{"id":24760,"date":"2026-02-28T22:54:27","date_gmt":"2026-03-01T02:54:27","guid":{"rendered":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/macrocytose-vgm-eleve\/"},"modified":"2026-03-16T14:08:04","modified_gmt":"2026-03-16T18:08:04","slug":"high-vgm-macrocytosis","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/macrocytose-vgm-eleve\/","title":{"rendered":"Macrocytosis (high VGM): causes, diagnosis and treatment | Clinique Omicron"},"content":{"rendered":"
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Nutritional, drug or malignant causes - assessment, vitamin B12, folates and management in Quebec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"macrocytose VGM \u00e9lev\u00e9 causes, macrocytose vitamine B12 d\u00e9ficit, macrocytose folates d\u00e9ficit, macrocytose alcool, macrocytose m\u00e9dicaments, macrocytose an\u00e9mie m\u00e9galoblastique, macrocytose hypothyro\u00efdie, macrocytose Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">H\u00e9matologie & M\u00e9decine interne & Biologie m\u00e9dicale & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>Macrocytose (VGM \u00e9lev\u00e9)<\/h1>\n\n <div class=\"co-intro\">\n La macrocytose est d\u00e9finie par une augmentation du volume globulaire moyen (VGM) des \u00e9rythrocytes au-del\u00e0 de 100 femtolitres (fL) chez l'adulte \u2014 la limite sup\u00e9rieure de la normale variant l\u00e9g\u00e8rement selon les laboratoires (96\u2013100 fL). Elle repr\u00e9sente une anomalie biologique fr\u00e9quente, souvent d\u00e9couverte fortuitement sur une NFS (num\u00e9ration formule sanguine), qui peut \u00eatre isol\u00e9e (sans an\u00e9mie associ\u00e9e) ou associ\u00e9e \u00e0 une an\u00e9mie macrocytaire. La macrocytose peut \u00eatre m\u00e9galoblastique (anomalie de la synth\u00e8se de l'ADN des pr\u00e9curseurs \u00e9rythro\u00efdes, entra\u00eenant un asynchronisme de maturation nucl\u00e9ocytoplasmique avec des cellules grandes + \u00e0 noyau immature = m\u00e9galoblastes dans la moelle) ou non m\u00e9galoblastique (m\u00e9canismes vari\u00e9s ne touchant pas directement la synth\u00e8se de l'ADN). La distinction entre ces deux formes est cliniquement importante car les causes, les investigations et les traitements diff\u00e8rent. Les causes les plus fr\u00e9quentes en pratique clinique sont : le d\u00e9ficit en vitamine B12 (cobalamine \u2014 1re cause de macrocytose m\u00e9galoblastique en dehors de l'alcoolisme) + le d\u00e9ficit en folates (acide folique \u2014 2e cause) + la consommation chronique d'alcool (cause la plus fr\u00e9quente de macrocytose non m\u00e9galoblastique dans les pays occidentaux) + l'hypothyro\u00efdie + les m\u00e9dicaments interf\u00e9rant avec la synth\u00e8se de l'ADN (m\u00e9thotrexate + hydroxyur\u00e9e + azathioprine + 5-FU + zidovudine). La macrocytose m\u00e9galoblastique s\u00e9v\u00e8re par d\u00e9ficit en B12 peut provoquer des complications neurologiques irr\u00e9versibles (scl\u00e9rose combin\u00e9e de la moelle) \u2014 m\u00eame en l'absence d'an\u00e9mie \u2014 ce qui justifie un d\u00e9pistage et une correction rapides.\n <\/div>\n\n <h2>Pathophysiology, classification and main causes<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>M\u00e9canismes physiopathologiques de la macrocytose et classification :<\/strong> m\u00e9canismes de la macrocytose m\u00e9galoblastique : d\u00e9ficit en vitamine B12 ou en folates \u2192 perturbation de la synth\u00e8se du thymidylate monophosphate (TMP) \u2192 r\u00e9duction de la synth\u00e8se de l'ADN \u2192 asynchronisme nucl\u00e9ocytoplasmique \u2192 noyaux immatures dans des cellules au cytoplasme mature \u2192 m\u00e9galoblastes dans la moelle \u2192 \u00e9rythrocytes macrocytaires