Gastroentérologie & Médecine interne & Médecine de famille
Diarrhée chronique - Test médical Clinique Omicron
La diarrhée chronique est définie par la présence de selles molles ou liquides (consistance inférieure au type 5–6 de l'échelle de Bristol) à une fréquence supérieure à 3 par jour, ou un poids fécal supérieur à 200–250 g par jour, persistant depuis plus de 4 semaines. Elle touche 3–5 % de la population adulte dans les pays industrialisés et représente l'une des plaintes gastro-intestinales les plus fréquentes en consultation médicale. Contrairement à la diarrhée aiguë — dont la cause est le plus souvent infectieuse et auto-résolutive — la diarrhée chronique nécessite une démarche diagnostique structurée, car elle peut être la manifestation d'une maladie systémique grave (maladie inflammatoire chronique de l'intestin, maladie cœliaque, cancer colorectal, hyperthyroïdie, insuffisance pancréatique exocrine). La classification physiopathologique distingue trois mécanismes principaux, souvent intriqués : la diarrhée sécrétoire (hypersécrétion active de liquides et d'électrolytes dans la lumière intestinale — persiste à jeun — selles aqueuses volumineuses — tumeurs sécrétantes, toxines bactériennes, acides biliaires) ; la diarrhée osmotique (présence de solutés osmotiquement actifs non absorbés dans la lumière intestinale — cesse à jeun — gap osmotique fécal >125 mOsm/kg — malabsorption des glucides, laxatifs osmotiques, insuffisance pancréatique) ; et la diarrhée inflammatoire (exsudation de mucus, sang et protéines depuis une muqueuse enflammée ou ulcérée — fièvre, rectorragies, ténesmes — maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, infections invasives, colite microscopique). L'approche diagnostique doit être guidée par la distinction clinique entre diarrhée de l'intestin grêle (selles volumineuses, grasses, peu fréquentes — malabsorption — sans sang) et diarrhée colique (selles fréquentes, peu volumineuses — mucus et sang possibles — ténesmes — pathologie de l'intestin large).
Principales étiologies et caractéristiques cliniques
| Étiologie | Mécanisme et présentation clinique | Éléments diagnostiques clés |
|---|---|---|
| Syndrome de l'intestin irritable (SII) à prédominance diarrhéique — SII-D Cause fonctionnelle — la plus fréquente |
Trouble fonctionnel intestinal (TFI) — sensibilisation centrale et viscérale, altération de la motilité intestinale, dysbiose du microbiome, hyperperméabilité intestinale, axe cerveau-intestin perturbé ; critères Rome IV : douleur abdominale récurrente ≥1 jour/semaine × 3 derniers mois + ≥2 des critères : liée à la défécation, associée à un changement de fréquence des selles, associée à un changement de consistance ; SII-D : selles molles/liquides ≥25 % + selles dures <25 % des défécations ; prévalence 10–15 % ; prédominance féminine (F:H 2:1) ; pas de drapeaux rouges organiques (pas de sang, pas de fièvre, pas de perte de poids) | Diagnostic d'exclusion — bilan organique négatif (NFS, CRP, TSH, cœliaque, coprocultures, coloscopie si >50 ans ou drapeaux rouges) ; calprotectine fécale <50 µg/g (quasi-exclut une MICI — valeur prédictive négative 93 %) ; marqueurs biologiques normaux ; déclencheurs : stress, repas, certains aliments (FODMAP — oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles) |
| Maladie cœliaque Entéropathie auto-immune au gluten |
