Gastroentérologie & Nutrition & Médecine interne & Médecine de famille
Malabsorption - Test médical Clinique Omicron
La malabsorption est un syndrome clinique et biologique résultant d'un déficit de l'absorption intestinale des macronutriments (lipides + glucides + protéines) et/ou des micronutriments (vitamines + minéraux + oligo-éléments), entraînant des carences nutritionnelles progressives et une altération de l'état général. Elle se distingue de la maldigestion — défaut de digestion luminal des aliments (insuffisance pancréatique exocrine + achlorhydrie + déficit en sels biliaires) — bien que les deux mécanismes coexistent souvent. La malabsorption peut résulter de lésions de la muqueuse intestinale (maladie cœliaque + maladie de Crohn + atrophie villositaire) + d'une réduction de la surface d'absorption (syndrome du grêle court après résection + bypass gastrique) + d'une maldigestion (insuffisance pancréatique exocrine — IPE — + déficit en sels biliaires) + de causes infectieuses (Giardia + Whipple + SIBO — small intestinal bacterial overgrowth) + de causes lymphatiques (lymphangiectasie intestinale) ou vasculaires (ischémie mésentérique chronique). Le tableau clinique classique de la malabsorption sévère associe une diarrhée grasse (stéatorrhée — selles volumineuses, pâles, huileuses, flottantes, malodorantes) + un amaigrissement progressif + des carences multiples (fer + folates + B12 + vitamines liposolubles A, D, E, K + calcium + magnésium + zinc). L'évaluation repose sur un bilan biologique orienté + des tests fonctionnels (test de Sudan III + élastase fécale + test respiratoire au glucose ou au lactulose pour le SIBO) + la coloscopie et l'endoscopie haute avec biopsies duodénales.
Physiopathologie et classification des causes de malabsorption
- Mécanismes physiopathologiques de l'absorption intestinale normale et déficits : absorption intestinale normale : lipides : digestion par la lipase pancréatique dans la lumière intestinale → formation de micelles grâce aux acides biliaires → absorption transcellulaire dans l'entérocyte → formation des chylomicrons → transport via les lymphatiques (lacteals) → circulation générale → glucides : digestion par les amylases (salivaire + pancréatique) + les disaccharidases des bordures en brosse (lactase + sacrase + maltase) → absorption des monosaccharides → protéines : digestion par les pepsines gastriques + protéases pancréatiques (trypsine + chymotrypsine + élastase) → absorption des acides aminés + petits peptides → micronutriments : fer → duodénum + jéjunum proximal → B12 → iléon terminal (complexe B12-facteur intrinsèque + récepteur cubiline) → folates → jéjunum → vitamines liposolubles A D E K → avec les lipides → calcium → duodénum (vit D-dépendant) + jéjunum → mécanismes des déficits de malabsorption : 1/ réduction de la surface d'absorption : atrophie villositaire (cœliaque) + ou résection intestinale (grêle court) + 2/ défaut de digestion luminale : insuffisance pancréatique exocrine (IPE) → lipase + protéases insuffisantes + déficit en sels biliaires (cirrhose + obstruction biliaire + malabsorption des sels biliaires à l'iléon = entéropathie radique + résection iléale) + 3/ compétition bactérienne dans le grêle : SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) → bactéries consomment vit B12 + déconjuguent les sels biliaires → stéatorrhée + 4/ obstruction lymphatique : lymphangiectasie intestinale → perte de protéines (entéropathie exsudative) + 5/ altération des entérocytes : Whipple (Tropheryma whipplei) + Giardia + VIH + lambliase
- Classification étiologique et présentation clinique : causes muqueuses : maladie cœliaque (la plus fréquente en Occident) : atrophie villositaire + anti-tTG IgA + anti-EMA + biopsies duodénales + maladie de Crohn iléale → perte de la surface d'absorption iléale + maladie de Whipple (rare) : Tropheryma whipplei + PAS-positif + macrophages duodénaux + arthrite migrante + adénopathies + entérite à éosinophiles → iléon et jéjunum atteints + lambliase (Giardia intestinalis) + VIH (entéropathie au VIH) + radiation (entérite radique) + causes pancréatico-biliaires : insuffisance pancréatique exocrine (IPE) : pancréatite chronique (alcoolisme +++) + mucoviscidose + cancer du pancréas + chirurgie pancréatique → lipase + protéases + amylase insuffisantes → stéatorrhée massive + déficit en vitamines liposolubles → élastase fécale <200 µg/g = IPE modérée à sévère → insuffisance biliaire : cirrhose + cholestase chronique + résection iléale (>100 cm) + causes de réduction de surface : syndrome du grêle court : résection étendue >200 cm + ou perte du grêle fonctionnel → nutrition parentérale à long terme → bypass gastrique (Roux-en-Y) → réduction de la surface d'absorption + malabsorption sélective : déficit en lactase : hypolactasie + diarrhée osmotique après lait → test respiratoire H₂ au lactose + présentation clinique de la malabsorption globale : diarrhée grasse (stéatorrhée) + amaigrissement + asthénie profonde + météorisme + carences : anémie mixte (fer + B12 + folates) + syndrome hémorragique (déficit vit K) + ostéomalacie (déficit vit D + calcium) + neuropathie (déficit B12 + E) + xérophtalmie (déficit vit A) + tétanie (hypocalcémie + hypomagnésémie) + dermite (zinc + niacine)
