9gulateur de l'excr\u00e9tion r\u00e9nale du K\u207a \u2192 agit sur les cellules principales du tubule collecteur cortical (CCD) \u2192 activation des canaux ROMK (Renal Outer Medullary K\u207a channel) + canaux ENaC (canal sodium \u00e9pith\u00e9lial) \u2192 r\u00e9absorption de Na\u207a \u2192 \u00e9lectron\u00e9gativit\u00e9 luminale \u2192 s\u00e9cr\u00e9tion de K\u207a \u2192 d\u00e9bit urinaire \u00e9lev\u00e9 \u2192 augmente la s\u00e9cr\u00e9tion de K\u207a (effet de rin\u00e7age) \u2192 ions H\u207a comp\u00e9titeurs du K\u207a dans la s\u00e9cr\u00e9tion tubulaire \u2192 acidose \u2192 hypokali\u00e9mie att\u00e9nu\u00e9e + alcalose \u2192 favorise la kaliur\u00e8se ; r\u00e9gulation extrar\u00e9nale \u2014 transferts transcellulaires : insuline \u2192 activation de la Na\u207a\/K\u207a-ATPase \u2192 entr\u00e9e de K\u207a dans les cellules \u2192 cat\u00e9cholamines (\u03b2\u2082-adr\u00e9nergiques) \u2192 activation de la Na\u207a\/K\u207a-ATPase \u2192 entr\u00e9e de K\u207a dans les cellules + aldost\u00e9rone \u2192 r\u00e9absorption r\u00e9nale Na\u207a + s\u00e9cr\u00e9tion K\u207a \u2192 pH \u2192 alcalose \u2192 sortie de H\u207a des cellules \u2192 entr\u00e9e de K\u207a en \u00e9change \u2192 hypokali\u00e9mie + acidose \u2192 sortie de K\u207a des cellules \u2192 hyperkali\u00e9mie (compensation de l'acidose) \u2192 r\u00e9gulateurs mineurs : cellules musculaires lors de l'exercice intense \u2192 lib\u00e8rent du K\u207a transitoirement \u2192 paralysie hypokali\u00e9mique familiale et thyrotoxique : mutation des canaux calciques ou sodiques \u2192 redistribution massive vers l'intracellulaire \u2192 hypokali\u00e9mie profonde soudaine + paralysie aigu\u00eb (voir ci-dessous) ; m\u00e9canismes physiopathologiques principaux de l'hypokali\u00e9mie : transferts transcellulaires (redistribution \u2014 pas de d\u00e9ficit du pool total) : insuline exog\u00e8ne + syndrome de renutrition + alcalose m\u00e9tabolique ou respiratoire + cat\u00e9cholamines (b\u00eata-2-agonistes \u2014 salbutamol + terbutaline + th\u00e9ophylline) + hypothermie + paralysie hypokali\u00e9mique familiale (HYPP) + paralysie thyrotoxique + traitement d'une acidoc\u00e9tose (insuline + bicarbonate) \u2192 pertes r\u00e9elles digestives (kaliur\u00e8se normale \u2014 K\u207a urinaire <20 mmol\/j) : vomissements + aspiration gastrique \u2192 la perte de K\u207a gastrique est faible directement \u2192 mais : alcalose m\u00e9tabolique induite (perte de HCl) \u2192 kaliur\u00e8se secondaire + contraction vol\u00e9mique \u2192 aldost\u00e9rone \u2192 perte r\u00e9nale de K\u207a \u2192 m\u00e9canisme principal de l'hypokali\u00e9mie sur vomissements + diarrh\u00e9e (s\u00e9cr\u00e9tions coliques riches en K\u207a : 50\u201380 mmol\/L) + laxatifs (purgatifs) + tumeurs villeuses du c\u00f4lon + VIPome (Verner-Morrison : VIP \u2192 diarrh\u00e9e s\u00e9cr\u00e9toire + hypokali\u00e9mie profonde) + fistules digestives + il\u00e9ostomie \u2192 pertes r\u00e9nales (kaliur\u00e8se \u00e9lev\u00e9e \u2014 K\u207a urinaire >20\u201330 mmol\/j) : diur\u00e9tiques de l'anse (furos\u00e9mide + bum\u00e9tanide \u2192 inhibition NKCC2 \u2192 augmentation du d\u00e9bit distal + activation aldost\u00e9rone secondaire) + diur\u00e9tiques thiazidiques (HCTZ + chlorthalidone \u2192 inhibition NCC \u2192 m\u00eame m\u00e9canisme + alcalose m\u00e9tabolique) \u2192 cause la plus fr\u00e9quente d'hypokali\u00e9mie en ambulatoire + hyperaldost\u00e9ronisme primaire (Conn) \u2192 aldost\u00e9rone \u2192 s\u00e9cr\u00e9tion tubulaire de K\u207a \u2192 hypokali\u00e9mie + HTA + hypokali\u00e9mie spontan\u00e9e sans diur\u00e9tiques \u2192 \u00e9voquer syst\u00e9matiquement + hypomagn\u00e9s\u00e9mie \u2192 r\u00e9duction du blocage Mg\u00b2\u207a des canaux ROMK \u2192 fuite r\u00e9nale de K\u207a \u2192 hypokali\u00e9mie r\u00e9fractaire \u00e0 la correction sans magn\u00e9sium \u2192 tubulites r\u00e9nales : syndrome de Bartter (perte de fonction NCC + NKCC2 + ROMK \u2192 hypokali\u00e9mie + alcalose + HTA absente) + syndrome de Gitelman (perte de fonction NCC \u2192 hypokali\u00e9mie + hypomagn\u00e9s\u00e9mie + hypocalciurie + alcalose \u2192 HTA absente) + syndrome de Liddle (gain de fonction ENaC \u2192 HTA + hypokali\u00e9mie + r\u00e9nine basse + aldost\u00e9rone basse) + acidose tubulaire r\u00e9nale type 1 et 2 + n\u00e9phropathie \u00e0 la r\u00e9glisse (glycyrrhizine \u2192 inhibition 11\u03b2-HSD2 \u2192 cortisol active les r\u00e9cepteurs aux min\u00e9ralocortico\u00efdes) + amphot\u00e9ricine B (toxicit\u00e9 tubulaire) + cisplatine (tubulotoxicit\u00e9 \u2192 perte Mg\u00b2\u207a + K\u207a) + aminoglycosides<\/li>\n <li><strong>Tableau clinique et manifestations de l'hypokali\u00e9mie :<\/strong> s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 corr\u00e8le avec le niveau de kali\u00e9mie ET la rapidit\u00e9 d'installation : hypokali\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re (3,0\u20133,5 mmol\/L) : souvent asymptomatique \u2192 fatigue + crampes l\u00e9g\u00e8res \u2192 arythmies b\u00e9nignes si cardiopathie sous-jacente \u2192 mod\u00e9r\u00e9e (2,5\u20133,0 mmol\/L) : faiblesse musculaire + crampes + constipation + arythmies \u2014 extrasystoles + s\u00e9v\u00e8re (<2,5 mmol\/L) : paralysie flasque ascendante (membres inf\u00e9rieurs en premier) + il\u00e9us paralytique + rhabdomyolyse + arythmies graves + insuffisance respiratoire (paralysie diaphragmatique) ; manifestations neuromusculaires : faiblesse musculaire proximale pr\u00e9pond\u00e9rante \u2192 membres inf\u00e9rieurs \u2192 membres sup\u00e9rieurs \u2192 diaphragme (insuffisance respiratoire dans les formes tr\u00e8s s\u00e9v\u00e8res) + myalgies + crampes + t\u00e9tanie paradoxale (rare \u2014 co-alcalose) + paralysie flasque ar\u00e9flexique : surtout dans les hypokali\u00e9mies <2,5 mmol\/L et dans les paralysies hypokali\u00e9miques familiales + rhabdomyolyse avec myoglobinurie si K\u207a <2,0 mmol\/L (isch\u00e9mie musculaire par vasoconstriction \u2014 le K\u207a est un vasodilatateur physiologique des capillaires musculaires lors de l'exercice) \u2192 insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb sur myoglobinurie ; manifestations digestives : constipation \u2192 il\u00e9us paralytique (occlusion fonctionnelle) \u2192 naus\u00e9es + vomissements (aggravant l'hypokali\u00e9mie \u2014 cercle vicieux) ; manifestations r\u00e9nales : polyurie-polydipsie (diab\u00e8te insipide n\u00e9phrog\u00e9nique \u2014 hypokali\u00e9mie chronique \u2192 r\u00e9duction de l'expression d'AQP2 + r\u00e9duction de la r\u00e9ponse \u00e0 l'ADH) + alcalose m\u00e9tabolique hypochlor\u00e9mique (stimulation de H\u207a\/K\u207a-ATPase intercalaire \u2192 s\u00e9cr\u00e9tion urinaire de H\u207a + r\u00e9absorption de HCO\u2083\u207b) + n\u00e9phropathie hypokali\u00e9mique chronique (vacuolisation tubulaire proximale + fibrose interstitielle si s\u00e9v\u00e8re et prolong\u00e9e \u2014 Reungjui 2008 \u2014 American Journal of Physiology) ; manifestations cardiaques \u2014 les plus dangereuses : modifications ECG selon la s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 : K\u207a 3,0\u20133,5 mmol\/L : aplatissement de l'onde T + apparition de l'onde U (d\u00e9polarisation tardive des fibres de Purkinje) \u2192 K\u207a 2,5\u20133,0 mmol\/L : onde T aplatie ou n\u00e9gative + onde U pro\u00e9minente + allongement du QU (QU = QT apparent) \u2192 K\u207a <2,5 mmol\/L : fusion onde T + onde U + allongement majeur du QT corrig\u00e9 + K\u207a <2,0 mmol\/L : sus-d\u00e9calage ou sous-d\u00e9calage du segment ST + \u00e9largissement du QRS \u2192 arythmies : extrasystoles ventriculaires + tachycardie ventriculaire + torsades de pointes (surtout si QTc allong\u00e9 + bradycardie + hypomagn\u00e9s\u00e9mie concomitante) + fibrillation ventriculaire \u2192 potentialisation de la toxicit\u00e9 des digitaliques (digoxine) : hypokali\u00e9mie \u2192 augmente la liaison de la digoxine \u00e0 la Na\u207a\/K\u207a-ATPase \u2192 toxicit\u00e9 digitalique \u00e0 des concentrations s\u00e9riques habituellement tol\u00e9r\u00e9es \u2192 tachycardie ventriculaire + BAV + big\u00e9minisme \u2192 Hoes 1995 \u2014 British Medical Journal : hypokali\u00e9mie sous diur\u00e9tiques thiazidiques + digoxine \u2192 doublement du risque de mort subite ; paralysies hypokali\u00e9miques familiale (HYPP) et thyrotoxique (TPP) : paralysie hypokali\u00e9mique familiale (HYPP) : mutations des canaux calciques (CACNA1S \u2014 type 1) ou sodiques (SCN4A \u2014 type 2) \u2192 redistribution massive K\u207a vers l'intracellulaire \u2192 \u00e9pisodes de paralysie flasque aigu\u00eb + profonde + kali\u00e9mie <2,0\u20132,5 mmol\/L \u2192 d\u00e9clench\u00e9s par : repas riche en glucides + insuline + froid + repos apr\u00e8s exercice + alcool + traitement : KCl oral ou IV (correction prudente) + pr\u00e9vention : ac\u00e9tazolamide (type 1) + mexil\u00e9tine (type 2) + paralysie thyrotoxique (TPP) : pr\u00e9valence asiatique + hyperthyro\u00efdie \u2192 suractivit\u00e9 \u03b2-adr\u00e9nergique + Na\u207a\/K\u207a-ATPase \u2192 redistribution massive \u2192 \u00e9pisodes de paralysie + kali\u00e9mie <2,5 mmol\/L \u2192 traitement de l'hyperthyro\u00efdie + propranolol (freine la redistribution adr\u00e9nergique) + KCl prudent (correction rapide \u2192 rebond hyperkali\u00e9mique)<\/li>\n <\/ul>\n\n <h2>Diagnostic, \u00e9valuation et traitement<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Aspect \/ intervention<\/th><th>Data, criteria, and terms<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Bilan \u00e9tiologique et approche diagnostique<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Kaliur\u00e8se \u2014 gradient transtubulaire \u2014 alcalose \u2014 aldost\u00e9rone \u2014 r\u00e9nine \u2014 magn\u00e9sium \u2014 ECG \u2014 contexte clinique<\/small><\/td>\n <td>Algorithme diagnostique de l'hypokali\u00e9mie \u2014 \u00e9tapes : \u00e9tape 1 \u2014 confirmer l'hypocalc\u00e9mie vraie (exclure la pseudo-hypokali\u00e9mie) : pseudo-hypokali\u00e9mie : leucocytose extr\u00eame (>100 \u00d7 10\u2079\/L \u2014 leuc\u00e9mies) \u2192 captation du K\u207a par les globules blancs in vitro si le pr\u00e9l\u00e8vement n'est pas centrifug\u00e9 rapidement \u2192 kali\u00e9mie faussement basse \u2192 centrifuger imm\u00e9diatement + analyser dans l'heure \u2192 thrombocytose extr\u00eame (>1 000 \u00d7 10\u2079\/L) \u2192 lib\u00e9ration de K\u207a par les plaquettes \u2192 inverse \u2192 pseudo-hyperkali\u00e9mie + \u00e9tape 2 \u2014 exclure une redistribution transcellulaire (potassium corporel total normal) : contexte : insulinoth\u00e9rapie + b\u00eata-2-agonistes + alcalose aigu\u00eb + traitement d'une acidoc\u00e9tose + paralysie hypokali\u00e9mique familiale ou thyrotoxique \u2192 correction de la cause \u2192 normalisation rapide de la kali\u00e9mie sans suppl\u00e9ment massif + \u00e9tape 3 \u2014 quantifier les pertes : kaliur\u00e8se des 24h ou K\u207a sur spot urinaire (potassium urinaire \/ cr\u00e9atinine urinaire) : pertes extra-r\u00e9nales : K\u207a urinaire <20 mmol\/j ou rapport K\u207a\/Cr\u00e9at <20 mmol\/g \u2192 diarrh\u00e9e + laxatifs + pertes cutan\u00e9es + insuffisance d'apport \u2192 pertes r\u00e9nales : K\u207a urinaire >20\u201330 mmol\/j ou rapport K\u207a\/Cr\u00e9at >20 mmol\/g \u2192 diur\u00e9tiques + hyperaldost\u00e9ronisme + syndromes de Bartter\/Gitelman + acidose tubulaire + autres \u2192 gradient transtubulaire du potassium (TTKG \u2014 Transtubular Potassium Gradient) : TTKG = (K\u207a urinaire \/ osmolalit\u00e9 urinaire) \/ (K\u207a plasmatique \/ osmolalit\u00e9 plasmatique) \u2192 TTKG >4 lors d'une hypokali\u00e9mie \u2192 s\u00e9cr\u00e9tion inappropri\u00e9e de K\u207a par le tubule \u2192 perte r\u00e9nale \u2192 TTKG <2 \u2192 pas de s\u00e9cr\u00e9tion r\u00e9nale \u2192 perte extra-r\u00e9nale \u2192 valeur du TTKG controvers\u00e9e en pratique clinique (Kamel 1998 \u2014 Kidney International) mais conceptuellement utile + \u00e9tape 4 \u2014 statut acido-basique (pH + bicarbonates) : hypokali\u00e9mie + alcalose m\u00e9tabolique + pertes r\u00e9nales \u2192 diur\u00e9tiques + vomissements + hyperaldost\u00e9ronisme + Bartter\/Gitelman \u2192 hypokali\u00e9mie + acidose m\u00e9tabolique + pertes r\u00e9nales \u2192 acidose tubulaire r\u00e9nale type 1 ou 2 \u2192 hypokali\u00e9mie + alcalose + HTA \u2192 hyperaldost\u00e9ronisme primaire + syndrome de Conn + syndrome de Liddle + exc\u00e8s apparent de min\u00e9ralocortico\u00efdes (r\u00e9glisse) + syndrome de Cushing \u2192 hypokali\u00e9mie + alcalose + HTA absente \u2192 Bartter + Gitelman + diur\u00e9tiques + \u00e9tape 5 \u2014 bilan selon orientation : rapport aldost\u00e9rone\/r\u00e9nine (RAR) si HTA + hypokali\u00e9mie \u2192 hyperaldost\u00e9ronisme primaire : aldost\u00e9rone \u00e9lev\u00e9e + r\u00e9nine basse \u2192 scanner surr\u00e9nalien + cath\u00e9t\u00e9risme veineux surr\u00e9nalien \u2192 g\u00e9n\u00e9tique si Bartter (KCNJ1\/CLCNKB\/BSND\/SLC12A1) ou Gitelman (SLC12A3) si contexte familial + hypomagn\u00e9s\u00e9mie syst\u00e9matique \u2192 magn\u00e9s\u00e9mie : si bas \u2192 compl\u00e9ter avant de conclure \u00e0 la r\u00e9sistance au traitement \u2192 TSH si paralysie + contexte asiatique (thyrotoxique paralysie) + magn\u00e9sium urinaire si hypomagn\u00e9s\u00e9mie associ\u00e9e (cisplatine + aminoglycosides + IPP + alcoolisme) ; bilan biologique minimal syst\u00e9matique devant toute hypokali\u00e9mie significative : kali\u00e9mie confirm\u00e9e sur 2 pr\u00e9l\u00e8vements + ionogramme complet (Na\u207a + Cl\u207b + HCO\u2083\u207b + trou anionique) + cr\u00e9atinine + magn\u00e9s\u00e9mie + glyc\u00e9mie + pH veineux ou art\u00e9riel + ECG 12 d\u00e9rivations (obligatoire) + NFS (leucocytose \u2014 pseudo-hypokali\u00e9mie) + K\u207a urinaire sur spot ou 24h<\/td>\n <td>Orientation diagnostique par le profil biologique : diur\u00e9tiques thiazidiques ou de l'anse : K\u207a\u2193 + alcalose m\u00e9tabolique + HCO\u2083\u207b\u2191 + Cl\u207b\u2193 + kaliur\u00e8se \u00e9lev\u00e9e + HTA normale ou abaiss\u00e9e \u2192 hyperaldost\u00e9ronisme primaire : K\u207a\u2193 + alcalose + HTA + kaliur\u00e8se \u00e9lev\u00e9e + aldost\u00e9rone \u00e9lev\u00e9e + r\u00e9nine basse \u2192 Bartter : K\u207a\u2193 + alcalose + pas d'HTA + kaliur\u00e8se \u00e9lev\u00e9e + r\u00e9nine \u00e9lev\u00e9e + aldost\u00e9rone \u00e9lev\u00e9e (secondaire) + hypomagn\u00e9s\u00e9mie fr\u00e9quente \u2192 Gitelman : K\u207a\u2193 + alcalose + pas d'HTA + kaliur\u00e8se \u00e9lev\u00e9e + hypomagn\u00e9s\u00e9mie + hypocalciurie (caract\u00e9ristique) + Liddle : K\u207a\u2193 + alcalose + HTA s\u00e9v\u00e8re + kaliur\u00e8se \u00e9lev\u00e9e + aldost\u00e9rone basse + r\u00e9nine basse \u2192 ATR type 1 : K\u207a\u2193 + acidose hyperchlor\u00e9mique + kaliur\u00e8se \u00e9lev\u00e9e + pH urinaire >5,5 \u2192 vomissements (alcalose via HCl) : K\u207a\u2193 + alcalose + Cl\u207b urinaire <10 mmol\/L (rein conserve le Cl\u207b) \u2192 Kamel 2003 \u2014 New England Journal of Medicine : revue de l'approche diagnostique des hypokali\u00e9mies \u2192 algorithme bas\u00e9 sur le contexte clinique + l'\u00e9tat acido-basique + la kaliur\u00e8se \u2192 Unwin 2011 \u2014 British Journal of Clinical Pharmacology : revue des hypokali\u00e9mies m\u00e9dicamenteuses \u2192 diur\u00e9tiques + laxatifs + b\u00eata-2-agonistes + amphot\u00e9ricine B + cisplatine + aminoglycosides + IPP (hypomagn\u00e9s\u00e9mie secondaire)<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement de l'hypokali\u00e9mie \u2014 voie orale et intraveineuse<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">KCl oral \u2014 KCl IV \u2014 d\u00e9bit maximal \u2014 monitoring \u2014 magn\u00e9sium \u2014 aldactone \u2014 \u00e9pl\u00e9r\u00e9none \u2014 cibles<\/small><\/td>\n <td>Principes de la correction de l'hypokali\u00e9mie : estimation du d\u00e9ficit : chaque diminution de 0,3 mmol\/L de kali\u00e9mie \u2248 perte de 100 mmol de K\u207a corporel total (approximation valable entre 3,5 et 2,5 mmol\/L \u2014 relation non lin\u00e9aire en dessous de 2,5 mmol\/L) \u2192 exemple : kali\u00e9mie = 2,8 mmol\/L \u2192 d\u00e9ficit estim\u00e9 \u2248 200 mmol \u2192 objectif th\u00e9rapeutique : kali\u00e9mie \u2265 3,5 mmol\/L (\u22654,0 mmol\/L chez les patients avec cardiopathie ou sous digitaliques) \u2192 correction prudente et progressive \u2014 le risque de rebond hyperkali\u00e9mique est r\u00e9el si redistribution + surestimation du d\u00e9ficit + voie pr\u00e9f\u00e9rentielle : orale si possible \u2192 moins de risque d'hyperkali\u00e9mie iatrog\u00e8ne + pas de risque d'extravasation + meilleure tol\u00e9rance \u00e0 long terme ; traitement oral \u2014 indications : hypokali\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re \u00e0 mod\u00e9r\u00e9e (\u22652,5 mmol\/L) + absence de sympt\u00f4mes graves (arythmies + paralysie + il\u00e9us) + patient capable de prendre per os : chlorure de potassium (KCl) oral : forme de r\u00e9f\u00e9rence \u2192 40\u2013100 mmol\/j en 2\u20134 prises \u2192 comprim\u00e9s \u00e0 lib\u00e9ration prolong\u00e9e (Slow-K 600 mg = 8 mmol KCl) \u2192 solution liquide de KCl (moins bien tol\u00e9r\u00e9e \u2014 go\u00fbt amer + naus\u00e9es + irritation gastrique) \u2192 bicarbonate de potassium ou citrate de potassium : pr\u00e9f\u00e9r\u00e9s si acidose m\u00e9tabolique concomitante (ATR + diarrh\u00e9e chronique) \u2192 le KCl est le sel pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 si alcalose concomitante (vomissements + diur\u00e9tiques \u2014 corriger le Cl\u207b en m\u00eame temps) \u2192 aliments riches en potassium : banane (12 mmol \/ 100 g) + avocat (15 mmol \/ 100 g) + pomme de terre (15 mmol \/ 100 g) + haricots blancs + lentilles \u2192 insuffisants seuls pour corriger une hypokali\u00e9mie significative mais utiles en pr\u00e9vention et maintien + \u00e9pargne potassique : spironolactone 25\u2013100 mg\/j ou \u00e9pl\u00e9r\u00e9none 25\u201350 mg\/j (antagonistes de l'aldost\u00e9rone) + amiloride 5\u201310 mg\/j (bloque ENaC) + triamt\u00e9r\u00e8ne \u2192 indiqu\u00e9s si hyperaldost\u00e9ronisme + diur\u00e9tiques \u00e0 long terme + hypokali\u00e9mie r\u00e9cidivante + attention : \u00e9viter l'association K\u207a oral + \u00e9pargne potassique + IECA\/ARA-2 \u2192 risque d'hyperkali\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re ; traitement intraveineux \u2014 indications : hypokali\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (<2,5 mmol\/L) + ou sympt\u00f4mes graves (arythmies + paralysie + il\u00e9us + impossibilit\u00e9 de prendre per os) : modalit\u00e9s du KCl IV : concentration maximale en voie p\u00e9riph\u00e9rique : 40 mmol\/L \u2192 au-del\u00e0 : douleur + phl\u00e9bite + risque de n\u00e9crose \u2192 concentration maximale en voie centrale : 80\u2013100 mmol\/L (sous monitorage cardiaque strict) \u2192 d\u00e9bit maximal recommand\u00e9 en voie p\u00e9riph\u00e9rique : 10 mmol\/h \u2192 d\u00e9bit maximal en voie centrale avec monitoring ECG : 20 mmol\/h (Cohn 2000 \u2014 American Journal of Medicine) \u2192 jamais de bolus direct de KCl IV (arr\u00eat cardiaque imm\u00e9diat \u2014 hyperkali\u00e9mie aigu\u00eb + d\u00e9polarisation massive des cardiomyocytes) \u2192 solvant : NaCl 0,9 % ou G5 % \u2192 attention : le s\u00e9rum glucos\u00e9 stimule l'insuline \u2192 redistribution intracellulaire \u2192 aggravation transitoire de l'hypokali\u00e9mie \u2192 pr\u00e9f\u00e9rer NaCl 0,9 % en urgence \u2192 exemple de sch\u00e9ma : hypokali\u00e9mie \u00e0 2,8 mmol\/L sans arythmie : KCl 40 mmol dans 1 L NaCl 0,9 % en 4\u20136h (d\u00e9bit \u2248 10 mmol\/h) \u2192 v\u00e9rifier la kali\u00e9mie apr\u00e8s 2\u20134h \u2192 ajuster \u2192 monitoring : ECG continu si K\u207a <2,5 mmol\/L ou arythmies \u2192 kali\u00e9mie toutes les 2\u20134h \u2192 magn\u00e9s\u00e9mie \u2192 diur\u00e8se (si IRC \u2192 risque de r\u00e9tention) + correction du magn\u00e9sium \u2014 obligatoire si hypomagn\u00e9s\u00e9mie associ\u00e9e : sulfate de magn\u00e9sium IV ou magn\u00e9sium oral (gluconate, citrate, chlorure) \u2192 sans correction du magn\u00e9sium \u2192 les canaux ROMK restent ouverts \u2192 fuite continue de K\u207a \u2192 hypokali\u00e9mie r\u00e9fractaire + hypoMg est fr\u00e9quente dans : alcoolisme + diur\u00e9tiques de l'anse + diarrh\u00e9e chronique + IPP prolong\u00e9s + cisplatine + amphot\u00e9ricine B + v\u00e9rifier syst\u00e9matiquement la magn\u00e9s\u00e9mie dans toute hypokali\u00e9mie ; traitement \u00e9tiologique \u2014 priorit\u00e9 sur la suppl\u00e9mentation : diur\u00e9tiques thiazidiques : r\u00e9duire la dose + passer \u00e0 un diur\u00e9tique \u00e9pargneur de K\u207a en association \u2192 si diur\u00e9tique