{"id":24712,"date":"2026-02-28T22:54:22","date_gmt":"2026-03-01T02:54:22","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/intolerance-gluten\/"},"modified":"2026-03-15T10:20:46","modified_gmt":"2026-03-15T14:20:46","slug":"gluten-intolerance","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/intolerance-gluten\/","title":{"rendered":"Celiac Disease (Gluten Intolerance): Diagnosis and Treatment | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"
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\n\t\t\t\t\t\n\n\n\n\nCeliac Disease (Gluten Intolerance): Diagnosis and Treatment | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La maladie c\u0153liaque est une ent\u00e9ropathie auto-immune d\u00e9clench\u00e9e par le gluten. Anti-tTG IgA, atrophie villositaire, r\u00e9gime sans gluten strict et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"maladie c\u0153liaque traitement, intol\u00e9rance au gluten diagnostic, anti-transglutaminase IgA c\u0153liaque, r\u00e9gime sans gluten, c\u0153liaque biopsie duod\u00e9nale, c\u0153liaque complications, c\u0153liaque s\u00e9rologie, maladie c\u0153liaque Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">Gastroent\u00e9rologie & Immunologie & M\u00e9decine de famille & Nutrition<\/span>\n <h1>Maladie c\u0153liaque (intol\u00e9rance au gluten)<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n La maladie c\u0153liaque est une ent\u00e9ropathie auto-immune syst\u00e9mique d\u00e9clench\u00e9e par l'ingestion de gluten \u2014 prot\u00e9ine de stockage pr\u00e9sente dans le bl\u00e9 (gliadines), l'orge (hord\u00e9ines) et le seigle (s\u00e9calines) \u2014 chez des individus g\u00e9n\u00e9tiquement pr\u00e9dispos\u00e9s porteurs des all\u00e8les HLA-DQ2 (HLA-DQA1*05\/DQB1*02 \u2014 pr\u00e9sent chez 90\u201395 % des patients) ou HLA-DQ8 (DQA1*03\/DQB1*03:02 \u2014 pr\u00e9sent chez les 5\u201310 % restants). Elle touche environ 1 % de la population mondiale, avec une pr\u00e9valence de 0,5\u20131 % au Canada, mais reste largement sous-diagnostiqu\u00e9e \u2014 on estime que 70\u201380 % des personnes atteintes n'ont pas de diagnostic. Le m\u00e9canisme central implique une r\u00e9ponse immune adaptative (lymphocytes T CD4+ sp\u00e9cifiques de la gliadine dans la lamina propria) et inn\u00e9e (activation des IEL \u2014 lymphocytes intra-\u00e9pith\u00e9liaux) qui conduit \u00e0 une destruction progressive des villosit\u00e9s intestinales du gr\u00eale proximal, aboutissant \u00e0 une malabsorption. L'auto-antig\u00e8ne principal est la transglutaminase tissulaire (tTG2), enzyme qui d\u00e9amine les r\u00e9sidus glutamine des gliadines, augmentant leur immunog\u00e9nicit\u00e9 vis-\u00e0-vis des mol\u00e9cules HLA-DQ2\/DQ8. Le tableau clinique est extr\u00eamement polymorphe \u2014 de la forme classique avec diarrh\u00e9e chronique et malabsorption \u00e0 des formes silencieuses ou extra-intestinales (an\u00e9mie ferriprive, ost\u00e9oporose, neuropathie, infertilit\u00e9, \u00e9l\u00e9vation des transaminases) \u2014 ce qui explique le d\u00e9lai diagnostique moyen de 6 \u00e0 10 ans. Le seul traitement efficace est le r\u00e9gime sans gluten (RSG) strict et \u00e0 vie, qui normalise les anticorps, cicatrise la muqueuse intestinale et pr\u00e9vient les complications (lymphome T intestinal, autres cancers digestifs, ost\u00e9oporose).\n <\/div>\n\n <h2>Pathogen\u00e8se, g\u00e9n\u00e9tique et pr\u00e9sentation clinique<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>Immunopathogen\u00e8se et m\u00e9canismes mol\u00e9culaires de la maladie c\u0153liaque :<\/strong> gluten et peptides immunog\u00e8nes : le gluten est une prot\u00e9ine composite \u2192 gli\u0627\u062fines (fraction alcoolosoluble) + glut\u00e9nines (fraction insoluble) \u2192 les gliadines contiennent des s\u00e9quences peptidiques riches en glutamine et proline \u2192 r\u00e9sistantes \u00e0 la digestion compl\u00e8te par les prot\u00e9ases gastriques + pancr\u00e9atiques + de la bordure en brosse \u2192 le peptide 33-mer de la \u03b1-gliadine est le principal peptide immunog\u00e8ne \u2192 survive \u00e0 la digestion + traverse l'\u00e9pith\u00e9lium intestinal par voie transcellulaire (transcytose) + paracellulaire (jonctions tight alt\u00e9r\u00e9es) \u2192 r\u00f4le de la transglutaminase tissulaire 2 (tTG2) : enzyme ubiquitaire \u2192 d\u00e9amine les r\u00e9sidus glutamine en acide glutamique sur les peptides de gliadine \u2192 les peptides d\u00e9amin\u00e9s \u2192 liaison plus forte aux mol\u00e9cules HLA-DQ2\/DQ8 des CPA (cellules pr\u00e9sentatrices d'antig\u00e8nes) \u2192 