dans le sang + corps de Howell-Jolly (fragments de chromatine) + noyaux segment\u00e9s dans les polynucl\u00e9aires neutrophiles (PNN hypersegment\u00e9s \u2014 un PNN avec \u22655 lobes ou >5 % de PNN avec \u22654 lobes) \u2192 pancytop\u00e9nie si d\u00e9ficit s\u00e9v\u00e8re \u2192 m\u00e9canismes de la macrocytose non m\u00e9galoblastique : alcool : toxicit\u00e9 directe de l'\u00e9thanol sur les pr\u00e9curseurs \u00e9rythro\u00efdes + perturbation du m\u00e9tabolisme des folates h\u00e9patiques + carence alimentaire en folates \u2192 macrocytose par plusieurs m\u00e9canismes + hypothyro\u00efdie : m\u00e9canisme mal \u00e9lucid\u00e9 \u2014 r\u00e9duction de la prolif\u00e9ration des pr\u00e9curseurs + augmentation du cholest\u00e9rol membranaire des \u00e9rythrocytes \u2192 macrocytose mod\u00e9r\u00e9e (VGM 100\u2013110 fL) + insuffisance r\u00e9nale chronique : m\u00e9canisme variable \u2192 an\u00e9mie normocytaire ou parfois macrocytaire + maladies h\u00e9patiques chroniques : lipides membranaires anormaux \u2192 macrocytose par augmentation de la surface membranaire des \u00e9rythrocytes + r\u00e9ticulocytose : r\u00e9ticulocytes (pr\u00e9curseurs des \u00e9rythrocytes) sont plus grands que les \u00e9rythrocytes matures \u2192 si r\u00e9ticulocytose importante \u2192 augmentation du VGM moyen \u2192 my\u00e9lodysplasie : anomalie de la maturation des pr\u00e9curseurs \u2192 macrocytose + cytop\u00e9nies \u2192 blast possibles ; principales causes de macrocytose \u00e0 conna\u00eetre par ordre de fr\u00e9quence clinique en pays d\u00e9velopp\u00e9s : alcool chronique (la plus fr\u00e9quente) \u2192 macrocytose mod\u00e9r\u00e9e VGM 100\u2013115 fL + m\u00e9dicaments (m\u00e9thotrexate + hydroxyur\u00e9e + azathioprine + 5-FU + zidovudine + stavudine + lamivudine + les traitements antir\u00e9troviraux + valproate + barbituriques + ph\u00e9nyto\u00efne + certains diur\u00e9tiques) \u2192 d\u00e9ficit en vitamine B12 \u2192 d\u00e9ficit en folates \u2192 hypothyro\u00efdie \u2192 maladie h\u00e9patique chronique + cirrhose \u2192 my\u00e9lodysplasie \u2192 r\u00e9ticulocytose (an\u00e9mie h\u00e9molytique + h\u00e9morragie aigu\u00eb) \u2192 grossesse \u2192 \u00e2ge avanc\u00e9 (macrocytose physiologique mod\u00e9r\u00e9e)<\/li>\n <li><strong>D\u00e9ficit en vitamine B12 et en folates \u2014 physiologie et manifestations :<\/strong> vitamin B12 (cobalamin) - physiology and absorption: dietary intakes: meat + fish + dairy products + eggs \u2192 vegans: inadequate intakes + gastric absorption: intrinsic factor (IF) produced by gastric parietal cells binds to ingested B12 \u2192 IF-B12 complex absorbed in terminal ileum \u2192 pernicious anemia (Biermer's disease) : most common autoimmune cause of B12 deficiency \u2192 anti-parietal cell + anti-FI antibodies \u2192 atrophic gastritis \u2192 reduced FI \u2192 B12 malabsorption \u2192 causes of B12 deficiency: Biermer disease (pernicious anemia) + gastrectomy (total or subtotal) + ileal resection + ileal Crohn's disease + bacterial overgrowth (consume B12) + strict veganism (insufficient intakes) + metformin (reduced B12 absorption in 10-20 % of patients - mechanism: reduction of calcium-dependent transport) + high hepatic reserves (2-4 mg = 3-5 years of autonomy) \u2192 deficiency sets in slowly \u2192 symptoms delayed after years of vegan diet without supplementation \u2192 clinical manifestations of B12 deficiency: hematological (macrocytosis + megaloblastic anemia + pancytopenia if severe) + neurological: subacute combined degeneration of the spinal cord \u2192 demyelination of the posterior + lateral cords \u2192 bilateral distal paresthesias + proprioceptive ataxia (Romberg test) + Lhermitte's