{"id":24694,"date":"2026-02-28T22:54:21","date_gmt":"2026-03-01T02:54:21","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/igm-totales\/"},"modified":"2026-03-15T12:38:36","modified_gmt":"2026-03-15T16:38:36","slug":"igm-totales","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/igm-totales\/","title":{"rendered":"Total IgM: Meaning, Deficiency, and Associated Diseases | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"<div data-elementor-type=\"wp-page\" data-elementor-id=\"24694\" class=\"elementor elementor-24694\" data-elementor-post-type=\"page\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-element elementor-element-3530c6a e-flex e-con-boxed e-con e-parent\" data-id=\"3530c6a\" data-element_type=\"container\" data-e-type=\"container\" data-settings=\"{&quot;ekit_has_onepagescroll_dot&quot;:&quot;yes&quot;}\">\n\t\t\t\t\t<div class=\"e-con-inner\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-element elementor-element-673acf8 elementor-widget elementor-widget-html\" data-id=\"673acf8\" data-element_type=\"widget\" data-e-type=\"widget\" data-settings=\"{&quot;ekit_we_effect_on&quot;:&quot;none&quot;}\" data-widget_type=\"html.default\">\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-widget-container\">\n\t\t\t\t\t<!DOCTYPE html>\n<html lang=\"fr\">\n<head>\n<meta charset=\"UTF-8\">\n<meta name=\"viewport\" content=\"width=device-width, initial-scale=1.0\">\n<title>Total IgM: Meaning, Deficiency, and Associated Diseases | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Les IgM totales refl\u00e8tent la r\u00e9ponse immune primaire. D\u00e9ficit s\u00e9lectif en IgM, macroglobulin\u00e9mie de Waldenstr\u00f6m, infections r\u00e9cidivantes et interpr\u00e9tation au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"IgM totales basses, d\u00e9ficit s\u00e9lectif IgM, IgM \u00e9lev\u00e9es, macroglobulin\u00e9mie Waldenstr\u00f6m, IgM infections r\u00e9cidivantes, facteur rhumato\u00efde IgM, IgM anti-VHB, IgM anti-VHA, IgM signification Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n  <span class=\"co-label\">Immunologie &amp; H\u00e9matologie &amp; M\u00e9decine interne &amp; M\u00e9decine de famille<\/span>\n  <h1>Total IgM<\/h1>\n\n  <div class=\"co-intro\">\n    Les immunoglobulines M (IgM) sont les anticorps de la r\u00e9ponse immune primaire \u2014 les premiers produits lors du contact initial avec un antig\u00e8ne, avant la commutation isotypique vers les IgG, IgA ou IgE. Elles repr\u00e9sentent environ 5\u201310 % des immunoglobulines s\u00e9riques totales, avec des valeurs normales de 0,40 \u00e0 2,30 g\/L chez l'adulte selon les laboratoires. Leur structure est unique parmi les immunoglobulines : les IgM s\u00e9riques existent principalement sous forme de pentam\u00e8re (cinq sous-unit\u00e9s reli\u00e9es par une cha\u00eene J), ce qui leur conf\u00e8re une avidit\u00e9 tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e pour les antig\u00e8nes (dix sites de liaison antig\u00e9nique par mol\u00e9cule) et une tr\u00e8s grande efficacit\u00e9 d'activation du compl\u00e9ment (voie classique). Les IgM de surface (mIgM) sur les lymphocytes B na\u00effs constituent le r\u00e9cepteur antig\u00e9nique des cellules B (BCR) avec les IgD, repr\u00e9sentant la premi\u00e8re ligne de reconnaissance antig\u00e9nique. En pratique clinique, le dosage des IgM totales est r\u00e9alis\u00e9 dans le cadre du bilan des d\u00e9ficits immunitaires humoraux (bilan complet avec IgG + IgA + IgM), des hypogammaglobulin\u00e9mies, et dans l'\u00e9valuation d'une \u00e9l\u00e9vation des immunoglobulines totales ou d'un pic monoclonal \u00e0 l'\u00e9lectrophor\u00e8se des prot\u00e9ines. Les IgM sp\u00e9cifiques d'un agent infectieux (IgM anti-VHA, anti-VHB, anti-VHE, anti-CMV, anti-EBV, anti-toxoplasme, anti-parvovirus B19) sont par ailleurs le marqueur s\u00e9rologique de r\u00e9f\u00e9rence pour la d\u00e9tection d'une infection aigu\u00eb ou r\u00e9cente, leur pr\u00e9sence signant la primo-infection ou une r\u00e9activation pr\u00e9coce. Une \u00e9l\u00e9vation isol\u00e9e des IgM totales oriente vers la macroglobulin\u00e9mie de Waldenstr\u00f6m ou d'autres processus lymphoprolif\u00e9ratifs \u00e0 IgM.