pr\u00e9sentation aux lymphocytes T CD4+ helper \u2192 Sollid 2002 \u2014 Nature Reviews Immunology : m\u00e9canismes mol\u00e9culaires de la maladie c\u0153liaque + r\u00f4le de la tTG2 + r\u00e9ponse immune adaptative : peptides d\u00e9amin\u00e9s pr\u00e9sent\u00e9s par les CPA aux LT CD4+ \u2192 activation de LT CD4+ sp\u00e9cifiques \u2192 production de cytokines pro-inflammatoires (IL-21 + IFN-\u03b3 + TNF-\u03b1) \u2192 inflammation de la lamina propria \u2192 activation des lymphocytes B \u2192 production d'anticorps anti-tTG2 + anti-gliadine d\u00e9amin\u00e9e (anti-DGP) + r\u00e9ponse immune inn\u00e9e : activation des IEL (Intraepithelial Lymphocytes \u2014 CD8+ + TCR \u03b3\u03b4) \u2192 expression de mol\u00e9cules cytotoxiques (NKG2D + NKp46) \u2192 tuent les ent\u00e9rocytes \u2192 destruction villositaire \u2192 la combinaison des deux voies \u2192 atrophie villositaire + hyperplasie des cryptes \u2192 classification histologique de Marsh-Oberhuber : Marsh 0 : muqueuse normale \u2192 Marsh 1 : augmentation des IEL (>25\/100 ent\u00e9rocytes) \u2192 Marsh 2 : augmentation IEL + hyperplasie des cryptes \u2192 Marsh 3a : atrophie villositaire l\u00e9g\u00e8re \u2192 Marsh 3b : atrophie mod\u00e9r\u00e9e \u2192 Marsh 3c : atrophie totale (aplatie) \u2192 Marsh 4 : atrophie totale + hypoplasie des cryptes (tr\u00e8s rare) \u2192 le diagnostic c\u0153liaque requiert Marsh \u22652 (g\u00e9n\u00e9ralement Marsh 3) ; g\u00e9n\u00e9tique : HLA-DQ2 (DQA1*05\/DQB1*02) : 90\u201395 % des patients \u2192 HLA-DQ2 homozygosite \u2192 risque accru + HLA-DQ8 (DQA1*03\/DQB1*03:02) : 5\u201310 % des patients \u2192 HLA-DQ2 et HLA-DQ8 pr\u00e9sents dans 30\u201335 % de la population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 mais seulement 1\u20132 % d\u00e9veloppent la maladie \u2192 le HLA est n\u00e9cessaire mais non suffisant \u2192 autres g\u00e8nes contribuant au risque : CTLA4 + PTPN2 + TAGAP + g\u00e8nes de l'immunit\u00e9 muqueuse + des facteurs environnementaux (microbiome + infections virales + mode d'introduction du gluten dans la petite enfance) jouent un r\u00f4le dans le d\u00e9clenchement<\/li>\n <li><strong>Spectre clinique et maladies associ\u00e9es :<\/strong> pr\u00e9sentations classiques (malabsorption) : diarrh\u00e9e chronique + selles st\u00e9atorrh\u00e9iques + douleurs abdominales + ballonnements + distension abdominale + perte de poids + retard de croissance et de d\u00e9veloppement (enfant) + syndrome de malabsorption : carence en fer (an\u00e9mie ferriprive) + carence en vitamine D et calcium (ost\u00e9op\u00e9nie + ost\u00e9oporose) + carence en vitamines B12 + B9 (folates) + K + zinc + cuivre + magn\u00e9sium + albumine basse + hypoprotid\u00e9mie + st\u00e9atorrh\u00e9e \u2192 pr\u00e9sentations atypiques ou extra-intestinales (formes de plus en plus diagnostiqu\u00e9es) : h\u00e9matologiques : an\u00e9mie ferriprive r\u00e9fractaire au traitement oral \u2192 toujours rechercher la maladie c\u0153liaque chez un adulte avec an\u00e9mie ferriprive inexpliqu\u00e9e (Hershko 2005 \u2014 American Journal of Gastroenterology) + cutan\u00e9es : dermatite herp\u00e9tiforme (DH) \u2014 forme cutan\u00e9e de la maladie c\u0153liaque \u2192 v\u00e9sicules prurigineuses sym\u00e9triques sur les surfaces d'extension + fesses + cuir chevelu \u2192 IgA dans le derme papillaire (immunofluorescence directe sur peau p\u00e9ri-l\u00e9sionnelle) + sous-jacente une ent\u00e9ropathie c\u0153liaque dans quasi 100 % + ost\u00e9ologiques : ost\u00e9op\u00e9nie + ost\u00e9oporose + fractures pathologiques \u2192 m\u00eame en l'absence de sympt\u00f4mes digestifs + neurologiques : neuropathie p\u00e9riph\u00e9rique + ataxie au gluten (anticorps anti-gangliosides ou anti-tTG6) + enc\u00e9phalopathie + \u00e9pilepsie avec calcifications occipitales + gyn\u00e9cologiques : infertilit\u00e9 + avortements spontan\u00e9es r\u00e9p\u00e9t\u00e9s + retard de pubert\u00e9 + irr\u00e9gularit\u00e9s menstruelles + h\u00e9patologiques : \u00e9l\u00e9vation des transaminases (<3\u00d7 la normale) \u2192 hypertransaminas\u00e9mie cryptog\u00e9nique \u2192 bilan syst\u00e9matique de la c\u0153liaque dans ce contexte (Vajro 2012 \u2014 Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition) + endocriniennes : DT1 + thyro\u00efdite de Hashimoto + maladie de Basedow + pr\u00e9valence c\u0153liaque 5\u20138 % dans le DT1 + bucco-dentaires : aphtes r\u00e9cidivants + hypoplasie de l'\u00e9mail dentaire + troubles psychiatriques : d\u00e9pression + anxi\u00e9t\u00e9 + irritabilit\u00e9 + troubles de la