sign (electrical discharge on neck flexion) + pyramidal syndrome + dementia + psychiatric + CAUTION: neurological signs may precede and exist without anemia + even \u00abnormal low\u00bb B12 may cause neuropathy \u2192 VGM may be normal if discreet deficiency \u2192 folates - physiology and absorption: dietary intake: green vegetables + legumes + fruit + liver \u2192 absorption: proximal jejunum (fast) \u2192 liver reserves: 3-6 months (much less than B12) \u2192 causes of folate deficiency: alcoholism + malnutrition + malabsorption (celiac disease + Crohn's enteritis + tropical sprue) + drugs (methotrexate ++ + phenytoin + barbiturates + oral contraceptives + trimethoprim) + pregnancy + prematurity (increased needs) + chronic hemolysis (increased needs) + manifestations: hematological (identical to B12) + CAUTION: NO direct neurological manifestations in folate deficiency - fundamental difference with B12 <\/ul>\n\n <h2>Diagnosis and treatment of macrocytosis<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>Appearance \/ cause<\/th><th>Assessment, diagnosis and treatment<\/th><th>References and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>Diagnostic workup for macrocytosis<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">NFS frottis \u2014 PNN hypersegment\u00e9s \u2014 r\u00e9ticulocytes \u2014 B12 folates s\u00e9riques \u2014 acide m\u00e9thylmalonique \u2014 homocyst\u00e9ine \u2014 TSH \u2014 bilan h\u00e9patique \u2014 GGT alcool \u2014 my\u00e9logramme \u2014 LDH bilirubine \u2014 test de Schilling \u2014 anticorps anti-FI<\/small><\/td>\n <td>Bilan diagnostique de la macrocytose \u2014 approche syst\u00e9matique : 1re \u00e9tape \u2014 NFS compl\u00e8te + frottis sanguin expert : VGM \u00e9lev\u00e9 (\u2265100 fL) + morphologie des \u00e9rythrocytes (macro-ovalocytes = caract\u00e9ristiques de la m\u00e9galoblastose) + PNN hypersegment\u00e9s (\u22655 lobes dans >5 % des PNN = signe pr\u00e9coce et sensible de m\u00e9galoblastose) + r\u00e9ticulocytes (si \u00e9lev\u00e9s \u2192 h\u00e9molyse ou h\u00e9morragie) + thrombocytop\u00e9nie + leucop\u00e9nie si d\u00e9ficit s\u00e9v\u00e8re + LDH + bilirubine indirecte \u00e9lev\u00e9es (h\u00e9molyse intram\u00e9dullaire dans la m\u00e9galoblastose) \u2192 2e \u00e9tape \u2014 bilan \u00e9tiologique de 1re ligne : vitamine B12 s\u00e9rique : normale : 160\u2013950 pg\/mL \u2192 valeur entre 150\u2013300 pg\/mL = zone grise (peut \u00eatre carenc\u00e9) \u2192 valeur <150 pg\/mL = d\u00e9ficit \u2192 ATTENTION : la B12 s\u00e9rique est peu sensible \u2014 une B12 \u00ab normale basse \u00bb (150\u2013300 pg\/mL) n'exclut pas le d\u00e9ficit fonctionnel + folates s\u00e9riques ou \u00e9rythrocytaires : folates s\u00e9riques <3\u20134 ng\/mL = d\u00e9ficit \u2192 folates \u00e9rythrocytaires (plus stable \u2014 reflet de la carence chronique \u2014 moins influenc\u00e9 par les repas r\u00e9cents) \u2192 TSH : hypothyro\u00efdie \u2192 bilan h\u00e9patique : bilan h\u00e9patique + GGT (tr\u00e8s sensible \u00e0 l'alcool) \u2192 3e \u00e9tape \u2014 marqueurs fonctionnels (si doute sur la carence en B12 malgr\u00e9 B12 \u00ab normale basse \u00bb) : homocyst\u00e9ine (Hcy) : augment\u00e9e si d\u00e9ficit en B12 + ou en folates \u2192 sensible (augmente t\u00f4t) \u2192 mais peu sp\u00e9cifique (aussi \u00e9lev\u00e9e en IRC + hypothyro\u00efdie + tabac) + acide m\u00e9thylmalonique (AMM) : augment\u00e9 UNIQUEMENT si d\u00e9ficit en B12 (marqueur sp\u00e9cifique de la carence en B12 fonctionnelle) \u2192 N <0,4 \u00b5mol\/L \u2192 si VGM \u00e9lev\u00e9 + B12 normale basse + AMM \u00e9lev\u00e9 \u2192 carence fonctionnelle en B12 \u2192 traiter + 4e \u00e9tape \u2014 si \u00e9tiologie non