indispensable : KCl 40\u201360 mmol\/j en suppl\u00e9mentation syst\u00e9matique \u2192 Grimm 1997 \u2014 Archives of Internal Medicine : thiazidiques + KCl \u2192 pr\u00e9vention de l'hypokali\u00e9mie et des arythmies \u2192 hyperaldost\u00e9ronisme primaire : spironolactone (gu\u00e9rison m\u00e9dicale si hyperplasie bilat\u00e9rale) \u2192 chirurgie si ad\u00e9nome unilat\u00e9ral \u2192 vomissements : traiter la cause (trouble des conduites alimentaires \u2192 prise en charge sp\u00e9cialis\u00e9e) + KCl oral \u2192 Bartter\/Gitelman : KCl + spironolactone + magn\u00e9sium + AINS (indom\u00e9tacine) + IECA selon le variant + Liddle : amiloride ou triamt\u00e9r\u00e8ne (bloquent ENaC) \u2192 spironolactone inefficace (pas d'aldost\u00e9rone \u00e9lev\u00e9e) + paralysie thyrotoxique : propranolol 3 mg\/kg IV lent \u2192 bloque la redistribution adr\u00e9nergique \u2192 KCl oral prudent<\/td>\n <td>Donn\u00e9es fondamentales sur le traitement de l'hypokali\u00e9mie : Cohn 2000 \u2014 American Journal of Medicine : revue et recommandations \u2192 d\u00e9bit maximal KCl IV 20 mmol\/h voie centrale + 10 mmol\/h voie p\u00e9riph\u00e9rique \u2192 monitoring ECG obligatoire si K\u207a <2,5 mmol\/L + Crop 2007 \u2014 Nephrology Dialysis Transplantation : m\u00e9ta-analyse \u2192 correction du magn\u00e9sium indispensable pour normaliser la kali\u00e9mie si hypomagn\u00e9s\u00e9mie concomitante \u2192 sans magn\u00e9sium \u2192 la kali\u00e9mie ne se normalise pas malgr\u00e9 la suppl\u00e9mentation potassique \u2192 Weir 2010 \u2014 Journal of Clinical Hypertension : hypokali\u00e9mie sous antihypertenseurs \u2192 impact cardiovasculaire \u2192 thiazidiques \u2192 risque arythmique accru si K\u207a <3,0 mmol\/L \u2192 suppl\u00e9mentation syst\u00e9matique recommand\u00e9e chez les cardiopaques sous diur\u00e9tiques \u2192 Hoes 1995 \u2014 British Medical Journal : thiazidiques + digoxine + hypokali\u00e9mie \u2192 doublement de la mort subite \u2192 seuil de traitement abaiss\u00e9 \u00e0 <3,5 mmol\/L dans ce contexte \u2192 Schulman 1994 \u2014 New England Journal of Medicine : r\u00e9vision du seuil de traitement \u2192 K\u207a <3,5 mmol\/L suffit \u00e0 augmenter le risque arythmique en pr\u00e9sence d'une cardiopathie isch\u00e9mique \u2192 Gennari 1998 \u2014 New England Journal of Medicine : revue de l'hypokali\u00e9mie \u2192 m\u00e9canismes + approche diagnostique + traitement \u2192 Zilberberg 2008 \u2014 Pharmacotherapy : ipomagn\u00e9s\u00e9mie + hypokali\u00e9mie \u2192 lien avec les IPP (om\u00e9prazole + pantoprazole \u2192 r\u00e9duction de l'absorption du magn\u00e9sium) \u2192 hypomagn\u00e9s\u00e9mie \u2192 hypokali\u00e9mie secondaire \u2192 arr\u00eat ou r\u00e9duction de l'IPP si non indispensable + magn\u00e9sium oral <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypokali\u00e9mie et cardiopathies \u2014 risque arythmique et situations \u00e0 haut risque<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">QT long \u2014 torsades de pointes \u2014 digoxine \u2014 insuffisance cardiaque \u2014 post-IDM \u2014 SAOS \u2014 diur\u00e9tiques de l'anse \u2014 seuils cibles<\/small><\/td>\n <td>Impact cardiovasculaire de l'hypokali\u00e9mie \u2014 m\u00e9canismes arythmog\u00e8nes : le potassium extracellulaire r\u00e8gle la repolarisation ventriculaire via deux canaux principaux : IKr (courant de repolarisation rapide \u2014 HERG) et IKs (lent) \u2192 hypokali\u00e9mie \u2192 r\u00e9duction du courant IKr \u2192 phase 3 de repolarisation prolong\u00e9e \u2192 allongement du QT \u2192 dispersion spatiale de la repolarisation \u2192 r\u00e9entr\u00e9e \u2192 torsades de pointes \u2192 potentialisation par : hypomagn\u00e9s\u00e9mie + bradycardie + m\u00e9dicaments allongeant le QT (antiarythmiques IA + III + antipsychotiques + antid\u00e9presseurs tricycliques + azithromycine + chloroquine + m\u00e9thadone) \u2192 Straus 2006 \u2014 Archives of Internal Medicine : thiazidiques \u2192 hypokali\u00e9mie \u2192 risque de torsades de pointes augment\u00e9 dans la population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 risque \u00d7 3 si K\u207a <3,5 mmol\/L + m\u00e9dicament allongeant le QT + Macdonald 1997 \u2014 European Heart Journal : hypokali\u00e9mie + IC \u2192 mortalit\u00e9 augment\u00e9e \u2192 chaque diminution de 1 mmol\/L de K\u207a \u2192 augmentation de 10 % de la mortalit\u00e9 cardiovasculaire ; insuffisance cardiaque \u2014 cible kali\u00e9mique stricte : la kali\u00e9mie est un d\u00e9terminant majeur du pronostic dans l'IC \u2192 objectif kali\u00e9mique : 4,0\u20135,0 mmol\/L (ESC Heart Failure Guidelines 2021 \u2014 McDonagh) \u2192 hypokali\u00e9mie \u2192 arythmies + mort subite \u2192 hyperkali\u00e9mie \u2192 idem + toxicit\u00e9 directe \u2192 EPHESUS 2003 \u2014 NEJM (Pitt) : \u00e9pl\u00e9r\u00e9none (antagoniste aldost\u00e9rone) post-IDM avec IC \u2192 r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 de 15 % + r\u00e9duction de la mort subite de 21 % \u2192 maintien d'une kali\u00e9mie normale \u2192 partie du m\u00e9canisme b\u00e9n\u00e9fique + RALES 1999 \u2014 NEJM (Pitt) : spironolactone dans l'IC \u2192 r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 