Microcytose (VGM bas) : causes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"La microcytose est une diminution du volume globulaire moyen des globules rouges. Carence en fer, thalass\u00e9mie, an\u00e9mie des maladies chroniques et prise en charge au Qu\u00e9bec.\">\n<meta name=\"keywords\" content=\"microcytose VGM bas causes, microcytose carence fer, microcytose an\u00e9mie ferriprive, microcytose thalass\u00e9mie, microcytose an\u00e9mie chronique, microcytose fer ferritine, microcytose traitement, microcytose Qu\u00e9bec\">\n<link rel=\"preconnect\" href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\">\n<link href=\"https:\/\/fonts.googleapis.com\/css2?family=Cinzel:wght@600&family=Poppins:wght@400;500;600;700&display=swap\" rel=\"stylesheet\">\n<style>\n.co-wrap*{font-family:'Poppins',sans-serif;box-sizing:border-box}\n.co-wrap{max-width:1100px;margin:0 auto;padding:30px 0 60px}\n.co-label{font-family:'Cinzel',serif;font-size:14px;font-weight:bold;letter-spacing:1px;text-transform:uppercase;color:#4D6577;margin-bottom:14px;display:block}\n.co-wrap h1{font-size:32px;font-weight:500;color:#323C52;margin:0 0 22px;line-height:1.2}\n.co-intro{font-size:16px;line-height:1.75;color:#4D6577;margin-bottom:36px;padding-bottom:32px;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.2)}\n.co-wrap h2{font-size:20px;font-weight:600;color:#323C52;margin:32px 0 12px}\n.co-wrap p{font-size:15px;color:#4D6577;line-height:1.7;margin-bottom:14px}\n.co-list{list-style:none;padding:0;margin:12px 0 24px}\n.co-list li{font-size:15px;color:#4D6577;padding:10px 14px 10px 38px;margin-bottom:8px;border-radius:6px;position:relative;background:rgba(77,101,119,.06);border-left:3px solid #4D6577}\n.co-list li::before{content:\"\u2713\";position:absolute;left:12px;font-weight:700;color:#4D6577}\n.co-table{width:100%;border-collapse:collapse;margin:14px 0 22px;font-size:14px;border-radius:8px;overflow:hidden;table-layout:fixed}\n.co-table thead tr{background:#323C52;color:#fff}\n.co-table thead th{padding:11px 16px;text-align:left;font-weight:600;font-size:13px}\n.co-table tbody tr:nth-child(even){background:rgba(77,101,119,.06)}\n.co-table tbody tr:nth-child(odd){background:#fff}\n.co-table td{padding:10px 16px;color:#4D6577;border-bottom:1px solid rgba(77,101,119,.12);font-size:14px;vertical-align:top}\n.co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52}\n.co-infobox{display:flex;gap:12px;background:rgba(77,101,119,.06);border-radius:8px;border-left:4px solid #4D6577;padding:14px 18px;margin:18px 0 28px;font-size:14px;color:#4D6577;line-height:1.65}\n.co-infobox .ico{font-size:18px;flex-shrink:0}\n.co-urgence{background:#fff8f8;border-left:5px solid #c0392b;border-radius:6px;padding:20px 26px;margin:24px 0 32px}\n.co-urgence .co-urgence-titre{font-size:13px;font-weight:700;color:#c0392b;letter-spacing:1.5px;text-transform:uppercase;margin-bottom:10px}\n.co-urgence p{color:#5a2020;font-size:14px;margin:0 0 10px;line-height:1.7}\n.co-urgence p:last-child{margin-bottom:0}\n.co-disclaimer{font-size:13px;color:#8a9aaa;font-style:italic;border-top:1px solid rgba(77,101,119,.15);padding-top:24px;margin-top:40px;line-height:1.6}\n<\/style>\n<\/head>\n<body>\n<div class=\"co-wrap\">\n <span class=\"co-label\">H\u00e9matologie & M\u00e9decine interne & Biologie m\u00e9dicale & M\u00e9decine de famille<\/span>\n <h1>Microcytosis (low VGM)<\/h1>\n<style>.oc-fiche-cta{margin:8px 0 34px;padding:22px 24px;border:1.5px solid rgba(50,60,82,.15);border-left:4px solid #FF611C;border-radius:12px;background:#F4F6F8;font-family:Poppins,sans-serif}.oc-fiche-cta-t{font-size:18px;font-weight:600;color:#323C52;margin:0 0 4px;line-height:1.35}.oc-fiche-cta-x{font-size:15px;color:#4D6577;margin:0 0 14px;line-height:1.55}.oc-fiche-cta-b{display:flex;flex-wrap:wrap;gap:10px}.oc-fiche-cta-b a{display:inline-flex;align-items:center;justify-content:center;min-height:44px;padding:10px 18px;border-radius:8px;font-size:14px;font-weight:600;text-decoration:none;box-sizing:border-box}.oc-fiche-cta-b .oc-p{background:#FF611C;color:#fff}.oc-fiche-cta-b .oc-p:hover{background:#E04E0C}.oc-fiche-cta-b .oc-s{background:#fff;color:#323C52;border:1.5px solid rgba(50,60,82,.25)}@media (max-width:600px){.co-wrap h1{font-size:24px;line-height:1.25;text-transform:none}.oc-fiche-cta{padding:18px 16px}.oc-fiche-cta-b a{flex:1 1 100%}body .co-wrap > .co-table,body .co-wrap > .co-table tbody,body .co-wrap > .co-table tr,body .co-wrap > .co-table td{display:block;width:100%;box-sizing:border-box}body .co-wrap > .co-table{min-width:0;table-layout:auto}body .co-wrap > .co-table thead{display:none}body .co-wrap > .co-table tr{margin:0 0 10px;border:1px solid rgba(77,101,119,.18);border-radius:8px;overflow:hidden}body .co-wrap > .co-table td{padding:9px 12px;border:0}body .co-wrap > .co-table td:first-child{font-weight:600;color:#323C52;background:rgba(77,101,119,.07)}#ocw{transform:scale(.8);transform-origin:bottom right}}<\/style><div class=\"oc-fiche-cta\" data-oc-cta=\"fiche-haut-lab\"><p class=\"oc-fiche-cta-t\">Faire cette analyse<\/p><p class=\"oc-fiche-cta-x\">Pr\u00e9l\u00e8vements sanguins dans nos points de service au Qu\u00e9bec. Un professionnel peut aussi interpr\u00e9ter vos r\u00e9sultats avec vous.<\/p><div class=\"oc-fiche-cta-b\"><a class=\"oc-p\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/prelevements-medicaux\/\">Blood sampling<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\">Make an appointment<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"tel:+15146063350\">514 606-3350<\/a><\/div><\/div>\n\n\n <div class=\"co-intro\">\n La microcytose est d\u00e9finie par un volume globulaire moyen (VGM) des \u00e9rythrocytes inf\u00e9rieur \u00e0 80 femtolitres (fL) chez l'adulte \u2014 les limites varient l\u00e9g\u00e8rement selon les laboratoires et l'\u00e2ge (chez l'enfant, les valeurs normales du VGM sont plus basses). Elle repr\u00e9sente l'anomalie \u00e9rythrocytaire morphologique la plus fr\u00e9quente en pratique clinique et est presque toujours le reflet d'un d\u00e9faut de synth\u00e8se de l'h\u00e9moglobine \u2014 soit par manque de fer (carence martiale), soit par anomalie des cha\u00eenes de globine (thalass\u00e9mies), soit par d\u00e9faut d'utilisation du fer (an\u00e9mie des maladies chroniques \u2014 AMC \u2014 et an\u00e9mie sid\u00e9roblastique). La microcytose