Hépatologie & Maladies infectieuses & Médecine de famille
Hépatite C - Test médical Clinique Omicron
L'hépatite C est une infection hépatique causée par le virus de l'hépatite C (VHC), un flavivirus à ARN monocaténaire positif découvert en 1989 par Choo et al. (Science). Contrairement aux hépatites A et B, il n'existe pas de vaccin contre le VHC — mais l'hépatite C est désormais la première infection virale chronique pour laquelle un traitement curatif est disponible, sans injection et avec une durée de 8 à 12 semaines. Les antiviraux à action directe (AAD) de 3e génération permettent une réponse virologique soutenue (RVS — guérison virologique) dans plus de 95 % des cas, tous génotypes confondus. Au Canada, environ 250 000 personnes vivent avec une hépatite C chronique, dont une proportion significative ignore son infection — le VHC étant silencieux pendant des décennies avant de causer une cirrhose ou un carcinome hépatocellulaire. Au Québec, la Régie de l'assurance maladie du Québec (RAMQ) rembourse les AAD de 1re ligne sans restriction de fibrose depuis 2018, et le dépistage universel ponctuel est recommandé pour toute personne née entre 1945 et 1975 (génération de la «baby boom») ainsi que pour toute personne avec facteur de risque. L'OMS s'est fixé l'objectif d'éliminer l'hépatite C comme problème de santé publique d'ici 2030 — réduire les nouvelles infections de 80 % et la mortalité liée de 65 %.
Virologie, transmission, histoire naturelle et dépistage
- Virologie du VHC — génotypes et implications thérapeutiques : structure du VHC : flavivirus — ARN simple brin positif 9,6 kb → polyprotéine de 3 011 acides aminés clivée en 10 protéines structurales (core + E1 + E2 + p7) et non structurales (NS2 + NS3 + NS4A + NS4B + NS5A + NS5B) → réplication via l'ARN polymérase ARN-dépendante NS5B (sans mécanisme de correction des erreurs → taux de mutation élevé → quasi-espèces + résistance) ; génotypes et sous-types : 8 génotypes (GT1–GT8) + nombreux sous-types → distribution géographique variable → GT1 : le plus fréquent mondialement (46 %) + en Amérique du Nord (GT1a prédominant au Québec + Canada) + GT2 + GT3 : Amérique du Nord + Europe + GT4 : Afrique + Moyen-Orient + GT5 : Afrique du Sud + GT6 : Asie du Sud-Est + GT3 : associé à une progression fibrotique plus rapide et à un risque accru de stéatose + CHC + importance du génotypage : guide le choix du traitement AAD (pangenotypique vs génotype-spécifique) → durée de traitement → nécessité d'ajouter la ribavirine ; réplication hépatique et pathogenèse : VHC se réplique exclusivement dans les hépatocytes → pas d'intégration dans le génome (contrairement au VHB) → la destruction hépatique est principalement immunologique : réponse T cytotoxique inadaptée → inflammation chronique → activation des cellules stellaires (cellules d'Ito) → fibrose progressive → cirrhose + carcinome hépatocellulaire (CHC) → le VHC n'est pas directement cytopathique → la guérison par AAD arrête la progression de la fibrose et peut même permettre une régression de la fibrose/cirrhose non avancée
- Transmission, facteurs de risque et populations cibles pour le dépistage : voies de transmission : transmission percutanée (principale voie) : usage de drogues par injection (UDI) : voie de transmission dominante en Amérique du Nord + Canada — partage de seringues + aiguilles + cuillères + cotons + eau → un seul épisode de partage suffit pour transmettre le VHC → VHC 10× plus transmissible que le VIH par voie parentérale → tatouage + piercing dans des conditions non stériles + transfusion sanguine avant 1990–1992 (dépistage systématique depuis 1990 Héma-Québec/Canadian Blood Services) + produits dérivés du sang contaminés avant 1985 (hémophiles ++) + accidents d'exposition au sang (AES) en milieu de soins : risque de transmission 1,8 % par AES percutané (Alter 1990 — NEJM) + matériel médical insuffisamment stérilisé (endoscopes + instruments dentaires) → rare dans les pays à ressources élevées + transmission sexuelle : faible mais possible → plus élevée en présence d'infections sexuellement transmissibles (IST) ulcéreuses + lors de rapports traumatiques + entre hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes (HARSAH) + VIH co-infection → réévaluer le dépistage régulièrement dans ces groupes + transmission verticale (mère–enfant) : risque 3–5 % + 10–15 % si co-infection VIH + pas de transmission par l'allaitement (si mamelons non lésés) + transmission communautaire : partage de pailles pour consommation de drogues nasales (cocaïne ++) → risque établi mais moindre que l'injection ; dépistage — recommandations Santé Canada + Société canadienne des maladies infectieuses (AMMI Canada 2018) : dépistage universel ponctuel recommandé pour toutes les personnes nées entre 1945 et 1975 (génération baby-boom → exposition aux procédures médicales avant le dépistage systématique du VHC) + dépistage régulier pour les personnes avec facteurs de risque persistants : UDI actifs ou passés + HARSAH avec partenaires multiples + détenus (incarcération passée ou actuelle) + personnes originaires de régions endémiques (Afrique subsaharienne + Asie du Sud-Est + Égypte → prévalence VHC jusqu'à 10–15 %) + partenaires sexuels de personnes VHC+ + enfants de mères VHC+ + personnel de soins avec AES → dépistage en première ligne : anticorps anti-VHC (Ac-VHC) → si positif → ARN-VHC par PCR quantitative → confirme l'infection active (distingue infection active vs guérie spontanément ou après traitement) → fenêtre sérologique des anticorps : 8–12 semaines post-exposition → en cas de forte suspicion avec Ac négatifs → ARN-VHC dès 1–2 semaines
- Histoire naturelle de l'infection — phases et complications : phase aiguë (6 mois post-infection) : symptomatique dans 15–25 % des cas seulement → ictère + fatigue + nausées + douleur au quadrant supérieur droit → dans 75–85 % des cas : infection silencieuse → guérison spontanée : 15–25 % des patients élimine le VHC spontanément en phase aiguë (souvent les femmes jeunes + génotype IL28B CC favorable) → la majorité passe à la chronicité ; phase chronique (après 6 mois) : la plus grande partie des patients développe une hépatite chronique → séquence de fibrose sur 20–30 ans : stade F0 (pas de fibrose) → F1 → F2 → F3 → F4 (cirrhose) [score METAVIR] → vitesse de progression variable → facteurs accélérant la fibrose : alcool (le plus important — synergique) + co-infection VIH ou VHB + obésité + résistance à l'insuline + âge au moment de l'infection + sexe masculin + GT3 (progression fibrotique plus rapide) → 20–30 % des patients chroniques développent une cirrhose en 20–30 ans + cirrhose compensée → risque annuel de décompensation 3–6 % + de CHC 2–5 % → cirrhose décompensée → ascite + encéphalopathie + hémorragie varicose + syndrome hépato-rénal → mortalité élevée → transplantation hépatique ; manifestations extra-hépatiques de l'hépatite C chronique : cryoglobulinémie mixte (type II — IgM monoclonale κ + IgG polyclonale) : purpura vasculaire + arthralgies + neuropathie périphérique + glomérulonéphrite membranoproliférative → fréquence 40–50 % des VHC+ pour les cryoglobulines biologiques + symptomatique dans 5–10 % + lymphome B non hodgkinien : risque × 2–3 chez les VHC+ → thyroïdite auto-immune (Hashimoto) + diabète de type 2 + résistance à l'insuline + lichen plan + syndrome de Sjögren + fatigue chronique + qualité de vie altérée → toutes ces manifestations