Réponse immunitaire adaptative (Th1 + Th17 — HLA-DQ2 et HLA-DQ8) au gluten (gliadine du blé, sécaline du seigle, hordéine de l'orge) → inflammation villositaire + atrophie villositaire + hyperplasie des cryptes → malabsorption des graisses, des glucides, des vitamines liposolubles (A, D, E, K) et de la B12, du fer et du calcium ; prévalence 1 % de la population (iceberg — 70–80 % non diagnostiqués) ; présentation classique : diarrhée chronique grasse (stéatorrhée), douleurs abdominales, météorisme, amaigrissement, anémie ferriprive ou mixte (fer + B12/folates) ; formes atypiques fréquentes : constipation, reflux, fatigue, ostéoporose, infertilité, neuropathie périphérique, dermatite herpétiforme (lésions vésiculeuses prurigineuses — genoux, coudes, fesses) | Anticorps anti-transglutaminase tissulaire IgA (anti-tTG IgA) — sensibilité 95 %, spécificité 95 % — à doser avant le régime sans gluten ; IgA totales (pour exclure un déficit en IgA — 2–3 % de la population générale — faux négatif anti-tTG IgA) ; si IgA déficientes : anti-tTG IgG ou anti-DGP IgG (déamidated gliadin peptides) ; confirmation histologique : biopsies duodénales D2 en endoscopie (Marsh 3a–3c : atrophie villositaire + hyperplasie cryptes) — réaliser en cours de régime contenant du gluten ; HLA-DQ2/DQ8 : valeur prédictive négative >99 % (si négatif, exclut la cœliaque) |
| Maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) — Crohn et RCH Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique |
Dérèglement immunitaire de la muqueuse intestinale (Th1/Th17 Crohn — Th2 RCH) → inflammation transmurale segmentaire avec skip lesions tout le tube digestif de la bouche à l'anus (Crohn) ou inflammation continue superficielle limitée au côlon débutant au rectum (RCH) ; Crohn : diarrhée ± sang selon la localisation (iléale : diarrhée volumineuse malabsorptive sans sang ; colique : diarrhée sanglante avec ténesmes), douleur en FID, masse palpable, fistules, abcès, manifestations extra-intestinales (uvéite, arthrite, érythème noueux, pyoderma gangrenosum, cholangite sclérosante primitive) ; RCH : rectorragie + ténesmes + diarrhée glairo-sanglante fréquente (10–20 selles/jour dans les formes sévères) + crampes abdominales ; incidence Crohn ≈ 10–15/100 000/an au Canada (parmi les plus élevées au monde) + RCH ≈ 15–20/100 000/an | Calprotectine fécale >200 µg/g (inflammation active — sensibilité 83 % pour MICI — corrèle avec l'activité endoscopique) ; CRP élevée, VS accélérée, anémie normochrome ; ANCA péri-nucléaires (pANCA) : RCH 65 % ; ASCA (Saccharomyces cerevisiae) : Crohn 60 % — combinaison pANCA+/ASCA− → RCH probable, ASCA+/pANCA− → Crohn probable ; coloscopie avec iléoscopie + biopsies étagées : gold standard (granulomes épithélioïdes → Crohn) ; IRM des entéroclysme et entéro-IRM : évaluation de l'intestin grêle dans le Crohn |
| Colite microscopique (collagène ou lymphocytaire) Cause fréquente sous-diagnostiquée — femme >50 ans |
Inflammation chronique du côlon sans anomalie macroscopique à la coloscopie (aspect muqueux normal — diagnostic uniquement histologique) — deux sous-types : colite collagène (bande de collagène sous-épithéliale >10 µm) et colite lymphocytaire (infiltrat lymphocytaire intraépithélial >20 lymphocytes/100 cellules épithéliales) ; diarrhée aqueuse abondante non sanglante (10–20 selles/jour), crampes abdominales nocturnes, incontinence fécale ; prédominance féminine F:H 5:1 ; pic d'incidence 60–70 ans ; association aux AINS (ibuprofène, naproxène) — cause médicamenteuse majeure ; autres médicaments