concentration + maladie c\u0153liaque silencieuse ou asymptomatique : diagnostic lors d'un d\u00e9pistage chez les apparent\u00e9s de 1er degr\u00e9 \u2192 pr\u00e9valence : 10\u201320 % des proches d'un patient c\u0153liaque \u2192 pr\u00e9valence chez les enfants de parents c\u0153liaques : 10\u201315 % + groupes \u00e0 risque de maladie c\u0153liaque (pr\u00e9valence 3\u201310 %) : DT1 + thyro\u00efdite auto-immune + syndrome de Down + syndrome de Turner + syndrome de Williams + dermatite herp\u00e9tiforme + IgA totales basses + deficit en IgA + apparent\u00e9s 1er degr\u00e9 de patients c\u0153liaques (10\u201315 %) <\/ul>\n\n <h2>Diagnosis, treatment and follow-up<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Domain<\/th><th>Data, criteria, and terms<\/th><th>Key studies and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>S\u00e9rologie diagnostique et biopsie duod\u00e9nale<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Anti-tTG IgA \u2014 anti-DGP IgG \u2014 anti-EMA \u2014 IgA totales \u2014 biopsie duod\u00e9nale \u2014 Marsh \u2014 orientation \u2014 conditions du diagnostic \u2014 gluten challenge<\/small><\/td>\n <td>Tests s\u00e9rologiques pour le diagnostic de la maladie c\u0153liaque : conditions pr\u00e9alables ABSOLUMENT REQUISES avant la s\u00e9rologie et la biopsie : le patient doit consommer du gluten r\u00e9guli\u00e8rement au moment du bilan (r\u00e9gime contenant du gluten = minimum 1 \u00e0 2 tranches de pain\/j depuis au moins 6 semaines) \u2192 un RSG avant le bilan \u2192 normalisation des anticorps + cicatrisation partielle de la muqueuse \u2192 FAUX N\u00c9GATIFS \u2192 si le patient est d\u00e9j\u00e0 sous RSG sans diagnostic confirm\u00e9 \u2192 il faut envisager un \u00ab gluten challenge \u00bb (r\u00e9introduction du gluten \u00d7 6\u201312 semaines) avant la s\u00e9rologie et la biopsie \u2192 anti-tTG IgA (anticorps anti-transglutaminase tissulaire de type IgA \u2014 ELISA) : test de 1re ligne \u2192 sensibilit\u00e9 : 92\u201398 % + sp\u00e9cificit\u00e9 : 94\u201398 % \u2192 Rostom 2005 \u2014 Gastroenterology (m\u00e9ta-analyse) : anti-tTG IgA = meilleur test de d\u00e9pistage \u2192 titre tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10\u00d7 la limite sup\u00e9rieure de la normale) \u2192 valeur pr\u00e9dictive positive tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (>99 %) \u2192 peut dispenser de la biopsie chez l'enfant selon les guidelines ESPGHAN 2020 (Husby) \u2192 mais biopsie toujours recommand\u00e9e chez l'adulte selon ACG 2023 + NASPGHAN + IgA s\u00e9riques totales : dosage OBLIGATOIRE en m\u00eame temps que les anti-tTG IgA \u2192 d\u00e9ficit s\u00e9lectif en IgA (pr\u00e9valence g\u00e9n\u00e9rale 1\/300 \u2014 10\u201315\u00d7 plus fr\u00e9quent dans la c\u0153liaque) \u2192 anti-tTG IgA faussement n\u00e9gatifs \u2192 si IgA totales basses : recourir aux anti-tTG IgG ou aux anti-DGP IgG (anticorps anti-gliadine d\u00e9amin\u00e9e IgG) \u2192 anti-DGP IgG + anti-tTG IgG : utiles si d\u00e9ficit en IgA \u2192 ou si anti-tTG IgA faiblement positifs ou douteux \u2192 anti-endomysium IgA (EMA) : immunofluorescence indirecte sur \u0153sophage de singe \u2192 sensibilit\u00e9 l\u00e9g\u00e8rement inf\u00e9rieure aux anti-tTG + co\u00fbteux + op\u00e9rateur-d\u00e9pendant \u2192 r\u00e9serv\u00e9 \u00e0 la confirmation des anti-tTG IgA douteux \u2192 HLA-DQ2\/DQ8 : utilit\u00e9 : exclure la maladie c\u0153liaque si n\u00e9gatif (valeur pr\u00e9dictive n\u00e9gative quasi-absolue) \u2192 indiqu\u00e9 si : patient sous RSG sans diagnostic confirm\u00e9 (ne peut pas faire le gluten challenge) + r\u00e9sultats discordants entre la s\u00e9rologie et l'histologie + bilan des apparent\u00e9s + bilan pr\u00e9-RSG prophylactique + interpr\u00e9tation des r\u00e9sultats s\u00e9rologiques : anti-tTG IgA tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (>10\u00d7 LSN) + anti-EMA positif : probabilit\u00e9 de c\u0153liaque >99 % \u2192 biopsie confirmera + anti-tTG IgA faiblement \u00e9lev\u00e9 (1\u201310\u00d7 LSN) : \u00e0 confirmer par anti-EMA + biopsie \u2192 anti-tTG IgA n\u00e9gatif : c\u0153liaque peu probable \u2192 mais v\u00e9rifier IgA totales + bilan IgG si IgA d\u00e9ficit + HLA-DQ2\/DQ8 si doute persistant ; biopsie duod\u00e9nale \u2014 gold standard histologique : endoscopie digestive haute (FOGD) avec biopsies \u2192 technique optimale : \u22654\u20136 biopsies du deuxi\u00e8me duod\u00e9num + \u22652 biopsies du bulbe duod\u00e9nal (D1) \u2192 recommandation de la Soci\u00e9t\u00e9 europ\u00e9enne de pathologie (Bouma 2016 \u2014 UEGJ) : orientation des biopsies sur g\u00e9latine \u2014 meilleure \u00e9valuation des villosit\u00e9s \u2192 classification histologique de Marsh-Oberhuber : Marsh 3a (atrophie l\u00e9g\u00e8re) + 3b (atrophie mod\u00e9r\u00e9e) + 3c (atrophie totale) \u2192 confirme le diagnostic + grade l'atteinte \u2192 Husby 2020 \u2014 Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (ESPGHAN 2020) : crit\u00e8res de diagnostic sans biopsie chez l'enfant : anti-tTG IgA >10\u00d7 LSN + EMA positif + HLA-DQ2\/DQ8 positif + sympt\u00f4mes \u00e9vocateurs \u2192 diagnostic pos\u00e9 sans biopsie \u2192 chez l'adulte : la biopsie reste recommand\u00e9e (ACG 2023 + BSG 2022 + CAG 2024)<\/td>\n <td>Rostom 2005 \u2014 Gastroenterology (m\u00e9ta-analyse) : anti-tTG IgA = meilleur test de d\u00e9pistage \u2192 sensibilit\u00e9 92\u201398 % + sp\u00e9cificit\u00e9 94\u201398 % + Husby 2020 \u2014 JPGN (ESPGHAN 2020 Guidelines) : crit\u00e8res sans biopsie chez l'enfant \u2192 anti-tTG >10\u00d7 + EMA + HLA \u2192 VPP >99 % \u2192 dispensent de la biopsie dans ce contexte + Rubio-Tapia 2023 \u2014 American Journal of Gastroenterology (ACG 2023 Guidelines) : biopsie duod\u00e9nale toujours recommand\u00e9e chez l'adulte \u2192 protocole de biopsies (\u22654 D2 + \u22652 D1) + diagnostic sur r\u00e9gime avec gluten \u2192 HLA-DQ2\/DQ8 utile si RSG pr\u00e9alable + Ludvigsson 2013 \u2014 BMJ : pr\u00e9valence r\u00e9elle c\u0153liaque 0,5\u20131 % + d\u00e9lai diagnostique 6\u201310 ans + Bouma 2016 \u2014 United European Gastroenterology Journal : biopsies duod\u00e9nales \u2192 orientation sur g\u00e9latine + \u22654\u20136 biopsies + Hershko 2005 \u2014 American Journal of Gastroenterology : c\u0153liaque + an\u00e9mie ferriprive inexpliqu\u00e9e \u2192 d\u00e9pistage syst\u00e9matique recommand\u00e9 + ACG 2023 + BSG 2022 + CAG 2024 : biopsie recommand\u00e9e chez l'adulte m\u00eame si s\u00e9rologie tr\u00e8s positive + Association des patients c\u0153liaques du Canada (ACCA) : ressources en fran\u00e7ais <\/tr>\n <tr>\n <td>R\u00e9gime sans gluten (RSG) \u2014 traitement unique et pilier de la prise en charge<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Aliments \u00e0 \u00e9viter \u2014 aliments permis \u2014 contamination crois\u00e9e \u2014 \u00e9tiquetage canadien \u2014 di\u00e9t\u00e9tiste \u2014 normalisation des anticorps \u2014 cicatrisation \u2014 qualit\u00e9 de vie \u2014 r\u00e9ponse incompl\u00e8te<\/small><\/td>\n <td>R\u00e9gime sans gluten (RSG) \u2014 le seul traitement efficace de la maladie c\u0153liaque : principe : \u00e9limination totale et d\u00e9finitive du bl\u00e9 (toutes les vari\u00e9t\u00e9s : \u00e9peautre + kamut + seigle + orge + triticale) \u2192 le riz + le ma\u00efs + le sarrasin + le quinoa + le millet + le sorgho + le teff + l'amarante + la pomme de terre + les l\u00e9gumineuses sont naturellement sans gluten \u2192 l'avoine pure non contamin\u00e9e est g\u00e9n\u00e9ralement tol\u00e9r\u00e9e (les \u00e9tudes montrent que l'avoine non contamin\u00e9e est bien tol\u00e9r\u00e9e par 90\u201395 % des patients c\u0153liaques adultes) \u2014 mais introduire prudemment apr\u00e8s cicatrisation muqueuse + surveillance clinique \u2192 Janatuinen 2002 \u2014 Gut : avoine pure non contamin\u00e9e + c\u0153liaque \u2192 bien tol\u00e9r\u00e9e dans la majorit\u00e9 + mais : contamination crois\u00e9e fr\u00e9quente des avoine commerciales \u2192 Lundin 2003 \u2014 Gut : avoine non contamin\u00e9e \u2192 pas d'activation des LT CD4+ c\u0153liaques dans la majorit\u00e9 + quelques patients r\u00e9agissent \u00e0 l'avenine (prot\u00e9ine de l'avoine) \u2192 surveillance clinique + anticorps lors de l'introduction de l'avoine \u2192 contamination crois\u00e9e (cross-contamination) : m\u00eame des traces de gluten (quelques mg) peuvent maintenir l'inflammation muqueuse chez les patients tr\u00e8s sensibles \u2192 lire les \u00e9tiquettes de tous les produits alimentaires \u2192 Codex Alimentarius : aliments \u00ab sans gluten \u00bb = teneur en gluten <20 ppm (20 mg\/kg) \u2192 \u00e9tiquetage canadien (Sant\u00e9 Canada) : produit \u00ab sans gluten \u00bb = conforme \u00e0 la norme Codex \u2192 surveiller aussi les m\u00e9dicaments + cosm\u00e9tiques (rouge \u00e0 l\u00e8vres + dentifrices) \u2192 \u00e9viter le gluten dans les pr\u00e9parations pharmaceutiques et m\u00e9dicaments ; aliments \u00e0 \u00e9viter : pain + p\u00e2tes + pizza + biscuits + g\u00e2teaux + c\u00e9r\u00e9ales (bl\u00e9 + seigle + orge) + bi\u00e8re (fabriqu\u00e9e \u00e0 base d'orge) \u2192 et tous