peuvent régresser après guérison virologique par AAD ; évaluation de la fibrose hépatique — méthodes non invasives : élastométrie hépatique (FibroScan — Echosens) : mesure de la rigidité hépatique en kPa → valeurs seuils (VHC) : F0–F1 : <7,0 kPa + F2 : 7,0–9,5 kPa + F3 : 9,5–12,5 kPa + F4 (cirrhose) : >12,5 kPa → sensibilité 84 % + spécificité 89 % pour la cirrhose (Castera 2005 — Gastroenterology) → FIB-4 index : (âge × ASAT) / (plaquettes × √ALAT) → score <1,30 = fibrose faible (VPN 90 %) + >3,25 = fibrose avancée (VPP 65 %) → accessible en 1re ligne sans équipement spécialisé → biopsie hépatique : gold standard mais invasive → réservée aux cas douteux ou si maladie hépatique co-existante (stéatohépatite + VHB co-infection)
Traitement par antiviraux à action directe (AAD) et suivi post-traitement
| Situation / population | Traitement AAD et données cliniques | Suivi et cas particuliers |
|---|---|---|
| Traitement de 1re ligne — adultes sans cirrhose ou cirrhose compensée Child-Pugh A Sofosbuvir/velpatasvir — glécaprévir/pibrentasvir — RVS >97 % — 8–12 semaines |
Principes des AAD — mécanismes des classes thérapeutiques : inhibiteurs NS5B (polymérase) : sofosbuvir (SOF — Sovaldi) : analogue nucléotidique de la pyrimidine → bloque la réplication de l'ARN viral → haut barrier génétique → classe de résistance la plus robuste → inhibiteurs NS5A (réplication + assemblage) : velpatasvir (VEL) + pibrentasvir (PIB) + elbasvir + ledipasvir + ombitasvir + inhibiteurs NS3/4A (protéase) : glécaprévir (GLE) + grazoprévir + paritaprévir + simeprevir → sensibles aux polymorphismes de résistance (RAV) en NS3 → inhibés par le CYP3A4 → interactions médicamenteuses importantes ; traitements pangenotypiques de référence (Lignes directrices AASLD + EASL 2023 + AGHF Canada) : sofosbuvir/velpatasvir (SOF/VEL — Epclusa) : 400/100 mg 1 comprimé/j → efficace contre GT1–6 → RVS 97–99 % → durée 12 semaines sans cirrhose et avec cirrhose compensée (Child A) → essais ASTRAL-1 (Feld 2015 — NEJM : GT1,2,4,5,6 — RVS 99 %) + ASTRAL-3 (Foster 2015 — NEJM : GT3 — RVS 95 %) + ASTRAL-4 (Curry 2015 — NEJM : cirrhose décompensée — RVS 83–94 % avec ribavirine) → glécaprévir/pibrentasvir (GLE/PIB — Maviret) : 100/40 mg 3 comprimés/j avec un repas → pangenotypique → RVS 97–100 % → durée 8 semaines (sans cirrhose + naïf de traitement) + 12 semaines (cirrhose compensée) → essais SURVEYOR I+II + ENDURANCE + EXPEDITION (Zeuzem 2018 — NEJM : 8 semaines GT1–6 sans cirrhose) → avantage : durée courte (8 semaines) + profil résistance favorable + remboursé RAMQ ; sofosbuvir/ledipasvir (Harvoni) : GT1 + GT4 → RVS 94–99 % → moins utilisé depuis l'avènement des pangenotypiques ; critères de choix entre SOF/VEL et GLE/PIB : GLE/PIB privilégié si : IRC sévère (DFGe <30) — le sofosbuvir est contre-indiqué si DFGe <30 + durée courte souhaitée (8 semaines) + SOF/VEL privilégié si : patient avec IRC modérée (DFGe 30–60 — ajustement non requis) + co-infection VIH sous TAR avec interactions + décompensation hépatique (avec ou sans ribavirine) → ribavirine (RBV) : encore utilisée dans certains cas de cirrhose décompensée + GT3 avec cirrhose + rechuteurs sous AAD de 1re génération → dose-weight based 1 000–1 200 mg/j en 2 prises → effets secondaires : anémie hémolytique + tératogène → contraception obligatoire hommes et femmes × 6 mois post-RBV | Remboursement au Québec (RAMQ 2024) : sofosbuvir/velpatasvir (Epclusa) et glécaprévir/pibrentasvir (Maviret) : inscrits sur la Liste des médicaments RAMQ → couverts sans restriction de score de fibrose depuis 2018 (auparavant restreints F2+) → ordonnance par médecin de famille, omnipraticien ou spécialiste → coût unitaire non pris en charge par le patient si RAMQ assurance