incriminés : IPP (lansoprazole, oméprazole), inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (sertraline, paroxétine), acarbose, ranitidine | Coloscopie : aspect macroscopique normal (diagnostic impossible sans biopsies) ; biopsies systématiques du côlon droit + côlon transverse + côlon gauche obligatoires chez toute femme >50 ans avec diarrhée aqueuse chronique même si coloscopie normale — la diarrhée aqueuse nocturne réveillant le patient est quasi-pathognomonique de la colite microscopique (vs SII : nocturne exceptionnel) ; arrêt des médicaments suspects → résolution souvent spontanée en semaines |
| Insuffisance pancréatique exocrine (IPE) Stéatorrhée — maldigestion des graisses |
Déficit en lipase, amylase et protéases pancréatiques → maldigestion des lipides, protides et glucides → stéatorrhée (selles grasses, pâles, flottantes, malodorantes — score de graisse fécale >7 g/24h) + amaigrissement + carences nutritionnelles (vitamines ADEK + B12 + zinc) ; causes : pancréatite chronique alcoolique (1re cause — calcifications pancréatiques à la TDM) ; mucoviscidose (CFTR) ; pancréatectomie totale ou partielle ; cancer du pancréas avec obstruction ductale ; pancréatite auto-immune type 1 (IgG4) ; syndrome de Zollinger-Ellison (hypersécrétion acide inactivant les lipases) | Élastase fécale-1 (EF-1) : test de dépistage non invasif — sensibilité 73 % pour IPE légère, 93 % pour IPE sévère — valeur <200 µg/g selles (IPE sévère) ; graisses fécales sur 72h : gold standard (stéatorrhée >7 g/24h — mais test contraignant) ; TDM abdominale : calcifications pancréatiques, dilatation du canal de Wirsung, atrophie pancréatique ; test à la sécrétine-CCK (test de Lundh — disponibilité limitée) |
| Malabsorption du lactose et des FODMAP Intolérance enzymatique fréquente |
Déficit en lactase intestinale (hypolactasie primaire de l'adulte — déficit enzymatique acquis physiologique touchant 70 % de la population mondiale adulte — prévalence variable : 15–25 % en Europe du Nord vs 65–90 % en Asie, Afrique, Amériques latines) → lactose non absorbé fermenté par le microbiome colique → AGCC + H₂ + CO₂ → diarrhée osmotique + ballonnements + flatulences + crampes abdominales dans les 30 min–2h après ingestion de lactose ; FODMAP (oligosaccharides fermentescibles — fructose en excès, fructanes, galacto-oligosaccharides, sorbitol, mannitol) : mécanisme identique ; malabsorption du fructose : pommes, poires, miel, sirop de maïs à haute teneur en fructose | Test respiratoire au lactose (hydrogen breath test) : sensibilité 77–94 %, spécificité 89–100 % — élévation du H₂ expiré de >20 ppm après charge de 25–50 g de lactose à 90–120 min ; régime d'exclusion diagnostique : suppression du lait et des produits laitiers pendant 2 semaines → résolution des symptômes → réintroduction → réapparition = diagnostic clinique ; régime faible en FODMAP (Monash University) : efficacité 50–80 % dans le SII-D (élimination pendant 4–6 semaines puis réintroduction progressive) |
| Causes infectieuses chroniques et parasitaires Giardia, Cryptosporidium, C. difficile récidivant |