\n  <\/div>\n\n  <h2>Biologie des IgM, fonctions et valeurs de r\u00e9f\u00e9rence<\/h2>\n  <ul class=\"co-list\">\n    <li><strong>Structure, fonctions biologiques et cin\u00e9tique des IgM :<\/strong> Pentameric structure of serum IgM: 5 monomeric subunits (each composed of 2 heavy \u00b5 chains + 2 light \u03ba or \u03bb chains) \u2192 linked by a J chain + disulfide bridges \u2192 900 kDa pentamer \u2192 10 antigen-binding sites (maximum avidity) \u2192 IgM generally has only low affinity for each individual epitope, but its high avidity compensates \u2192 advantage in the primary response (before affinity maturation) \u2192 surface IgM (mIgM): monomer (membrane IgM) \u2192 antigen receptor on naive B cells (in complex with Ig\u03b1\/Ig\u03b2 \u2014 CD79a\/b) \u2192 B-cell activation + signaling \u2192 serum half-life: 5\u201310 days (vs. IgG: 21\u201328 days) \u2192 low transplacental transfer: IgM does not cross the placenta (too large for FcRn or passive placental transport) \u2192 the presence of IgM in a newborn\u2019s serum = sign of congenital infection (TORCH) + IgM is found primarily in the intravascular compartment (20\u201325% vs. IgG 40\u201345%) \u2192 primary immune response and kinetics: First exposure to an antigen \u2192 activation of naive B lymphocytes \u2192 clonal expansion \u2192 IgM production (peak at days 7\u201314 \u2192 decline begins at days 21\u201328) \u2192 isotype switching (IgM \u2192 IgG + IgA) under the influence of IL-4 + CD40L \u2192 IgG production on days 14\u201321 \u2192 immune memory \u2192 upon re-exposure (secondary response): IgG produced more rapidly and in greater quantities \u2192 lower secondary IgM levels and earlier peaks \u2192 specific IgM therefore serve as markers of recent acute infection (peak during the acute phase); biological functions of IgM: effective complement activation (classical pathway): pentameric IgM binds to C1q \u2192 activation of C1 \u2192 C4 + C2 \u2192 C3 convertase \u2192 C3a + C3b (opsonization) + C5a (chemotaxis) + C5b\u20139 (membrane attack complex \u2014 bacterial lysis) \u2192 IgM are the most effective activators of the complement via the classical pathway \u2192 agglutination: the 10 binding sites allow for effective agglutination of pathogens + red blood cells \u2192 Coombs test (anti-red blood cell antibodies) \u2192 cold-reactive IgM (IgM cryoglobulins + cold antibodies) \u2192 opsonization \u2192 recognition of pathogens by Fc\u00b5R (IgM Fc receptors) on macrophages + NK cells \u2192 role in defense against encapsulated bacteria (pneumococcus ++) before IgG memory is established; Normal IgM levels by age: newborn: 0\u20130.04 g\/L (maternal IgM does not cross the placenta \u2192 detectable IgM in a newborn = congenital infection) \u2192 2\u20136 months: 0.18\u20130.88 g\/L \u2192 1\u20133 years: 0.43\u20131.96 g\/L \u2192 4\u201312 years: 0.50\u20131.70 g\/L \u2192 adults: 0.40\u20132.30 g\/L \u2192 slight downward trend after age 70 + IgM levels rise physiologically during acute infections (primary response) before declining<\/li>\n    <li><strong>IgM basses \u2014 d\u00e9ficit s\u00e9lectif en IgM et hypogammaglobulin\u00e9mies :<\/strong> d\u00e9ficit s\u00e9lectif en IgM (DSIgM) : IgM &lt;0,40 g\/L + IgG + IgA normales \u2192 2e d\u00e9ficit immunitaire primitif le plus fr\u00e9quent (apr\u00e8s le DSIgA) \u2192 pr\u00e9valence : 0,03\u20130,08 % de la population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 g\u00e9n\u00e9tique complexe mal \u00e9lucid\u00e9e \u2192 75\u201380 % des individus avec DSIgM sont asymptomatiques \u2192 manifestations cliniques si symptomatique : infections bact\u00e9riennes r\u00e9cidivantes (surtout infections \u00e0 germes encapsul\u00e9s \u2014 pneumocoque + H. influenzae \u2014 particuli\u00e8rement en l'absence de vaccination + Giardia) \u2192 m\u00e9canisme : r\u00e9duction de l'activation du compl\u00e9ment via les IgM \u2192 r\u00e9duction de l'opsonisation pr\u00e9coce \u2192 maladies auto-immunes (30\u201340 % des DSIgM symptomatiques) : LES + purpura thrombocytop\u00e9nique idiopathique + an\u00e9mie h\u00e9molytique auto-immune + maladies atopiques (augmentation paradoxale des allergies) \u2192 Gupta 1994 \u2014 Annals of Allergy : DSIgM + infections r\u00e9cidivantes + maladies auto-immunes \u2192 pertinence clinique variable \u2192 Wi\u015bniewski 2019 \u2014 Frontiers in Immunology : revue du DSIgM \u2192 manifestations cliniques + prise en charge \u2192 pas de traitement sp\u00e9cifique \u00e9tabli \u2192 prophylaxie antibiotique si infections r\u00e9cidivantes + vaccinations pneumococcique + m\u00e9ningococcique + H. influenzae b \u2192 pas d'indication aux IVIG dans le DSIgM isol\u00e9 (IgG normales) ; IgM basses dans les pathologies syst\u00e9miques : DICV (D\u00e9ficit Immunitaire Commun Variable) : IgG + IgA + IgM toutes basses \u2192 pronostic plus s\u00e9v\u00e8re si IgM &lt;0,10 g\/L \u2192 XLA (agammaglobulin\u00e9mie de Bruton) : IgM quasi nulles + IgG + IgA quasi nulles + lymphocytes B absents \u2192 corticoth\u00e9rapie prolong\u00e9e + agents immunosuppresseurs \u2192 lymphomes + leuc\u00e9mies trait\u00e9es par chimioth\u00e9rapie \u2192 spl\u00e9nectomie (r\u00e9duction de la production spl\u00e9nique d'IgM) \u2192 les IgM basales sont plus basses chez les patients spl\u00e9nectomis\u00e9s \u2192 susceptibilit\u00e9 accrue aux pneumococcies + m\u00e9ningococcies (OPSI \u2014 Overwhelming Post-Splenectomy Infection)  <\/ul>\n\n  <h2>IgM \u00e9lev\u00e9es, IgM sp\u00e9cifiques et prise en charge<\/h2>\n  <table class=\"co-table\">\n    <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n    <thead>\n      <tr><th>Situation \/ pathology<\/th><th>Data, criteria, and terms<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n    <\/thead>\n    <tbody>\n      <tr>\n        <td>IgM \u00e9lev\u00e9es \u2014 orientation diagnostique et macroglobulin\u00e9mie de Waldenstr\u00f6m<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">IgM monoclonale \u2014 macroglobulin\u00e9mie \u2014 hyperviscosit\u00e9 \u2014 \u00e9lectrophor\u00e8se \u2014 immunofixation \u2014 lymphoplasmocytes \u2014 MYD88 \u2014 rituximab \u2014 ibrutinib \u2014 polyclonale \u2014 infections \u2014 auto-immunit\u00e9<\/small><\/td>\n        <td>Approche diagnostique des IgM \u00e9lev\u00e9es (&gt;2,30 g\/L) : \u00e9tape 1 \u2014 \u00e9lectrophor\u00e8se des prot\u00e9ines s\u00e9riques (EPS) : pic monoclonal dans la bande \u03b2 ou \u03b3 \u2192 immunofixation (IFX) \u2192 confirme IgM monoclonale + type de cha\u00eene l\u00e9g\u00e8re (\u03ba ou \u03bb) \u2192 IgM polyclonale \u2192 \u00e9l\u00e9vation diffuse dans la bande \u03b3 \u2192 pas de pic \u00e9troit ; causes d'IgM polyclonales \u00e9lev\u00e9es : infections r\u00e9centes ou chroniques (r\u00e9ponse immune primaire) \u2192 VHA + VHB + VHE (phase aigu\u00eb) + EBV (primo-infection) + CMV + parvovirus B19 + rub\u00e9ole + toxoplasmose + Trypanosoma brucei (trypanosomiase africaine \u2014 IgM tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es) + endocardite bact\u00e9rienne \u2192 \u00e9tats inflammatoires chroniques : maladies auto-immunes (LES + syndrome de Sj\u00f6gren + PR) + cirrhose h\u00e9patique (stimulation polyclonale par les antig\u00e8nes bact\u00e9riens) + sarcoidose + cryoglobulines de type II (IgM + IgG) \u2192 cause principale d'IgM polyclonales mildement \u00e9lev\u00e9es + facteur rhumato\u00efde (FR) : complexes IgM anti-IgG \u2192 FR = IgM dans 70\u201380 % des FR positifs \u2192 dos\u00e9 s\u00e9par\u00e9ment (m\u00e9thode n\u00e9ph\u00e9l\u00e9m\u00e9trie ou ELISA) \u2192 valeur diagnostique dans la PR (75\u201380 % des PR) + maladie de Still + endocardite + certaines infections ; macroglobulin\u00e9mie de Waldenstr\u00f6m (WM) \u2014 IgM monoclonale : d\u00e9finition : lymphome lympho-plasmocytaire (LPL) produisant une IgM monoclonale \u2192 caract\u00e9ris\u00e9 par une infiltration m\u00e9dullaire + parfois ganglionnaire + spl\u00e9nique par des lympho-plasmocytes \u2192 IgM monoclonale souvent &gt;10\u201330 g\/L \u2192 pr\u00e9valence : 1\u20132\/100 000 + \u00e2ge m\u00e9dian au diagnostic : 65 ans \u2192 marqueur