Hypothyroidism: causes, symptoms and treatment | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'hypothyro\u00efdie est une insuffisance de production d'hormones thyro\u00efdiennes. Hashimoto, TSH \u00e9lev\u00e9e, l\u00e9vothyroxine, hypothyro\u00efdie fruste, myx\u0153d\u00e8me et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"hypothyro\u00efdie sympt\u00f4mes, hypothyro\u00efdie traitement, hypothyro\u00efdie Hashimoto, hypothyro\u00efdie TSH, l\u00e9vothyroxine hypothyro\u00efdie, hypothyro\u00efdie fruste, myx\u0153d\u00e8me, hypothyro\u00efdie grossesse, hypothyro\u00efdie Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Endocrinologie & M\u00e9decine de famille & M\u00e9decine interne & Obst\u00e9trique<\/span>\n <h1>Hypothyroidism<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'hypothyro\u00efdie est un \u00e9tat d'insuffisance de production des hormones thyro\u00efdiennes \u2014 thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) \u2014 par la glande thyro\u00efde, entra\u00eenant un ralentissement g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 du m\u00e9tabolisme. C'est l'une des maladies endocriniennes les plus fr\u00e9quentes : sa pr\u00e9valence en population g\u00e9n\u00e9rale est de 4\u201310 % en incluant les formes fruste (subclinique), avec une pr\u00e9dominance f\u00e9minine marqu\u00e9e (ratio F\/H de 5\u201310 : 1). Au Canada, on estime \u00e0 1,5\u20132 % la pr\u00e9valence de l'hypothyro\u00efdie patente et \u00e0 5\u201310 % celle de l'hypothyro\u00efdie fruste. La cause la plus fr\u00e9quente dans les pays d\u00e9velopp\u00e9s est la thyro\u00efdite auto-immune de Hashimoto \u2014 maladie auto-immune dans laquelle des anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et anti-thyroglobuline (anti-TG) d\u00e9truisent progressivement le parenchyme thyro\u00efdien. Dans les pays en d\u00e9veloppement, la carence en iode reste la premi\u00e8re cause mondiale. Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH (thyr\u00e9ostimuline hypophysaire) \u2014 marqueur le plus sensible d'une dysfonction thyro\u00efdienne \u2014 dont l'\u00e9l\u00e9vation au-del\u00e0 de 4,0\u20135,0 mUI\/L (selon les laboratoires) indique une hypothyro\u00efdie, confirm\u00e9e par une T4 libre basse. Le traitement substitutif par l\u00e9vothyroxine (L-T4) est le traitement de r\u00e9f\u00e9rence, simple, efficace et bien tol\u00e9r\u00e9 \u00e0 vie dans l'immense majorit\u00e9 des cas. L'hypothyro\u00efdie fruste (TSH \u00e9lev\u00e9e + T4 libre normale) est un sujet de controverse : son traitement est recommand\u00e9 si la TSH est \u226510 mUI\/L, et discut\u00e9 de fa\u00e7on individualis\u00e9e entre 4,5 et 10 mUI\/L. L'hypothyro\u00efdie pendant la grossesse requiert une attention particuli\u00e8re car elle est associ\u00e9e \u00e0 des risques f\u0153taux significatifs (retard de d\u00e9veloppement neurologique, avortements spontan\u00e9s, pr\u00e9maturit\u00e9) et n\u00e9cessite un ajustement rapide du traitement.\n <\/div>\n\n <h2>\u00c9tiologie, physiopathologie et manifestations cliniques<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Axes hypothalamo-hypophyso-thyro\u00efdien et physiopathologie de l'hypothyro\u00efdie :<\/strong> normal regulation of the thyroid axis: TRH (thyreoliberin - hypothalamus) \u2192 TSH (thyroid stimulating hormone - anterior pituitary) \u2192 T4 (thyroxine) + T3 (triiodothyronine) (thyroid) \u2192 negative feedback from T4 and T3 on TSH and TRH + T4 = prohormone \u2192 converted to active (more potent) T3 by deiodinases (DIO1 + DIO2 + DIO3) \u2192 in peripheral tissues (liver + kidney + brain + heart) + DIO2 ensures local conversion of T4 to T3 in target tissuestarget tissues + DIO3 inactivates T4 into rT3 (reverse T3 - biologically inactive) \u2192 T3 binds to nuclear thyroid hormone receptors (TR-\u03b1 + TR-\u03b2) \u2192 regulation of transcription of numerous genes \u2192 control of basic metabolism + thermogenesis + neurodevelopment + growth + cardiac + bone + hematopoiesis ; pathophysiology of hypothyroidism manifestations: reduced thyroid hormones \u2192 slowing of basal metabolism by 25-40 % \u2192 reduced thermogenesis \u2192 cold intolerance + reduced cardiac output (reduced contractility + HR \u2192 bradycardia) \u2192 increased peripheral vascular resistance \u2192 diastolic hypertension + accumulation of glycosaminoglycans in the dermis (mucin) \u2192 myxedema (swelling not taking up the bucket - especially the face) \u2192 myxedema (swelling not taking up the bucket - especially the face).taking up the bucket - especially face + hands + feet) \u2192 intestinal slowing \u2192 constipation + Reduced lipid clearance \u2192 hypercholesterolemia (increased LDL and total cholesterol) + reduced protein synthesis \u2192 myopathy + reduced myelination + cognitive impairment \u2192 reduced ADH clearance \u2192 fluid retention + hyponatremia \u2192 reduced erythropoietin metabolism \u2192 anemia + reduced prothrombin production \u2192 mild bleeding tendency ; classification of hypothyroidism: primary (most common - 95 % of cases): primitive thyroid gland deficit \u2192 high TSH + low free T4 \u2192 secondary: deficit of TSH secretion by the pituitary \u2192 low or normal TSH + low free T4 \u2192 causes: pituitary adenoma + pituitary surgery + irradiation + pituitary apoplexy + lymphocytic hypophysitis (autoimmune) \u2192 tertiary: deficiency of TRH secretion by the hypothalamus \u2192 low TSH + low free T4 (very rare) + peripheral hypothyroidism (resistance to thyroid hormones): TR receptor mutations \u2192 very rare<\/li>\n <li><strong>\u00c9tiologies de l'hypothyro\u00efdie primaire et manifestations cliniques :<\/strong> causes of primary hypothyroidism: Hashimoto's thyroiditis (autoimmune thyroiditis - AIT): most common cause in developed countries \u2192 autoreactive CD4+ T lymphocytes \u2192 lymphocytic infiltration of the thyroid \u2192 progressive destruction of parenchyma \u2192 fibrosis \u2192 reduction of functional thyroid mass \u2192 anti-TPO antibodies (positive in 90-95 % of Hashimoto's) + anti-TG (positive in 50-60 %) \u2192 slow evolution over decades \u2192 sometimes transient hypertyroid phase (hashitoxicosis) during initial lysis \u2192 frequent association with other autoimmune diseases: T1DM + RA + SLE + rheumatoid arthritis + Biermer's disease + Addison's disease + celiac disease + diffuse goiter possible \u2192 postpartum thyroiditis: autoimmune thyroiditis triggered within 12 months postpartum \u2192 anti-TPO positive in 50-70 % \u2192 hypertyroid phase then hypothyroidism \u2192 resolution in 80-90 % of cases + iodine deficiency: world's leading cause of hypothyroidism + endemic goiter + prevention by salt iodization (Canada: iodized salt mandatory since 1949) + iatrogenic thyroiditis: after total or subtotal thyroidectomy \u2192 definitive hypothyroidism + after radioactive iodine (131I) \u2192 almost constant progressive hypothyroidism \u2192 cervical irradiation (cervical cancer + Hodgkin) \u2192 drugs : amiodarone (37 % iodine - Wolff-Chaikoff effect) + lithium (inhibition of HT synthesis) + interferon-alpha + sunitinib + sorafenib + carbamazepine (induction of T4 metabolism) \u2192 destructive thyroiditis (De Quervain's subacute + silent) \u2192 transient + congenital hypothyroidism : athyreosis + thyroid dysgenesis + enzymopathies \u2192 mandatory neonatal screening (TSH on blotting paper within 24-72h); clinical manifestations of hypothyroidism - protean picture: general symptoms: fatigue + somnolence + weight gain + cold intolerance + pallor + bradycardia + deep voice + macroglossia \u2192 cutaneous: dry + cold + yellowish skin (carotenoderma) + hair loss + depilation of the outer third of the eyebrow (Hertoghe's sign) + myxedema (swelling not taking up the bucket - especially face + orbits + hands) \u2192 musculoskeletal: myalgia + cramps + proximal muscle weakness + hyporeflexia (slowness of reflexes - religoidism) + morning stiffness + neuropsychiatric disorders: depression + concentration disorders + memory disorders + dementia (severe forms) + carpal tunnel syndrome (mucin deposition) + sleep apnea syndrome + epilepsy (myxedema coma) \u2192 cardiovascular: bradycardia + pericardial effusion + diastolic hypertension + increased LDL cholesterol \u2192 digestive: constipation + paralytic ileus (severe myxedema) + megacolon (severe forms) \u2192 gynecological: menorrhagia + amenorrhea + galactorrhea (hyperprolactinemia due to TRH excess) + infertility \u2192 biological: hyponatremia (inappropriate ADH) + normocytic normochromic anemia (or macrocytic if associated with Biermer anemia) + hypercholesterolemia + increased CPK (myopathy) + hyperprolactinemia + elevated LDH <\/ul>\n\n <h2>Diagnosis, treatment, and special situations<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Domain<\/th><th>Data, criteria, and terms<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Biological diagnosis and imaging<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">TSH \u2014 T4 libre \u2014 T3 libre \u2014 anti-TPO \u2014 anti-TG \u2014 \u00e9chographie \u2014 d\u00e9pistage \u2014 valeurs de r\u00e9f\u00e9rence \u2014 hypothyro\u00efdie fruste<\/small><\/td>\n <td>Bilan biologique de 1re