Giardia lamblia (giardiase) : protozoaire flagellé — contamination fécale-orale (eau, aliments, voyageur) — adhésion au duodénum proximal → malabsorption des graisses et des glucides → diarrhée aqueuse ou stéatorrhée, ballonnements, éructations sulfureuses — chronique si immunodépression ; Cryptosporidium : protozoaire apicomplexe — diarrhée profuse chez l'immunodéprimé (VIH CD4 <100) — auto-résolutive chez l'immunocompétent ; Clostridium difficile récidivant : toxines A + B → colite pseudomembraneuse — diarrhée glairo-sanglante après antibiotiques récents ou hospitalisations répétées ; Blastocystis hominis : controversé — pathogène opportuniste discuté ; strongyloïdose (Strongyloides stercoralis) : endémique tropicale — auto-infestante chronique persistant des décennies après l'exposition — diarrhée + urticaire récurrente | Examen parasitologique des selles (EPS) × 3 sur 3 jours consécutifs (sensibilité augmentée) ; antigènes fécaux Giardia (ELISA ou immunochromatographie) : sensibilité 94–97 % — test de choix pour la giardiase ; PCR multiplex selles (FilmArray GI panel) : détecte simultanément 22 pathogènes bactériens + viraux + parasitaires — gold standard modern ; toxines C. difficile A+B (ELISA) + GDH (glutamate déshydrogénase) + PCR tcdB ; sérologie strongyloïdose (ELISA IgG) si antécédent voyage tropical |
Bilan diagnostique structuré
- Bilan de 1re intention (toute diarrhée chronique) : NFS + formule (anémie ferriprive → cœliaque/MICI ; éosinophilie → parasites) ; CRP + VS ; ionogramme + créatinine + albumine (malnutrition) ; TSH (hyperthyroïdie) ; glycémie (neuropathie autonome diabétique) ; anti-tTG IgA + IgA totales (maladie cœliaque) ; coprocultures + EPS × 3 + antigènes Giardia ; calprotectine fécale (discrimine MICI vs SII avec VPP 67 % et VPN 93 % — seuil 50–200 µg/g)
- Bilan de 2e intention (selon orientation) : coloscopie avec biopsies systématiques (côlon droit + gauche — colite microscopique, MICI, cancer colorectal) si >50 ans, drapeaux rouges ou calprotectine élevée ; gastroscopie + biopsies duodénales D2 si cœliaque suspectée ; élastase fécale-1 si stéatorrhée ; test respiratoire au lactose/fructose si malabsorption suspectée ; entéro-IRM si Crohn grêlique suspect ; scintigraphie à l'acide biliaire (SeHCAT) ou acides biliaires sériques à jeun si malabsorption des sels biliaires (post-cholécystectomie, résection iléale, Crohn iléal)
- Bilan de 3e intention (diarrhée sécrétoire réfractaire) : VIP (vasoactive intestinal peptide) plasmatique — VIPome (tumeur pancréatique) : diarrhée aqueuse profuse (syndrome de Verner-Morrison — WDHA : Watery Diarrhea, Hypokalemia, Achlorhydria) ; gastrine sérique à jeun — syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome) : ulcères multiples + diarrhée acide ; chromogranine A + 5-HIAA urinaires (acide 5-hydroxyindolacétique) — tumeur carcinoïde / tumeur neuroendocrine (TNE) : syndrome carcinoïde (flush, diarrhée, bronchospasme — métastases hépatiques) ; cortisol urinaire / test à la dexaméthasone — syndrome de Cushing ; calcitonine — carcinome médullaire de la thyroïde
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La calprotectine fécale est une protéine liée au calcium et au zinc libérée par les neutrophiles lors de l'inflammation intestinale — sa mesure dans les selles (ELISA — valeur normale <50 µg/g) est le test non invasif le plus utile pour distinguer une cause organique (MICI — calprotectine typiquement >200 µg/g) d'une cause fonctionnelle comme le SII (calprotectine <50 µg/g — VPN 93 %). Entre 50 et 200 µg/g : zone grise — à interpréter avec le contexte clinique (une infection récente, une prise d'AINS ou une colite microscopique peut élever modérément la calprotectine). Elle est remboursée par la RAMQ dans certaines indications (suspicion de MICI) et disponible dans nos points de service.