g\u00e9n\u00e9tique : mutation MYD88 L265P (90 % des LPL) + d\u00e9tect\u00e9e par PCR ou s\u00e9quen\u00e7age + Treon 2012 \u2014 NEJM : mutation MYD88 + WM \u2192 marqueur diagnostique + cible th\u00e9rapeutique + manifestations cliniques : syndrome d'hyperviscosit\u00e9 : IgM pentam\u00e9riques \u2192 augmentation massive de la viscosit\u00e9 s\u00e9rique \u2192 Meltzer 1962 \u2014 American Journal of Medicine : viscosit\u00e9 s\u00e9rique &gt;4 cP \u2192 sympt\u00f4mes de l'hyperviscosit\u00e9 : c\u00e9phal\u00e9es + vertiges + troubles visuels (dilatation des vaisseaux r\u00e9tiniens + h\u00e9morragies r\u00e9tiniennes) + troubles neurologiques (confusion + somnolence) + saignements muqueux \u2192 indication d'urgence \u00e0 la plasmaph\u00e9r\u00e8se si viscosit\u00e9 &gt;4\u20135 cP + sympt\u00f4mes + autres manifestations : an\u00e9mie (infiltration m\u00e9dullaire + h\u00e9modilution) + neuropathie p\u00e9riph\u00e9rique (anticorps anti-MAG \u2014 anti-myelin-associated glycoprotein) + cryoglobulin\u00e9mie + d\u00e9p\u00f4ts r\u00e9naux d'IgM + amylose \u2192 diagnostic de WM : EPS + IFX \u2192 IgM monoclonale + biopsie m\u00e9dullaire (confirme l'infiltration lympho-plasmocytaire \u226510 % + immunoph\u00e9notype : CD19+ + CD20+ + CD22+ + CD138 faible + IgM de surface) + mutation MYD88 + traitement de la WM : observation si asymptomatique (smoldering WM) \u2192 traitement si : sympt\u00f4mes + hyperviscosit\u00e9 + cytop\u00e9nies + neuropathie + rituximab (anti-CD20) + bendamustine : r\u00e9gime R-Benda \u2192 ou rituximab + cyclophosphamide + dexam\u00e9thasone (RCD) + ibrutinib (Zydelig \/ Imbruvica) : inhibiteur de BTK \u2192 tr\u00e8s efficace dans la WM (m\u00eame en monoth\u00e9rapie) + Treon 2015 \u2014 NEJM : ibrutinib + WM r\u00e9fractaire \u2192 taux de r\u00e9ponse 91 % \u2192 zanubrutinib (Brukinsa) : inhibiteur BTK de 2e g\u00e9n\u00e9ration \u2192 Dimopoulos 2023 \u2014 NEJM : zanubrutinib sup\u00e9rieur \u00e0 l'ibrutinib dans la WM \u2192 moins d'effets cardiovasculaires + suivi biologique : IgM monoclonale avant chaque cure + NFS + viscosit\u00e9 s\u00e9rique si IgM &gt;30 g\/L ; MGUS \u00e0 IgM : IgM monoclonale &lt;30 g\/L + infiltration m\u00e9dullaire &lt;10 % + pas de sympt\u00f4mes (pas de CRAB) + risque de progression vers la WM ou le lymphome : 1,5 %\/an + Kyle 2003 \u2014 Blood : MGUS \u00e0 IgM \u2192 risque de progression \u2192 surveillance EPS + IFX annuellement + NFS<\/td>\n        <td>Treon 2012 \u2014 NEJM : mutation MYD88 L265P + WM \u2192 marqueur diagnostique + cible th\u00e9rapeutique + Treon 2015 \u2014 NEJM : ibrutinib + WM r\u00e9fractaire \u2192 taux de r\u00e9ponse 91 % \u2192 publication fondatrice ibrutinib dans la WM + Dimopoulos 2023 \u2014 NEJM : zanubrutinib sup\u00e9rieur \u00e0 l'ibrutinib dans la WM \u2192 ASPEN trial + Kyle 2003 \u2014 Blood : MGUS \u00e0 IgM \u2192 risque de progression 1,5 %\/an \u2192 surveillance + Meltzer 1962 \u2014 American Journal of Medicine : syndrome d'hyperviscosit\u00e9 + WM \u2192 seuils + sympt\u00f4mes + Swerdlow 2016 \u2014 Blood (WHO Classification 5th edition) : LPL + WM \u2192 crit\u00e8res diagnostiques + IWWM (International Workshop on Waldenstr\u00f6m Macroglobulinemia) 2022 : guidelines actualis\u00e9es pour le diagnostic + traitement de la WM + NCCN 2023 : recommandations pour la WM + ibrutinib + zanubrutinib + Sant\u00e9 Canada : approbations ibrutinib (Imbruvica) + zanubrutinib (Brukinsa) dans la WM      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>IgM sp\u00e9cifiques \u2014 marqueurs d'infection aigu\u00eb et auto-anticorps IgM<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">IgM anti-VHA \u2014 IgM anti-HBc \u2014 IgM anti-VHE \u2014 IgM anti-CMV \u2014 IgM anti-EBV \u2014 IgM anti-toxoplasme \u2014 IgM anti-parvovirus \u2014 facteur rhumato\u00efde IgM \u2014 cryoglobulines \u2014 anticorps froids \u2014 TORCH<\/small><\/td>\n        <td>IgM sp\u00e9cifiques comme marqueurs d'infection aigu\u00eb : interpr\u00e9tation g\u00e9n\u00e9rale : IgM sp\u00e9cifiques positives \u2192 infection aigu\u00eb r\u00e9cente (primo-infection) ou r\u00e9activation