de 30 % + EMPHASIS-HF 2011 \u2014 NEJM (Zannad) : \u00e9pl\u00e9r\u00e9none dans l'IC l\u00e9g\u00e8re \u2192 r\u00e9duction MACE de 37 % \u2192 les ARM (antagonistes des r\u00e9cepteurs aux min\u00e9ralocortico\u00efdes) r\u00e9duisent \u00e0 la fois la mortalit\u00e9 et l'hypokali\u00e9mie dans l'IC ; digoxine et hypokali\u00e9mie \u2014 interaction potentiellement mortelle : m\u00e9canisme : hypokali\u00e9mie \u2192 augmentation de la liaison de la digoxine \u00e0 la Na\u207a\/K\u207a-ATPase (le K\u207a et la digoxine partagent le m\u00eame site de liaison) \u2192 toxicit\u00e9 digitalique aggrav\u00e9e \u2192 bradycardie + extrasystoles ventriculaires + BAV + flutter ventriculaire \u2192 Hoes 1995 \u2014 BMJ : hypokali\u00e9mie + digoxine \u2192 doublement du risque de mort subite \u2192 seuil de traitement de l'hypokali\u00e9mie abaiss\u00e9 \u00e0 K\u207a <3,5 mmol\/L chez tout patient sous digoxine \u2192 objectif : K\u207a \u22654,0 mmol\/L sous digoxine + cible kali\u00e9mique dans diff\u00e9rentes populations : population g\u00e9n\u00e9rale : \u22653,5 mmol\/L \u2192 cardiopathie isch\u00e9mique : \u22654,0 mmol\/L \u2192 IC systolique : 4,0\u20135,0 mmol\/L \u2192 sous digoxine : \u22654,0 mmol\/L \u2192 QT long cong\u00e9nital ou acquis : \u22654,5 mmol\/L \u2192 post-IDM : \u22654,0 mmol\/L \u2192 r\u00e9animation (ARDS + ventilation m\u00e9canique) : 3,5\u20134,5 mmol\/L ; association hypokali\u00e9mie + alcalose : m\u00e9canisme bidirectionnel : alcalose \u2192 H\u207a sort des cellules \u2192 K\u207a entre dans les cellules \u2192 hypokali\u00e9mie + hypokali\u00e9mie \u2192 H\u207a\/K\u207a-ATPase intercalaire (rein) \u2192 s\u00e9cr\u00e9tion de H\u207a dans les urines + r\u00e9absorption de HCO\u2083\u207b \u2192 aggravation de l'alcalose \u2192 cercle vicieux \u2192 la correction de l'alcalose n\u00e9cessite la correction du Cl\u207b (KCl) + de la vol\u00e9mie + du K\u207a \u2192 jamais de bicarbonate si alcalose m\u00e9tabolique hypochlor\u00e9mique + hypokali\u00e9mie ; syndrome du QT long acquis m\u00e9dicamenteux + hypokali\u00e9mie : liste des m\u00e9dicaments allongeant le QT susceptibles d'induire des torsades de pointes si hypokali\u00e9mie : antiarythmiques classe IA (quinidine + proca\u00efnamide + disopyramide) + classe III (amiodarone + sotalol) + azithromycine + clarithromycine + \u00e9rythromycine + fluoroquinolones (moxifloxacine + l\u00e9vofloxacine) + antipsychotiques (halop\u00e9ridol + risp\u00e9ridone + qu\u00e9tiapine + olanzapine + chlorpromazine) + antid\u00e9presseurs (tricycliques + citalopram + escitalopram) + m\u00e9thadone + chloroquine + hydroxychloroquine + ondans\u00e9tron + cisapride \u2192 v\u00e9rifier syst\u00e9matiquement la kali\u00e9mie + magn\u00e9s\u00e9mie avant d'initier tout m\u00e9dicament allongeant le QT \u2192 CredibleMeds QTDrugs List (www.crediblemeds.org) : liste actualis\u00e9e des m\u00e9dicaments \u00e0 risque<\/td>\n <td>Donn\u00e9es fondamentales sur l'hypokali\u00e9mie et les arythmies : Hoes 1995 \u2014 BMJ : cohorte de patients hypertendus sous thiazidiques + digoxine \u2192 hypokali\u00e9mie \u2192 RR mort subite \u00d7 2 \u2192 d\u00e9monstration clinique de l'interaction mortelle \u2192 Straus 2006 \u2014 Archives of Internal Medicine : \u00e9tude cas-t\u00e9moins n\u00e9erlandaise \u2192 thiazidiques \u2192 hypokali\u00e9mie \u2192 torsades de pointes \u2192 risque \u00d7 3 si K\u207a <3,5 mmol\/L + QT-long m\u00e9dicamenteux \u2192 Schulman 1994 \u2014 NEJM : cardiopathie isch\u00e9mique \u2192 hypokali\u00e9mie d\u00e8s K\u207a <3,5 mmol\/L \u2192 risque arythmique augment\u00e9 \u2192 r\u00e9vision du seuil de traitement \u2192 RALES 1999 \u2014 NEJM (Pitt) : spironolactone dans l'IC \u2192 \u221230 % mortalit\u00e9 \u2192 EPHESUS 2003 \u2014 NEJM (Pitt) : \u00e9pl\u00e9r\u00e9none post-IDM \u2192 \u221215 % mortalit\u00e9 + \u221221 % mort subite \u2192 EMPHASIS-HF 2011 \u2014 NEJM (Zannad) : \u00e9pl\u00e9r\u00e9none IC l\u00e9g\u00e8re \u2192 \u221237 % MACE \u2192 les ARM traitent la cause de l'hypokali\u00e9mie + prot\u00e8gent contre la mort subite \u2192 Macdonald 1997 \u2014 European Heart Journal : chaque \u22121 mmol\/L kali\u00e9mie \u2192 +10 % mortalit\u00e9 CV dans l'IC + Reungjui 2008 \u2014 American Journal of Physiology : hypokali\u00e9mie chronique \u2192 n\u00e9phropathie tubulaire + fibrose<\/td>\n <\/tr>\n <tr>\n <td>Situations particuli\u00e8res et pr\u00e9vention de l'hypokali\u00e9mie<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Alcoolisme \u2014 anorexie \u2014 chirurgie bariatrique \u2014 grossesse \u2014 sportif \u2014 syndrome de renutrition \u2014 IPP \u2014 pr\u00e9vention<\/small><\/td>\n <td>Hypokali\u00e9mie dans des contextes sp\u00e9cifiques : alcoolisme chronique : m\u00e9canisme multifactoriel \u2192 apport alimentaire insuffisant en K\u207a + vomissements + diarrh\u00e9e + diur\u00e8se osmotique alcoolique + hypomagn\u00e9s\u00e9mie (alcool inhibe la r\u00e9absorption r\u00e9nale du Mg\u00b2\u207a) \u2192 hypomagn\u00e9s\u00e9mie \u2192 aggrave l'hypokali\u00e9mie + alcool \u2192 activation du SRAA \u2192 aldost\u00e9rone \u2192 perte r\u00e9nale de K\u207a + traitement : KCl oral