médicaments → programme d'accès spécial si non couvert (assurance privée ou statut particulier) → évaluation pré-traitement minimale requise : sérologie VHC (Ac-VHC + ARN-VHC) confirmée + génotype (si prescription de SOF/VEL : pangenotypique → génotype optionnel) + bilan hépatique : ALAT + ASAT + bilirubine + albumine + INR (évaluation de la fonction hépatique) + NFS (si ribavirine envisagée) + créatinine + DFGe (choix du traitement si IRC) + évaluation de la fibrose : FibroScan ou FIB-4 + tests de résistance aux antiviraux (RAV) : non nécessaires en 1re ligne avec les pangenotypiques actuels → réservés aux rechutes ou à l'exposition préalable aux NS5A ; définition de la guérison virologique — RVS12 : ARN-VHC indétectable 12 semaines après la fin du traitement = réponse virologique soutenue (RVS12) → synonyme de guérison virologique → le VHC ne peut pas se réactiver après une RVS authentique → sauf réinfection → la RVS ne protège pas contre la réinfection → prévention des comportements à risque obligatoire + dépistage annuel si exposition persistante (UDI) |
| Populations particulières — IRC, VIH, cirrhose décompensée, grossesse, UDI GLE/PIB si DFGe <30 — TAR VIH interactions — transplantation — réinfection |
VHC et insuffisance rénale chronique (IRC) : sofosbuvir : contre-indiqué si DFGe <30 (accumulation du métabolite GS-331007 → sécurité non établie + AASLD recommande d'éviter) → GLE/PIB (Maviret) : traitement de choix si DFGe <30 + chez les patients en hémodialyse → essai EXPEDITION-4 (Roth 2017 — NEJM) : GLE/PIB × 12 semaines chez les patients en hémodialyse → RVS 98 % → excellente tolérance + sofosbuvir + velpatasvir + voxilaprévir (VOX — Vosevi) : option de retraitement si DFGe ≥30 ; VHC et co-infection VIH : interactions médicamenteuses avec le traitement antirétroviral (TAR) → inhibiteurs NS3/4A (glécaprévir) inhibés par les inducteurs du CYP3A4 (efavirenz + nevirapine → éviter) + ritonavir/cobicistat (boosteurs pharmacologiques du TAR) → élèvent les concentrations de glécaprévir → CI avec certains TAR ritonavir-boostés → vérifier toutes les interactions (hep-drug interactions : www.hep-druginteractions.org) → sofosbuvir/velpatasvir : moins d'interactions → préféré dans la co-infection VIH + TAR complexe → RVS similaire à la mono-infection VHC (95–98 %) si VIH contrôlé → traiter le VHC avant d'optimiser le TAR → essai ION-4 (Naggie 2015 — NEJM) : SOF/ledipasvir VIH/VHC GT1 → RVS 96 % ; VHC et cirrhose décompensée (Child-Pugh B ou C) : inhibiteurs de protéase (glécaprévir) : contre-indiqués → risque de décompensation hépatique (défaut de métabolisme hépatique → accumulation + toxicité) → SOF/VEL ± ribavirine → RVS 83–94 % (ASTRAL-4) → objectif : atteindre la RVS avant la transplantation hépatique si possible → ou traiter post-transplantation (rechute fréquente sur le greffon si charge virale élevée pré-greffe) + VHC et grossesse : les AAD ne sont PAS recommandés pendant la grossesse (données de sécurité insuffisantes — études animales + humaines limitées) → ribavirine : formellement contre-indiquée (tératogène de catégorie X) → surveiller la virémie VHC + bilan hépatique trimestriel pendant la grossesse → traiter après l'accouchement et la fin de l'allaitement → transmission verticale : 3–5 % → pas de modification du mode d'accouchement recommandée + allaitement : pas de contre-indication si mamelons non lésés (VHC non transmis par le lait) → dépistage de l'enfant : ARN-VHC à 2 mois de vie (les Ac maternels persistent jusqu'à 18 mois → Ac-VHC non interprétable avant 18 mois) | VHC et usagers de drogues par injection (UDI) — enjeux de santé publique : les UDI représentent la population avec la charge de VHC la plus élevée au Canada → prévalence VHC chez les UDI actifs : 50–70 % au Québec → traitement sans condition d'abstinence recommandé (AASLD + EASL + AGHF) : l'abstinence des drogues n'est PAS un prérequis au traitement → les patients actifs sous drogues ont les mêmes taux de RVS que les patients abstinents (Grebely 2020 — Lancet Gastroenterology) → traitement en contexte de réduction des méfaits → programmes de traitement de la dépendance aux opioïdes (TOO — méthadone + buprénorphine/naloxone) → services d'injection supervisée → distribution de matériel stérile → éducation sur la prévention de la réinfection + réinfection après RVS chez les UDI actifs : taux de réinfection 2–5 %/an → re-traitement indiqué si réinfection confirmée → la réinfection n'est pas une contre-indication au retraitement → dépistage VHC annuel si exposition persistante → programme simplifié de traitement communautaire (task-shifting) : infirmières praticiennes + pharmaciens + travailleurs en réduction des méfaits → prescriptions AAD déléguées → augmentation de l'accès dans les populations marginalisées au Québec ; retraitement des rechutes VHC après AAD de 1re ligne : SOF/VEL/VOX (Vosevi) : sofosbuvir 400 mg + velpatasvir 100 mg + voxilaprévir 100 mg → 1 comprimé/j × 12 semaines → pangenotypique + haut barrier de résistance → essais POLARIS-1 et POLARIS-4 (Bourlière 2017 — NEJM) : RVS 95–97 % chez les patients ayant échoué un traitement NS5A → traitement de référence pour les rechutes après pangenotypiques de 1re ligne |
| Suivi post-traitement — cirrhose résiduelle et surveillance CHC RVS ne guérit pas la cirrhose — CHC résiduel — surveillance échographique — fibrose réversible |
Suivi après obtention de la RVS — que signifie la guérison virologique : ARN-VHC indétectable = guérison virologique → le VHC ne peut plus se répliquer + les lésions hépatiques s'améliorent mais ne disparaissent pas instantanément → amélioration de la fibrose : des études d'élastométrie hépatique post-RVS documentent une réduction significative de la rigidité hépatique dans 60–70 % des patients après 1–3 ans → régression partielle de la cirrhose précoce possible (F4 → F3 dans 20–30 % selon Bachofner 2017 — Alimentary Pharmacology) → la cirrhose avancée ne régresse pas complètement → le risque de CHC persiste après la RVS en cirrhose (risque réduit mais non éliminé) ; surveillance du CHC après RVS en présence de cirrhose : risque résiduel de CHC : 1–2 % par an même après RVS chez les cirrhotiques (El-Serag 2012 — Gastroenterology → Kanwal 2017 — Gastroenterology : VHC cirrhotiques en RVS → risque CHC 0,9 %/an vs 3,3 %/an sans RVS) → surveillance obligatoire à vie si cirrhose documentée → protocole recommandé : échographie hépatique tous les 6 mois (± alphafœtoprotéine AFP — AASLD : AFP optionnel + EASL : AFP recommandé) → si nodule hépatique ≥1 cm → TDM ou IRM hépatique multiprotocole (LI-RADS) → biopsie si LI-RADS 4–5 non concluant + complications de la cirrhose : surveillance des varices œsophagiennes (gastroscopie tous les 2–3 ans si cirrhose compensée post-RVS) → si varices de grade 2+ → propranolol non sélectif ou nadolol en prophylaxie primaire → si cirrhose décompensée : maintenir sur liste de transplantation hépatique même si RVS + élastométrie hépatique de contrôle : 1 an post-RVS → si rigidité hépatique normalisée (<7 kPa) → sortir de la surveillance CHC si critères AASLD remplis (pas de cirrhose histologique documentée) → résolution des manifestations extra-hépatiques : cryoglobulinémie → régression dans 60–70 % des cas après RVS + diabète de type 2 → amélioration de la résistance à l'insuline + lymphome B → réponse partielle | Interactions médicamenteuses importantes avec les AAD — à vérifier systématiquement : antiacides (IPP — ésoméprazole + pantoprazole) : réduisent l'absorption du ledipasvir et du velpatasvir → espacer de 4h ou éviter les fortes doses d'IPP sous SOF/VEL → pas d'interaction avec GLE/PIB + antiépileptiques inducteurs (carbamazépine + phénytoïne + oxcarbazépine + rifampicine) : induisent CYP3A4 et P-gp → réduction drastique des concentrations de glécaprévir et de velpatasvir → contre-indiqués avec GLE/PIB → remplacer par levetiracetam ou lamotrigine si possible + statines : glécaprévir inhibe OATP1B1/1B3 → augmentation des concentrations de rosuvastatine + atorvastatine → risque de myopathie → réduire la dose de statine ou substituer par pravastatine pendant le traitement + amiodarone : contre-indication absolue avec tout traitement contenant du sofosbuvir → risque de bradycardie sévère (FDA black box warning) → remplacer l'amiodarone avant le traitement si possible + millepertuis (St. John's Wort) : inducteur P-gp → réduction majeure des concentrations d'AAD → contre-indiqué + cyclosporine + tacrolimus (greffés) : inhibent CYP3A4 → élèvent glécaprévir → monitoring des taux d'immunosuppresseurs impératif → outil de vérification des interactions : www.hep-druginteractions.org (University of Liverpool) → vérifier TOUTES les interactions avant de prescrire |
| Carcinome hépatocellulaire (CHC) sur VHC — dépistage et traitement LI-RADS — sorafénib — atézolizumab/bévacizumab — résection — ablation |
Surveillance et détection précoce du CHC : population cible pour la surveillance : cirrhose VHC (tous stades Child-Pugh) + fibrose F3 avancée avec co-facteurs (alcool + obésité + diabète + stéatohépatite associée) → protocole échographie 6 mois + AFP optionnel (AASLD) ou recommandé (EASL 2018) → les nodules <1 cm : surveiller à 4 mois → si stable → retour au protocole semestriel → si croissance → IRM ou TDM → diagnostic par imagerie (sans biopsie si critères remplis) : IRM hépatique multiprotocole ou TDM 4 phases → critères LI-RADS 2018 : LI-RADS 5 = CHC certain (wash-in + wash-out + capsule + croissance) → traiter sans biopsie → LI-RADS 4 = CHC probable → biopsie ou traitement selon le contexte → LI-RADS 3 = intermédiaire → surveiller à 3–6 mois + AFP >200 ng/mL dans le contexte cirrhotique → CHC très probable ; classification BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) et traitement : BCLC 0 (très précoce — tumeur unique ≤2 cm + Child-Pugh A + PS 0) + BCLC A (précoce — 1–3 nodules ≤3 cm + Child-Pugh A-B + PS 0) → traitement curatif : résection chirurgicale (hépatectomie partielle) + ablation par radiofréquence (RFA) ou micro-ondes + transplantation hépatique si critères de Milan (1 nodule ≤5 cm ou 2–3 nodules ≤3 cm) → survie à 5 ans 50–70 % + BCLC B (intermédiaire — multifocal sans envahissement vasculaire + Child-Pugh A-B + PS 0) → chimio-embolisation trans-artérielle (TACE) → palliatif mais améliore la survie vs soins de support (Llovet 2002 — Lancet) + BCLC C (avancé — envahissement portal ou métastases + PS 1–2) → systémique : atézolizumab + bévacizumab (Atezo/Bev) : essai IMbrave150 (Finn 2020 — NEJM) → survie globale médiane 19,2 vs 13,4 mois vs sorafénib → 1re ligne standard depuis 2020 → sorafénib (Nexavar) : 1re ligne antérieure → essai SHARP (Llovet 2008 — NEJM) → 2e ligne : regorafenib + cabozantinib + ramucirumab (si AFP >400) | Transplantation hépatique dans l'hépatite C : indication : cirrhose VHC décompensée (Child-Pugh B-C + MELD ≥15) + CHC dans les critères de Milan → le traitement du VHC avant la transplantation est fortement encouragé (RVS → amélioration de la fonction hépatique → peut sortir le patient de la liste si amélioration suffisante) → VHC traitable sur le greffon si récidive post-transplantation (SOF/VEL