identifi\u00e9e ou suspicion de my\u00e9lodysplasie : my\u00e9logramme \u2192 m\u00e9galoblastes + anomalies de maturation dans le d\u00e9ficit nutritionnel vs dysplasie trilin\u00e9aire + blastes dans la MDS \u2192 anticorps anti-cellules pari\u00e9tales + anti-facteur intrins\u00e8que : si an\u00e9mie pernicieuse suspect\u00e9e (v\u00e9g\u00e9talien + ant\u00e9c\u00e9dent de gastrite atrophique + neurologie) + recherche d'alcoolisme : interrogatoire + GGT ++ + CDT (carbohydrate-deficient transferrin) \u2192 marqueur de consommation chronique d'alcool<\/td>\n <td>Stabler 2013 \u2014 NEJM : d\u00e9ficit en B12 \u2192 marqueurs + diagnostic + traitement \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Carmel 2008 \u2014 Hematology ASH : an\u00e9mie m\u00e9galoblastique \u2192 B12 folates \u2192 diagnostic + Oh 2011 \u2014 American Family Physician : macrocytose \u2192 approche diagnostique + causes + Andr\u00e8s 2004 \u2014 Quarterly Journal of Medicine : carence en B12 + an\u00e9mie pernicieuse \u2192 diagnostic + Langan 2017 \u2014 American Family Physician : an\u00e9mie par d\u00e9ficit en B12 + folates \u2192 + INSPQ Qu\u00e9bec : macrocytose + bilan + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : B12 + folates + TSH + homocyst\u00e9ine + AMM \u2192 rembours\u00e9s si indication <\/tr>\n <tr>\n <td>Traitement \u2014 d\u00e9ficit en B12, folates et causes non nutritionnelles<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">B12 IM cyanocobalamine hydroxycobalamine \u2014 B12 PO haute dose \u2014 correction folates acide folique \u2014 NE PAS corriger folates sans B12 \u2014 r\u00e9ponse r\u00e9ticulocytaire \u2014 alcool sevrage \u2014 m\u00e9thotrexate acide folique \u2014 hypothyro\u00efdie levothyroxine \u2014 my\u00e9lodysplasie<\/small><\/td>\n <td>Traitement du d\u00e9ficit en vitamine B12 : voie parent\u00e9rale (IM) \u2014 gold standard si malabsorption : cyanocobalamine 1 000 \u00b5g IM \u00d7 1\/j \u00d7 7 jours \u2192 puis 1 000 \u00b5g IM \u00d7 1\/semaine \u00d7 4 semaines \u2192 puis 1 000 \u00b5g IM \u00d7 1\/mois \u00e0 vie (si cause de malabsorption non corrigible \u2014 an\u00e9mie pernicieuse + gastrectomie + r\u00e9section il\u00e9ale) \u2192 hydroxycobalamine : forme pr\u00e9f\u00e9r\u00e9e en Europe (demi-vie plus longue) \u2192 voie orale haute dose \u2014 alternative efficace m\u00eame en cas de malabsorption : B12 orale 1 000\u20132 000 \u00b5g\/j \u2192 m\u00e9canisme : absorption passive (sans FI) permet l'absorption de 1\u20132 % de doses orales tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9es \u2192 Vidal 2016 : B12 orale haute dose vs IM \u2192 efficacit\u00e9 comparable \u2192 moins invasif \u2192 pr\u00e9f\u00e9r\u00e9 en l'absence de sympt\u00f4mes neurologiques s\u00e9v\u00e8res + r\u00e9ponse th\u00e9rapeutique : r\u00e9ticulocytose attendue dans les 5\u20137 jours apr\u00e8s le d\u00e9but du traitement (pic J7\u2013J10) = bon signe de r\u00e9ponse \u2192 am\u00e9lioration de l'h\u00e9moglobine en 4\u20138 semaines \u2192 normalisation du VGM en 2\u20134 mois \u2192 am\u00e9lioration neurologique : lente + incompl\u00e8te si l\u00e9sions \u00e9tablies \u2192 correction pr\u00e9coce = meilleur pronostic + PI\u00c8GE CLASSIQUE : NE JAMAIS corriger les folates seuls sans avoir corrig\u00e9 la B12 d'abord \u2192 risque de masquer une carence en B12 + de pr\u00e9cipiter ou d'aggraver les complications neurologiques \u2192 la suppl\u00e9mentation en folates va corriger l'an\u00e9mie mais ne traite pas le d\u00e9ficit en B12 \u2192 les dommages neurologiques progressent m\u00eame si l'an\u00e9mie est corrig\u00e9e \u2192 traitement du d\u00e9ficit en folates : acide folique 1\u20135 mg\/j PO \u00d7 4 mois (ou jusqu'\u00e0 correction de la cause) \u2192 pr\u00e9vention de la r\u00e9cidive : traiter la cause + supprimer l'alcool + corriger la malnutrition \u2192 suppl\u00e9mentation chez la femme enceinte : 0,4 mg\/j (5 mg\/j si ATCD de d\u00e9faut de fermeture du tube neural) \u2192 r\u00e9duire le risque de spina bifida + autres anomalies du tube neural \u2192 m\u00e9dicaments interf\u00e9rant avec les folates : m\u00e9thotrexate \u2192 acide folique 1 mg\/j le lendemain du m\u00e9thotrexate ou tous les jours sauf le jour du MTX \u2192 r\u00e9duit la toxicit\u00e9 sans r\u00e9duire l'efficacit\u00e9 ; causes non nutritionnelles de macrocytose : alcool : sevrage + alimentation \u00e9quilibr\u00e9e \u2192 normalisation progressive du VGM en 2\u20134 mois + hypothyro\u00efdie : l\u00e9vothyroxine + normalisation du VGM apr\u00e8s traitement + m\u00e9dicaments : arr\u00eat si possible + ou suppl\u00e9mentation en folates si MTX \u2192 my\u00e9lodysplasie : si VGM tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 (VGM >115\u2013120 fL) sans cause nutritionnelle + cytop\u00e9nies + ou blastes \u2192 my\u00e9logramme + cytog\u00e9n\u00e9tique \u2192 traitement selon le stade (ch\u00e9lation de fer + \u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine + azacitidine + greffe si \u00e9ligible)<\/td>\n <td>Stabler 2013 \u2014 NEJM : B12 + traitement + voie orale vs IM \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Andr\u00e8s 2004 \u2014 QJM : an\u00e9mie pernicieuse + B12 voie orale \u2192 efficacit\u00e9 + Vidal 2016 : B12 orale haute dose + malabsorption \u2192 efficacit\u00e9 comparable IM + Carmel 2008 \u2014 Hematology ASH : m\u00e9galoblastose \u2192 traitement \u2192 folates + B12 \u2192 PI\u00c8GE : NE PAS corriger folates sans B12 \u2192 Langan 2017 \u2014 American Family Physician : d\u00e9ficit B12 + folates + traitement + Reynolds 2006 \u2014 Lancet : m\u00e9thotrexate + folates \u2192 suppl\u00e9mentation r\u00e9duit toxicit\u00e9 + Greenberg 2012 \u2014 Blood (IPSS-R) : my\u00e9lodysplasie + classification + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : B12 IM + B12 PO + acide folique \u2192 rembours\u00e9s + l\u00e9vothyroxine \u2192 rembours\u00e9e + cyanocobalamine hydroxycobalamine disponibles <\/tr>\n <tr>\n <td>An\u00e9mie pernicieuse, carence en B12 neurologique et situations particuli\u00e8res<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Maladie de Biermer \u2014 anti-cellules pari\u00e9tales \u2014 anti-FI \u2014 gastrite atrophique \u2014 v\u00e9g\u00e9talisme \u2014 metformine \u2014 scl\u00e9rose combin\u00e9e moelle \u2014 paresth\u00e9sies \u2014 ataxie \u2014 Romberg \u2014 Lhermitte \u2014 B12 normale basse neuropathie \u2014 grossesse B12 \u2014 surveillance NFS<\/small><\/td>\n <td>An\u00e9mie pernicieuse (maladie de Biermer) \u2014 particularit\u00e9s cliniques : maladie auto-immune \u2192 anticorps anti-cellules pari\u00e9tales (ACPA \u2014 pr\u00e9sents dans 90 % des patients avec Biermer + mais peu sp\u00e9cifiques car pr\u00e9sents dans 10 % de la population g\u00e9n\u00e9rale \u00e0 partir de 60 ans) + anticorps anti-facteur intrins\u00e8que (AFI \u2014 pr\u00e9sents dans 50\u201370 % \u2014 tr\u00e8s sp\u00e9cifiques) \u2192 gastrite atrophique \u2192 r\u00e9duction de la production du FI \u2192 malabsorption de la B12 \u2192 carence progressive sur plusieurs ann\u00e9es \u2192 association fr\u00e9quente avec d'autres maladies auto-immunes (thyro\u00efdite de Hashimoto + maladie d'Addison + vitiligo + DT1) \u2192 d\u00e9pistage de la dysplasie gastrique et du cancer gastrique : la gastrite atrophique augmente le risque de cancer gastrique \u2192 endoscopie haute + biopsies recommand\u00e9es lors du