les produits d\u00e9riv\u00e9s \u2192 sauces (souvent \u00e9paissies \u00e0 la farine de bl\u00e9) + vinaigrettes + soupes industrielles \u2192 chapelure + panure \u2192 viandes pan\u00e9es \u2192 steaks hach\u00e9 industriels \u2192 levure chimique (peut contenir du bl\u00e9) \u2192 imitation fruits de mer (surimi) \u2192 certains m\u00e9dicaments (enrobage) + certains aliments \u00e9tiquet\u00e9s naturellement sans gluten mais potentiellement contamin\u00e9s (avoine non certifi\u00e9e + certains produits emball\u00e9s) \u2192 aliments naturellement sans gluten permis : riz + ma\u00efs + pomme de terre + l\u00e9gumineuses + fruits + l\u00e9gumes + viandes fra\u00eeches + poissons + \u0153ufs + produits laitiers + huiles + sarrasin + quinoa + millet \u2192 consultation avec un(e) di\u00e9t\u00e9tiste\/nutritionniste sp\u00e9cialis\u00e9(e) en c\u0153liaque : indispensable au diagnostic + recommand\u00e9e r\u00e9guli\u00e8rement \u2192 Catassi 2014 \u2014 American Journal of Gastroenterology : non-compliance au RSG \u2192 persistance de l'inflammation muqueuse + risques \u00e0 long terme ; suivi et r\u00e9ponse au traitement : normalisation des anti-tTG IgA : 6\u201312 mois sous RSG strict \u2192 surveillance clinique et biologique \u00e0 6 mois + 12 mois + annuellement \u2192 si anti-tTG ne se normalisent pas \u2192 transgression(s) alimentaire(s) probable(s) (souvent involontaires) \u2192 ou vraie r\u00e9fractarit\u00e9 \u2192 cicatrisation histologique : 2\u20135 ans sous RSG strict pour une cicatrisation compl\u00e8te chez la majorit\u00e9 des adultes \u2192 plus rapide chez l'enfant \u2192 Rubio-Tapia 2010 \u2014 Gastroenterology : cicatrisation muqueuse chez les adultes \u2192 seulement 34 % de cicatrisation compl\u00e8te \u00e0 2 ans \u2192 66 % \u00e0 5 ans \u2192 meilleure cicatrisation chez les femmes + les jeunes + les patients avec RSG strict \u2192 qualit\u00e9 de vie : s'am\u00e9liore significativement sous RSG + notamment les sympt\u00f4mes digestifs + la fatigue + les troubles de l'humeur<\/td>\n <td>Janatuinen 2002 \u2014 Gut : avoine non contamin\u00e9e + c\u0153liaque \u2192 bien tol\u00e9r\u00e9e dans la majorit\u00e9 des adultes + Lundin 2003 \u2014 Gut : avoine \u2192 pas d'activation LT CD4+ dans la majorit\u00e9 \u2192 quelques patients r\u00e9agissent \u00e0 l'avenine \u2192 surveillance n\u00e9cessaire + Catassi 2014 \u2014 American Journal of Gastroenterology : non-compliance RSG \u2192 inflammation persistante + risques \u00e0 long terme \u2192 compliance stricte essentielle + Rubio-Tapia 2010 \u2014 Gastroenterology : cicatrisation muqueuse adultes sous RSG \u2192 34 % \u00e0 2 ans + 66 % \u00e0 5 ans \u2192 d\u00e9lai de cicatrisation important \u2192 biopsie de contr\u00f4le \u00e0 1\u20132 ans recommand\u00e9e + Sant\u00e9 Canada : \u00e9tiquetage sans gluten \u2192 <20 ppm \u2192 norme Codex Alimentarius \u2192 ACG 2023 + BSG 2022 + CAG 2024 : suivi annuel des anti-tTG IgA + consultation nutritionniste + biopsie de contr\u00f4le si persistance des sympt\u00f4mes ou non-normalisation des anticorps + Association des patients c\u0153liaques du Canada (ACCA) : liste des aliments certifi\u00e9s + ressources pour les patients + Richardson 2020 \u2014 World Journal of Gastroenterology : efficacit\u00e9 des interventions di\u00e9t\u00e9tiques dans la c\u0153liaque <\/tr>\n <tr>\n <td>Complications de la maladie c\u0153liaque non trait\u00e9e<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Lymphome T intestinal \u2014 cancers digestifs \u2014 maladie r\u00e9fractaire \u2014 ost\u00e9oporose \u2014 infertilit\u00e9 \u2014 neuropathie \u2014 carences nutritionnelles \u2014 sprue collag\u00e8ne<\/small><\/td>\n <td>Complications \u00e0 long terme de la maladie c\u0153liaque non trait\u00e9e ou avec RSG non strict : lymphome T intestinal associ\u00e9 \u00e0 l'ent\u00e9ropathie (EATL \u2014 Enteropathy-Associated T-cell Lymphoma) : complication maligne la plus grave \u2192 risque \u00d7 4\u201310 vs population g\u00e9n\u00e9rale \u2192 repr\u00e9sente 50 % des lymphomes intestinaux primaires \u2192 sous-type 1 (EATL type I) : de grandes cellules + souvent chez les patients c\u0153liaques caucasiens + de mauvais pronostic \u2192 sous-type 2 (EATL type II \u2014 ou MEITL \u2014 Monomorphic Epitheliotropic Intestinal T-cell Lymphoma) : moins associ\u00e9 \u00e0 la c\u0153liaque classique \u2192 le RSG strict r\u00e9duit significativement ce risque \u2192 Askling 2002 \u2014 Gut : RSG strict \u2192 risque d'EATL similaire \u00e0 la population g\u00e9n\u00e9rale apr\u00e8s 5 ans de RSG + autres cancers digestifs : ad\u00e9nocarcinome du gr\u00eale \u00d7 2\u20134 + carcinome de l'oropharynx + \u0153sophage + risque de cancers du rectum + risque global de cancers digestifs + 40\u201350 % + Lebwohl 2014 \u2014 JAMA : maladie c\u0153liaque non diagnostiqu\u00e9e + mortalit\u00e9 \u2192 surmortalit\u00e9 cardiovasculaire + cancers \u2192 diagnostic pr\u00e9coce + RSG \u2192 normalisation de la mortalit\u00e9 ; maladie c\u0153liaque r\u00e9fractaire (MCR) : persistance des sympt\u00f4mes de malabsorption + atrophie villositaire Marsh 3 apr\u00e8s 12 mois de RSG strict bien conduit \u2192 d\u00e9finition : sympt\u00f4mes + Marsh \u22652 malgr\u00e9 RSG document\u00e9 \u226512 mois + 2 types : MCR type I : profil IEL normal (TCR \u03b1\u03b2 + CD3+CD8+) \u2192 meilleur pronostic + r\u00e9ponse aux traitements immunosuppresseurs + MCR type II : profil IEL aberrant (clonal + TCR CD3\u2212 intracytoplasmique + perte CD8) \u2192 risque tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 de transformation en EATL (50\u201375 % \u00e0 5 ans) \u2192 mauvais pronostic \u2192 traitement MCR : \u00e9valuation pr\u00e9alable : confirmer le diagnostic + \u00e9valuer la compliance au RSG (di\u00e9t\u00e9tiste + anti-tTG) + \u00e9liminer une contamination crois\u00e9e + prednisone + bud\u00e9sonide + immunosuppresseurs (azathioprine) + anti-IL-15 (AMG714) en essais cliniques pour MCR type II \u2192 cladribine + ASCT (autogreffe de cellules souches) pour les formes r\u00e9fractaires \u00e0 haut risque ; carences nutritionnelles \u00e0 surveiller et corriger sous RSG : fer : NFS + ferritine + fer s\u00e9rique \u2192 suppl\u00e9menter si carence \u2192 pr\u00e9f\u00e9rer la voie IV si malabsorption s\u00e9v\u00e8re + vitamine D + calcium : DXA annuellement si ost\u00e9oporose + suppl\u00e9mentation calcium 1 000\u20131 200 mg\/j + vitamine D 800\u20131 000 UI\/j + bisphosphonate si T-score <\u22122,5 \u2192 folates (B9) : NFS + folates s\u00e9riques \u2192 acide folique 5 mg\/j si grossesse + vitamine B12 + zinc + magn\u00e9sium + cuivre \u2192 bilan nutritionnel initial complet puis surveillance annuelle \u2192 consultation di\u00e9t\u00e9tiste annuelle \u2192 sprue collag\u00e8ne : d\u00e9p\u00f4t de collag\u00e8ne sous l'\u00e9pith\u00e9lium intestinal \u2192 variante tr\u00e8s s\u00e9v\u00e8re de la c\u0153liaque r\u00e9fractaire \u2192 malabsorption majeure \u2192 mauvais pronostic \u2192 traitement immunosuppresseur<\/td>\n <td>Askling 2002 \u2014 Gut : RSG strict \u2192 risque EATL similaire \u00e0 la population g\u00e9n\u00e9rale apr\u00e8s 5 ans \u2192 d\u00e9monstration de l'effet protecteur du RSG sur les lymphomes + Lebwohl 2014 \u2014 JAMA : maladie c\u0153liaque non diagnostiqu\u00e9e + mortalit\u00e9 \u2192 surmortalit\u00e9 cardiovasculaire + cancers \u2192 d\u00e9lai diagnostique = facteur de risque majeur + Rubio-Tapia 2009 \u2014 Mayo Clinic Proceedings : MCR \u2192 d\u00e9finition + traitement + pronostic + Al-Toma 2019 \u2014 United European Gastroenterology Journal : guidelines MCR \u2192 types I et II + traitements + surveillance + ACG 2023 (Rubio-Tapia) : surveillance et pr\u00e9vention des complications \u2192 DXA annuellement jusqu'\u00e0 normalisation + bilan nutritionnel complet + Lebwohl 2015 \u2014 Digestive and Liver Disease : ost\u00e9oporose dans la c\u0153liaque \u2192 RSG am\u00e9liore la DMO + suppl\u00e9mentation calcium + vitamine D \u2192 recommandations + Celiac Disease Foundation + ACCA (Association canadienne de la c\u0153liaque) : ressources pour les patients <\/tr>\n <tr>\n <td>D\u00e9pistage, sensibilit\u00e9 non c\u0153liaque au gluten et diagnostic diff\u00e9rentiel<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Groupes \u00e0 risque \u2014 d\u00e9pistage apparent\u00e9s \u2014 sensibilit\u00e9 au gluten \u2014 SNCG \u2014 FODMAP \u2014 allergie au bl\u00e9 \u2014 SCI \u2014 diagnostic diff\u00e9rentiel \u2014 pseudo-c\u0153liaque<\/small><\/td>\n <td>D\u00e9pistage de la maladie c\u0153liaque \u2014 qui d\u00e9pister et quand : groupes \u00e0 risque \u00e0 d\u00e9pister activement (pr\u00e9valence 3\u201310 %) : apparent\u00e9s au 1er degr\u00e9 (parents + enfants + fratrie) d'un patient c\u0153liaque \u2192 d\u00e9pistage d\u00e8s l'\u00e2ge de 3 ans (apr\u00e8s introduction du gluten) \u2192 p\u00e9riodiquement ensuite si n\u00e9gatif + DT1 : d\u00e9pistage au diagnostic du DT1 puis annuellement pendant 5 ans + thyro\u00efdite de Hashimoto ou de Graves + syndrome de Down + syndrome de Turner + syndrome de Williams + dermatite herp\u00e9tiforme \u2192 bilan