peut \u00eatre isol\u00e9e (VGM bas sans an\u00e9mie) ou associ\u00e9e \u00e0 une an\u00e9mie microcytaire hypochrome. La cause la plus fr\u00e9quente de microcytose est la carence en fer (an\u00e9mie ferriprive \u2014 AF) \u2014 repr\u00e9sentant 80 % des an\u00e9mies microcytaires \u2014 due \u00e0 des apports insuffisants, \u00e0 une malabsorption ou, plus souvent chez l'adulte, \u00e0 des pertes sanguines chroniques occultes (saignement digestif + m\u00e9norragies). La thalass\u00e9mie (alpha ou b\u00eata) est la 2e cause mondiale de microcytose \u2014 la b\u00eata-thalass\u00e9mie mineure (trait thalass\u00e9mique) est fr\u00e9quente dans les populations d'origine m\u00e9diterran\u00e9enne, africaine et asiatique. La distinction entre ces principales \u00e9tiologies repose sur un bilan martial complet (fer s\u00e9rique + ferritine + transferrine + saturation de la transferrine) + les indices \u00e9rythrocytaires (CCMH + IDR) + l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'h\u00e9moglobine.\n <\/div>\n\n <h2>Physiopathologie et classification des causes de microcytose<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>M\u00e9canismes physiopathologiques de la microcytose et classification \u00e9tiologique :<\/strong> m\u00e9canisme g\u00e9n\u00e9ral : la synth\u00e8se de l'h\u00e9moglobine (Hb) est le moteur de la maturation et de la taille \u00e9rythrocytaire \u2192 l'h\u00e9moglobine repr\u00e9sente 33 % du poids de l'\u00e9rythrocyte \u2192 si la synth\u00e8se d'Hb est insuffisante \u2192 les \u00e9rythrocytes se divisent plus souvent avant d'atteindre leur taille finale \u2192 microcytes + hypochromie \u2192 trois niveaux de d\u00e9faut de synth\u00e8se de l'Hb : 1\/ D\u00e9faut d'apport en fer (carence martiale) : pas assez de fer disponible pour synth\u00e9tiser l'h\u00e8me (noyau porphyrinique central de l'Hb) \u2192 an\u00e9mie ferriprive \u2192 le plus fr\u00e9quent + 2\/ D\u00e9faut de synth\u00e8se des cha\u00eenes de globine (thalass\u00e9mies) : cha\u00eenes alpha ou b\u00eata d\u00e9ficientes \u2192 d\u00e9s\u00e9quilibre \u2192 pr\u00e9cipitation des cha\u00eenes en exc\u00e8s \u2192 microcytose + h\u00e9molyse \u2192 le fer est disponible + 3\/ D\u00e9faut d'utilisation du fer malgr\u00e9 des r\u00e9serves normales ou \u00e9lev\u00e9es : an\u00e9mie des maladies chroniques (AMC) : s\u00e9questration du fer par l'hepcidine \u2192 an\u00e9mie normocytaire ou l\u00e9g\u00e8rement microcytaire + an\u00e9mie sid\u00e9roblastique : d\u00e9faut de l'incorporation du fer dans l'h\u00e8me (d\u00e9ficit enzymatique) \u2192 fer pr\u00e9sent mais bloqu\u00e9 dans les mitochondries \u2192 sid\u00e9roblastes en couronne dans la moelle + classification des microcytoses par \u00e9tiologie : carence en fer (AF) : la plus fr\u00e9quente + fr\u00e9quence tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (80 % des an\u00e9mies microcytaires) + ferritine basse + IDR \u00e9lev\u00e9 + saturation de la transferrine basse \u2192 thalass\u00e9mies (alpha et b\u00eata) : 2e cause mondiale + ferritine normale ou \u00e9lev\u00e9e + IDR normal ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9 + \u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb anormale \u2192 an\u00e9mie des maladies chroniques (AMC) : an\u00e9mie normocytaire ou l\u00e9g\u00e8rement microcytaire + ferritine \u00e9lev\u00e9e (r\u00e9actant de phase aigu\u00eb) + saturation basse + an\u00e9mie sid\u00e9roblastique : rare + fer s\u00e9rique et ferritine \u00e9lev\u00e9s + sid\u00e9roblastes en couronne \u00e0 la moelle + intoxication au plomb : interf\u00e9rence avec la synth\u00e8se de l'h\u00e8me (inhibition de l'ALA d\u00e9shydratase + de la ferroch\u00e9latase) \u2192 lignes de plomb sur les m\u00e9taphyses \u00e0 la radio + dosage plomb\u00e9mie<\/li>\n <li><strong>Indices \u00e9rythrocytaires et formules diagnostiques :<\/strong> principaux param\u00e8tres de la NFS pour orienter le diagnostic \u00e9tiologique : VGM (volume globulaire moyen) : d\u00e9finit la microcytose (<80 fL) + mesure l'\u00e9tendue de la microcytose \u2192 VGM tr\u00e8s bas (<70 fL) \u2192 thalass\u00e9mie ou carence en fer s\u00e9v\u00e8re \u2192 VGM mod\u00e9r\u00e9ment bas (72\u201379 fL) \u2192 diverses causes + CCMH (concentration corpusculaire moyenne en h\u00e9moglobine) : reflet de l'hypochromie \u2192 normale 320\u2013360 g\/L \u2192 basse dans AF + an\u00e9mie sid\u00e9roblastique + thalass\u00e9mie + IDR (indice de distribution \u00e9rythrocytaire \u2014 RDW) : mesure de l'anisocytose (variation de taille des \u00e9rythrocytes) \u2192 normale 11,5\u201314,5 % \u2192 IDR \u00e9lev\u00e9 (>15 %) : carence en fer (population h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne : micro- + macrocytes pr\u00e9coces + anisocytose marqu\u00e9e) \u2192 IDR normal : thalass\u00e9mie mineure (micro-cytose homog\u00e8ne \u2014 tous les globules sont petits de la m\u00eame fa\u00e7on) + formule de Mentzer : VGM \/ nombre de GR (\u00d710\u00b9\u00b2\/L) \u2192 si <13 \u2192 thalass\u00e9mie \u2192 si >13 \u2192 an\u00e9mie ferriprive \u2192 formule de Srivastava : VGM \/ nombre de GR \u2192 si <13 \u2192 thalass\u00e9mie \u2192 autre formule discriminante disponible \u2192 frottis sanguin : hypochromie (p\u00e2leur centrale augment\u00e9e) + microcytes + anisocytose + en \u00ab cibles \u00bb (target cells \u2014 leptocytes) \u2192 thalass\u00e9mies + AMC <\/ul>\n\n <h2>Diagnostic \u00e9tiologique et traitement<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>\u00c9tiologie \/ traitement<\/th><th>Assessment, diagnosis and treatment<\/th><th>References and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>An\u00e9mie ferriprive (carence en fer) \u2014 la cause la plus fr\u00e9quente<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Ferritine basse \u2014 saturation transferrine \u2014 fer s\u00e9rique bas \u2014 IDR \u00e9lev\u00e9 \u2014 recherche de la cause \u2014 m\u00e9norragies \u2014 saignement digestif \u2014 malabsorption c\u0153liaque H. pylori \u2014 suppl\u00e9mentation sulfate ferreux gluconate \u2014 fer IV \u2014 coloscopie \u2014 gastroscopie femme 50 ans<\/small><\/td>\n <td>An\u00e9mie ferriprive (AF) \u2014 bilan martial et diagnostic \u00e9tiologique : bilan martial de 1re ligne : ferritine s\u00e9rique : le marqueur le plus fiable des r\u00e9serves en fer \u2192 ferritine <12\u201315 \u00b5g\/L = d\u00e9ficit certain + ferritine <30 \u00b5g\/L = d\u00e9ficit probable si inflammation coexistante (r\u00e9actant de phase aigu\u00eb \u2014 la ferritine peut \u00eatre faussement normale en pr\u00e9sence d'inflammation) \u2192 fer s\u00e9rique : bas (<10 \u00b5mol\/L) \u2192 mais fluctue selon les repas + inflammation + transferrine (TIBC) : \u00e9lev\u00e9e \u2192 capacit\u00e9 de transport non satur\u00e9e \u2192 saturation de la transferrine : <16 % \u2192 confirm\u00e9 + r\u00e9cepteur soluble de la transferrine (sTfR) : augment\u00e9 en cas de carence (non affect\u00e9 par l'inflammation) \u2192 utile si doute entre carence et AMC \u2192 indice sTfR\/log ferritine : <1 = AMC + >2 = carence martiale \u2192 recherche de l'\u00c9TIOLOGIE de la carence en fer \u2014 OBLIGATOIRE chez l'adulte : causes les plus fr\u00e9quentes : m\u00e9norragies (femme en \u00e2ge de procr\u00e9er +++) + saignement digestif occulte (>50 ans \u2014 cancer colorectal + polype + ulc\u00e8re) \u2192 coloscopie + gastroscopie + FIT (test immunochimique f\u00e9cal) \u2192 malabsorption : maladie c\u0153liaque (anti-tTG IgA + biopsie duod\u00e9nale) + H. pylori (inhibe l'absorption du fer) \u2192 insuffisance d'apport (v\u00e9g\u00e9talisme + nourrissons + grossesse) + traitement de l'an\u00e9mie ferriprive : sulfate ferreux 300 mg (= 60 mg de fer \u00e9l\u00e9mentaire) \u00d7 2\u20133\/j \u00e0 jeun ou 30 min avant les repas \u2192 ou gluconate ferreux + ascorbate de fer \u2192 absorption maximale \u00e0 jeun + vitamine C am\u00e9liore l'absorption + effets ind\u00e9sirables : naus\u00e9es + constipation + selles noires \u2192 prendre en mangeant si intol\u00e9rant \u2192 dur\u00e9e : jusqu'\u00e0 normalisation de l'Hb (2\u20133 mois) + poursuite 3 mois suppl\u00e9mentaires pour reconstituer les r\u00e9serves \u2192 fer intraveineux (Ferinject \u2014 carboxymaltose de fer + Venofer \u2014 saccharose ferrique) : si malabsorption + ou intol\u00e9rance PO + ou carence s\u00e9v\u00e8re urgente + ou MICI + ou dialyse + ou grossesse \u2192 r\u00e9ponse : r\u00e9ticulocytose J7\u2013J10 + Hb augmente de 10 g\/L toutes les 2\u20134 semaines<\/td>\n <td>Goddard 2011 \u2014 Gut (BSG guidelines) : an\u00e9mie ferriprive + investigation + traitement \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Camaschella 2015 \u2014 NEJM : an\u00e9mie ferriprive \u2192 revue compl\u00e8te \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Mu\u00f1oz 2017 \u2014 Anaesthesia : fer IV + chirurgie \u2192 r\u00e9sultats + PQDCC (Programme qu\u00e9b\u00e9cois de d\u00e9pistage du cancer colorectal) : FIT + d\u00e9pistage + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : fer oral + fer IV \u2192 rembours\u00e9s selon indication + sulfate ferreux disponible sans ordonnance + gastroscopie + coloscopie rembours\u00e9es si indication <\/tr>\n <tr>\n <td>Thalassemias - alpha and beta<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">B\u00eata-thalass\u00e9mie mineure \u2014 Hb A2 \u00e9lev\u00e9e \u00e9lectrophor\u00e8se \u2014 alpha-thalass\u00e9mie PCR g\u00e9notype \u2014 populations m\u00e9diterran\u00e9e Afrique Asie \u2014 microcytose ferritine normale \u2014 Mentzer <13 \u2014 conseil g\u00e9n\u00e9tique \u2014 thalass\u00e9mie majeure Cooley \u2014 transfusions \u2014 d\u00e9feroxamine \u2014 greffe \u2014 pas de fer sauf carence<\/small><\/td>\n <td>Thalass\u00e9mies \u2014 caract\u00e9ristiques et prise en charge : b\u00eata-thalass\u00e9mie mineure (trait b\u00eata-thalass\u00e9mique) : la plus fr\u00e9quente dans les pays occidentaux chez les sujets d'origine m\u00e9diterran\u00e9enne (Italie + Gr\u00e8ce + Espagne + Portugal + Liban) + africaine + asiatique \u2192 mutation h\u00e9t\u00e9rozygote du g\u00e8ne HBB \u2192 r\u00e9duction de la synth\u00e8se des cha\u00eenes b\u00eata \u2192 microcytose + hypochromie mod\u00e9r\u00e9e \u2192 an\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re (Hb 10\u201312 g\/dL) ou absente + IDR normal \u2192 erythrocytes petits mais homog\u00e8nes \u2192 formule de Mentzer <13 \u2192 diagnostic : \u00e9lectrophor\u00e8se de l'h\u00e9moglobine \u2192 Hb A2 \u00e9lev\u00e9e (3,5\u20137 % \u2014 normale <3,2 %) + ou Hb F l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e \u2192 FERRITINE NORMALE OU \u00c9LEV\u00c9E \u2192 ne pas traiter par le fer (inutile + risque de surcharge) \u2192 traitement : aucun pour la forme mineure \u2192 conseil g\u00e9n\u00e9tique si planification de grossesse (si les deux partenaires sont porteurs \u2192 risque 25 % de b\u00eata-thalass\u00e9mie majeure) \u2192 b\u00eata-thalass\u00e9mie majeure (maladie de Cooley) : homozygote \u2192 an\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re d\u00e8s la petite enfance \u2192 transfusions r\u00e9guli\u00e8res \u00e0 vie \u2192 h\u00e9pato-spl\u00e9nom\u00e9galie \u2192 d\u00e9formation faciale + cr\u00e2nienne \u2192 ch\u00e9lation du fer (d\u00e9feroxamine + d\u00e9f\u00e9rasirox) \u2192 greffe de cellules souches \u2192 alpha-thalass\u00e9mie : mutations des g\u00e8nes HBA1 + HBA2 (locus 16p13.3) \u2192 4 all\u00e8les \u2192 1 all\u00e8le mut\u00e9 : silencieux \u2192 2 all\u00e8les : trait alpha-thalass\u00e9mique (microcytose mod\u00e9r\u00e9e) \u2192 3 all\u00e8les : HbH (Hb instable + h\u00e9molytique) \u2192 4 all\u00e8les : hydrops fetalis (incompatible avec la vie) + diagnostic : \u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb + PCR g\u00e9notypique \u2192 Hb A2 NORMALE (diff\u00e9rence fondamentale avec b\u00eata-thalass\u00e9mie) \u2192 PI\u00c8GE : l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb peut \u00eatre normale dans l'alpha-thalass\u00e9mie trait \u2192 PCR de d\u00e9l\u00e9tion n\u00e9cessaire \u2192 microcytose + ferritine normale + Hb A2 normale + MCV tr\u00e8s bas \u2192 penser \u00e0 l'alpha-thalass\u00e9mie \u2192 conseil g\u00e9n\u00e9tique ++ populations asiatiques (Asie du Sud-Est) et africaines<\/td>\n <td>Galanello 2010 \u2014 Orphanet Journal of Rare Diseases : b\u00eata-thalass\u00e9mie + diagnostic + traitement \u2192 revue + Origa 2017 \u2014 NEJM : thalass\u00e9mies + traitement \u2192 revue + Cao 2002 \u2014 Blood : thalass\u00e9mies + \u00e9pid\u00e9miologie + conseil g\u00e9n\u00e9tique + Cappellini 2014 \u2014 Blood : thalass\u00e9mie majeure + traitement + greffe \u2192 AHOQ (Association des h\u00e9mato-oncologues du Qu\u00e9bec) + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : ch\u00e9lation du fer + transfusions + greffe \u2192 rembours\u00e9s selon crit\u00e8res + \u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb + PCR g\u00e9notypique \u2192 rembours\u00e9es + conseil g\u00e9n\u00e9tique \u2192 rembours\u00e9 <\/tr>\n <tr>\n <td>An\u00e9mie des maladies chroniques, an\u00e9mie sid\u00e9roblastique et intoxication au plomb<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">An\u00e9mie maladies chroniques AMC \u2014 hepcidine \u2014 fer s\u00e9rique bas ferritine \u00e9lev\u00e9e \u2014 sTfR normal \u2014 traitement maladie sous-jacente \u2014 EPO \u2014 an\u00e9mie sid\u00e9roblastique \u2014 sid\u00e9roblastes couronne \u2014 pyridoxine \u2014 plomb saturnisme \u2014 ALA d\u00e9shydratase \u2014 ponctuation basophile \u2014 traitement DMSA<\/small><\/td>\n <td>An\u00e9mie des maladies chroniques (AMC), an\u00e9mie sid\u00e9roblastique et saturnisme : an\u00e9mie des maladies chroniques (AMC) \u2014 souvent normocytaire ou l\u00e9g\u00e8rement microcytaire : m\u00e9canisme : maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumato\u00efde + maladies inflammatoires chroniques de l'intestin + infections chroniques + cancers) \u2192 activation de l'immunit\u00e9 inn\u00e9e \u2192 cytokines pro-inflammatoires (IL-6 ++) \u2192 stimulation de la production d'hepcidine (hormone h\u00e9patique r\u00e9gulatrice du fer) \u2192 hepcidine \u2192 s\u00e9questre le fer dans les macrophages et les ent\u00e9rocytes (bloque la ferroportine) \u2192 r\u00e9duction de la disponibilit\u00e9 du fer pour l'\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se \u2192 an\u00e9mie avec fer s\u00e9rique bas + ferritine normale ou \u00c9LEV\u00c9E (car r\u00e9actant de phase aigu\u00eb) + saturation de la transferrine basse + sTfR normal \u2192 traitement : traiter la maladie sous-jacente \u2192 \u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine (EPO) si an\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (cancer + IRC + chimioth\u00e9rapie) \u2192 fer IV si carence martiale coexistante confirm\u00e9e \u2192 an\u00e9mie sid\u00e9roblastique : cong\u00e9nitale : d\u00e9ficit enzymatique (ALAS2 \u2014 ALA synth\u00e9tase 2 \u2014 g\u00e8ne X-li\u00e9 + autres mutations de la cha\u00eene biosynth\u00e9tique de l'h\u00e8me) \u2192 acquise : MDS (my\u00e9lodysplasie) + alcoolisme + isoniazide (INH) \u2192 bloque la pyridoxine \u2192 m\u00e9dicaments \u2192 diagnostic : my\u00e9logramme + coloration de Perls \u2192 sid\u00e9roblastes en couronne (granules de fer autour du noyau \u2014 mitochondries surcharg\u00e9es) + fer s\u00e9rique et ferritine \u00e9lev\u00e9s \u2192 traitement : pyridoxine (B6) 50\u2013200 mg\/j \u2192 si d\u00e9ficit en ALAS2 \u2192 parfois spectaculaire \u2192 si MDS \u2192 th\u00e8mes de r\u00e9f\u00e9rence (transfusions + ch\u00e9lation + azacitidine) + saturnisme (intoxication au plomb) : rare mais important \u00e0 reconna\u00eetre \u2192 inhibition de l'ALA d\u00e9shydratase et de la ferroch\u00e9latase \u2192 accumulation des pr\u00e9curseurs de l'h\u00e8me \u2192 ponctuation basophile des \u00e9rythrocytes sur le frottis (caract\u00e9ristique) + lignes de plomb aux m\u00e9taphyses (radio) + dosage de la plomb\u00e9mie \u2192 microcytose + an\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re + neuropathie + enc\u00e9phalopathie + n\u00e9phropathie + traitement : DMSA (ch\u00e9lation) + \u00e9limination de la source<\/td>\n <td>Weiss 2005 \u2014 NEJM : an\u00e9mie des maladies chroniques \u2192 hepcidine \u2192 m\u00e9canisme \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Nemeth 2004 \u2014 Science : hepcidine + fer \u2192 r\u00e9gulation \u2192 Ganz 2013 \u2014 Physiological Reviews : hepcidine + metabolisme du fer \u2192 Camaschella 2015 \u2014 NEJM : an\u00e9mie ferriprive vs AMC \u2192 diagnostic diff\u00e9rentiel + AHOQ + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : EPO + fer IV \u2192 rembours\u00e9s selon crit\u00e8res + pyridoxine \u2192 rembours\u00e9e + DMSA saturnisme \u2192 rembours\u00e9 + my\u00e9logramme \u2192 rembours\u00e9 <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>La carence en fer (an\u00e9mie ferriprive) est la cause la plus fr\u00e9quente de microcytose (80 % des cas) \u2014 la ferritine est le marqueur diagnostique le plus fiable des r\u00e9serves en fer, mais elle peut \u00eatre faussement normale en pr\u00e9sence d'inflammation :<\/strong> chez tout adulte avec an\u00e9mie ferriprive, rechercher obligatoirement la cause du saignement (coloscopie + gastroscopie chez les plus de 50 ans + test FIT). La b\u00eata-thalass\u00e9mie mineure est \u00e9voqu\u00e9e devant une microcytose + ferritine normale + IDR normal \u2014 l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb montre un Hb A2 \u00e9lev\u00e9. Ne jamais suppl\u00e9menter en fer une thalass\u00e9mie sans carence martiale confirm\u00e9e.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent or priority investigation<\/div>\n <p><strong>An\u00e9mie microcytaire + Hb <70\u201380 g\/L + sympt\u00f4mes an\u00e9miques (dyspn\u00e9e au repos + tachycardie + angine + hypotension) + ou saignement digestif actif (m\u00e9l\u00e9na + rectorragies) + ou chez une femme enceinte<\/strong> \u2192 an\u00e9mie ferriprive s\u00e9v\u00e8re ou saignement actif \u2192 urgences \u2192 fer IV (carboxymaltose de fer) + ou transfusion GR si Hb <70 g\/L + instabilit\u00e9 h\u00e9modynamique + gastroscopie + coloscopie en urgence si saignement actif.<\/p>\n <p><strong>Adulte de plus de 50 ans + an\u00e9mie ferriprive sans cause \u00e9vidente (pas de m\u00e9norragies + pas de prise d'AINS) + ou an\u00e9mie ferriprive chez un homme de tout \u00e2ge<\/strong> \u2192 cancer colorectal \u00e0 exclure prioritairement \u2192 coloscopie urgente (2\u20134 semaines) + gastroscopie + bilan d'extension \u2192 ne pas traiter l'an\u00e9mie sans chercher la cause.<\/p>\n <p><strong>Microcytose + ferritine tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e + fer s\u00e9rique tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + saturation de la transferrine >45 % + anomalies des autres lign\u00e9es (leucop\u00e9nie + thrombocytop\u00e9nie) + asth\u00e9nie + h\u00e9patom\u00e9galie<\/strong> \u2192 an\u00e9mie sid\u00e9roblastique + ou my\u00e9lodysplasie avec surcharge en fer + ou h\u00e9mochromatose secondaire \u2192 my\u00e9logramme + caryotype + bilan h\u00e9patique + ferritine + saturation \u2192 consultation h\u00e9matologie.