intention : TSH (thyr\u00e9ostimuline) s\u00e9rique \u2014 marqueur le plus sensible : m\u00e9thode : immunom\u00e9trie \u00e0 haute sensibilit\u00e9 (TSH de 3e g\u00e9n\u00e9ration) \u2192 limite de d\u00e9tection : 0,01\u20130,02 mUI\/L \u2192 normale : 0,4\u20134,0 mUI\/L selon la plupart des laboratoires (certains utilisent 0,4\u20134,5 ou 0,3\u20135,0) \u2192 hypothyro\u00efdie fruste (subclinique) : TSH 4,0\u201310 mUI\/L + T4 libre normale \u2192 hypothyro\u00efdie patente : TSH >10 mUI\/L + T4 libre basse \u2192 le dosage de la TSH seule est suffisant pour le d\u00e9pistage initial de l'hypothyro\u00efdie primaire + T4 libre (FT4 \u2014 Free T4) : dosage en 2e intention \u2192 pour confirmer l'hypothyro\u00efdie si TSH \u00e9lev\u00e9e + pour le diagnostic de l'hypothyro\u00efdie centrale (TSH basse ou normale + T4 libre basse) + valeur normale : 10\u201323 pmol\/L (selon les laboratoires) \u2192 basse = hypothyro\u00efdie patente + T3 libre (FT3) : rarement utile dans le diagnostic de l'hypothyro\u00efdie \u2192 T3 est la derni\u00e8re \u00e0 baisser \u2192 son dosage n'est pas indiqu\u00e9 en routine dans l'hypothyro\u00efdie \u2192 utile si hyperthyro\u00efdie T3 suspect\u00e9e + anticorps anti-TPO (anti-thyroperoxydase) : positifs dans 90\u201395 % des thyro\u00efdites de Hashimoto \u2192 confirment l'origine auto-immune + valeur pronostique (les patients avec anti-TPO + TSH fruste ont un risque accru de progression vers l'hypothyro\u00efdie patente) + anti-thyroglobuline (anti-TG) : positifs dans 50\u201360 % des Hashimoto + utiles si anti-TPO n\u00e9gatifs + \u00e9cho-thyro\u00efde : indications : goitre palpable + nodule palpable + suivi du volume thyro\u00efdien \u2192 thyro\u00efdite de Hashimoto : aspect hypo\u00e9chog\u00e8ne + h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne + micro-nodulaire + atrophique ou goitreux + vascularisation augment\u00e9e (Doppler) \u2192 pas indiqu\u00e9e en routine pour le seul diagnostic de l'hypothyro\u00efdie + scintigraphie thyro\u00efdienne : indiqu\u00e9e si nodule + hyperthyro\u00efdie + recherche d'ectopie thyro\u00efdienne chez le nouveau-n\u00e9 + pas en routine dans l'hypothyro\u00efdie ; valeurs de r\u00e9f\u00e9rence de la TSH \u2014 seuils discut\u00e9s : le seuil sup\u00e9rieur de la normale de la TSH est sujet \u00e0 d\u00e9bat \u2192 Wartofsky 2005 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : proposition d'abaisser le seuil sup\u00e9rieur \u00e0 2,5 mUI\/L \u2192 non adopt\u00e9e universellement \u2192 Hamilton 2008 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : seuil sup\u00e9rieur de la TSH augmente avec l'\u00e2ge (4,5\u20135,0 mUI\/L chez les 60\u201380 ans \u2192 7,5\u201310 mUI\/L chez les >80 ans) \u2192 Garber 2012 \u2014 Endocrine Practice (ATA Guidelines) : TSH 0,45\u20134,12 mUI\/L = r\u00e9f\u00e9rence + seuil de traitement de l'hypothyro\u00efdie fruste : TSH \u226510 mUI\/L \u2192 traitement recommand\u00e9 \u2192 TSH 4,5\u201310 mUI\/L \u2192 traitement discut\u00e9 \u2192 avantages si : sympt\u00f4mes \u00e9vocateurs + grossesse (ou projet de grossesse) + anti-TPO positifs (risque de progression) + \u00e2ge <60\u201365 ans + chez les >80 ans asymptomatiques avec TSH 5\u201310 mUI\/L \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice d\u00e9montr\u00e9 du traitement (Razvi 2012 \u2014 Archives of Internal Medicine : thyro\u00efde fruste + sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 traitement sans b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire ni sur la qualit\u00e9 de vie) ; d\u00e9pistage de l'hypothyro\u00efdie : d\u00e9pistage cibl\u00e9 (non universel en population g\u00e9n\u00e9rale au Canada) : femmes \u226535 ans tous les 5 ans (selon SOGC) + patients avec ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de maladie thyro\u00efdienne + patients avec maladies auto-immunes (DT1 + PR + MICI) + femmes avant la conception ou au 1er trimestre de grossesse + patients sous amiodarone + lithium + apr\u00e8s thyro\u00efdectomie ou iode radioactif + apr\u00e8s irradiation cervicale + patients avec syndrome de Down + Turner + traitement par certains m\u00e9dicaments (sunitinib + nivolumab + pembrolizumab \u2192 thyro\u00efdite immune checkpoint-induite) + d\u00e9pistage n\u00e9onatal universel : TSH sur papier buvard dans les 24\u201372h \u2192 hypothyro\u00efdie cong\u00e9nitale \u2192 traitement imm\u00e9diat par LT4 \u2192 pr\u00e9vention du cr\u00e9tinisme<\/td>\n <td>Garber 2012 \u2014 Endocrine Practice (ATA Clinical Practice Guidelines) : TSH normale 0,45\u20134,12 mUI\/L + recommandations de traitement selon la TSH + Hamilton 2008 \u2014 JCEM : TSH augmente physiologiquement avec l'\u00e2ge \u2192 \u00e9viter le surtraitement des sujets \u00e2g\u00e9s + Razvi 2012 \u2014 Archives of Internal Medicine (m\u00e9ta-analyse) : traitement de l'hypothyro\u00efdie fruste chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire d\u00e9montr\u00e9 \u2192 pas d'am\u00e9lioration de la qualit\u00e9 de vie + Wartofsky 2005 \u2014 JCEM : proposition d'abaisser le seuil sup\u00e9rieur \u2192 non adopt\u00e9e universellement + SOGC 2019 (Clinical Practice Guideline) : d\u00e9pistage thyro\u00efdien pendant la grossesse \u2192 TSH au 1er trimestre \u2192 cible TSH <2,5 mUI\/L au 1er trimestre + ATA 2017 (Alexander \u2014 Thyroid) : recommandations pour la gestion de la thyro\u00efde pendant la grossesse + hypothyro\u00efdie fruste \u2192 r\u00e9f\u00e9rence nord-am\u00e9ricaine + Bibbins-Domingo 2015 \u2014 JAMA (USPSTF) : pas de d\u00e9pistage syst\u00e9matique en population g\u00e9n\u00e9rale asymptomatique \u2192 d\u00e9pistage cibl\u00e9 <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement par l\u00e9vothyroxine (LT4) \u2014 initiation, dosage et suivi<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">L\u00e9vothyroxine \u2014 dose de d\u00e9part \u2014 titration \u2014 TSH cible \u2014 interactions \u2014 prise \u2014 suivi \u2014 coronaropathie \u2014 sujet \u00e2g\u00e9 \u2014 formes combin\u00e9es LT4+LT3<\/small><\/td>\n <td>L\u00e9vothyroxine sodique (L-T4 \u2014 Synthroid \u2014 Euthyrox \u2014 Eltroxin) \u2014 traitement de r\u00e9f\u00e9rence : m\u00e9canisme : remplacement de la T4 endog\u00e8ne \u2192 conversion p\u00e9riph\u00e9rique en T3 active par les d\u00e9iodinases \u2192 substitution compl\u00e8te de l'axe thyro\u00efdien \u2192 dose de d\u00e9part : adulte jeune en bonne sant\u00e9 : 1,6\u20131,8 \u00b5g\/kg\/j de poids id\u00e9al \u2192 exemple : femme de 65 kg \u2192 100\u2013120 \u00b5g\/j \u2192 adulte >65 ans ou coronaropathie : d\u00e9marrer \u00e0 faible dose (12,5\u201325 \u00b5g\/j) + augmenter progressivement (25 \u00b5g toutes les 4\u20138 semaines) \u2192 risque de pr\u00e9cipiter un angor ou un IDM si induction trop rapide \u2192 hypothyro\u00efdie s\u00e9v\u00e8re (myx\u0153d\u00e8me) : d\u00e9marrer \u00e9galement prudemment \u2192 prise de la l\u00e9vothyroxine : \u00e0 jeun le matin 30\u201360 min avant le petit d\u00e9jeuner \u2192 ou au coucher (4h apr\u00e8s le dernier repas) \u2192 Bolk 2010 \u2014 Archives of Internal Medicine : prise au coucher \u2192 meilleure absorption + TSH plus basse \u2192 peut remplacer la prise matinale pour les patients qui oublient + caf\u00e9 + et eau ne pas consommer dans les 30 min suivant la prise (r\u00e9duction de l'absorption) \u2192 interactions m\u00e9dicamenteuses r\u00e9duisant l'absorption : calcium (sels de calcium + antiacides) + fer ferreux + sucralfate + cholestyramine + sevelamer + IPP \u2192 \u00e0 prendre \u00e0 4h d'intervalle \u2192 interactions augmentant le m\u00e9tabolisme (inducteurs enzymatiques) : rifampicine + ph\u00e9nytoine + carbamaz\u00e9pine + ph\u00e9nobarbital \u2192 augmenter la dose de LT4 \u2192 estrog\u00e8nes (pilule + THS) \u2192 augmentent la TBG \u2192 augmentent les besoins en LT4 \u2192 ajuster \u00e0 la grossesse et \u00e0 la contraception ; titration et suivi : TSH de contr\u00f4le \u00e0 4\u20136 semaines apr\u00e8s toute modification de dose \u2192 r\u00e9gime d'\u00e9tat de la T4 en 4\u20136 semaines \u2192 ne pas doser la TSH trop t\u00f4t + TSH cible : hypothyro\u00efdie primaire : 0,5\u20132,5 mUI\/L (en dessous du milieu de la plage normale) \u2192 grossesse : TSH <2,5 mUI\/L au 1er trimestre + TSH <3,0 mUI\/L aux 2e et 3e trimestres \u2192 sujet \u00e2g\u00e9 (>70 ans) : TSH cible l\u00e9g\u00e8rement plus haute 1,0\u20134,0 mUI\/L (risque de fibrillation auriculaire + ost\u00e9oporose si TSH trop basse) \u2192 suivi r\u00e9gulier : TSH annuellement une fois stable + ajuster la dose si prise de poids importante + grossesse + m\u00e9nopause + nouveau m\u00e9dicament + changement de marque (biodisponibilit\u00e9 variable entre les g\u00e9n\u00e9riques) \u2192 suivi de la r\u00e9solution des sympt\u00f4mes (d\u00e9lai 4\u20138 semaines pour la plupart) + dosage de la TSH si sympt\u00f4mes persistent malgr\u00e9 TSH normale \u2192 Stott 2017 \u2014 NEJM (TRUST RCT n=737) : traitement de l'hypothyro\u00efdie fruste chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u226565 ans \u2192 LT4 vs placebo \u2192 aucune diff\u00e9rence sur la qualit\u00e9 de vie + fatigue + sympt\u00f4mes \u2192 r\u00e9sultat majeur \u2192 soutient l'absence de