ou IV + magn\u00e9sium syst\u00e9matique + thiamine (pr\u00e9vention enc\u00e9phalopathie de Wernicke avant la renutrition glucidique) \u2192 syndrome de renutrition (refeeding syndrome) : apr\u00e8s une d\u00e9nutrition s\u00e9v\u00e8re (anorexie + alcoolisme + oncologie + r\u00e9animation prolong\u00e9e) \u2192 reprise de l'alimentation ou nutrition parent\u00e9rale \u2192 insuline \u2192 redistribution massive de K\u207a + phosphore + magn\u00e9sium vers l'int\u00e9rieur des cellules \u2192 hypokali\u00e9mie + hypophosphat\u00e9mie + hypomagn\u00e9s\u00e9mie profondes + insuffisance cardiaque + arythmies \u2192 mortalit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e sans pr\u00e9vention \u2192 Mehanna 2008 \u2014 British Medical Journal : recommandations pr\u00e9vention du syndrome de renutrition \u2192 r\u00e9introduction nutritionnelle tr\u00e8s progressive + suppl\u00e9mentation prophylactique K\u207a + phosphore + magn\u00e9sium + thiamine avant la renutrition \u2192 Kraft 2005 \u2014 Nutrition in Clinical Practice : surveillance ionogramme complet quotidien en phase de renutrition ; anorexie mentale et troubles des conduites alimentaires : hypokali\u00e9mie par vomissements chroniques + laxatifs + restriction alimentaire s\u00e9v\u00e8re \u2192 souvent masqu\u00e9e ou minimis\u00e9e \u2192 risque de mort subite cardiaque \u2192 ECG syst\u00e9matique \u2192 traitement psychiatrique coordonn\u00e9 + suppl\u00e9mentation prudente (risque de syndrome de renutrition \u00e0 la reprise) + surveillance cardiologique \u2192 Brown 2014 \u2014 Eating Disorders : hypokali\u00e9mie dans l'anorexie \u2192 facteur de risque ind\u00e9pendant de mort subite \u2192 surveillance ECG mensuelle ; grossesse et hypokali\u00e9mie : hyper\u00e9m\u00e8se gravidique (vomissements incoercibles du 1er trimestre) \u2192 alcalose m\u00e9tabolique + hypokali\u00e9mie + d\u00e9shydratation \u2192 hospitalisation si kali\u00e9mie <3,0 mmol\/L + KCl IV + anti\u00e9m\u00e9tiques (ondans\u00e9tron \u2014 v\u00e9rifier QTc) + magn\u00e9sium \u2192 maladie du cytom\u00e9galovirus + parvovirus : associations rares ; sportifs de haut niveau et exercice intense : redistribution transitoire (lib\u00e9ration de K\u207a intramusculaire pendant l'exercice \u2192 puis retour en intra-cellulaire \u00e0 l'arr\u00eat) \u2192 hypokali\u00e9mie post-effort transitoire \u2192 b\u00eata-2-agonistes inhal\u00e9s (asthme d'effort) \u2192 redistribution + pertes sudorales (K\u207a sueur : 4\u20138 mmol\/L) \u2192 rarement cliniquement significatif sauf exercice extr\u00eame \u2192 pr\u00e9vention : hydratation ad\u00e9quate + alimentation riche en K\u207a ; IPP et hypokali\u00e9mie \u2014 m\u00e9canisme indirect : IPP (om\u00e9prazole + pantoprazole + \u00e9som\u00e9prazole) \u2192 r\u00e9duction de l'absorption intestinale du magn\u00e9sium \u2192 hypomagn\u00e9s\u00e9mie \u2192 hypokali\u00e9mie secondaire \u2192 Epub 2006 \u2014 NEJM (Epstein) : cas initial \u2192 suivi de nombreux cas rapport\u00e9s \u2192 FDA 2011 : avertissement sur l'hypomagn\u00e9s\u00e9mie li\u00e9e aux IPP \u2192 surveillance de la magn\u00e9s\u00e9mie chez les patients sous IPP au long cours (surtout si associ\u00e9s \u00e0 des diur\u00e9tiques ou digitale) \u2192 arr\u00eat ou substitution par anti-H2 si hypomagn\u00e9s\u00e9mie non corrigeable + Pr\u00e9vention de l'hypokali\u00e9mie chez les patients sous diur\u00e9tiques : suppl\u00e9mentation syst\u00e9matique en KCl : 40\u201360 mmol\/j de K\u207a si thiazidique + alimentation riche en K\u207a (fruits + l\u00e9gumes + l\u00e9gumineuses) + pr\u00e9f\u00e9rer les diur\u00e9tiques \u00e9pargneurs de K\u207a en association (spironolactone + amiloride) chez les patients \u00e0 risque d'hypokali\u00e9mie (cardiopathie + digoxine + QT long + IRC l\u00e9g\u00e8re) + surveillance de la kali\u00e9mie \u00e0 1 semaine + 1 mois + 6 mois apr\u00e8s initiation d'un diur\u00e9tique + en cas de modifications de dose + Weir 2010 \u2014 Journal of Clinical Hypertension : protocole de surveillance de la kali\u00e9mie sous antihypertenseurs \u2192 pr\u00e9vention des complications arythmiques<\/td>\n <td>Donn\u00e9es sur la pr\u00e9vention et les situations particuli\u00e8res : Mehanna 2008 \u2014 BMJ : recommandations pr\u00e9vention syndrome de renutrition \u2192 pr\u00e9vention = suppl\u00e9mentation prophylactique syst\u00e9matique en K\u207a + phosphore + Mg\u00b2\u207a + thiamine \u2192 mortalit\u00e9 r\u00e9duite de 50 % avec protocole strict + Brown 2014 \u2014 Eating Disorders : hypokali\u00e9mie dans l'anorexie \u2192 ECG syst\u00e9matique + surveillance mensuelle + facteur de risque ind\u00e9pendant de mort subite \u2192 Kraft 2005 \u2014 Nutrition in Clinical Practice : surveillance ionogramme complet quotidien en phase de renutrition \u2192 seuil de traitement IV abaiss\u00e9 + Grimm 1997 \u2014 Archives of Internal Medicine : thiazidiques + KCl \u2192 pr\u00e9vention de l'hypokali\u00e9mie et des arythmies dans l'HTA \u2192 b\u00e9n\u00e9fice d\u00e9montr\u00e9 + Zilberberg 2008 \u2014 Pharmacotherapy : IPP + hypomagn\u00e9s\u00e9mie + hypokali\u00e9mie \u2192 fr\u00e9quent et sous-diagnostiqu\u00e9 \u2192 arr\u00eat ou