diagnostic \u2192 suivi gastroent\u00e9rologique \u2192 scl\u00e9rose combin\u00e9e de la moelle (d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence combin\u00e9e subaigu\u00eb) \u2014 urgence neurologique : d\u00e9my\u00e9linisation des cordons post\u00e9rieurs (sensibilit\u00e9 profonde) + des cordons lat\u00e9raux (voie pyramidale) \u2192 sympt\u00f4mes : paresth\u00e9sies distales bilat\u00e9rales (mains + pieds \u2014 \u00ab gants et chaussettes \u00bb) + ataxie (test de Romberg positif) + signe de Lhermitte (choc \u00e9lectrique \u00e0 la flexion du cou) + syndrome pyramidal (hyperr\u00e9flexie + Babinski) + d\u00e9mence + troubles psychiatriques \u2192 CAPITAL : les signes neurologiques peuvent \u00eatre pr\u00e9sents SANS an\u00e9mie ni macrocytose \u2192 ne pas se fier \u00e0 l'absence d'an\u00e9mie pour exclure le diagnostic + une B12 \u00ab normale basse \u00bb (150\u2013300 pg\/mL) peut suffire \u00e0 provoquer une neuropathie \u2192 si suspicion clinique forte \u2192 doser l'acide m\u00e9thylmalonique (AMM) et l'homocyst\u00e9ine \u2192 traitement neurologique urgent par B12 IM \u2192 am\u00e9lioration partielle si l\u00e9sions d\u00e9j\u00e0 \u00e9tablies \u2192 carence en B12 chez le v\u00e9g\u00e9talien : apports nuls en B12 animale \u2192 suppl\u00e9mentation obligatoire (B12 PO 250 \u00b5g\/j ou 2 000 \u00b5g\/sem) \u2192 sans suppl\u00e9mentation \u2192 carence en 3\u20135 ans + carence en B12 sous metformine : metformine \u2192 r\u00e9duit l'absorption intestinale de la B12 (m\u00e9canisme calcium-d\u00e9pendant) \u2192 surveiller la B12 tous les 1\u20132 ans chez les patients sous metformine \u2192 suppl\u00e9menter si B12 basse + grossesse : risque de carence en folates (besoins \u00d7 2) + carence en B12 si v\u00e9g\u00e9talienne \u2192 folates 0,4\u20135 mg\/j + B12 si v\u00e9g\u00e9talienne<\/td>\n <td>Stabler 2013 \u2014 NEJM : an\u00e9mie pernicieuse + Biermer + neurologie + traitement \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Andr\u00e8s 2004 \u2014 QJM : an\u00e9mie pernicieuse + anticorps + gastrite atrophique + suivi oncologique + Green 2017 \u2014 NEJM : B12 d\u00e9ficit + neurologie + diagnostic \u2192 revue + Langan 2017 \u2014 AFP : B12 + folates + traitement + Carmel 2008 \u2014 Hematology ASH : B12 + dosage + interpr\u00e9tation + Reinstatler 2012 \u2014 Diabetes Care : metformine + B12 \u2192 d\u00e9ficit + surveillance \u2192 Oh 2011 \u2014 AFP : macrocytose + approche diagnostique + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : B12 IM + acide folique rembours\u00e9s + endoscopie haute rembours\u00e9e si Biermer + CMQ : v\u00e9g\u00e9talisme + suppl\u00e9mentation + surveillance biologique <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>Ne jamais corriger les folates seuls sans avoir d'abord exclu et trait\u00e9 un d\u00e9ficit en vitamine B12 \u2014 la suppl\u00e9mentation en folates peut masquer l'an\u00e9mie mais laisse progresser les complications neurologiques irr\u00e9versibles de la carence en B12 :<\/strong> neurological signs (paresthesias + ataxia + pyramidal syndrome) may precede anemia and be present with normal VGM. Low-normal\u00ab vitamin B12 (150-300 pg\/mL) may cause neuropathy - assay for methylmalonic acid if suspected. Patients on metformin should have their B12 levels monitored every 1-2 years.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent or priority care<\/div>\n <p><strong>VGM tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + an\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (Hb <70\u201380 g\/L) + pancytop\u00e9nie (leucop\u00e9nie + thrombocytop\u00e9nie) + LDH tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e + frottis montrant des macro-ovalocytes + PNN hypersegment\u00e9s<\/strong> \u2192 severe megaloblastosis \u2192 B12 + folates urgent + myelogram if doubt (rule out myelodysplasia or leukemia) \u2192 B12 IM immediately if likely deficiency \u2192 transfusion if very severe anemia + hemodynamic instability.