Traitements selon l'étiologie
| Traitement / Étiologie | Modalités thérapeutiques et mécanismes | Efficacité et précautions |
|---|---|---|
| Régime sans gluten (RSG) Maladie cœliaque — traitement unique |
Exclusion totale et définitive du gluten (blé, seigle, orge — et avoine si contamination croisée) → résolution de l'inflammation villositaire + régénération des villosités intestinales (délai 6–24 mois selon la sévérité initiale) + normalisation des anticorps anti-tTG (suivi sérologique à 6 et 12 mois) ; aliments autorisés : riz, maïs, quinoa, pomme de terre, légumineuses, viandes, poissons, œufs, produits laitiers ; vigilance aux sources cachées de gluten : sauces, assaisonnements, médicaments, contamination croisée en cuisine ; suivi par diététiste spécialisée en cœliaque | Le RSG strict guérit les symptômes dans 90–95 % des cas de cœliaque ; surveillance : sérologie anti-tTG à 6 et 12 mois post-RSG (normalisation = adhésion) + densitométrie osseuse (ostéoporose fréquente dans la cœliaque non diagnostiquée) + supplémentation en fer, folates, vitamine D, B12 si carences documentées ; complications de la cœliaque réfractaire (persistance des symptômes malgré RSG strict >12 mois) : entéropathie associée aux lymphocytes T réfractaire (EATL) → bilan en centre spécialisé (biopsies, vidéocapsule endoscopique, scanner) |
| Budésonide 9 mg/jour Colite microscopique — 1re ligne |
Glucocorticoïde topique à action locale avec effet de premier passage hépatique important (biodisponibilité systémique réduite — 10–15 % vs 80 % pour la prednisone) → anti-inflammatoire muqueux avec effets secondaires systémiques limités ; posologie : budésonide 9 mg/jour (Entocort 3 mg × 3/jour) pendant 6–8 semaines → résolution de la diarrhée dans 85 % des colites microscopiques (méta-analyse Bonderup 2016) → décroissance progressive sur 4–8 semaines pour éviter la rechute (fréquente à l'arrêt — 60–80 % rechutent dans l'année) | En cas de rechute à l'arrêt : traitement d'entretien au budésonide 6 mg/jour — à long terme si rechutes fréquentes (discuter le rapport bénéfice/risque d'un traitement chronique) ; alternatives si budésonide non disponible ou inefficace : bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol) 2 comprimés × 3/jour × 8 semaines (colite collagène) ; cholestyramine (séquestrateur d'acides biliaires) si composante biliaire ; traitement fondamental : arrêt des médicaments suspects (AINS, IPP, IRS) → résolution dans 50–70 % des cas médicamenteux |
| Traitement du SII-D : antidiarrhéiques, antispasmodiques et neuromodulateurs Syndrome de l'intestin irritable — diarrhéique |
Lopéramide (Imodium) 2 mg avant les repas ou en PRN : agoniste opioïde µ périphérique — réduit la motilité et augmente la réabsorption → selles moins fréquentes et plus fermes — efficace pour contrôler l'urgence défécatoire (0,5–0,8 mg/épisode chez certains) — ne pas dépasser 16 mg/jour ; antispasmodiques (mébeéverine 135 mg × 3/jour, pinaverium Dicetel 100 mg × 3/jour) : relaxation des muscles lisses intestinaux → réduction des crampes abdominales ; antidépresseurs tricycliques (amitriptyline 10–25 mg au coucher) : neuromodulation viscérale + ralentissement du transit — NNT ≈ 4 (méta-analyse Ford 2014) ; rifaximine (Xifaxan) 550 mg × 3/jour × 14j : antibiotique non absorbable → réduction de la dysbiose (Small Intestinal Bacterial Overgrowth — SIBO) — efficace dans SII-D : TARGET 1 et 2 (Pimentel 2011 — NEJM) — réduction durable des symptômes de 40–50 % | Régime faible en FODMAP (Monash University Protocol) : élimination pendant 4–6 semaines → réintroduction progressive des sous-groupes → identification des déclencheurs individuels — réduction des symptômes de 50–80 % dans le SII-D (méta-analyse Marsh 2016) ; alosétron (Lotronex) : antagoniste 5-HT3 — SII-D sévère de la femme réfractaire — colite ischémique rare (usage restreint — non disponible au Canada) ; eluxadoline (Viberzi) : agoniste mixte µ/κ et antagoniste δ des récepteurs opioïdes — disponible au Canada (RAMQ — autorisation préalable) ; TCC et hypnothérapie gastro-intestinale : efficacité comparable à la pharmacothérapie dans le SII réfractaire |