traitement syst\u00e9matique chez les sujets \u00e2g\u00e9s avec TSH fruste l\u00e9g\u00e8re ; traitement combin\u00e9 LT4 + LT3 \u2014 controvers\u00e9 : environ 10\u201315 % des patients trait\u00e9s par LT4 seule persistent avec des sympt\u00f4mes (fatigue + troubles cognitifs + humeur) malgr\u00e9 TSH normalis\u00e9e \u2192 hypoth\u00e8se : certains patients ont une conversion T4 \u2192 T3 insuffisante (polymorphismes des d\u00e9iodinases \u2014 DIO2) \u2192 traitement combin\u00e9 LT4 + LT3 (liothyronine) : donn\u00e9es : Bunevicius 1999 \u2014 NEJM : T4 + T3 vs T4 seule \u2192 am\u00e9lioration de la cognition et de l'humeur \u2192 mais : r\u00e9sultats non confirm\u00e9s dans les m\u00e9ta-analyses ult\u00e9rieures + Joffe 2007 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : m\u00e9ta-analyse \u2192 LT4 seule = LT4 + LT3 \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice global \u2192 Wiersinga 2019 \u2014 Lancet Diabetes and Endocrinology : revue \u2192 sous-groupe de patients avec polymorphismes DIO2 \u2192 pourraient b\u00e9n\u00e9ficier du LT3 \u2192 non recommand\u00e9 en routine \u2192 LT4 seule = standard of care \u2192 LT3 (Cytomel) : si ajout\u00e9 \u2192 dose r\u00e9duite (5\u201320 \u00b5g\/j) + fractionn\u00e9e \u00d7 2\/j (T3 = demi-vie courte 8h) + surveillance accrue (fibrillation auriculaire + ost\u00e9oporose)<\/td>\n <td>Bolk 2010 \u2014 Archives of Internal Medicine (RCT) : prise de LT4 au coucher vs matin \u2192 TSH plus basse + meilleure absorption \u2192 alternative valide + Stott 2017 \u2014 NEJM (TRUST RCT n=737 patients \u226565 ans) : traitement hypothyro\u00efdie fruste chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 aucun b\u00e9n\u00e9fice sur la qualit\u00e9 de vie ni les sympt\u00f4mes \u2192 r\u00e9sultat majeur en faveur de la non-intervention chez les sujets \u00e2g\u00e9s avec TSH l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e + Bunevicius 1999 \u2014 NEJM : T4 + T3 vs T4 seule \u2192 am\u00e9lioration de la cognition \u2192 r\u00e9sultat non confirm\u00e9 dans les m\u00e9ta-analyses + Joffe 2007 \u2014 JCEM (m\u00e9ta-analyse 11 essais) : LT4 seule = LT4 + LT3 \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice global \u2192 LT4 seule = standard + Wiersinga 2019 \u2014 Lancet Diabetes and Endocrinology : revue \u2192 DIO2 polymorphismes \u2192 possible b\u00e9n\u00e9fice du LT3 dans un sous-groupe + ATA 2014 Garber Guidelines : LT4 = standard \u2192 LT3 non recommand\u00e9 en routine \u2192 Razvi 2008 \u2014 JCEM : hypothyro\u00efdie fruste + risque cardiovasculaire \u2192 traitement b\u00e9n\u00e9fique chez les <65 ans \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice chez les \u226565 ans + Andersen 2015 \u2014 BMJ : surdosage en LT4 chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 risque de fibrillation auriculaire + fractures \u2192 \u00e9viter la surcorrection <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypothyro\u00efdie pendant la grossesse<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">TSH cible <2,5 mUI\/L \u2014 augmentation des besoins en LT4 \u2014 anti-TPO \u2014 risques f\u0153taux \u2014 thyro\u00efdite du post-partum \u2014 n\u00e9onatal<\/small><\/td>\n <td>Importance de l'euthyro\u00efdie pendant la grossesse : T4 maternelle est la seule source d'hormones thyro\u00efdiennes pour le f\u0153tus jusqu'\u00e0 10\u201312 semaines de gestation (le f\u0153tus ne produit pas encore ses propres HT avant) \u2192 d\u00e9ficit en T4 maternelle pendant l'organogen\u00e8se \u2192 retard du d\u00e9veloppement neurologique c\u00e9r\u00e9bral f\u0153tal \u2192 r\u00e9duction du QI \u2192 troubles des apprentissages \u2192 avortements spontan\u00e9s + pr\u00e9\u00e9clampsie + retard de croissance intra-ut\u00e9rin + pr\u00e9maturit\u00e9 \u2192 Haddow 1999 \u2014 NEJM : hypothyro\u00efdie maternelle non trait\u00e9e \u2192 Q.I. des enfants significativement r\u00e9duit (\u22127 points en moyenne) \u2192 risque de retard mental \u2192 publication fondatrice \u2192 Casey 2005 \u2014 Obstetrics and Gynecology : hypothyro\u00efdie fruste maternelle \u2192 augmentation du risque d'avortements spontan\u00e9s + complications obst\u00e9tricales + augmentation des besoins en LT4 pendant la grossesse : +25\u201350 % d\u00e8s les premi\u00e8res semaines \u2192 m\u00e9canisme : augmentation de la TBG (\u0153strog\u00e8nes) \u2192 augmentation de la T4 totale n\u00e9cessaire + augmentation de la masse tissulaire f\u0153to-placentaire + augmentation de la clairance r\u00e9nale de l'iode + augmentation de la d\u00e9gradation placentaire de la T4 (DIO3) \u2192 ajustement pratique : si LT4 prise avant la grossesse \u2192 augmenter la dose de 20\u201330 % d\u00e8s la confirmation de la grossesse \u2192 sans attendre le contr\u00f4le biologique \u2192 TSH de contr\u00f4le \u00e0 4\u20136 semaines + \u00e0 chaque trimestre \u2192 cibles TSH pendant la grossesse : 1er trimestre : TSH <2,5 mUI\/L \u2192 2e et 3e trimestres : TSH <3,0 mUI\/L \u2192 ATA 2017 (Alexander \u2014 Thyroid) : recommandations actualis\u00e9es \u2192 d\u00e9pistage recommand\u00e9 au 1er trimestre chez les femmes \u00e0 risque (ATCD familial + ant\u00e9c\u00e9dent de thyro\u00efde + anti-TPO connus + diab\u00e8te type 1 + infertilit\u00e9 + ATCD de fausses couches + r\u00e9sidant en zone de carence iod\u00e9e) \u2192 SOGC 2019 : d\u00e9pistage universel au 1er trimestre au Canada \u2192 TSH si non faite dans les 3 mois pr\u00e9c\u00e9dents + apports en iode pendant la grossesse : suppl\u00e9ment d'iode 150 \u00b5g\/j recommand\u00e9 pour les femmes enceintes (en plus de l'iode alimentaire) \u2192 pr\u00e9vention du goitre maternel + cr\u00e9tinisme ; thyro\u00efdite du post-partum : survient dans les 12 mois suivant l'accouchement \u2192 anti-TPO souvent positifs \u2192 pr\u00e9valence : 5\u201310 % des femmes + 3 phases possibles : hyperthyro\u00efdie transitoire (1\u20134 mois post-partum) \u2192 hypothyro\u00efdie transitoire (4\u20138 mois) \u2192 euthyro\u00efdie \u2192 20\u201330 % d\u00e9veloppent une hypothyro\u00efdie permanente \u00e0 long terme \u2192 suivi de la TSH \u00e0 3 + 6 + 12 mois post-partum \u2192 traitement : hypothyro\u00efdie symptomatique ou TSH >10 mUI\/L \u2192 LT4 \u2192 avec sevrage progressif \u00e0 12\u201318 mois si persistance de l'euthyro\u00efdie (r\u00e9solution possible)<\/td>\n <td>Haddow 1999 \u2014 NEJM : hypothyro\u00efdie maternelle non trait\u00e9e \u2192 QI f\u0153tal r\u00e9duit \u22127 points \u2192 retard mental \u2192 d\u00e9monstration de l'impact neurologique \u2192 publication majeure ayant transform\u00e9 les recommandations de d\u00e9pistage + Casey 2005 \u2014 Obstetrics and Gynecology : hypothyro\u00efdie fruste maternelle \u2192 risques obst\u00e9tricaux (fausses couches + complications) + Stagnaro-Green 2011 \u2014 Thyroid : ATA guidelines hypothyro\u00efdie et grossesse \u2192 cibles TSH + d\u00e9pistage + traitement + Alexander 2017 \u2014 Thyroid (ATA Management Guidelines for Thyroid Diseases in Pregnancy) : mise \u00e0 jour 2017 \u2192 r\u00e9f\u00e9rence nord-am\u00e9ricaine + SOGC 2019 : d\u00e9pistage universel au 1er trimestre recommand\u00e9 au Canada \u2192 TSH au 1er trimestre + Korevaar 2016 \u2014 Lancet Diabetes and Endocrinology : T4 maternelle basse \u2192 alt\u00e9ration du d\u00e9veloppement neurocognitif f\u0153tal m\u00eame avec une TSH normale \u2192 implication sur les seuils de traitement + ESPGHAN 2019 : recommandations nutritionnelles sur l'iode pendant la grossesse + Thyroid Canada 2019 : recommandations canadiennes adapt\u00e9es pour la pratique <\/tr>\n <tr>\n <td>Coma myx\u0153d\u00e9mateux, hypothyro\u00efdie centrale et situations particuli\u00e8res<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Myx\u0153d\u00e8me coma \u2014 urgence \u2014 hydrocortisone \u2014 LT4 IV \u2014 insuffisance surr\u00e9nalienne \u2014 amiodarone \u2014 lithium \u2014 apr\u00e8s thyro\u00efdectomie \u2014 sujets \u00e2g\u00e9s<\/small><\/td>\n <td>Coma myx\u0153d\u00e9mateux (myx\u0153d\u00e8me coma) \u2014 urgence endocrinologique vitale : forme extr\u00eame et rare de l'hypothyro\u00efdie s\u00e9v\u00e8re non trait\u00e9e \u2192 mortalit\u00e9 : 20\u201340 % m\u00eame avec traitement optimal \u2192 facteurs pr\u00e9cipitants : infection + m\u00e9dicaments s\u00e9datifs + exposition au froid + traumatisme + chirurgie + IDM + AVC + arr\u00eat du traitement substitutif \u2192 tableau clinique : alt\u00e9ration de la conscience (de la torpeur au coma) + hypothermie profonde (parfois <30\u00b0C) + bradycardie + hypotension + bradypn\u00e9e + hypoventilation alv\u00e9olaire + hyponatr\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re + hypoglyc\u00e9mie + hypercapnie \u2192 myx\u0153d\u00e8me : face bouffie + macroglossie + voix grave + p\u00e9ricardite + il\u00e9us \u2192 traitement en urgence (r\u00e9animation) : LT4 IV (l\u00e9vothyroxine intraveineuse) : 200\u2013400 \u00b5g IV en bolus puis 50\u2013100 \u00b5g\/j IV \u2192 ou LT3 IV (liothyronine) si disponible : 10\u201320 \u00b5g IV bolus \u2192 puis 10 \u00b5g \u00d7 3\/j \u2192 LT3 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 par certains car action plus rapide + Idrose 2019 \u2014 BMJ : LT4 + LT3 IV \u2192 associer les deux dans les formes tr\u00e8s s\u00e9v\u00e8res \u2192 hydrocortisone syst\u00e9matique avant la LT4 : 100 mg IV \u00d7 3\/j (insuffisance surr\u00e9nalienne relative fr\u00e9quemment associ\u00e9e au coma myx\u0153d\u00e9mateux \u2014 axe surr\u00e9nalien \u00e9galement d\u00e9prim\u00e9) \u2192 ne JAMAIS donner la LT4 seule sans hydrocortisone si suspicion d'insuffisance surr\u00e9nalienne associ\u00e9e \u2192 r\u00e9chauffement progressif (couvertures isothermes \u2014 ne pas r\u00e9chauffer trop vite \u2192 risque de vasodilatation soudaine) \u2192 ventilation m\u00e9canique si hypoventilation s\u00e9v\u00e8re \u2192 glucos\u00e9 IV si hypoglyc\u00e9mie + remplissage prudent si hypotension + traitement de la cause d\u00e9clenchante (antibiotiques si infection + etc.) ; hypothyro\u00efdie iatrog\u00e8ne \u2014 situations sp\u00e9cifiques : amiodarone : hypothyro\u00efdie dans 15\u201320 % des patients trait\u00e9s + m\u00e9canisme : exc\u00e8s d'iode \u2192 effet de Wolff-Chaikoff (inhibition de la synth\u00e8se des HT par l'iode en exc\u00e8s chez les patients avec thyro\u00efdite sous-jacente) \u2192 TSH \u00e0 surveiller tous les 3\u20136 mois sous amiodarone \u2192 traitement : LT4 sans interrompre l'amiodarone si cardiopathie s\u00e9v\u00e8re \u2192 ou changer le m\u00e9dicament si possible + lithium : inhibition de la synth\u00e8se des HT + inhibition de la s\u00e9cr\u00e9tion de T4 \u2192 hypothyro\u00efdie dans 20\u201340 % \u2192 TSH tous les 6 mois \u2192 traitement : LT4 si hypothyro\u00efdie + goitre \u2192 surveiller l'\u00e9volution + immunoth\u00e9rapie (checkpoint inhibitors) : nivolumab + pembrolizumab + ipilimumab \u2192 thyro\u00efdite immune checkpoint-induite \u2192 hypothyro\u00efdie dans 5\u201320 % \u2192 TSH avant + \u00e0 chaque cycle + si hypothyro\u00efdie : LT4 + discuter la poursuite de l'immunoth\u00e9rapie avec l'oncologue \u2192 hypothyro\u00efdie apr\u00e8s thyro\u00efdectomie totale : hypothyro\u00efdie d\u00e9finitive \u2192 LT4 \u00e0 d\u00e9buter dans les 48h post-op + apr\u00e8s iode radioactif : hypothyro\u00efdie dans 50\u201380 % \u00e0 1 an + quasi-100 % \u00e0 5 ans \u2192 LT4 d\u00e8s la TSH >4\u20135 mUI\/L + hypothyro\u00efdie centrale (secondaire) : TSH basse + normale ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e + T4 libre basse \u2192 IRM hypophysaire obligatoire \u2192 cause : ad\u00e9nome hypophysaire + apoplexie + irradiation + Sheehan + traitement : LT4 \u2192 suivi par la T4 libre (et non la TSH \u2014 car l'axe hypothalamo-hypophysaire est alt\u00e9r\u00e9) \u2192 cible T4 libre dans le tiers sup\u00e9rieur de la normale ; hypothyro\u00efdie dans le syndrome de Down et le syndrome de Turner : pr\u00e9valence 15\u201330 % + d\u00e9pistage annuel recommand\u00e9 \u2192 TSH annuellement ; myopathie hypothyro\u00efdienne : CPK tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es (souvent 1 000\u201310 000 UI\/L) \u2192 rhabdomyolyse possible \u2192 normalisation sous LT4 \u2192 ne pas attribuer aux statines sans v\u00e9rifier la thyro\u00efde \u2192 hypothyro\u00efdie et syndrome de l'apn\u00e9e du sommeil : fr\u00e9quemment associ\u00e9s \u2192 l'hypothyro\u00efdie aggrave l'OSAHS \u2192 traitement LT4 \u2192 am\u00e9lioration partielle de l'OSAHS + sujet \u00e2g\u00e9 (>70\u201375 ans) : TSH cible l\u00e9g\u00e8rement plus haute (1,0\u20134,0 mUI\/L) \u2192 \u00e9viter la surcorrection \u2192 risque de fibrillation auriculaire (Andersen 2015 \u2014 BMJ : TSH <0,5 mUI\/L sous LT4 chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 risque de FA \u00d7 3 + fractures \u00d7 2) + risque d'angine + ost\u00e9oporose \u2192 commencer \u00e0 faibles doses (25 \u00b5g\/j) + titration tr\u00e8s lente<\/td>\n <td>Idrose 2019 \u2014 BMJ : coma myx\u0153d\u00e9mateux \u2192 LT4 + LT3 IV associ\u00e9s \u2192 mortalit\u00e9 20\u201340 % \u2192 r\u00e9f\u00e9rence r\u00e9cente sur la prise en charge + Wartofsky 2006 \u2014 Journal of Intensive Care Medicine : traitement du coma myx\u0153d\u00e9mateux \u2192 hydrocortisone syst\u00e9matique + LT4 IV \u2192 Andersen 2015 \u2014 BMJ (cohorte n=14 337 sujets \u00e2g\u00e9s) : LT4 + sujets \u00e2g\u00e9s sous-traitement ou surtraitement \u2192 TSH <0,5 mUI\/L \u2192 FA \u00d7 3 + fractures \u00d7 2 \u2192 prudence dans la gestion du traitement chez les sujets \u00e2g\u00e9s + Stott 2017 \u2014 NEJM (TRUST RCT) : hypothyro\u00efdie fruste + sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice du traitement + Razvi 2008 \u2014 JCEM : hypothyro\u00efdie fruste + risque cardiovasculaire \u2192 b\u00e9n\u00e9fice du traitement chez les <65 ans \u2192 pas chez les \u226565 ans + Alexander 2017 \u2014 Thyroid (ATA Guidelines) : hypothyro\u00efdie et grossesse + hypothyro\u00efdie apr\u00e8s thyro\u00efdectomie + amiodarone \u2192 recommandations + ATA 2014 (Garber \u2014 Endocrine Practice) : guidelines cliniques hypothyro\u00efdie adulte \u2192 recommandations de traitement par LT4 + Thyroid Canada 2019 + Canadian Thyroid Association : ressources canadiennes + SOGC 2019 : hypothyro\u00efdie en grossesse + d\u00e9pistage + traitement + Haddow 1999 NEJM + Casey 2005 OG : fondations de la politique de d\u00e9pistage et de traitement en grossesse<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>La TSH est le test le plus sensible pour d\u00e9tecter l'hypothyro\u00efdie primaire \u2014 une TSH normale exclut pratiquement une hypothyro\u00efdie primaire :<\/strong> in pregnant women or those planning pregnancy, TSH should be kept below 2.5 mUI\/L in the 1st trimester - levothyroxine requirements increase by 25 to 50 % in the first few weeks, and adjustment should be immediate upon confirmation of pregnancy, without waiting for a biological check-up. Levothyroxine should always be taken on an empty stomach, 30 to 60 minutes before breakfast, away from calcium and iron supplements and PPIs, which reduce absorption.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une consultation urgente ou aux urgences<\/div>\n <p><strong>Alt\u00e9ration progressive de la conscience + hypothermie + bradycardie + hypoventilation + myx\u0153d\u00e8me facial + hyponatr\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re chez un patient non trait\u00e9 ou ayant arr\u00eat\u00e9 la l\u00e9vothyroxine<\/strong> \u2192 myxedematous coma \u2192 call 911 \u2192 medical resuscitation \u2192 LT4 IV 200-400 \u00b5g + hydrocortisone 100 mg IV \u00d7 3 (before LT4) \u2192 mechanical ventilation if necessary \u2192 gradual rewarming \u2192 treat triggering cause \u2192 mortality 20-40 % even treated.<\/p>\n <p><strong>Femme enceinte avec TSH >4,0 mUI\/L au premier trimestre ou TSH connue \u00e9lev\u00e9e non trait\u00e9e au moment de la conception<\/strong> \u2192 hypothyro\u00efdie en grossesse \u2192 consultation endocrinologique urgente \u2192 initier ou augmenter la LT4 imm\u00e9diatement \u2192 TSH cible <2,5 mUI\/L \u2192 contr\u00f4le biologique \u00e0 4 semaines \u2192 risque de retard neurologique f\u0153tal si hypothyro\u00efdie non corrig\u00e9e dans les premi\u00e8res semaines.<\/p>\n <p><strong>Patient sous amiodarone ou lithium avec fatigabilit\u00e9 marqu\u00e9e, prise de poids, bradycardie et TSH >10 mUI\/L<\/strong> \u2192 iatrogenic hypothyroidism \u2192 urgent medical consultation \u2192 initiate LT4 + monitor TSH every 3 months + discuss with cardiologist or psychiatrist whether to maintain the drug or replace it.<\/p>\n <p><strong>\u00c9l\u00e9vation massive des CPK (10 000\u201350 000 UI\/L) + faiblesse musculaire proximale + TSH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e d\u00e9couverte sur bilan<\/strong> \u2192 severe hypothyroid myopathy with rhabdomyolysis \u2192 medical emergencies \u2192 LT4 + IV hydration + renal monitoring (myoglobinuria \u2192 AKI) \u2192 do not assign to statins without systematic thyroid screening.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron diagnostiquent et traitent l'hypothyro\u00efdie dans ses diff\u00e9rentes formes, prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan thyro\u00efdien complet (TSH + T4 libre + anti-TPO + anti-TG), initient et ajustent le traitement par l\u00e9vothyroxine selon les cibles recommand\u00e9es, assurent le suivi annuel de la TSH, et orientent vers l'endocrinologue pour les formes complexes (hypothyro\u00efdie centrale + coma myx\u0153d\u00e9mateux + hypothyro\u00efdie r\u00e9fractaire). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un endocrinologue. Tout ajustement du traitement par l\u00e9vothyroxine, notamment en grossesse, doit \u00eatre effectu\u00e9 sous supervision m\u00e9dicale.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hypothyro\u00efdie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron Endocrinologie & M\u00e9decine de famille & M\u00e9decine interne & Obst\u00e9trique Hypothyro\u00efdie L’hypothyro\u00efdie est un \u00e9tat d’insuffisance de production des hormones thyro\u00efdiennes \u2014 thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) \u2014 par la glande thyro\u00efde, entra\u00eenant un ralentissement g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 du m\u00e9tabolisme. 