r\u00e9duction de l'IPP si possible \u2192 surveillance magn\u00e9s\u00e9mie sous IPP long cours si associ\u00e9 \u00e0 diur\u00e9tiques + Unwin 2011 \u2014 British Journal of Clinical Pharmacology : m\u00e9dicaments causant l'hypokali\u00e9mie \u2192 revue compl\u00e8te + profils de risque + FDA 2011 : avertissement hypomagn\u00e9s\u00e9mie IPP + impact sur la kali\u00e9mie ; r\u00e9sum\u00e9 des seuils de traitement selon le contexte clinique : population g\u00e9n\u00e9rale asymptomatique : <3,0 mmol\/L \u2192 traitement oral \u2192 <2,5 mmol\/L + sympt\u00f4mes \u2192 IV + cardiopathie + QT long : traiter d\u00e8s <3,5 mmol\/L \u2192 cible \u22654,0 mmol\/L \u2192 digoxine : traiter d\u00e8s <3,5 mmol\/L \u2192 cible \u22654,0 mmol\/L \u2192 IC systolique : cible 4,0\u20135,0 mmol\/L \u2192 r\u00e9animation : cible 3,5\u20134,5 mmol\/L<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Ne jamais corriger une hypokali\u00e9mie sans v\u00e9rifier et corriger la magn\u00e9s\u00e9mie :<\/strong> l'hypomagn\u00e9s\u00e9mie est la premi\u00e8re cause d'hypokali\u00e9mie r\u00e9fractaire au traitement. En maintenant les canaux ROMK ouverts, un magn\u00e9sium bas provoque une fuite r\u00e9nale continue de potassium qui rend toute suppl\u00e9mentation potassique insuffisante. De m\u00eame, ne jamais injecter du KCl en bolus direct \u2014 le risque d'arr\u00eat cardiaque par hyperkali\u00e9mie aigu\u00eb est imm\u00e9diat et fatal. La voie orale reste pr\u00e9f\u00e9rable d\u00e8s que possible, et la vitesse de correction IV ne doit pas d\u00e9passer 10 mmol\/h en voie p\u00e9riph\u00e9rique.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations Requiring a 911 Call or Urgent Emergency Room Visit<\/div>\n <p><strong>Kali\u00e9mie < 2,5 mmol\/L avec faiblesse musculaire s\u00e9v\u00e8re, paralysie des membres, troubles respiratoires ou douleurs thoraciques<\/strong> \u2192 hypokali\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re avec risque d'arythmie fatale et d'insuffisance respiratoire \u2192 appel 911 \u2192 ECG imm\u00e9diat \u2192 KCl IV sous monitorage cardiaque continu \u2192 ne jamais administrer en bolus direct \u2192 hospitalisation en urgence.<\/p>\n <p><strong>Palpitations + malaise + syncope + ECG montrant des torsades de pointes, une onde U pro\u00e9minente ou un QTc >500 ms chez un patient avec kali\u00e9mie basse<\/strong> \u2192 arythmie ventriculaire sur hypokali\u00e9mie \u2192 appel 911 \u2192 urgences cardiologiques \u2192 correction IV du K\u207a et du Mg\u00b2\u207a + arr\u00eat de tout m\u00e9dicament allongeant le QT \u2192 d\u00e9fibrillateur pr\u00eat.<\/p>\n <p><strong>Patient sous digoxine avec naus\u00e9es, bradycardie, extrasystoles et kali\u00e9mie < 3,5 mmol\/L<\/strong> \u2192 toxicit\u00e9 digitalique potentialis\u00e9e par l'hypokali\u00e9mie \u2192 urgences m\u00e9dicales \u2192 ECG + digoxin\u00e9mie + KCl IV + surveillance cardiaque \u2192 envisager les anticorps anti-digoxine (Digibind) si toxicit\u00e9 s\u00e9v\u00e8re.<\/p>\n <p><strong>Paralysie flasque aigu\u00eb des membres chez un sujet jeune d'origine asiatique avec hyperthyro\u00efdie connue ou non diagnostiqu\u00e9e<\/strong> \u2192 paralysie thyrotoxique hypokali\u00e9mique \u2192 urgences \u2192 TSH + T4 libre + kali\u00e9mie + ECG \u2192 propranolol IV lent (freine la redistribution) + KCl oral prudent (correction trop rapide \u2192 rebond hyperkali\u00e9mique) \u2192 traitement de l'hyperthyro\u00efdie \u00e0 distance.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron \u00e9valuent et traitent les hypokali\u00e9mies l\u00e9g\u00e8res \u00e0 mod\u00e9r\u00e9es d\u00e9couvertes en ambulatoire, prescrivent le bilan \u00e9tiologique (kaliur\u00e8se, magn\u00e9s\u00e9mie, ionogramme, ECG), ajustent les traitements diur\u00e9tiques, initient la suppl\u00e9mentation en KCl ou en diur\u00e9tiques \u00e9pargneurs de potassium, et assurent le suivi de la kali\u00e9mie sous traitement chronique. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin. Toute hypokali\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (<2,5 mmol\/L) ou associ\u00e9e \u00e0 des arythmies, une paralysie ou une dyspn\u00e9e constitue une urgence m\u00e9dicale n\u00e9cessitant une \u00e9valuation hospitali\u00e8re imm\u00e9diate. Ne jamais administrer du KCl en injection directe IV.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hypokali\u00e9mie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron M\u00e9decine interne & Cardiologie & N\u00e9phrologie & M\u00e9decine de famille Hypokali\u00e9mie L’hypokali\u00e9mie est d\u00e9finie par une concentration s\u00e9rique de potassium inf\u00e9rieure \u00e0 3,5 mmol\/L. C’est l’un des troubles \u00e9lectrolytiques les plus fr\u00e9quents en pratique clinique : on l’observe chez 20 % des patients hospitalis\u00e9s et jusqu’\u00e0… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/hypokaliemie\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Hypokali\u00e9mie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"","_metasync_otto_description":"L'hypokali\u00e9mie est une diminution du potassium sanguin en dessous de 3,5 mmol\/L. 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