pr\u00e9coce \u2192 les IgM persistent 3\u20136 mois en g\u00e9n\u00e9ral (selon l'agent) \u2192 IgG sp\u00e9cifiques positives + IgM n\u00e9gatives \u2192 infection ancienne + immunit\u00e9 acquise ; principaux tests s\u00e9rologiques utilisant les IgM : h\u00e9patite A (VHA) : IgM anti-VHA : positives d\u00e8s les premiers sympt\u00f4mes (J7\u2013J10) \u2192 persistent 4\u20136 mois \u2192 confirment la primo-infection aigu\u00eb \u2192 IgG anti-VHA : immunit\u00e9 vaccinale ou post-infection \u2192 h\u00e9patite B (VHB) : IgM anti-HBc (anticorps anti-core) : marqueur de l'h\u00e9patite B aigu\u00eb \u2192 positives dans les premi\u00e8res semaines de l'h\u00e9patite B aigu\u00eb \u2192 disparaissent \u00e0 la gu\u00e9rison \u2192 mais : peuvent persister \u00e0 faibles titres dans l'h\u00e9patite B chronique \u2192 si IgM anti-HBc \u00e9lev\u00e9es \u2192 pouss\u00e9e d'h\u00e9patite B (aigu\u00eb ou exacerbation de l'h\u00e9patique chronique) \u2192 IgG anti-HBc : ancienne infection ou h\u00e9patite chronique + h\u00e9patite E (VHE) : IgM anti-VHE : marqueur de primo-infection r\u00e9cente \u2192 gestation + immunod\u00e9prim\u00e9s \u2192 risque \u00e9lev\u00e9 d'h\u00e9patite fulminante \u2192 EBV (Epstein-Barr) : IgM anti-VCA (Viral Capsid Antigen) : primo-infection aigu\u00eb (mononucl\u00e9ose infectieuse) \u2192 positives au d\u00e9but des sympt\u00f4mes \u2192 persistent 4\u20138 semaines \u2192 IgG anti-VCA + IgG anti-EBNA n\u00e9gatifs au d\u00e9but \u2192 EBNA seroconversion \u00e0 3\u20136 mois \u2192 CMV (Cytomegalovirus) : IgM anti-CMV : primo-infection + peut persister plusieurs mois \u2192 risque de r\u00e9activation pendant la grossesse \u2192 IgG anti-CMV : ancienne infection + \u226550 % de la population adulte canadienne est IgG+ \u2192 toxoplasmose : IgM anti-Toxoplasme : primo-infection r\u00e9cente \u2192 persistent parfois &gt;12 mois (attention : IgM positives tardives sans signification d'infection r\u00e9cente) \u2192 IgG anti-Toxoplasme : immunit\u00e9 ancienne \u2192 test d'avidit\u00e9 des IgG : avidit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e (&gt;0,3 index) \u2192 infection &gt;4 mois \u2192 exclut une infection r\u00e9cente chez la femme enceinte \u2192 parvovirus B19 : IgM anti-parvovirus B19 : \u00e9ryth\u00e8me infectieux + aplasie \u00e9rythroblastique + anasarque f\u0153tale \u2192 positives au d\u00e9but des sympt\u00f4mes \u2192 persistent 2\u20133 mois \u2192 rub\u00e9ole : IgM anti-rub\u00e9ole : primo-infection (cons\u00e9quences graves en grossesse \u2014 syndrome de rub\u00e9ole cong\u00e9nitale) \u2192 positives J4\u2013J8 apr\u00e8s le d\u00e9but de l'\u00e9ruption \u2192 persistent 4\u20138 semaines \u2192 programme de vaccination Qu\u00e9bec (RRO) : d\u00e9pistage IgG rub\u00e9ole en pr\u00e9-grossesse \u2192 herpes simplex (HSV) : IgM anti-HSV : marqueurs peu sp\u00e9cifiques (r\u00e9activations r\u00e9p\u00e9t\u00e9es + faux positifs fr\u00e9quents) \u2192 pr\u00e9f\u00e9rer la PCR pour le diagnostic ; auto-anticorps de type IgM : facteur rhumato\u00efde (FR) de type IgM : IgM dirig\u00e9es contre le fragment Fc des IgG \u2192 titre positif si &gt;14\u201320 UI\/mL selon les laboratoires \u2192 association avec la PR + mais aussi : syndrome de Sj\u00f6gren + LES + VHC + endocardite infectieuse + cryoglobulin\u00e9mie + certaines infections + sensibilit\u00e9 dans la PR : 75\u201380 % + sp\u00e9cificit\u00e9 limit\u00e9e \u2192 le FR IgM seul n'est pas suffisant pour le diagnostic de PR \u2192 toujours combiner avec l'anti-CCP (anti-prot\u00e9ines citrullin\u00e9es) qui est plus sp\u00e9cifique (sp\u00e9cificit\u00e9 95 %+) \u2192 agglutinines froides (cold agglutinins) : IgM froides \u2192 se lient aux antig\u00e8nes \u00e9rythrocytaires \u00e0 basse temp\u00e9rature (0\u20134\u00b0C) \u2192 an\u00e9mie h\u00e9molytique \u00e0 agglutinines froides (AIHA froide) \u2192 post-infectieux (mycoplasme pneumoniae + EBV) \u2192 ou maladie \u00e0 agglutinines froides (chronique \u2014 IgM monoclonale anti-I\/i) \u2192 titres significatifs si &gt;64 dans le test standard + sympt\u00f4mes : acrocyanose + livedo au froid + h\u00e9moglobinurie \u2192 traitement : rituximab (premi\u00e8re ligne) + \u00e9viction du froid \u2192 cryoglobulin\u00e9mie de type I (IgM monoclonale) : pr\u00e9cipitation \u00e0 basse temp\u00e9rature \u2192 purpura + neuropathie + glom\u00e9rulon\u00e9phrite + traitement de l'IgM monoclonale sous-jacente<\/td>\n        <td>WHO + CDC : s\u00e9rologies IgM pour le diagnostic des infections aigu\u00ebs \u2192 interpr\u00e9tations standardis\u00e9es \u2192 Lappalainen 1993 \u2014 Journal of Clinical Microbiology : avidit\u00e9 des IgG anti-Toxoplasme \u2192 avidit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e exclut la primo-infection r\u00e9cente + Huzly 2018 \u2014 Journal of Clinical Virology : IgM anti-rub\u00e9ole + diagnostic de la rub\u00e9ole aigu\u00eb \u2192 Busch 2000 \u2014 Transfusion : IgM anti-CMV + donneurs de sang \u2192 s\u00e9rologie + PCR + Nimmerjahn 2008 \u2014 Nature Reviews Immunology : structure et fonctions des IgM + Fc\u00b5R + B\u00e4umer 2023 \u2014 Frontiers in Immunology : Fc\u00b5R + IgM + r\u00f4les biologiques + Gupta 1994 \u2014 Annals of Allergy : DSIgM + infections r\u00e9cidivantes + AAAAI\/ACAAI : facteur rhumato\u00efde IgM dans la PR + diagnostic + Deane 2010 \u2014 Nature Reviews Rheumatology : FR IgM + anti-CCP + PR \u2192 diagnostic combin\u00e9 \u2192 SDDI INSPQ Qu\u00e9bec : protocoles s\u00e9rologiques pour les maladies infectieuses + Programme qu\u00e9b\u00e9cois de s\u00e9rologie pr\u00e9natale (PQSP) : rub\u00e9ole + toxoplasmose + IgM d\u00e9pistage + Guide de s\u00e9rologie VHB\/VHA\/VHE du MSSS Qu\u00e9bec      <\/tr>\n      <tr>\n        <td>Prise en charge des IgM anormales et situations particuli\u00e8res<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Spl\u00e9nectomie \u2014 prophylaxie post-spl\u00e9nectomie \u2014 OPSI \u2014 nouveau-n\u00e9 IgM \u00e9lev\u00e9es \u2014 TORCH \u2014 grossesse \u2014 cryoglobulin\u00e9mie \u2014 rituximab \u2014 maladie agglutinines froides \u2014 IgM dans les MICI<\/small><\/td>\n        <td>Spl\u00e9nectomie et IgM basses \u2014 risque infectieux accru : la rate est le principal organe de production des IgM \u00ab naturelles \u00bb (IgM non immmunis\u00e9es \u2014 IgM de r\u00e9pertoire naturel) \u2192 r\u00e9ponse primaire aux bact\u00e9ries encapsul\u00e9es (pneumocoque + H. influenzae + m\u00e9ningocoque) \u2192 post-spl\u00e9nectomie \u2192 r\u00e9duction des IgM + r\u00e9duction de la production spl\u00e9nique d'anticorps \u2192 risque d'OPSI (Overwhelming Post-Splenectomy Infection) : sepsis foudroyant \u00e0 germes encapsul\u00e9s \u2192 mortalit\u00e9 40\u201370 % sans traitement pr\u00e9coce \u2192 incidence : 3\u20135 % \u00e0 vie + risque maximal dans les 2 premi\u00e8res ann\u00e9es post-spl\u00e9nectomie \u2192 mais persiste \u00e0 vie \u2192 prophylaxie et pr\u00e9vention de l'OPSI : vaccinations avant la spl\u00e9nectomie (id\u00e9alement 2 semaines avant) : vaccin anti-pneumococcique (Pneumovax 23 + Prevnar 20 si non vaccin\u00e9) + vaccin anti-m\u00e9ningococcique (Men ACYW + MenB) + vaccin anti-H. influenzae b (si non immunis\u00e9) + vaccin anti-VHA + VHB + grippe annuellement \u2192 prophylaxie antibiotique post-spl\u00e9nectomie : p\u00e9nicilline V orale 250\u2013500 mg \u00d7 2\/j \u2192 ou amoxicilline 250 mg\/j \u2192 pendant 2 ans minimum apr\u00e8s la spl\u00e9nectomie (certains recommandent \u00e0 vie) \u2192 ou macrolides si allergie + Haematological Society of Australia and New Zealand (HSANZ) 2019 : guidelines post-spl\u00e9nectomie \u2192 vaccinations + prophylaxie \u2192 Welsh Asplenia Working Party 2022 (UK) + Rubin 2014 \u2014 NEJM : vaccination + prophylaxie post-spl\u00e9nectomie \u2192 r\u00e9duction significative du risque d'OPSI \u2192 carte m\u00e9dicale mentionnant la spl\u00e9nectomie \u2192 antibiotiques en standby \u00e0 domicile (amoxicilline-clavulanate) \u2192 consulter en urgence d\u00e8s la moindre fi\u00e8vre + IgM \u00e9lev\u00e9es chez le nouveau-n\u00e9 \u2014 infections cong\u00e9nitales (TORCH) : les IgM maternelles ne passent pas le placenta \u2192 toute IgM &gt;0,02 g\/L chez le