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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nHypothyroidism: causes, symptoms and treatment | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"L'hypothyro\u00efdie est une insuffisance de production d'hormones thyro\u00efdiennes. Hashimoto, TSH \u00e9lev\u00e9e, l\u00e9vothyroxine, hypothyro\u00efdie fruste, myx\u0153d\u00e8me et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"hypothyro\u00efdie sympt\u00f4mes, hypothyro\u00efdie traitement, hypothyro\u00efdie Hashimoto, hypothyro\u00efdie TSH, l\u00e9vothyroxine hypothyro\u00efdie, hypothyro\u00efdie fruste, myx\u0153d\u00e8me, hypothyro\u00efdie grossesse, hypothyro\u00efdie Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Endocrinologie & M\u00e9decine de famille & M\u00e9decine interne & Obst\u00e9trique<\/span>\n <h1>Hypothyroidism<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n L'hypothyro\u00efdie est un \u00e9tat d'insuffisance de production des hormones thyro\u00efdiennes \u2014 thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) \u2014 par la glande thyro\u00efde, entra\u00eenant un ralentissement g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 du m\u00e9tabolisme. C'est l'une des maladies endocriniennes les plus fr\u00e9quentes : sa pr\u00e9valence en population g\u00e9n\u00e9rale est de 4\u201310 % en incluant les formes fruste (subclinique), avec une pr\u00e9dominance f\u00e9minine marqu\u00e9e (ratio F\/H de 5\u201310 : 1). Au Canada, on estime \u00e0 1,5\u20132 % la pr\u00e9valence de l'hypothyro\u00efdie patente et \u00e0 5\u201310 % celle de l'hypothyro\u00efdie fruste. La cause la plus fr\u00e9quente dans les pays d\u00e9velopp\u00e9s est la thyro\u00efdite auto-immune de Hashimoto \u2014 maladie auto-immune dans laquelle des anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et anti-thyroglobuline (anti-TG) d\u00e9truisent progressivement le parenchyme thyro\u00efdien. Dans les pays en d\u00e9veloppement, la carence en iode reste la premi\u00e8re cause mondiale. Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH (thyr\u00e9ostimuline hypophysaire) \u2014 marqueur le plus sensible d'une dysfonction thyro\u00efdienne \u2014 dont l'\u00e9l\u00e9vation au-del\u00e0 de 4,0\u20135,0 mUI\/L (selon les laboratoires) indique une hypothyro\u00efdie, confirm\u00e9e par une T4 libre basse. Le traitement substitutif par l\u00e9vothyroxine (L-T4) est le traitement de r\u00e9f\u00e9rence, simple, efficace et bien tol\u00e9r\u00e9 \u00e0 vie dans l'immense majorit\u00e9 des cas. L'hypothyro\u00efdie fruste (TSH \u00e9lev\u00e9e + T4 libre normale) est un sujet de controverse : son traitement est recommand\u00e9 si la TSH est \u226510 mUI\/L, et discut\u00e9 de fa\u00e7on individualis\u00e9e entre 4,5 et 10 mUI\/L. L'hypothyro\u00efdie pendant la grossesse requiert une attention particuli\u00e8re car elle est associ\u00e9e \u00e0 des risques f\u0153taux significatifs (retard de d\u00e9veloppement neurologique, avortements spontan\u00e9s, pr\u00e9maturit\u00e9) et n\u00e9cessite un ajustement rapide du traitement.\n <\/div>\n\n <h2>\u00c9tiologie, physiopathologie et manifestations cliniques<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Axes hypothalamo-hypophyso-thyro\u00efdien et physiopathologie de l'hypothyro\u00efdie :<\/strong> normal regulation of the thyroid axis: TRH (thyreoliberin - hypothalamus) \u2192 TSH (thyroid stimulating hormone - anterior pituitary) \u2192 T4 (thyroxine) + T3 (triiodothyronine) (thyroid) \u2192 negative feedback from T4 and T3 on TSH and TRH + T4 = prohormone \u2192 converted to active (more potent) T3 by deiodinases (DIO1 + DIO2 + DIO3) \u2192 in peripheral tissues (liver + kidney + brain + heart) + DIO2 ensures local conversion of T4 to T3 in target tissuestarget tissues + DIO3 inactivates T4 into rT3 (reverse T3 - biologically inactive) \u2192 T3 binds to nuclear thyroid hormone receptors (TR-\u03b1 + TR-\u03b2) \u2192 regulation of transcription of numerous genes \u2192 control of basic metabolism + thermogenesis + neurodevelopment + growth + cardiac + bone + hematopoiesis ; pathophysiology of hypothyroidism manifestations: reduced thyroid hormones \u2192 slowing of basal metabolism by 25-40 % \u2192 reduced thermogenesis \u2192 cold intolerance + reduced cardiac output (reduced contractility + HR \u2192 bradycardia) \u2192 increased peripheral vascular resistance \u2192 diastolic hypertension + accumulation of glycosaminoglycans in the dermis (mucin) \u2192 myxedema (swelling not taking up the bucket - especially the face) \u2192 myxedema (swelling not taking up the bucket - especially the face).taking up the bucket - especially face + hands + feet) \u2192 intestinal slowing \u2192 constipation + Reduced lipid clearance \u2192 hypercholesterolemia (increased LDL and total cholesterol) + reduced protein synthesis \u2192 myopathy + reduced myelination + cognitive impairment \u2192 reduced ADH clearance \u2192 fluid retention + hyponatremia \u2192 reduced erythropoietin metabolism \u2192 anemia + reduced prothrombin production \u2192 mild bleeding tendency ; classification of hypothyroidism: primary (most common - 95 % of cases): primitive thyroid gland deficit \u2192 high TSH + low free T4 \u2192 secondary: deficit of TSH secretion by the pituitary \u2192 low or normal TSH + low free T4 \u2192 causes: pituitary adenoma + pituitary surgery + irradiation + pituitary apoplexy + lymphocytic hypophysitis (autoimmune) \u2192 tertiary: deficiency of TRH secretion by the hypothalamus \u2192 low TSH + low free T4 (very rare) + peripheral hypothyroidism (resistance to thyroid hormones): TR receptor mutations \u2192 very rare<\/li>\n <li><strong>\u00c9tiologies de l'hypothyro\u00efdie primaire et manifestations cliniques :<\/strong> causes of primary hypothyroidism: Hashimoto's thyroiditis (autoimmune thyroiditis - AIT): most common cause in developed countries \u2192 autoreactive CD4+ T lymphocytes \u2192 lymphocytic infiltration of the thyroid \u2192 progressive destruction of parenchyma \u2192 fibrosis \u2192 reduction of functional thyroid mass \u2192 anti-TPO antibodies (positive in 90-95 % of Hashimoto's) + anti-TG (positive in 50-60 %) \u2192 slow evolution over decades \u2192 sometimes transient hypertyroid phase (hashitoxicosis) during initial lysis \u2192 frequent association with other autoimmune diseases: T1DM + RA + SLE + rheumatoid arthritis + Biermer's disease + Addison's disease + celiac disease + diffuse goiter possible \u2192 postpartum thyroiditis: autoimmune thyroiditis triggered within 12 months postpartum \u2192 anti-TPO positive in 50-70 % \u2192 hypertyroid phase then hypothyroidism \u2192 resolution in 80-90 % of cases + iodine deficiency: world's leading cause of hypothyroidism + endemic goiter + prevention by salt iodization (Canada: iodized salt mandatory since 1949) + iatrogenic thyroiditis: after total or subtotal thyroidectomy \u2192 definitive hypothyroidism + after radioactive iodine (131I) \u2192 almost constant progressive hypothyroidism \u2192 cervical irradiation (cervical cancer + Hodgkin) \u2192 drugs : amiodarone (37 % iodine - Wolff-Chaikoff effect) + lithium (inhibition of HT synthesis) + interferon-alpha + sunitinib + sorafenib + carbamazepine (induction of T4 metabolism) \u2192 destructive thyroiditis (De Quervain's subacute + silent) \u2192 transient + congenital hypothyroidism : athyreosis + thyroid dysgenesis + enzymopathies \u2192 mandatory neonatal screening (TSH on blotting paper within 24-72h); clinical manifestations of hypothyroidism - protean picture: general symptoms: fatigue + somnolence + weight gain + cold intolerance + pallor + bradycardia + deep voice + macroglossia \u2192 cutaneous: dry + cold + yellowish skin (carotenoderma) + hair loss + depilation of the outer third of the eyebrow (Hertoghe's sign) + myxedema (swelling not taking up the bucket - especially face + orbits + hands) \u2192 musculoskeletal: myalgia + cramps + proximal muscle weakness + hyporeflexia (slowness of reflexes - religoidism) + morning stiffness + neuropsychiatric disorders: depression + concentration disorders + memory disorders + dementia (severe forms) + carpal tunnel syndrome (mucin deposition) + sleep apnea syndrome + epilepsy (myxedema coma) \u2192 cardiovascular: bradycardia + pericardial effusion + diastolic hypertension + increased LDL cholesterol \u2192 digestive: constipation + paralytic ileus (severe myxedema) + megacolon (severe forms) \u2192 gynecological: menorrhagia + amenorrhea + galactorrhea (hyperprolactinemia due to TRH excess) + infertility \u2192 biological: hyponatremia (inappropriate ADH) + normocytic normochromic anemia (or macrocytic if associated with Biermer anemia) + hypercholesterolemia + increased CPK (myopathy) + hyperprolactinemia + elevated LDH <\/ul>\n\n <h2>Diagnosis, treatment, and special situations<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Domain<\/th><th>Data, criteria, and terms<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Biological diagnosis and imaging<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">TSH \u2014 T4 libre \u2014 T3 libre \u2014 anti-TPO \u2014 anti-TG \u2014 \u00e9chographie \u2014 d\u00e9pistage \u2014 valeurs de r\u00e9f\u00e9rence \u2014 hypothyro\u00efdie fruste<\/small><\/td>\n <td>Bilan biologique de 1re intention : TSH (thyr\u00e9ostimuline) s\u00e9rique \u2014 marqueur le plus sensible : m\u00e9thode : immunom\u00e9trie \u00e0 haute sensibilit\u00e9 (TSH de 3e g\u00e9n\u00e9ration) \u2192 limite de d\u00e9tection : 0,01\u20130,02 mUI\/L \u2192 normale : 0,4\u20134,0 mUI\/L selon la plupart des laboratoires (certains utilisent 0,4\u20134,5 ou 0,3\u20135,0) \u2192 hypothyro\u00efdie fruste (subclinique) : TSH 4,0\u201310 mUI\/L + T4 libre normale \u2192 hypothyro\u00efdie patente : TSH >10 mUI\/L + T4 libre basse \u2192 le dosage de la TSH seule est suffisant pour le d\u00e9pistage initial de l'hypothyro\u00efdie primaire + T4 libre (FT4 \u2014 Free T4) : dosage en 2e intention \u2192 pour confirmer l'hypothyro\u00efdie si TSH \u00e9lev\u00e9e + pour le diagnostic de l'hypothyro\u00efdie centrale (TSH basse ou normale + T4 libre basse) + valeur normale : 10\u201323 pmol\/L (selon les laboratoires) \u2192 basse = hypothyro\u00efdie patente + T3 libre (FT3) : rarement utile dans le diagnostic de l'hypothyro\u00efdie \u2192 T3 est la derni\u00e8re \u00e0 baisser \u2192 son dosage n'est pas indiqu\u00e9 en routine dans l'hypothyro\u00efdie \u2192 utile si hyperthyro\u00efdie T3 suspect\u00e9e + anticorps anti-TPO (anti-thyroperoxydase) : positifs dans 90\u201395 % des thyro\u00efdites de Hashimoto \u2192 confirment l'origine auto-immune + valeur pronostique (les patients avec anti-TPO + TSH fruste ont un risque accru de progression vers l'hypothyro\u00efdie patente) + anti-thyroglobuline (anti-TG) : positifs dans 50\u201360 % des Hashimoto + utiles si anti-TPO n\u00e9gatifs + \u00e9cho-thyro\u00efde : indications : goitre palpable + nodule palpable + suivi du volume thyro\u00efdien \u2192 thyro\u00efdite de Hashimoto : aspect hypo\u00e9chog\u00e8ne + h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne + micro-nodulaire + atrophique ou goitreux + vascularisation augment\u00e9e (Doppler) \u2192 pas indiqu\u00e9e en routine pour le seul diagnostic de l'hypothyro\u00efdie + scintigraphie thyro\u00efdienne : indiqu\u00e9e si nodule + hyperthyro\u00efdie + recherche d'ectopie thyro\u00efdienne chez le nouveau-n\u00e9 + pas en routine dans l'hypothyro\u00efdie ; valeurs de r\u00e9f\u00e9rence de la TSH \u2014 seuils discut\u00e9s : le seuil sup\u00e9rieur de la normale de la TSH est sujet \u00e0 d\u00e9bat \u2192 Wartofsky 2005 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : proposition d'abaisser le seuil sup\u00e9rieur \u00e0 2,5 mUI\/L \u2192 non adopt\u00e9e universellement \u2192 Hamilton 2008 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : seuil sup\u00e9rieur de la TSH augmente avec l'\u00e2ge (4,5\u20135,0 mUI\/L chez les 60\u201380 ans \u2192 7,5\u201310 mUI\/L chez les >80 ans) \u2192 Garber 2012 \u2014 Endocrine Practice (ATA Guidelines) : TSH 0,45\u20134,12 mUI\/L = r\u00e9f\u00e9rence + seuil de traitement de l'hypothyro\u00efdie fruste : TSH \u226510 mUI\/L \u2192 traitement recommand\u00e9 \u2192 TSH 4,5\u201310 mUI\/L \u2192 traitement discut\u00e9 \u2192 avantages si : sympt\u00f4mes \u00e9vocateurs + grossesse (ou projet de grossesse) + anti-TPO positifs (risque de progression) + \u00e2ge <60\u201365 ans + chez les >80 ans asymptomatiques avec TSH 5\u201310 mUI\/L \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice d\u00e9montr\u00e9 du traitement (Razvi 2012 \u2014 Archives of Internal Medicine : thyro\u00efde fruste + sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 traitement sans b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire ni sur la qualit\u00e9 de vie) ; d\u00e9pistage de l'hypothyro\u00efdie : d\u00e9pistage cibl\u00e9 (non universel en population g\u00e9n\u00e9rale au Canada) : femmes \u226535 ans tous les 5 ans (selon SOGC) + patients avec ant\u00e9c\u00e9dents familiaux de maladie thyro\u00efdienne + patients avec maladies auto-immunes (DT1 + PR + MICI) + femmes avant la conception ou au 1er trimestre de grossesse + patients sous amiodarone + lithium + apr\u00e8s thyro\u00efdectomie ou iode radioactif + apr\u00e8s irradiation cervicale + patients avec syndrome de Down + Turner + traitement par certains m\u00e9dicaments (sunitinib + nivolumab + pembrolizumab \u2192 thyro\u00efdite immune checkpoint-induite) + d\u00e9pistage n\u00e9onatal universel : TSH sur papier buvard dans les 24\u201372h \u2192 hypothyro\u00efdie cong\u00e9nitale \u2192 traitement imm\u00e9diat par LT4 \u2192 pr\u00e9vention du cr\u00e9tinisme<\/td>\n <td>Garber 2012 \u2014 Endocrine Practice (ATA Clinical Practice Guidelines) : TSH normale 0,45\u20134,12 mUI\/L + recommandations de traitement selon la TSH + Hamilton 2008 \u2014 JCEM : TSH augmente physiologiquement avec l'\u00e2ge \u2192 \u00e9viter le surtraitement des sujets \u00e2g\u00e9s + Razvi 2012 \u2014 Archives of Internal Medicine (m\u00e9ta-analyse) : traitement de l'hypothyro\u00efdie fruste chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice cardiovasculaire d\u00e9montr\u00e9 \u2192 pas d'am\u00e9lioration de la qualit\u00e9 de vie + Wartofsky 2005 \u2014 JCEM : proposition d'abaisser le seuil sup\u00e9rieur \u2192 non adopt\u00e9e universellement + SOGC 2019 (Clinical Practice Guideline) : d\u00e9pistage thyro\u00efdien pendant la grossesse \u2192 TSH au 1er trimestre \u2192 cible TSH <2,5 mUI\/L au 1er trimestre + ATA 2017 (Alexander \u2014 Thyroid) : recommandations pour la gestion de la thyro\u00efde pendant la grossesse + hypothyro\u00efdie fruste \u2192 r\u00e9f\u00e9rence nord-am\u00e9ricaine + Bibbins-Domingo 2015 \u2014 JAMA (USPSTF) : pas de d\u00e9pistage syst\u00e9matique en population g\u00e9n\u00e9rale asymptomatique \u2192 d\u00e9pistage cibl\u00e9 <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement par l\u00e9vothyroxine (LT4) \u2014 initiation, dosage et suivi<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">L\u00e9vothyroxine \u2014 dose de d\u00e9part \u2014 titration \u2014 TSH cible \u2014 interactions \u2014 prise \u2014 suivi \u2014 coronaropathie \u2014 sujet \u00e2g\u00e9 \u2014 formes combin\u00e9es LT4+LT3<\/small><\/td>\n <td>L\u00e9vothyroxine sodique (L-T4 \u2014 Synthroid \u2014 Euthyrox \u2014 Eltroxin) \u2014 traitement de r\u00e9f\u00e9rence : m\u00e9canisme : remplacement de la T4 endog\u00e8ne \u2192 conversion p\u00e9riph\u00e9rique en T3 active par les d\u00e9iodinases \u2192 substitution compl\u00e8te de l'axe thyro\u00efdien \u2192 dose de d\u00e9part : adulte jeune en bonne sant\u00e9 : 1,6\u20131,8 \u00b5g\/kg\/j de poids id\u00e9al \u2192 exemple : femme de 65 kg \u2192 100\u2013120 \u00b5g\/j \u2192 adulte >65 ans ou coronaropathie : d\u00e9marrer \u00e0 faible dose (12,5\u201325 \u00b5g\/j) + augmenter progressivement (25 \u00b5g toutes les 4\u20138 semaines) \u2192 risque de pr\u00e9cipiter un angor ou un IDM si induction trop rapide \u2192 hypothyro\u00efdie s\u00e9v\u00e8re (myx\u0153d\u00e8me) : d\u00e9marrer \u00e9galement prudemment \u2192 prise de la l\u00e9vothyroxine : \u00e0 jeun le matin 30\u201360 min avant le petit d\u00e9jeuner \u2192 ou au coucher (4h apr\u00e8s le dernier repas) \u2192 Bolk 2010 \u2014 Archives of Internal Medicine : prise au coucher \u2192 meilleure absorption + TSH plus basse \u2192 peut remplacer la prise matinale pour les patients qui oublient + caf\u00e9 + et eau ne pas consommer dans les 30 min suivant la prise (r\u00e9duction de l'absorption) \u2192 interactions m\u00e9dicamenteuses r\u00e9duisant l'absorption : calcium (sels de calcium + antiacides) + fer ferreux + sucralfate + cholestyramine + sevelamer + IPP \u2192 \u00e0 prendre \u00e0 4h d'intervalle \u2192 interactions augmentant le m\u00e9tabolisme (inducteurs enzymatiques) : rifampicine + ph\u00e9nytoine + carbamaz\u00e9pine + ph\u00e9nobarbital \u2192 augmenter la dose de LT4 \u2192 estrog\u00e8nes (pilule + THS) \u2192 augmentent la TBG \u2192 augmentent les besoins en LT4 \u2192 ajuster \u00e0 la grossesse et \u00e0 la contraception ; titration et suivi : TSH de contr\u00f4le \u00e0 4\u20136 semaines apr\u00e8s toute modification de dose \u2192 r\u00e9gime d'\u00e9tat de la T4 en 4\u20136 semaines \u2192 ne pas doser la TSH trop t\u00f4t + TSH cible : hypothyro\u00efdie primaire : 0,5\u20132,5 mUI\/L (en dessous du milieu de la plage normale) \u2192 grossesse : TSH <2,5 mUI\/L au 1er trimestre + TSH <3,0 mUI\/L aux 2e et 3e trimestres \u2192 sujet \u00e2g\u00e9 (>70 ans) : TSH cible l\u00e9g\u00e8rement plus haute 1,0\u20134,0 mUI\/L (risque de fibrillation auriculaire + ost\u00e9oporose si TSH trop basse) \u2192 suivi r\u00e9gulier : TSH annuellement une fois stable + ajuster la dose si prise de poids importante + grossesse + m\u00e9nopause + nouveau m\u00e9dicament + changement de marque (biodisponibilit\u00e9 variable entre les g\u00e9n\u00e9riques) \u2192 suivi de la r\u00e9solution des sympt\u00f4mes (d\u00e9lai 4\u20138 semaines pour la plupart) + dosage de la TSH si sympt\u00f4mes persistent malgr\u00e9 TSH normale \u2192 Stott 2017 \u2014 NEJM (TRUST RCT n=737) : traitement de l'hypothyro\u00efdie fruste chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u226565 ans \u2192 LT4 vs placebo \u2192 aucune diff\u00e9rence sur la qualit\u00e9 de vie + fatigue + sympt\u00f4mes \u2192 r\u00e9sultat majeur \u2192 soutient l'absence de traitement syst\u00e9matique chez les sujets \u00e2g\u00e9s avec TSH fruste l\u00e9g\u00e8re ; traitement combin\u00e9 LT4 + LT3 \u2014 controvers\u00e9 : environ 10\u201315 % des patients trait\u00e9s par LT4 seule persistent avec des sympt\u00f4mes (fatigue + troubles cognitifs + humeur) malgr\u00e9 TSH normalis\u00e9e \u2192 hypoth\u00e8se : certains patients ont une conversion T4 \u2192 T3 insuffisante (polymorphismes des d\u00e9iodinases \u2014 DIO2) \u2192 traitement combin\u00e9 LT4 + LT3 (liothyronine) : donn\u00e9es : Bunevicius 1999 \u2014 NEJM : T4 + T3 vs T4 seule \u2192 am\u00e9lioration de la cognition et de l'humeur \u2192 mais : r\u00e9sultats non confirm\u00e9s dans les m\u00e9ta-analyses ult\u00e9rieures + Joffe 2007 \u2014 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism : m\u00e9ta-analyse \u2192 LT4 seule = LT4 + LT3 \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice global \u2192 Wiersinga 2019 \u2014 Lancet Diabetes and Endocrinology : revue \u2192 sous-groupe de patients avec polymorphismes DIO2 \u2192 pourraient b\u00e9n\u00e9ficier du LT3 \u2192 non recommand\u00e9 en routine \u2192 LT4 seule = standard of care \u2192 LT3 (Cytomel) : si ajout\u00e9 \u2192 dose r\u00e9duite (5\u201320 \u00b5g\/j) + fractionn\u00e9e \u00d7 2\/j (T3 = demi-vie courte 8h) + surveillance accrue (fibrillation auriculaire + ost\u00e9oporose)<\/td>\n <td>Bolk 2010 \u2014 Archives of Internal Medicine (RCT) : prise de LT4 au coucher vs matin \u2192 TSH plus basse + meilleure absorption \u2192 alternative valide + Stott 2017 \u2014 NEJM (TRUST RCT n=737 patients \u226565 ans) : traitement hypothyro\u00efdie fruste chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 aucun b\u00e9n\u00e9fice sur la qualit\u00e9 de vie ni les sympt\u00f4mes \u2192 r\u00e9sultat majeur en faveur de la non-intervention chez les sujets \u00e2g\u00e9s avec TSH l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e + Bunevicius 1999 \u2014 NEJM : T4 + T3 vs T4 seule \u2192 am\u00e9lioration de la cognition \u2192 r\u00e9sultat non confirm\u00e9 dans les m\u00e9ta-analyses + Joffe 2007 \u2014 JCEM (m\u00e9ta-analyse 11 essais) : LT4 seule = LT4 + LT3 \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice global \u2192 LT4 seule = standard + Wiersinga 2019 \u2014 Lancet Diabetes and Endocrinology : revue \u2192 DIO2 polymorphismes \u2192 possible b\u00e9n\u00e9fice du LT3 dans un sous-groupe + ATA 2014 Garber Guidelines : LT4 = standard \u2192 LT3 non recommand\u00e9 en routine \u2192 Razvi 2008 \u2014 JCEM : hypothyro\u00efdie fruste + risque cardiovasculaire \u2192 traitement b\u00e9n\u00e9fique chez les <65 ans \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice chez les \u226565 ans + Andersen 2015 \u2014 BMJ : surdosage en LT4 chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 risque de fibrillation auriculaire + fractures \u2192 \u00e9viter la surcorrection <\/tr>\n <tr>\n <td>Hypothyro\u00efdie pendant la grossesse<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">TSH cible <2,5 mUI\/L \u2014 augmentation des besoins en LT4 \u2014 anti-TPO \u2014 risques f\u0153taux \u2014 thyro\u00efdite du post-partum \u2014 n\u00e9onatal<\/small><\/td>\n <td>Importance de l'euthyro\u00efdie pendant la grossesse : T4 maternelle est la seule source d'hormones thyro\u00efdiennes pour le f\u0153tus jusqu'\u00e0 10\u201312 semaines de gestation (le f\u0153tus ne produit pas encore ses propres HT avant) \u2192 d\u00e9ficit en T4 maternelle pendant l'organogen\u00e8se \u2192 retard du d\u00e9veloppement neurologique c\u00e9r\u00e9bral f\u0153tal \u2192 r\u00e9duction du QI \u2192 troubles des apprentissages \u2192 avortements spontan\u00e9s + pr\u00e9\u00e9clampsie + retard de croissance intra-ut\u00e9rin + pr\u00e9maturit\u00e9 \u2192 Haddow 1999 \u2014 NEJM : hypothyro\u00efdie maternelle non trait\u00e9e \u2192 Q.I. des enfants significativement r\u00e9duit (\u22127 points en moyenne) \u2192 risque de retard mental \u2192 publication fondatrice \u2192 Casey 2005 \u2014 Obstetrics and Gynecology : hypothyro\u00efdie fruste maternelle \u2192 augmentation du risque d'avortements spontan\u00e9s + complications obst\u00e9tricales + augmentation des besoins en LT4 pendant la grossesse : +25\u201350 % d\u00e8s les premi\u00e8res semaines \u2192 m\u00e9canisme : augmentation de la TBG (\u0153strog\u00e8nes) \u2192 augmentation de la T4 totale n\u00e9cessaire + augmentation de la masse tissulaire f\u0153to-placentaire + augmentation de la clairance r\u00e9nale de l'iode + augmentation de la d\u00e9gradation placentaire de la T4 (DIO3) \u2192 ajustement pratique : si LT4 prise avant la grossesse \u2192 augmenter la dose de 20\u201330 % d\u00e8s la confirmation de la grossesse \u2192 sans attendre le contr\u00f4le biologique \u2192 TSH de contr\u00f4le \u00e0 4\u20136 semaines + \u00e0 chaque trimestre \u2192 cibles TSH pendant la grossesse : 1er trimestre : TSH <2,5 mUI\/L \u2192 2e et 3e trimestres : TSH <3,0 mUI\/L \u2192 ATA 2017 (Alexander \u2014 Thyroid) : recommandations actualis\u00e9es \u2192 d\u00e9pistage recommand\u00e9 au 1er trimestre chez les femmes \u00e0 risque (ATCD familial + ant\u00e9c\u00e9dent de thyro\u00efde + anti-TPO connus + diab\u00e8te type 1 + infertilit\u00e9 + ATCD de fausses couches + r\u00e9sidant en zone de carence iod\u00e9e) \u2192 SOGC 2019 : d\u00e9pistage universel au 1er trimestre au Canada \u2192 TSH si non faite dans les 3 mois pr\u00e9c\u00e9dents + apports en iode pendant la grossesse : suppl\u00e9ment d'iode 150 \u00b5g\/j recommand\u00e9 pour les femmes enceintes (en plus de l'iode alimentaire) \u2192 pr\u00e9vention du goitre maternel + cr\u00e9tinisme ; thyro\u00efdite du post-partum : survient dans les 12 mois suivant l'accouchement \u2192 anti-TPO souvent positifs \u2192 pr\u00e9valence : 5\u201310 % des femmes + 3 phases possibles : hyperthyro\u00efdie transitoire (1\u20134 mois post-partum) \u2192 hypothyro\u00efdie transitoire (4\u20138 mois) \u2192 euthyro\u00efdie \u2192 20\u201330 % d\u00e9veloppent une hypothyro\u00efdie permanente \u00e0 long terme \u2192 suivi de la TSH \u00e0 3 + 6 + 12 mois post-partum \u2192 traitement : hypothyro\u00efdie symptomatique ou TSH >10 mUI\/L \u2192 LT4 \u2192 avec sevrage progressif \u00e0 12\u201318 mois si persistance de l'euthyro\u00efdie (r\u00e9solution possible)<\/td>\n <td>Haddow 1999 \u2014 NEJM : hypothyro\u00efdie maternelle non trait\u00e9e \u2192 QI f\u0153tal r\u00e9duit \u22127 points \u2192 retard mental \u2192 d\u00e9monstration de l'impact neurologique \u2192 publication majeure ayant transform\u00e9 les recommandations de d\u00e9pistage + Casey 2005 \u2014 Obstetrics and Gynecology : hypothyro\u00efdie fruste maternelle \u2192 risques obst\u00e9tricaux (fausses couches + complications) + Stagnaro-Green 2011 \u2014 Thyroid : ATA guidelines hypothyro\u00efdie et grossesse \u2192 cibles TSH + d\u00e9pistage + traitement + Alexander 2017 \u2014 Thyroid (ATA Management Guidelines for Thyroid Diseases in Pregnancy) : mise \u00e0 jour 2017 \u2192 r\u00e9f\u00e9rence nord-am\u00e9ricaine + SOGC 2019 : d\u00e9pistage universel au 1er trimestre recommand\u00e9 au Canada \u2192 TSH au 1er trimestre + Korevaar 2016 \u2014 Lancet Diabetes and Endocrinology : T4 maternelle basse \u2192 alt\u00e9ration du d\u00e9veloppement neurocognitif f\u0153tal m\u00eame avec une TSH normale \u2192 implication sur les seuils de traitement + ESPGHAN 2019 : recommandations nutritionnelles sur l'iode pendant la grossesse + Thyroid Canada 2019 : recommandations canadiennes adapt\u00e9es pour la pratique <\/tr>\n <tr>\n <td>Coma myx\u0153d\u00e9mateux, hypothyro\u00efdie centrale et situations particuli\u00e8res<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Myx\u0153d\u00e8me coma \u2014 urgence \u2014 hydrocortisone \u2014 LT4 IV \u2014 insuffisance surr\u00e9nalienne \u2014 amiodarone \u2014 lithium \u2014 apr\u00e8s thyro\u00efdectomie \u2014 sujets \u00e2g\u00e9s<\/small><\/td>\n <td>Coma myx\u0153d\u00e9mateux (myx\u0153d\u00e8me coma) \u2014 urgence endocrinologique vitale : forme extr\u00eame et rare de l'hypothyro\u00efdie s\u00e9v\u00e8re non trait\u00e9e \u2192 mortalit\u00e9 : 20\u201340 % m\u00eame avec traitement optimal \u2192 facteurs pr\u00e9cipitants : infection + m\u00e9dicaments s\u00e9datifs + exposition au froid + traumatisme + chirurgie + IDM + AVC + arr\u00eat du traitement substitutif \u2192 tableau clinique : alt\u00e9ration de la conscience (de la torpeur au coma) + hypothermie profonde (parfois <30\u00b0C) + bradycardie + hypotension + bradypn\u00e9e + hypoventilation alv\u00e9olaire + hyponatr\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re + hypoglyc\u00e9mie + hypercapnie \u2192 myx\u0153d\u00e8me : face bouffie + macroglossie + voix grave + p\u00e9ricardite + il\u00e9us \u2192 traitement en urgence (r\u00e9animation) : LT4 IV (l\u00e9vothyroxine intraveineuse) : 200\u2013400 \u00b5g IV en bolus puis 50\u2013100 \u00b5g\/j IV \u2192 ou LT3 IV (liothyronine) si disponible : 10\u201320 \u00b5g IV bolus \u2192 puis 10 \u00b5g \u00d7 3\/j \u2192 LT3 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 par certains car action plus rapide + Idrose 2019 \u2014 BMJ : LT4 + LT3 IV \u2192 associer les deux dans les formes tr\u00e8s s\u00e9v\u00e8res \u2192 hydrocortisone syst\u00e9matique avant la LT4 : 100 mg IV \u00d7 3\/j (insuffisance surr\u00e9nalienne relative fr\u00e9quemment associ\u00e9e au coma myx\u0153d\u00e9mateux \u2014 axe surr\u00e9nalien \u00e9galement d\u00e9prim\u00e9) \u2192 ne JAMAIS donner la LT4 seule sans hydrocortisone si suspicion d'insuffisance surr\u00e9nalienne associ\u00e9e \u2192 r\u00e9chauffement progressif (couvertures isothermes \u2014 ne pas r\u00e9chauffer trop vite \u2192 risque de vasodilatation soudaine) \u2192 ventilation m\u00e9canique si hypoventilation s\u00e9v\u00e8re \u2192 glucos\u00e9 IV si hypoglyc\u00e9mie + remplissage prudent si hypotension + traitement de la cause d\u00e9clenchante (antibiotiques si infection + etc.) ; hypothyro\u00efdie iatrog\u00e8ne \u2014 situations sp\u00e9cifiques : amiodarone : hypothyro\u00efdie dans 15\u201320 % des patients trait\u00e9s + m\u00e9canisme : exc\u00e8s d'iode \u2192 effet de Wolff-Chaikoff (inhibition de la synth\u00e8se des HT par l'iode en exc\u00e8s chez les patients avec thyro\u00efdite sous-jacente) \u2192 TSH \u00e0 surveiller tous les 3\u20136 mois sous amiodarone \u2192 traitement : LT4 sans interrompre l'amiodarone si cardiopathie s\u00e9v\u00e8re \u2192 ou changer le m\u00e9dicament si possible + lithium : inhibition de la synth\u00e8se des HT + inhibition de la s\u00e9cr\u00e9tion de T4 \u2192 hypothyro\u00efdie dans 20\u201340 % \u2192 TSH tous les 6 mois \u2192 traitement : LT4 si hypothyro\u00efdie + goitre \u2192 surveiller l'\u00e9volution + immunoth\u00e9rapie (checkpoint inhibitors) : nivolumab + pembrolizumab + ipilimumab \u2192 thyro\u00efdite immune checkpoint-induite \u2192 hypothyro\u00efdie dans 5\u201320 % \u2192 TSH avant + \u00e0 chaque cycle + si hypothyro\u00efdie : LT4 + discuter la poursuite de l'immunoth\u00e9rapie avec l'oncologue \u2192 hypothyro\u00efdie apr\u00e8s thyro\u00efdectomie totale : hypothyro\u00efdie d\u00e9finitive \u2192 LT4 \u00e0 d\u00e9buter dans les 48h post-op + apr\u00e8s iode radioactif : hypothyro\u00efdie dans 50\u201380 % \u00e0 1 an + quasi-100 % \u00e0 5 ans \u2192 LT4 d\u00e8s la TSH >4\u20135 mUI\/L + hypothyro\u00efdie centrale (secondaire) : TSH basse + normale ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e + T4 libre basse \u2192 IRM hypophysaire obligatoire \u2192 cause : ad\u00e9nome hypophysaire + apoplexie + irradiation + Sheehan + traitement : LT4 \u2192 suivi par la T4 libre (et non la TSH \u2014 car l'axe hypothalamo-hypophysaire est alt\u00e9r\u00e9) \u2192 cible T4 libre dans le tiers sup\u00e9rieur de la normale ; hypothyro\u00efdie dans le syndrome de Down et le syndrome de Turner : pr\u00e9valence 15\u201330 % + d\u00e9pistage annuel recommand\u00e9 \u2192 TSH annuellement ; myopathie hypothyro\u00efdienne : CPK tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es (souvent 1 000\u201310 000 UI\/L) \u2192 rhabdomyolyse possible \u2192 normalisation sous LT4 \u2192 ne pas attribuer aux statines sans v\u00e9rifier la thyro\u00efde \u2192 hypothyro\u00efdie et syndrome de l'apn\u00e9e du sommeil : fr\u00e9quemment associ\u00e9s \u2192 l'hypothyro\u00efdie aggrave l'OSAHS \u2192 traitement LT4 \u2192 am\u00e9lioration partielle de l'OSAHS + sujet \u00e2g\u00e9 (>70\u201375 ans) : TSH cible l\u00e9g\u00e8rement plus haute (1,0\u20134,0 mUI\/L) \u2192 \u00e9viter la surcorrection \u2192 risque de fibrillation auriculaire (Andersen 2015 \u2014 BMJ : TSH <0,5 mUI\/L sous LT4 chez les sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 risque de FA \u00d7 3 + fractures \u00d7 2) + risque d'angine + ost\u00e9oporose \u2192 commencer \u00e0 faibles doses (25 \u00b5g\/j) + titration tr\u00e8s lente<\/td>\n <td>Idrose 2019 \u2014 BMJ : coma myx\u0153d\u00e9mateux \u2192 LT4 + LT3 IV associ\u00e9s \u2192 mortalit\u00e9 20\u201340 % \u2192 r\u00e9f\u00e9rence r\u00e9cente sur la prise en charge + Wartofsky 2006 \u2014 Journal of Intensive Care Medicine : traitement du coma myx\u0153d\u00e9mateux \u2192 hydrocortisone syst\u00e9matique + LT4 IV \u2192 Andersen 2015 \u2014 BMJ (cohorte n=14 337 sujets \u00e2g\u00e9s) : LT4 + sujets \u00e2g\u00e9s sous-traitement ou surtraitement \u2192 TSH <0,5 mUI\/L \u2192 FA \u00d7 3 + fractures \u00d7 2 \u2192 prudence dans la gestion du traitement chez les sujets \u00e2g\u00e9s + Stott 2017 \u2014 NEJM (TRUST RCT) : hypothyro\u00efdie fruste + sujets \u00e2g\u00e9s \u2192 pas de b\u00e9n\u00e9fice du traitement + Razvi 2008 \u2014 JCEM : hypothyro\u00efdie fruste + risque cardiovasculaire \u2192 b\u00e9n\u00e9fice du traitement chez les <65 ans \u2192 pas chez les \u226565 ans + Alexander 2017 \u2014 Thyroid (ATA Guidelines) : hypothyro\u00efdie et grossesse + hypothyro\u00efdie apr\u00e8s thyro\u00efdectomie + amiodarone \u2192 recommandations + ATA 2014 (Garber \u2014 Endocrine Practice) : guidelines cliniques hypothyro\u00efdie adulte \u2192 recommandations de traitement par LT4 + Thyroid Canada 2019 + Canadian Thyroid Association : ressources canadiennes + SOGC 2019 : hypothyro\u00efdie en grossesse + d\u00e9pistage + traitement + Haddow 1999 NEJM + Casey 2005 OG : fondations de la politique de d\u00e9pistage et de traitement en grossesse<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>La TSH est le test le plus sensible pour d\u00e9tecter l'hypothyro\u00efdie primaire \u2014 une TSH normale exclut pratiquement une hypothyro\u00efdie primaire :<\/strong> in pregnant women or those planning pregnancy, TSH should be kept below 2.5 mUI\/L in the 1st trimester - levothyroxine requirements increase by 25 to 50 % in the first few weeks, and adjustment should be immediate upon confirmation of pregnancy, without waiting for a biological check-up. Levothyroxine should always be taken on an empty stomach, 30 to 60 minutes before breakfast, away from calcium and iron supplements and PPIs, which reduce absorption.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une consultation urgente ou aux urgences<\/div>\n <p><strong>Alt\u00e9ration progressive de la conscience + hypothermie + bradycardie + hypoventilation + myx\u0153d\u00e8me facial + hyponatr\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re chez un patient non trait\u00e9 ou ayant arr\u00eat\u00e9 la l\u00e9vothyroxine<\/strong> \u2192 myxedematous coma \u2192 call 911 \u2192 medical resuscitation \u2192 LT4 IV 200-400 \u00b5g + hydrocortisone 100 mg IV \u00d7 3 (before LT4) \u2192 mechanical ventilation if necessary \u2192 gradual rewarming \u2192 treat triggering cause \u2192 mortality 20-40 % even treated.<\/p>\n <p><strong>Femme enceinte avec TSH >4,0 mUI\/L au premier trimestre ou TSH connue \u00e9lev\u00e9e non trait\u00e9e au moment de la conception<\/strong> \u2192 hypothyro\u00efdie en grossesse \u2192 consultation endocrinologique urgente \u2192 initier ou augmenter la LT4 imm\u00e9diatement \u2192 TSH cible <2,5 mUI\/L \u2192 contr\u00f4le biologique \u00e0 4 semaines \u2192 risque de retard neurologique f\u0153tal si hypothyro\u00efdie non corrig\u00e9e dans les premi\u00e8res semaines.<\/p>\n <p><strong>Patient sous amiodarone ou lithium avec fatigabilit\u00e9 marqu\u00e9e, prise de poids, bradycardie et TSH >10 mUI\/L<\/strong> \u2192 iatrogenic hypothyroidism \u2192 urgent medical consultation \u2192 initiate LT4 + monitor TSH every 3 months + discuss with cardiologist or psychiatrist whether to maintain the drug or replace it.<\/p>\n <p><strong>\u00c9l\u00e9vation massive des CPK (10 000\u201350 000 UI\/L) + faiblesse musculaire proximale + TSH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e d\u00e9couverte sur bilan<\/strong> \u2192 severe hypothyroid myopathy with rhabdomyolysis \u2192 medical emergencies \u2192 LT4 + IV hydration + renal monitoring (myoglobinuria \u2192 AKI) \u2192 do not assign to statins without systematic thyroid screening.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron diagnostiquent et traitent l'hypothyro\u00efdie dans ses diff\u00e9rentes formes, prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan thyro\u00efdien complet (TSH + T4 libre + anti-TPO + anti-TG), initient et ajustent le traitement par l\u00e9vothyroxine selon les cibles recommand\u00e9es, assurent le suivi annuel de la TSH, et orientent vers l'endocrinologue pour les formes complexes (hypothyro\u00efdie centrale + coma myx\u0153d\u00e9mateux + hypothyro\u00efdie r\u00e9fractaire). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un endocrinologue. Tout ajustement du traitement par l\u00e9vothyroxine, notamment en grossesse, doit \u00eatre effectu\u00e9 sous supervision m\u00e9dicale.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hypothyro\u00efdie : causes, sympt\u00f4mes et traitement | Clinique Omicron Endocrinologie & M\u00e9decine de famille & M\u00e9decine interne & Obst\u00e9trique Hypothyro\u00efdie L’hypothyro\u00efdie est un \u00e9tat d’insuffisance de production des hormones thyro\u00efdiennes \u2014 thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) \u2014 par la glande thyro\u00efde, entra\u00eenant un ralentissement g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9 du m\u00e9tabolisme. 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