ou GLE/PIB) → résultats excellents → Canada : liste de transplantation hépatique : CHUM Montréal + Hôpital général juif Montréal + London Health Sciences Centre + Toronto General Hospital → critères MELD + allocation régionale ; prévention de la transmission du VHC — santé publique : réduction des méfaits : programmes d'échange de seringues (PES) + salles de consommation supervisée + naloxone (Narcan) en vente libre + MUSE Canada → traitement comme prévention (TcP) : les patients traités et en RVS ne transmettent plus le VHC → modèles mathématiques : le traitement des UDI à haute prévalence réduit l'incidence communautaire de 50–80 % sur 10 ans (Martin 2013 — Lancet) → objectif OMS 2030 : élimination → réduction de 80 % des nouvelles infections + 65 % de la mortalité VHC → plan québécois d'élimination de l'hépatite C (INSPQ 2022) : dépistage élargi + traitement universel + réduction des méfaits + vaccination VHB systématique |
ℹ️
L'hépatite C est guérissable en 8 à 12 semaines — et remboursée au Québec sans condition : les antiviraux à action directe (Maviret ou Epclusa) permettent une guérison virologique dans plus de 97 % des cas, en une ou deux prises quotidiennes, sans injection. Au Québec, la RAMQ rembourse ces médicaments sans restriction de stade de fibrose depuis 2018. Tout médecin de première ligne peut les prescrire. Le seul test nécessaire avant de commencer est une prise de sang confirmant l'infection active (ARN-VHC détectable). Dépister et traiter = guérir.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Patient cirrhotique VHC connu + hématémèse ou méléna abondant + hypotension → hémorragie variqueuse aiguë → appel 911 + hospitalisation en urgence → terlipressine ou octréotide IV + antibioprophylaxie (norfloxacine ou céftriaxone) + ligature élastique endoscopique urgente → transfert en soins intensifs → pronostic lié à la rapidité de la prise en charge.
Patient cirrhotique VHC + confusion + astérixis + odeur d'ammoniaque + abdomen distendu → encéphalopathie hépatique aiguë + ascite → urgences médicales → lactulose + rifaximine + recherche du facteur déclenchant (infection + hémorragie digestive + médicaments) + ponction d'ascite exploratrice (neutrophiles >250/mm³ = péritonite bactérienne spontanée → céfotaxime IV).
Nodule hépatique ≥1 cm découvert à l'échographie de surveillance chez un patient cirrhotique VHC → CHC à exclure → IRM hépatique multiprotocole (ou TDM 4 phases) en urgence relative (dans les 4 semaines) → ne pas biopsier sans concertation hépatologique → adresser en hépatologie/oncologie digestive pour évaluation BCLC et décision thérapeutique.
Découverte d'anticorps anti-VHC positifs chez une femme enceinte → confirmer avec ARN-VHC → si infection active : suivi hépatologique + obstétrical → pas de traitement pendant la grossesse → dépistage du nouveau-né par ARN-VHC à 2 mois + Ac-VHC à 18 mois → l'allaitement est permis si mamelons non lésés.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron assurent le dépistage de l'hépatite C, la prescription des antiviraux à action directe remboursés par la RAMQ, l'évaluation de la fibrose hépatique et le suivi post-traitement. Des consultations de télémedecine sont disponibles pour faciliter l'accès au traitement dans plusieurs points de service au Québec. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un hépatologue. Toute décision de traitement de l'hépatite C doit tenir compte du profil clinique complet du patient, des interactions médicamenteuses et du stade de la maladie hépatique.
Clinique Omicron
Besoin de consulter un médecin ?
Prise en charge en 24-48h. En clinique ou en télémédecine, partout au Québec.
Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.