nouveau-n\u00e9 = production endog\u00e8ne (n\u00e9onatale) \u2192 signe d'infection cong\u00e9nitale \u2192 bilan TORCH : Toxoplasme + Autres (VHA + VHB + VHE + syphilis + varicelle-zona) + Rub\u00e9ole + CMV + Herp\u00e8s simplex + ent\u00e9rovirus \u2192 IgM anti-TORCH positives \u2192 confirme l'infection cong\u00e9nitale + bilan \u00e9tiologique cibl\u00e9 \u2192 les IgM sp\u00e9cifiques (IgM anti-CMV + IgM anti-toxoplasme + IgM anti-rub\u00e9ole) confirment l'agent \u2192 PCR si n\u00e9cessaire ; cryoglobulin\u00e9mie et maladie des agglutinines froides : cryoglobulin\u00e9mie de type I (IgM monoclonale pure) : pr\u00e9cipite \u00e0 4\u00b0C + se redissout \u00e0 37\u00b0C \u2192 manifestations cliniques au froid : purpura vasculaire + livedo + ph\u00e9nom\u00e8ne de Raynaud + ulc\u00e8res isch\u00e9miques + neuropathie + glom\u00e9rulon\u00e9phrite \u2192 traitement de la WM sous-jacente + cryoglobulin\u00e9mie de type II (IgM + IgG \u2014 mixte) : IgM monoclonale anti-IgG + IgG polyclonale \u2192 associ\u00e9e \u00e0 l'h\u00e9patite C dans 80 % + LES + syndrome de Sj\u00f6gren \u2192 traitement de la VHC (antiviraux \u00e0 action directe \u2014 AAD) \u2192 rituximab + maladie des agglutinines froides (MAF \u2014 Cold Agglutinin Disease) : IgM froides anti-I ou anti-i \u2192 an\u00e9mie h\u00e9molytique chronique + acrocyanose + rituximab \u00b1 bendamustine (R-Benda) \u2192 suvorexant \u2192 pas ici \u2192 sutimlimab (Enjaymo) : inhibiteur de C1s (voie classique du compl\u00e9ment) \u2192 approuv\u00e9 FDA 2022 + Sant\u00e9 Canada 2022 pour la MAF \u2192 R\u00f6th 2021 \u2014 NEJM (CADENZA trial) : sutimlimab \u2192 arr\u00eat de l'h\u00e9molyse + am\u00e9lioration de l'an\u00e9mie \u2192 sans transfusion dans 54 % des patients + iptacopan (facteur B) \u2192 en essai pour la MAF ; IgM dans les MICI (maladie de Crohn + RCH) : stimulation chronique du MALT intestinal \u2192 IgM souvent l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9es (polyclonales) \u2192 pas de signification clinique sp\u00e9cifique au-del\u00e0 des IgM normalement \u00e9lev\u00e9es dans les \u00e9tats inflammatoires chroniques<\/td>\n        <td>R\u00f6th 2021 \u2014 NEJM (CADENZA trial) : sutimlimab + MAF \u2192 arr\u00eat h\u00e9molyse + am\u00e9lioration an\u00e9mie \u2192 approbation FDA 2022 + Sant\u00e9 Canada 2022 + HSANZ 2019 : guidelines post-spl\u00e9nectomie \u2192 vaccinations + prophylaxie \u2192 Welsh Asplenia Working Party 2022 + Rubin 2014 \u2014 NEJM : vaccination + prophylaxie post-spl\u00e9nectomie \u2192 r\u00e9duction OPSI + Treon 2012 \u2014 NEJM + Dimopoulos 2023 \u2014 NEJM : WM + MYD88 + zanubrutinib \u2192 Wi\u015bniewski 2019 \u2014 Frontiers in Immunology : DSIgM \u2192 revue + manifestations cliniques + Nimmerjahn 2008 \u2014 NRI : IgM + fonctions biologiques + Lappalainen 1993 \u2014 JCM : toxoplasmose + test d'avidit\u00e9 \u2192 INSPQ SDDI + Programme qu\u00e9b\u00e9cois de s\u00e9rologie pr\u00e9natale (PQSP) + Rubin 2014 \u2014 NEJM : post-spl\u00e9nectomie + vaccinations + prophylaxie \u2192 Sant\u00e9 Canada : sutimlimab (Enjaymo) + ibrutinib + zanubrutinib approuv\u00e9s au Canada + Immunodeficiency Canada + CAAIF : ressources pour les d\u00e9ficits immunitaires incluant le DSIgM      <\/tr>\n    <\/tbody>\n  <\/table>\n\n  <div class=\"co-infobox\">\n    <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n    <span><strong>La pr\u00e9sence d'IgM d\u00e9tectables chez un nouveau-n\u00e9 est toujours anormale \u2014 les IgM maternelles ne traversent pas le placenta, donc toute IgM positive \u00e0 la naissance signe une infection cong\u00e9nitale :<\/strong> A TORCH panel (Toxoplasmosis, Rubella, CMV, Herpes, and others) should be initiated. Furthermore, a monoclonal IgM found on protein electrophoresis should prompt investigation for Waldenstr\u00f6m's macroglobulinemia (bone marrow biopsy + MYD88 mutation) or IgM MGUS. Post-splenectomy patients have naturally low IgM levels and should be vaccinated and receive antibiotic prophylaxis to prevent infections from encapsulated bacteria.