c\u0153liaque syst\u00e9matique + an\u00e9mie ferriprive inexpliqu\u00e9e \u2192 d\u00e9pistage + hypertransaminas\u00e9mie cryptog\u00e9nique \u2192 d\u00e9pistage + ost\u00e9oporose pr\u00e9coce sans cause \u00e9vidente \u2192 d\u00e9pistage + infertilit\u00e9 inexpliqu\u00e9e + fausses couches r\u00e9p\u00e9t\u00e9es \u2192 d\u00e9pistage + d\u00e9ficit s\u00e9lectif en IgA \u2192 d\u00e9pistage par anti-tTG IgG ou anti-DGP IgG \u2192 d\u00e9pistage en population g\u00e9n\u00e9rale : pas de recommandation de d\u00e9pistage universel actuellement \u2192 Rubio-Tapia 2023 \u2014 ACG : d\u00e9pistage cibl\u00e9 selon les groupes \u00e0 risque \u2192 USPSTF 2017 : preuves insuffisantes pour le d\u00e9pistage universel ; sensibilit\u00e9 non c\u0153liaque au gluten (SNCG \u2014 NCGS \u2014 Non-Celiac Gluten Sensitivity) : entit\u00e9 distincte de la maladie c\u0153liaque et de l'allergie au bl\u00e9 \u2192 sympt\u00f4mes digestifs et extra-digestifs am\u00e9lior\u00e9s par le RSG \u2192 mais : pas d'atrophie villositaire + pas d'anticorps anti-tTG (ou seulement IgG anti-DGP \u00e0 titre faible) + HLA-DQ2\/DQ8 souvent positif \u2192 physiopathologie : mal comprise \u2192 r\u00f4le des FODMAP (Fermentable Oligo- Di- Monosaccharides And Polyols) dans la majorit\u00e9 des sympt\u00f4mes \u2192 les wheat ATIs (Amylase Trypsin Inhibitors) pourraient activer la r\u00e9ponse immune inn\u00e9e \u2192 Skodje 2018 \u2014 Gastroenterology (essai randomis\u00e9 crois\u00e9) : r\u00e9introduction de gluten ou fructane (FODMAP du bl\u00e9) chez des patients SNCG \u2192 fructane \u2192 plus de sympt\u00f4mes que le gluten \u2192 r\u00f4le des FODMAP mis en avant \u2192 Volta 2015 \u2014 Clinical Gastroenterology and Hepatology : SNCG \u2192 pas de biomarqueur diagnostique \u2192 diagnostic d'exclusion + Biesiekierski 2011 \u2014 American Journal of Gastroenterology (\u00e9tude fondatrice) : double aveugle crois\u00e9 \u2192 gluten \u2192 sympt\u00f4mes m\u00eame chez des patients sans c\u0153liaque ni allergie au bl\u00e9 \u2192 puis Biesiekierski 2013 \u2014 Gastroenterology : les m\u00eames sujets \u2192 r\u00e9introduction avec contr\u00f4le des FODMAP \u2192 pas d'effet du gluten \u2192 remise en question du r\u00f4le du gluten seul \u2192 diagnostic d'exclusion de la SNCG : 1\/ exclure la c\u0153liaque (s\u00e9rologie + biopsie sous r\u00e9gime avec gluten) \u2192 2\/ exclure l'allergie au bl\u00e9 (IgE sp\u00e9cifiques bl\u00e9 + prick test) \u2192 3\/ si les deux n\u00e9gatifs + RSG am\u00e9liore les sympt\u00f4mes \u2192 SNCG \u2192 diagnostic d'exclusion \u2192 pas de test biologique sp\u00e9cifique disponible + allergie au bl\u00e9 : IgE sp\u00e9cifiques anti-bl\u00e9 \u00e9lev\u00e9es + test cutan\u00e9 positif \u2192 sympt\u00f4mes allergiques imm\u00e9diats (30\u2013120 min apr\u00e8s ingestion) + bilan allergologique + pas d'atrophie villositaire \u2192 traitement : \u00e9viction du bl\u00e9 (pas du seigle ni de l'orge comme dans la c\u0153liaque) + diagnostic diff\u00e9rentiel de la maladie c\u0153liaque : syndrome du c\u00f4lon irritable (SCI) \u2192 pas d'anticorps + pas d'atrophie villositaire + MICI (Crohn + RCH) \u2192 ent\u00e9roscopie + biopsies + calprotectine f\u00e9cale \u00e9lev\u00e9e + gastro-ent\u00e9rite infectieuse chronique (Giardia + SIBO \u2014 Small Intestinal Bacterial Overgrowth) + insuffisance pancr\u00e9atique exocrine + maladie de Whipple (rare)<\/td>\n <td>Skodje 2018 \u2014 Gastroenterology (essai RCT crois\u00e9) : SNCG \u2192 fructane FODMAP \u2192 plus de sympt\u00f4mes que le gluten pur \u2192 FODMAP = cause probable des sympt\u00f4mes dans la SNCG + Biesiekierski 2011 \u2014 American Journal of Gastroenterology : \u00e9tude fondatrice SNCG + Biesiekierski 2013 \u2014 Gastroenterology : FODMAP + SNCG \u2192 gluten non directement responsable \u2192 remet en question la SNCG + Volta 2015 \u2014 Clinical Gastroenterology and Hepatology : SNCG \u2192 \u00e9pid\u00e9miologie + crit\u00e8res + diagnostic d'exclusion + Rubio-Tapia 2023 \u2014 ACG 2023 Guidelines : d\u00e9pistage cibl\u00e9 selon les groupes \u00e0 risque \u2192 pas de d\u00e9pistage universel + USPSTF 2017 : preuves insuffisantes pour le d\u00e9pistage universel + Lebwohl 2014 \u2014 JAMA : maladie c\u0153liaque non diagnostiqu\u00e9e \u2192 surmortalit\u00e9 \u2192 d\u00e9lai diagnostique \u2192 importance du d\u00e9pistage dans les groupes \u00e0 risque + ESPGHAN 2020 (Husby) : d\u00e9pistage enfants DT1 + apparent\u00e9s 1er degr\u00e9 + Down + Turner + Association canadienne de la c\u0153liaque (ACCA) + Celiac Disease