<\/p>\n <p><strong>Patient avec paresth\u00e9sies bilat\u00e9rales distales progressives + ataxie + Romberg positif + signe de Lhermitte \u00b1 absence d'an\u00e9mie sur la NFS<\/strong> \u2192 combined marrow sclerosis due to probable B12 deficiency \u2192 serum B12 + methylmalonic acid + homocysteine urgent \u2192 B12 IM 1,000 \u00b5g\/d \u00d7 7 days without waiting if strong suspicion \u2192 spinal cord MRI \u2192 neurological consultation \u2192 early treatment = better neurological prognosis.<\/p>\n <p><strong>VGM >115\u2013120 fL + cytop\u00e9nies (an\u00e9mie + thrombocytop\u00e9nie + neutrop\u00e9nie) + sans cause nutritionnelle \u00e9vidente (B12 normale + folates normaux + TSH normale + alcool absent + m\u00e9dicaments absents)<\/strong> \u2192 myelodysplasia to be excluded \u2192 myelogram + karyotype + FISH \u2192 haematological consultation \u2192 DO NOT treat empirically without a confirmed diagnosis.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan de la macrocytose (NFS + frottis + B12 + folates + TSH + bilan h\u00e9patique + GGT), initient le traitement par B12 IM ou PO haute dose et par acide folique selon la cause, recherchent l'an\u00e9mie pernicieuse (anticorps anti-FI), surveillent la B12 chez les patients sous metformine et les v\u00e9g\u00e9taliens, orientent vers le neurologue si signes de scl\u00e9rose combin\u00e9e de la moelle, et vers l'h\u00e9matologue si my\u00e9lodysplasie suspect\u00e9e. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, visitez <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\">cliniqueomicron.ca<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un h\u00e9matologue. Ne jamais suppl\u00e9menter en folates sans avoir exclu et trait\u00e9 un d\u00e9ficit en vitamine B12. Les complications neurologiques de la carence en B12 peuvent \u00eatre irr\u00e9versibles si le traitement est tardif.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Macrocytose (VGM \u00e9lev\u00e9) : causes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron H\u00e9matologie & M\u00e9decine interne & Biologie m\u00e9dicale & M\u00e9decine de famille Macrocytose (VGM \u00e9lev\u00e9) La macrocytose est d\u00e9finie par une augmentation du volume globulaire moyen (VGM) des \u00e9rythrocytes au-del\u00e0 de 100 femtolitres (fL) chez l’adulte \u2014 la limite sup\u00e9rieure de la normale variant l\u00e9g\u00e8rement… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/macrocytose-vgm-eleve\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Macrocytosis (high VGM): causes, diagnosis and treatment | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Macrocytose (VGM \u00e9lev\u00e9) : causes, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"","_metasync_otto_keywords":"","_metasync_otto_og_title":"Macrocytose (VGM \u00e9lev\u00e9) : causes, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_og_description":"","_metasync_otto_twitter_title":"Macrocytose (VGM \u00e9lev\u00e9) : causes, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_twitter_description":"","rank_math_title":"","rank_math_description":"","_yoast_wpseo_title":"","_yoast_wpseo_metadesc":"","_aioseo_title":"Macrocytose (VGM \u00e9lev\u00e9) : causes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron","_aioseo_description":"La macrocytose est une augmentation du volume globulaire moyen (VGM) des globules rouges. 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