<\/span>\n  <\/div>\n\n  <div class=\"co-urgence\">\n    <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent care<\/div>\n    <p><strong>Patient connu avec macroglobulin\u00e9mie de Waldenstr\u00f6m ou IgM monoclonale tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (&gt;40 g\/L) pr\u00e9sentant des c\u00e9phal\u00e9es + troubles visuels + vertiges + confusion + saignements muqueux<\/strong> \u2192 syndrome d'hyperviscosit\u00e9 \u2192 urgences m\u00e9dicales \u2192 mesure de la viscosit\u00e9 s\u00e9rique \u2192 si &gt;4 cP + sympt\u00f4mes \u2192 plasmaph\u00e9r\u00e8se\/\u00e9changes plasmatiques d'urgence \u2192 r\u00e9duction rapide du taux d'IgM + traitement de fond de la WM \u2192 ibrutinib + rituximab selon l'\u00e9tat du patient.<\/p>\n    <p><strong>Nouveau-n\u00e9 avec IgM totales &gt;0,02 g\/L d\u00e9tect\u00e9es sur le bilan sanguin n\u00e9onatal ou en pr\u00e9sence de signes cliniques (microc\u00e9phalie + chorior\u00e9tinite + h\u00e9patospl\u00e9nom\u00e9galie + purpura + catarracte cong\u00e9nitale)<\/strong> \u2192 congenital infection (TORCH) \u2192 specific IgM testing (anti-CMV + anti-toxoplasmosis + anti-rubella + anti-HSV) + PCR blood + CSF according to clinical presentation \u2192 urgent pediatric consultation \u2192 treatment if congenital CMV or toxoplasmosis confirmed.<\/p>\n    <p><strong>Patient post-spl\u00e9nectomie r\u00e9cente (&lt;2 ans) pr\u00e9sentant une fi\u00e8vre \u226539\u00b0C + frissons + alt\u00e9ration rapide de l'\u00e9tat g\u00e9n\u00e9ral sans foyer infectieux \u00e9vident<\/strong> \u2192 OPSI (Overwhelming Post-Splenectomy Infection) until proven otherwise \u2192 medical emergencies \u2192 blood cultures \u00d7 3 + immediate IV antibiotics (amoxicillin-clavulanate IV +\/- ceftriaxone) \u2192 without antibiotics \u2192 possible death within hours \u2192 check vaccination status \u2192 inform nursing staff of splenectomy.<\/p>\n    <p><strong>An\u00e9mie h\u00e9molytique chronique + acrocyanose + ph\u00e9nom\u00e8ne de Raynaud au froid + agglutinines froides positives \u00e0 titre \u00e9lev\u00e9 (&gt;64) chez un adulte d'\u00e2ge moyen \u00e0 \u00e2g\u00e9<\/strong> \u2192 Cold agglutinin disease (CAD) \u2192 etiological workup (EPS + IFX + monoclonal vs. polyclonal IgM + CMV serology + mycoplasma) \u2192 hematologist consultation \u2192 rituximab \u00b1 bendamustine \u2192 sutlimab if severe refractory anemia.<\/p>\n  <\/div>\n\n  <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n  <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent et interpr\u00e8tent le dosage des IgM totales dans le cadre du bilan immunologique complet, des s\u00e9rologies d'infections aigu\u00ebs, de l'\u00e9valuation d'une gammapathie monoclonale et du suivi post-spl\u00e9nectomie. Ils orientent vers l'h\u00e9matologue pour les IgM monoclonales \u00e9lev\u00e9es, assurent la prophylaxie post-spl\u00e9nectomie (vaccinations + antibiotiques), et g\u00e8rent les IgM sp\u00e9cifiques dans le diagnostic des infections aigu\u00ebs. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n  <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin, d'un immunologue ou d'un h\u00e9matologue. Une IgM monoclonale ou une hyperviscosit\u00e9 doivent toujours \u00eatre \u00e9valu\u00e9es par un sp\u00e9cialiste.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>IgM totales : signification, d\u00e9ficit et maladies associ\u00e9es | Clinique Omicron Immunologie &amp; H\u00e9matologie &amp; M\u00e9decine interne &amp; M\u00e9decine de famille IgM totales Les immunoglobulines M (IgM) sont les anticorps de la r\u00e9ponse immune primaire \u2014 les premiers produits lors du contact initial avec un antig\u00e8ne, avant la commutation isotypique vers les IgG, IgA ou&hellip;&nbsp;<a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/igm-totales\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Total IgM: Meaning, Deficiency, and Associated Diseases | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"IgM totales : signification, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Les IgM totales refl\u00e8tent la r\u00e9ponse immune primaire. 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