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan martial complet (ferritine + fer s\u00e9rique + transferrine + saturation), distinguent la carence martiale de la thalass\u00e9mie et de l'AMC, prescrivent l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'h\u00e9moglobine si thalass\u00e9mie suspect\u00e9e, initient la suppl\u00e9mentation en fer orale ou orientent vers le fer IV, recherchent syst\u00e9matiquement la cause de l'an\u00e9mie ferriprive (m\u00e9norragies + saignement digestif + malabsorption), et orientent vers le sp\u00e9cialiste pour la coloscopie, la gastroscopie ou le bilan h\u00e9matologique selon le contexte. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un h\u00e9matologue. Une an\u00e9mie ferriprive chez un adulte sans cause \u00e9vidente impose toujours une investigation digestive pour exclure un saignement occulte ou un cancer colorectal. Ne jamais suppl\u00e9menter en fer une thalass\u00e9mie sans avoir confirm\u00e9 une carence martiale coexistante.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Microcytose (VGM bas) : causes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron H\u00e9matologie & M\u00e9decine interne & Biologie m\u00e9dicale & M\u00e9decine de famille Microcytose (VGM bas) La microcytose est d\u00e9finie par un volume globulaire moyen (VGM) des \u00e9rythrocytes inf\u00e9rieur \u00e0 80 femtolitres (fL) chez l’adulte \u2014 les limites varient l\u00e9g\u00e8rement selon les laboratoires et l’\u00e2ge (chez… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/microcytose-vgm-bas\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Microcytose (VGM bas) : causes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Microcytose (VGM bas) : causes, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Microcytose (VGM bas) \u00e0 Brossard : \u00c9valuez votre sant\u00e9 avec pr\u00e9cision chez Clinique Omicron. 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Un professionnel peut aussi interpr\u00e9ter vos r\u00e9sultats avec vous.<\/p><div class=\"oc-fiche-cta-b\"><a class=\"oc-p\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/prelevements-medicaux\/\">Blood sampling<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\">Make an appointment<\/a><a class=\"oc-s\" href=\"tel:+15146063350\">514 606-3350<\/a><\/div><\/div>\n\n\n <div class=\"co-intro\">\n La microcytose est d\u00e9finie par un volume globulaire moyen (VGM) des \u00e9rythrocytes inf\u00e9rieur \u00e0 80 femtolitres (fL) chez l'adulte \u2014 les limites varient l\u00e9g\u00e8rement selon les laboratoires et l'\u00e2ge (chez l'enfant, les valeurs normales du VGM sont plus basses). Elle repr\u00e9sente l'anomalie \u00e9rythrocytaire morphologique la plus fr\u00e9quente en pratique clinique et est presque toujours le reflet d'un d\u00e9faut de synth\u00e8se de l'h\u00e9moglobine \u2014 soit par manque de fer (carence martiale), soit par anomalie des cha\u00eenes de globine (thalass\u00e9mies), soit par d\u00e9faut d'utilisation du fer (an\u00e9mie des maladies chroniques \u2014 AMC \u2014 et an\u00e9mie sid\u00e9roblastique). La microcytose peut \u00eatre isol\u00e9e (VGM bas sans an\u00e9mie) ou associ\u00e9e \u00e0 une an\u00e9mie microcytaire hypochrome. La cause la plus fr\u00e9quente de microcytose est la carence en fer (an\u00e9mie ferriprive \u2014 AF) \u2014 repr\u00e9sentant 80 % des an\u00e9mies microcytaires \u2014 due \u00e0 des apports insuffisants, \u00e0 une malabsorption ou, plus souvent chez l'adulte, \u00e0 des pertes sanguines chroniques occultes (saignement digestif + m\u00e9norragies). La thalass\u00e9mie (alpha ou b\u00eata) est la 2e cause mondiale de microcytose \u2014 la b\u00eata-thalass\u00e9mie mineure (trait thalass\u00e9mique) est fr\u00e9quente dans les populations d'origine m\u00e9diterran\u00e9enne, africaine et asiatique. La distinction entre ces principales \u00e9tiologies repose sur un bilan martial complet (fer s\u00e9rique + ferritine + transferrine + saturation de la transferrine) + les indices \u00e9rythrocytaires (CCMH + IDR) + l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'h\u00e9moglobine.\n <\/div>\n\n <h2>Physiopathologie et classification des causes de microcytose<\/h2>\n <ul class=\"co-list\">\n <li><strong>M\u00e9canismes physiopathologiques de la microcytose et classification \u00e9tiologique :<\/strong> m\u00e9canisme g\u00e9n\u00e9ral : la synth\u00e8se de l'h\u00e9moglobine (Hb) est le moteur de la maturation et de la taille \u00e9rythrocytaire \u2192 l'h\u00e9moglobine repr\u00e9sente 33 % du poids de l'\u00e9rythrocyte \u2192 si la synth\u00e8se d'Hb est insuffisante \u2192 les \u00e9rythrocytes se divisent plus souvent avant d'atteindre leur taille finale \u2192 microcytes + hypochromie \u2192 trois niveaux de d\u00e9faut de synth\u00e8se de l'Hb : 1\/ D\u00e9faut d'apport en fer (carence martiale) : pas assez de fer disponible pour synth\u00e9tiser l'h\u00e8me (noyau porphyrinique central de l'Hb) \u2192 an\u00e9mie ferriprive \u2192 le plus fr\u00e9quent + 2\/ D\u00e9faut de synth\u00e8se des cha\u00eenes de globine (thalass\u00e9mies) : cha\u00eenes alpha ou b\u00eata d\u00e9ficientes \u2192 d\u00e9s\u00e9quilibre \u2192 pr\u00e9cipitation des cha\u00eenes en exc\u00e8s \u2192 microcytose + h\u00e9molyse \u2192 le fer est disponible + 3\/ D\u00e9faut d'utilisation du fer malgr\u00e9 des r\u00e9serves normales ou \u00e9lev\u00e9es : an\u00e9mie des maladies chroniques (AMC) : s\u00e9questration du fer par l'hepcidine \u2192 an\u00e9mie normocytaire ou l\u00e9g\u00e8rement microcytaire + an\u00e9mie sid\u00e9roblastique : d\u00e9faut de l'incorporation du fer dans l'h\u00e8me (d\u00e9ficit enzymatique) \u2192 fer pr\u00e9sent mais bloqu\u00e9 dans les mitochondries \u2192 sid\u00e9roblastes en couronne dans la moelle + classification des microcytoses par \u00e9tiologie : carence en fer (AF) : la plus fr\u00e9quente + fr\u00e9quence tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e (80 % des an\u00e9mies microcytaires) + ferritine basse + IDR \u00e9lev\u00e9 + saturation de la transferrine basse \u2192 thalass\u00e9mies (alpha et b\u00eata) : 2e cause mondiale + ferritine normale ou \u00e9lev\u00e9e + IDR normal ou l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9 + \u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb anormale \u2192 an\u00e9mie des maladies chroniques (AMC) : an\u00e9mie normocytaire ou l\u00e9g\u00e8rement microcytaire + ferritine \u00e9lev\u00e9e (r\u00e9actant de phase aigu\u00eb) + saturation basse + an\u00e9mie sid\u00e9roblastique : rare + fer s\u00e9rique et ferritine \u00e9lev\u00e9s + sid\u00e9roblastes en couronne \u00e0 la moelle + intoxication au plomb : interf\u00e9rence avec la synth\u00e8se de l'h\u00e8me (inhibition de l'ALA d\u00e9shydratase + de la ferroch\u00e9latase) \u2192 lignes de plomb sur les m\u00e9taphyses \u00e0 la radio + dosage plomb\u00e9mie<\/li>\n <li><strong>Indices \u00e9rythrocytaires et formules diagnostiques :<\/strong> principaux param\u00e8tres de la NFS pour orienter le diagnostic \u00e9tiologique : VGM (volume globulaire moyen) : d\u00e9finit la microcytose (<80 fL) + mesure l'\u00e9tendue de la microcytose \u2192 VGM tr\u00e8s bas (<70 fL) \u2192 thalass\u00e9mie ou carence en fer s\u00e9v\u00e8re \u2192 VGM mod\u00e9r\u00e9ment bas (72\u201379 fL) \u2192 diverses causes + CCMH (concentration corpusculaire moyenne en h\u00e9moglobine) : reflet de l'hypochromie \u2192 normale 320\u2013360 g\/L \u2192 basse dans AF + an\u00e9mie sid\u00e9roblastique + thalass\u00e9mie + IDR (indice de distribution \u00e9rythrocytaire \u2014 RDW) : mesure de l'anisocytose (variation de taille des \u00e9rythrocytes) \u2192 normale 11,5\u201314,5 % \u2192 IDR \u00e9lev\u00e9 (>15 %) : carence en fer (population h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne : micro- + macrocytes pr\u00e9coces + anisocytose marqu\u00e9e) \u2192 IDR normal : thalass\u00e9mie mineure (micro-cytose homog\u00e8ne \u2014 tous les globules sont petits de la m\u00eame fa\u00e7on) + formule de Mentzer : VGM \/ nombre de GR (\u00d710\u00b9\u00b2\/L) \u2192 si <13 \u2192 thalass\u00e9mie \u2192 si >13 \u2192 an\u00e9mie ferriprive \u2192 formule de Srivastava : VGM \/ nombre de GR \u2192 si <13 \u2192 thalass\u00e9mie \u2192 autre formule discriminante disponible \u2192 frottis sanguin : hypochromie (p\u00e2leur centrale augment\u00e9e) + microcytes + anisocytose + en \u00ab cibles \u00bb (target cells \u2014 leptocytes) \u2192 thalass\u00e9mies + AMC <\/ul>\n\n <h2>Diagnostic \u00e9tiologique et traitement<\/h2>\n <table class=\"co-table\">\n <colgroup><col style=\"width:200px;\"><col style=\"width:42%;\"><col><\/colgroup>\n <thead>\n <tr><th>\u00c9tiologie \/ traitement<\/th><th>Assessment, diagnosis and treatment<\/th><th>References and recommendations<\/th><\/tr>\n <\/thead>\n <tbody>\n <tr>\n <td>An\u00e9mie ferriprive (carence en fer) \u2014 la cause la plus fr\u00e9quente<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">Ferritine basse \u2014 saturation transferrine \u2014 fer s\u00e9rique bas \u2014 IDR \u00e9lev\u00e9 \u2014 recherche de la cause \u2014 m\u00e9norragies \u2014 saignement digestif \u2014 malabsorption c\u0153liaque H. pylori \u2014 suppl\u00e9mentation sulfate ferreux gluconate \u2014 fer IV \u2014 coloscopie \u2014 gastroscopie femme 50 ans<\/small><\/td>\n <td>An\u00e9mie ferriprive (AF) \u2014 bilan martial et diagnostic \u00e9tiologique : bilan martial de 1re ligne : ferritine s\u00e9rique : le marqueur le plus fiable des r\u00e9serves en fer \u2192 ferritine <12\u201315 \u00b5g\/L = d\u00e9ficit certain + ferritine <30 \u00b5g\/L = d\u00e9ficit probable si inflammation coexistante (r\u00e9actant de phase aigu\u00eb \u2014 la ferritine peut \u00eatre faussement normale en pr\u00e9sence d'inflammation) \u2192 fer s\u00e9rique : bas (<10 \u00b5mol\/L) \u2192 mais fluctue selon les repas + inflammation + transferrine (TIBC) : \u00e9lev\u00e9e \u2192 capacit\u00e9 de transport non satur\u00e9e \u2192 saturation de la transferrine : <16 % \u2192 confirm\u00e9 + r\u00e9cepteur soluble de la transferrine (sTfR) : augment\u00e9 en cas de carence (non affect\u00e9 par l'inflammation) \u2192 utile si doute entre carence et AMC \u2192 indice sTfR\/log ferritine : <1 = AMC + >2 = carence martiale \u2192 recherche de l'\u00c9TIOLOGIE de la carence en fer \u2014 OBLIGATOIRE chez l'adulte : causes les plus fr\u00e9quentes : m\u00e9norragies (femme en \u00e2ge de procr\u00e9er +++) + saignement digestif occulte (>50 ans \u2014 cancer colorectal + polype + ulc\u00e8re) \u2192 coloscopie + gastroscopie + FIT (test immunochimique f\u00e9cal) \u2192 malabsorption : maladie c\u0153liaque (anti-tTG IgA + biopsie duod\u00e9nale) + H. pylori (inhibe l'absorption du fer) \u2192 insuffisance d'apport (v\u00e9g\u00e9talisme + nourrissons + grossesse) + traitement de l'an\u00e9mie ferriprive : sulfate ferreux 300 mg (= 60 mg de fer \u00e9l\u00e9mentaire) \u00d7 2\u20133\/j \u00e0 jeun ou 30 min avant les repas \u2192 ou gluconate ferreux + ascorbate de fer \u2192 absorption maximale \u00e0 jeun + vitamine C am\u00e9liore l'absorption + effets ind\u00e9sirables : naus\u00e9es + constipation + selles noires \u2192 prendre en mangeant si intol\u00e9rant \u2192 dur\u00e9e : jusqu'\u00e0 normalisation de l'Hb (2\u20133 mois) + poursuite 3 mois suppl\u00e9mentaires pour reconstituer les r\u00e9serves \u2192 fer intraveineux (Ferinject \u2014 carboxymaltose de fer + Venofer \u2014 saccharose ferrique) : si malabsorption + ou intol\u00e9rance PO + ou carence s\u00e9v\u00e8re urgente + ou MICI + ou dialyse + ou grossesse \u2192 r\u00e9ponse : r\u00e9ticulocytose J7\u2013J10 + Hb augmente de 10 g\/L toutes les 2\u20134 semaines<\/td>\n <td>Goddard 2011 \u2014 Gut (BSG guidelines) : an\u00e9mie ferriprive + investigation + traitement \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Camaschella 2015 \u2014 NEJM : an\u00e9mie ferriprive \u2192 revue compl\u00e8te \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Mu\u00f1oz 2017 \u2014 Anaesthesia : fer IV + chirurgie \u2192 r\u00e9sultats + PQDCC (Programme qu\u00e9b\u00e9cois de d\u00e9pistage du cancer colorectal) : FIT + d\u00e9pistage + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : fer oral + fer IV \u2192 rembours\u00e9s selon indication + sulfate ferreux disponible sans ordonnance + gastroscopie + coloscopie rembours\u00e9es si indication <\/tr>\n <tr>\n <td>Thalassemias - alpha and beta<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">B\u00eata-thalass\u00e9mie mineure \u2014 Hb A2 \u00e9lev\u00e9e \u00e9lectrophor\u00e8se \u2014 alpha-thalass\u00e9mie PCR g\u00e9notype \u2014 populations m\u00e9diterran\u00e9e Afrique Asie \u2014 microcytose ferritine normale \u2014 Mentzer <13 \u2014 conseil g\u00e9n\u00e9tique \u2014 thalass\u00e9mie majeure Cooley \u2014 transfusions \u2014 d\u00e9feroxamine \u2014 greffe \u2014 pas de fer sauf carence<\/small><\/td>\n <td>Thalass\u00e9mies \u2014 caract\u00e9ristiques et prise en charge : b\u00eata-thalass\u00e9mie mineure (trait b\u00eata-thalass\u00e9mique) : la plus fr\u00e9quente dans les pays occidentaux chez les sujets d'origine m\u00e9diterran\u00e9enne (Italie + Gr\u00e8ce + Espagne + Portugal + Liban) + africaine + asiatique \u2192 mutation h\u00e9t\u00e9rozygote du g\u00e8ne HBB \u2192 r\u00e9duction de la synth\u00e8se des cha\u00eenes b\u00eata \u2192 microcytose + hypochromie mod\u00e9r\u00e9e \u2192 an\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re (Hb 10\u201312 g\/dL) ou absente + IDR normal \u2192 erythrocytes petits mais homog\u00e8nes \u2192 formule de Mentzer <13 \u2192 diagnostic : \u00e9lectrophor\u00e8se de l'h\u00e9moglobine \u2192 Hb A2 \u00e9lev\u00e9e (3,5\u20137 % \u2014 normale <3,2 %) + ou Hb F l\u00e9g\u00e8rement \u00e9lev\u00e9e \u2192 FERRITINE NORMALE OU \u00c9LEV\u00c9E \u2192 ne pas traiter par le fer (inutile + risque de surcharge) \u2192 traitement : aucun pour la forme mineure \u2192 conseil g\u00e9n\u00e9tique si planification de grossesse (si les deux partenaires sont porteurs \u2192 risque 25 % de b\u00eata-thalass\u00e9mie majeure) \u2192 b\u00eata-thalass\u00e9mie majeure (maladie de Cooley) : homozygote \u2192 an\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re d\u00e8s la petite enfance \u2192 transfusions r\u00e9guli\u00e8res \u00e0 vie \u2192 h\u00e9pato-spl\u00e9nom\u00e9galie \u2192 d\u00e9formation faciale + cr\u00e2nienne \u2192 ch\u00e9lation du fer (d\u00e9feroxamine + d\u00e9f\u00e9rasirox) \u2192 greffe de cellules souches \u2192 alpha-thalass\u00e9mie : mutations des g\u00e8nes HBA1 + HBA2 (locus 16p13.3) \u2192 4 all\u00e8les \u2192 1 all\u00e8le mut\u00e9 : silencieux \u2192 2 all\u00e8les : trait alpha-thalass\u00e9mique (microcytose mod\u00e9r\u00e9e) \u2192 3 all\u00e8les : HbH (Hb instable + h\u00e9molytique) \u2192 4 all\u00e8les : hydrops fetalis (incompatible avec la vie) + diagnostic : \u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb + PCR g\u00e9notypique \u2192 Hb A2 NORMALE (diff\u00e9rence fondamentale avec b\u00eata-thalass\u00e9mie) \u2192 PI\u00c8GE : l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb peut \u00eatre normale dans l'alpha-thalass\u00e9mie trait \u2192 PCR de d\u00e9l\u00e9tion n\u00e9cessaire \u2192 microcytose + ferritine normale + Hb A2 normale + MCV tr\u00e8s bas \u2192 penser \u00e0 l'alpha-thalass\u00e9mie \u2192 conseil g\u00e9n\u00e9tique ++ populations asiatiques (Asie du Sud-Est) et africaines<\/td>\n <td>Galanello 2010 \u2014 Orphanet Journal of Rare Diseases : b\u00eata-thalass\u00e9mie + diagnostic + traitement \u2192 revue + Origa 2017 \u2014 NEJM : thalass\u00e9mies + traitement \u2192 revue + Cao 2002 \u2014 Blood : thalass\u00e9mies + \u00e9pid\u00e9miologie + conseil g\u00e9n\u00e9tique + Cappellini 2014 \u2014 Blood : thalass\u00e9mie majeure + traitement + greffe \u2192 AHOQ (Association des h\u00e9mato-oncologues du Qu\u00e9bec) + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : ch\u00e9lation du fer + transfusions + greffe \u2192 rembours\u00e9s selon crit\u00e8res + \u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb + PCR g\u00e9notypique \u2192 rembours\u00e9es + conseil g\u00e9n\u00e9tique \u2192 rembours\u00e9 <\/tr>\n <tr>\n <td>An\u00e9mie des maladies chroniques, an\u00e9mie sid\u00e9roblastique et intoxication au plomb<br><small style=\"font-weight:400;color:#7a8fa0;\">An\u00e9mie maladies chroniques AMC \u2014 hepcidine \u2014 fer s\u00e9rique bas ferritine \u00e9lev\u00e9e \u2014 sTfR normal \u2014 traitement maladie sous-jacente \u2014 EPO \u2014 an\u00e9mie sid\u00e9roblastique \u2014 sid\u00e9roblastes couronne \u2014 pyridoxine \u2014 plomb saturnisme \u2014 ALA d\u00e9shydratase \u2014 ponctuation basophile \u2014 traitement DMSA<\/small><\/td>\n <td>An\u00e9mie des maladies chroniques (AMC), an\u00e9mie sid\u00e9roblastique et saturnisme : an\u00e9mie des maladies chroniques (AMC) \u2014 souvent normocytaire ou l\u00e9g\u00e8rement microcytaire : m\u00e9canisme : maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumato\u00efde + maladies inflammatoires chroniques de l'intestin + infections chroniques + cancers) \u2192 activation de l'immunit\u00e9 inn\u00e9e \u2192 cytokines pro-inflammatoires (IL-6 ++) \u2192 stimulation de la production d'hepcidine (hormone h\u00e9patique r\u00e9gulatrice du fer) \u2192 hepcidine \u2192 s\u00e9questre le fer dans les macrophages et les ent\u00e9rocytes (bloque la ferroportine) \u2192 r\u00e9duction de la disponibilit\u00e9 du fer pour l'\u00e9rythropo\u00ef\u00e8se \u2192 an\u00e9mie avec fer s\u00e9rique bas + ferritine normale ou \u00c9LEV\u00c9E (car r\u00e9actant de phase aigu\u00eb) + saturation de la transferrine basse + sTfR normal \u2192 traitement : traiter la maladie sous-jacente \u2192 \u00e9rythropo\u00ef\u00e9tine (EPO) si an\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re (cancer + IRC + chimioth\u00e9rapie) \u2192 fer IV si carence martiale coexistante confirm\u00e9e \u2192 an\u00e9mie sid\u00e9roblastique : cong\u00e9nitale : d\u00e9ficit enzymatique (ALAS2 \u2014 ALA synth\u00e9tase 2 \u2014 g\u00e8ne X-li\u00e9 + autres mutations de la cha\u00eene biosynth\u00e9tique de l'h\u00e8me) \u2192 acquise : MDS (my\u00e9lodysplasie) + alcoolisme + isoniazide (INH) \u2192 bloque la pyridoxine \u2192 m\u00e9dicaments \u2192 diagnostic : my\u00e9logramme + coloration de Perls \u2192 sid\u00e9roblastes en couronne (granules de fer autour du noyau \u2014 mitochondries surcharg\u00e9es) + fer s\u00e9rique et ferritine \u00e9lev\u00e9s \u2192 traitement : pyridoxine (B6) 50\u2013200 mg\/j \u2192 si d\u00e9ficit en ALAS2 \u2192 parfois spectaculaire \u2192 si MDS \u2192 th\u00e8mes de r\u00e9f\u00e9rence (transfusions + ch\u00e9lation + azacitidine) + saturnisme (intoxication au plomb) : rare mais important \u00e0 reconna\u00eetre \u2192 inhibition de l'ALA d\u00e9shydratase et de la ferroch\u00e9latase \u2192 accumulation des pr\u00e9curseurs de l'h\u00e8me \u2192 ponctuation basophile des \u00e9rythrocytes sur le frottis (caract\u00e9ristique) + lignes de plomb aux m\u00e9taphyses (radio) + dosage de la plomb\u00e9mie \u2192 microcytose + an\u00e9mie l\u00e9g\u00e8re + neuropathie + enc\u00e9phalopathie + n\u00e9phropathie + traitement : DMSA (ch\u00e9lation) + \u00e9limination de la source<\/td>\n <td>Weiss 2005 \u2014 NEJM : an\u00e9mie des maladies chroniques \u2192 hepcidine \u2192 m\u00e9canisme \u2192 r\u00e9f\u00e9rence + Nemeth 2004 \u2014 Science : hepcidine + fer \u2192 r\u00e9gulation \u2192 Ganz 2013 \u2014 Physiological Reviews : hepcidine + metabolisme du fer \u2192 Camaschella 2015 \u2014 NEJM : an\u00e9mie ferriprive vs AMC \u2192 diagnostic diff\u00e9rentiel + AHOQ + INESSS Qu\u00e9bec + RAMQ : EPO + fer IV \u2192 rembours\u00e9s selon crit\u00e8res + pyridoxine \u2192 rembours\u00e9e + DMSA saturnisme \u2192 rembours\u00e9 + my\u00e9logramme \u2192 rembours\u00e9 <\/tr>\n <\/tbody>\n <\/table>\n\n <div class=\"co-infobox\">\n <span class=\"ico\">\u2139\ufe0f<\/span>\n <span><strong>La carence en fer (an\u00e9mie ferriprive) est la cause la plus fr\u00e9quente de microcytose (80 % des cas) \u2014 la ferritine est le marqueur diagnostique le plus fiable des r\u00e9serves en fer, mais elle peut \u00eatre faussement normale en pr\u00e9sence d'inflammation :<\/strong> chez tout adulte avec an\u00e9mie ferriprive, rechercher obligatoirement la cause du saignement (coloscopie + gastroscopie chez les plus de 50 ans + test FIT). La b\u00eata-thalass\u00e9mie mineure est \u00e9voqu\u00e9e devant une microcytose + ferritine normale + IDR normal \u2014 l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'Hb montre un Hb A2 \u00e9lev\u00e9. Ne jamais suppl\u00e9menter en fer une thalass\u00e9mie sans carence martiale confirm\u00e9e.<\/span>\n <\/div>\n\n <div class=\"co-urgence\">\n <div class=\"co-urgence-titre\">Situations requiring urgent or priority investigation<\/div>\n <p><strong>An\u00e9mie microcytaire + Hb <70\u201380 g\/L + sympt\u00f4mes an\u00e9miques (dyspn\u00e9e au repos + tachycardie + angine + hypotension) + ou saignement digestif actif (m\u00e9l\u00e9na + rectorragies) + ou chez une femme enceinte<\/strong> \u2192 an\u00e9mie ferriprive s\u00e9v\u00e8re ou saignement actif \u2192 urgences \u2192 fer IV (carboxymaltose de fer) + ou transfusion GR si Hb <70 g\/L + instabilit\u00e9 h\u00e9modynamique + gastroscopie + coloscopie en urgence si saignement actif.<\/p>\n <p><strong>Adulte de plus de 50 ans + an\u00e9mie ferriprive sans cause \u00e9vidente (pas de m\u00e9norragies + pas de prise d'AINS) + ou an\u00e9mie ferriprive chez un homme de tout \u00e2ge<\/strong> \u2192 cancer colorectal \u00e0 exclure prioritairement \u2192 coloscopie urgente (2\u20134 semaines) + gastroscopie + bilan d'extension \u2192 ne pas traiter l'an\u00e9mie sans chercher la cause.<\/p>\n <p><strong>Microcytose + ferritine tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9e + fer s\u00e9rique tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9 + saturation de la transferrine >45 % + anomalies des autres lign\u00e9es (leucop\u00e9nie + thrombocytop\u00e9nie) + asth\u00e9nie + h\u00e9patom\u00e9galie<\/strong> \u2192 an\u00e9mie sid\u00e9roblastique + ou my\u00e9lodysplasie avec surcharge en fer + ou h\u00e9mochromatose secondaire \u2192 my\u00e9logramme + caryotype + bilan h\u00e9patique + ferritine + saturation \u2192 consultation h\u00e9matologie.<\/p>\n <\/div>\n\n <h2>Consult at Clinique Omicron<\/h2>\n <p>Les m\u00e9decins de Clinique Omicron prescrivent et interpr\u00e8tent le bilan martial complet (ferritine + fer s\u00e9rique + transferrine + saturation), distinguent la carence martiale de la thalass\u00e9mie et de l'AMC, prescrivent l'\u00e9lectrophor\u00e8se de l'h\u00e9moglobine si thalass\u00e9mie suspect\u00e9e, initient la suppl\u00e9mentation en fer orale ou orientent vers le fer IV, recherchent syst\u00e9matiquement la cause de l'an\u00e9mie ferriprive (m\u00e9norragies + saignement digestif + malabsorption), et orientent vers le sp\u00e9cialiste pour la coloscopie, la gastroscopie ou le bilan h\u00e9matologique selon le contexte. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Qu\u00e9bec et en t\u00e9l\u00e9m\u00e9decine. Pour prendre rendez-vous, <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/rendez-vous\/\" data-oc-cta=\"fiche-consulter\">choisissez votre service en ligne<\/a>.<\/p>\n\n <p class=\"co-disclaimer\">Le contenu de cette page est fourni \u00e0 titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un m\u00e9decin ou d'un h\u00e9matologue. Une an\u00e9mie ferriprive chez un adulte sans cause \u00e9vidente impose toujours une investigation digestive pour exclure un saignement occulte ou un cancer colorectal. Ne jamais suppl\u00e9menter en fer une thalass\u00e9mie sans avoir confirm\u00e9 une carence martiale coexistante.<\/p>\n<\/div>\n<\/body>\n<\/html>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Microcytose (VGM bas) : causes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron H\u00e9matologie & M\u00e9decine interne & Biologie m\u00e9dicale & M\u00e9decine de famille Microcytose (VGM bas) La microcytose est d\u00e9finie par un volume globulaire moyen (VGM) des \u00e9rythrocytes inf\u00e9rieur \u00e0 80 femtolitres (fL) chez l’adulte \u2014 les limites varient l\u00e9g\u00e8rement selon les laboratoires et l’\u00e2ge (chez… <a href=\"https:\/\/cliniqueomicron.ca\/en\/microcytose-vgm-bas\/\" rel=\"bookmark\">Read More \"<span class=\"screen-reader-text\">Microcytose (VGM bas) : causes, diagnostic et traitement | Clinique Omicron<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"om_disable_all_campaigns":false,"neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"off","neve_meta_content_width":100,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"_metasync_otto_title":"Microcytose (VGM bas) : causes, | Brossard | Clinique Omicron","_metasync_otto_description":"Microcytose (VGM bas) \u00e0 Brossard : \u00c9valuez votre sant\u00e9 avec pr\u00e9cision chez Clinique Omicron. 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