| Enzymes pancréatiques Insuffisance pancréatique exocrine |
Pancréatine (Creon, Cotazym) — extraits pancréatiques porcins standardisés en unités lipase (UI Lip) : couvrir les repas principaux (25 000–80 000 UI Lip) + collations (10 000–40 000 UI Lip) — à prendre au début du repas (ou en deux prises — début et milieu du repas) pour coïncider avec l'arrivée du chyme dans le duodénum ; objectif : réduction de la stéatorrhée + amélioration de la digestion des graisses + reprise du poids + correction des carences en vitamines ADEK | Efficacité : réduction de la stéatorrhée de 80–90 % ; ne pas écraser les capsules gastro-protégées (destruction de la lipase par l'acidité gastrique) ; si réponse insuffisante malgré doses élevées : ajouter un IPP (oméprazole 20 mg avant les repas) pour réduire l'acidité gastrique → meilleure activation des lipases dans le duodénum ; supplémentation systématique : vitamines ADEK (dont vitamine D 1 000–2 000 UI/jour) + vitamine B12 si résection iléale associée |
| Cholestyramine et analogues Malabsorption des sels biliaires |
Séquestrateur des acides biliaires dans la lumière intestinale (cholestyramine 4–8 g × 2–3/jour, colestipol) → prévention de l'effet laxatif des acides biliaires non absorbés sur la muqueuse colique droite (diarrhée sécrétoire induite par les acides biliaires — bile acid diarrhea — BAD) ; causes de malabsorption des sels biliaires : résection iléale ou iléite de Crohn (réabsorption active des sels biliaires dans l'iléon terminal perturbée) ; post-cholécystectomie (flux biliaire continu sans régulation vésiculaire) ; malabsorption biliaire idiopathique (primary BAD — cause sous-diagnostiquée de diarrhée fonctionnelle chez 25–30 % des patients étiquetés SII-D) | Test diagnostique de référence : scintigraphie SeHCAT (selenium homocholic acid taurine) — disponible dans certains centres canadiens — rétention <10 % à 7 jours = malabsorption sévère des sels biliaires ; test alternatif non invasif : acides biliaires sériques à jeun (7αC4) + C4 plasmatique (marqueur de la synthèse hépatique) ; réponse à la cholestyramine dans les 48–72h = test thérapeutique diagnostique quasi-suffisant en pratique courante ; précaution : la cholestyramine peut interférer avec l'absorption d'autres médicaments (digoxine, lévothyroxine, warfarine) — administrer 2–4h après les autres médicaments |
Drapeaux rouges — Investigation urgente et/ou orientation spécialisée
Consultez votre médecin sans délai (référence gastroentérologie en <4 semaines) si une diarrhée chronique est accompagnée de l'un des signes suivants : rectorragie ou méléna (sang rouge vif ou noir dans les selles) ; perte de poids involontaire >5 % en 3 mois ; fièvre persistante ou nocturne ; diarrhée nocturne réveillant le patient (diarrhée organique — quasi-impossible dans le SII fonctionnel) ; anémie ferriprive inexpliquée ; masse abdominale palpable ; antécédents familiaux de cancer colorectal ou de MICI ; âge >50 ans avec modification récente du transit.
Ces éléments nécessitent une coloscopie en priorité pour éliminer un cancer colorectal, une MICI sévère ou une malignité gastro-intestinale — ne pas attribuer une diarrhée chronique à un SII sans avoir d'abord exclu les causes organiques graves chez les patients de plus de 50 ans ou présentant des drapeaux rouges.
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Les médecins de Clinique Omicron réalisent le bilan initial structuré de la diarrhée chronique — NFS, CRP, TSH, cœliaque, calprotectine fécale, coprocultures et parasitologie — et orientent vers la gastroentérologie pour la coloscopie ou les explorations spécialisées selon les résultats. La prise en charge des causes identifiées (SII, malabsorption du lactose, colite microscopique) peut être assurée directement, incluant l'éducation nutritionnelle, la prescription des traitements de première ligne et le suivi biologique. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Toute diarrhée chronique persistant au-delà de 4 semaines doit faire l'objet d'une consultation médicale pour en déterminer la cause.
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