Foundation : ressources diagnostic + d\u00e9pistage<\/td>\n <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>La s\u00e9rologie et la biopsie doivent TOUJOURS \u00eatre r\u00e9alis\u00e9es sous r\u00e9gime contenant du gluten \u2014 jamais apr\u00e8s le d\u00e9marrage du r\u00e9gime sans gluten :<\/strong> A patient who has already adopted a gluten-free diet before receiving a confirmed diagnosis may have false-negative antibodies and partially healed mucosa. In this case, the physician should discuss a gradual reintroduction of gluten (gluten challenge\u2014at least 3 g of gluten per day for 6 to 12 weeks) before performing diagnostic testing, or suggest HLA-DQ2\/DQ8 genotyping, which remains valid under a gluten-free diet. Without a confirmed diagnosis, it is impossible to properly educate the patient on the required level of adherence.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations n\u00e9cessitant une consultation gastroent\u00e9rologique urgente ou sp\u00e9cialis\u00e9e<\/div>\n <p><strong>Maladie c\u0153liaque connue avec reprise des sympt\u00f4mes s\u00e9v\u00e8res (diarrh\u00e9e profuse + perte de poids + douleurs abdominales) malgr\u00e9 RSG strict depuis plus de 12 mois, sans transgression alimentaire \u00e9vidente<\/strong> \u2192 Refractory celiac disease (RCD) or enteropathy-associated T-cell lymphoma (EATL) \u2192 urgent gastroenterology consultation \u2192 repeat duodenal biopsies + IEL immunophenotyping + enteroscopy or capsule endoscopy + PET-CT to exclude lymphoma.<\/p>\n <p><strong>Patient c\u0153liaque avec amaigrissement rapide + douleurs abdominales persistantes + alt\u00e9ration de l'\u00e9tat g\u00e9n\u00e9ral + masse palpable abdominale<\/strong> \u2192 Suspect duod\u00e9nal or small bowel adenocarcinoma \u2192 Urgent gastroenterology consultation \u2192 Enteroscopy + videocapsule + biopsies + PET-CT + abdominopelvic CT scan \u2192 Maximum d\u00e9lai of 2 weeks.<\/p>\n <p><strong>An\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (Hb <80 g\/L) + malabsorption s\u00e9v\u00e8re + hypoalbumin\u00e9mie + \u0153d\u00e8mes chez un patient avec maladie c\u0153liaque non diagnostiqu\u00e9e ou RSG non respect\u00e9<\/strong> \u2192 severe malabsorption \u2192 hospitalization for nutritional assessment + correction of deficiencies + gastroenterology consultation for biopsies and complete workup \u2192 parenteral nutrition if necessary.<\/p>\n <p><strong>Enfant avec retard staturo-pond\u00e9ral + diarrh\u00e9e chronique + ventre ballonn\u00e9 + an\u00e9mie ferriprive depuis plusieurs mois<\/strong> \u2192 Pediatric celiac disease \u2192 Pediatric consultation and pediatric gastroenterology \u2192 anti-tTG IgA + total IgA \u2192 Biopsies if serology is positive \u2192 HLA typing upon confirmed diagnosis.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan s\u00e9rologique de la maladie c\u0153liaque (anti-tTG IgA + IgA totales + anti-DGP IgG si n\u00e9cessaire), orientent vers le gastroent\u00e9rologue pour la biopsie duod\u00e9nale, assurent le d\u00e9pistage dans les groupes \u00e0 risque, initient la prescription du bilan nutritionnel (NFS + ferritine + vitamine D + folates + vitamine B12 + DXA), orientent vers une di\u00e9t\u00e9tiste sp\u00e9cialis\u00e9e en c\u0153liaque, et assurent le suivi annuel clinique et biologique. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un gastroent\u00e9rologue. La maladie c\u0153liaque n\u00e9cessite un diagnostic confirm\u00e9 par biopsie duod\u00e9nale avant d'initier un r\u00e9gime sans gluten d\u00e9finitif.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Maladie c\u0153liaque (intol\u00e9rance au gluten) : diagnostic et traitement | Clinique Omicron Gastroent\u00e9rologie & Immunologie & M\u00e9decine de famille & Nutrition Maladie c\u0153liaque (intol\u00e9rance au gluten) La maladie c\u0153liaque est une ent\u00e9ropathie auto-immune syst\u00e9mique d\u00e9clench\u00e9e par l’ingestion de gluten \u2014 prot\u00e9ine de stockage pr\u00e9sente dans le bl\u00e9 (gliadines), l’orge (hord\u00e9ines) et le seigle (s\u00e9calines) \u2014… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/intolerance-gluten\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Celiac Disease (Gluten Intolerance): Diagnosis and Treatment | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Maladie c\u0153liaque (intol\u00e9rance au | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"La maladie c\u0153liaque est une ent\u00e9ropathie auto-immune d\u00e9clench\u00e9e par le gluten. 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