Diagnostic et traitement selon l'étiologie
| Étiologie / aspect | Démarche diagnostique et traitement | Références et recommandations |
|---|---|---|
| Bilan diagnostique de la malabsorption Bilan biologique carences — anti-tTG IgA IgA totaux cœliaque — elastase fécale IPE — test Sudan III stéatorrhée — test respiratoire glucose SIBO — endoscopie haute biopsies duodénales — calprotectine fécale — entéro-IRM — albumine préalbumine — NFS fer folates B12 — vitamines liposolubles |
Démarche diagnostique de la malabsorption : bilan biologique de 1re ligne : NFS (anémie mixte ou microcytaire + ou macrocytaire) + ferritine + fer sérique + saturation de la transferrine + folates sériques + B12 + albumine + préalbumine (état nutritionnel) + calcium + phosphore + magnésium + TP-INR (vitamine K) + 25-OH vitamine D + zinc + bilan hépatique → bilan immunologique : anti-tTG IgA + IgA totaux (déficit en IgA fausse les anti-tTG) + anti-EMA + si IgA déficit → anti-tTG IgG + anti-DGP (deamidated gliadin peptides) → tests fonctionnels : élastase fécale (sur selles 1 passage) : <200 µg/g = IPE modérée à sévère + <100 µg/g = sévère → test de Sudan III ou lipides fécaux des 72h : >7 g/j = stéatorrhée pathologique → test respiratoire au glucose 75 g (glucose H₂ breath test) : hausse précoce de l'H₂ (<90 min) = SIBO → test au lactulose : si glucose négatif → test respiratoire B12 (Schilling) : peu utilisé actuellement + coprocultures + parasitologie selles × 3 (Giardia + oeufs et parasites) + antigène Giardia sur selles → endoscopie haute avec biopsies duodénales (bulbe + 2e duodénum) : atrophie villositaire Marsh I–IIIc → cœliaque + macrophages PAS+ → Whipple + cellules enflammées → Crohn + EGDS + coloscopie si suspicion de MICI → calprotectine fécale : MICI vs SII → entéro-IRM ou entéro-TDM : évaluation du grêle (Crohn + lymphangiectasie + tumeur) + vidéocapsule endoscopique : grêle non accessible endoscopiquement | Rubio-Tapia 2010 — Clinical Gastroenterology and Hepatology : cœliaque + biopsie + référence + Dominguez-Munoz 2011 — Gut : IPE + élastase fécale → référence + Gasbarrini 2009 — Alimentary Pharmacology and Therapeutics : SIBO + test respiratoire + Rome Consensus + Hammer 2005 — Neurogastroenterology and Motility : SIBO + tests + Lindkvist 2013 — Pancreatology : IPE + diagnostic → CCDA (Canadian Celiac Association) + SCGE (Société canadienne de gastroentérologie) + INESSS Québec + RAMQ : anti-tTG + biopsie duodénale + élastase fécale + endoscopies → remboursés |
| Traitement étiologique — cœliaque, IPE, SIBO et Crohn Régime sans gluten cœliaque — pancréatine Creon IPE — rifaximine SIBO — métronidazole Giardia — mésalazine Crohn — nutrition entérale — nutrition parentérale grêle court — supplémentation vitamines liposolubles — doxycycline Whipple — bismuth — cholestyramine — sels biliaires UDCA |
Traitement étiologique de la malabsorption selon la cause : maladie cœliaque : régime sans gluten (RSG) strict à vie → élimination du blé + seigle + orge + avoine contaminée → récupération de la muqueuse en 6–24 mois + supplémentation initiale en fer + folates + B12 + vit D + calcium → surveillance de la récupération : anti-tTG + biopsie à 1–2 ans + insuffisance pancréatique exocrine (IPE) : enzymes pancréatiques exogènes (pancréatine + lipase) — CREON (pancréatine gastrorésistante) : 25 000–75 000 UI de lipase par repas + 10 000–25 000 UI par encas → prendre pendant le repas → ajuster selon la réponse clinique (disparition de la stéatorrhée) → supplémentation en vitamines liposolubles A + D + E + K → inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : optimisent l'action des enzymes pancréatiques (pH acide dégrade les enzymes dans le duodénum) → SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) : rifaximine 550 mg × 3/j × 14 jours : antibiotique non résorbable → action locale dans le grêle → rechute possible → traitement de la cause (démotilité + adhérences + diverticules) → ou métronidazole 400–500 mg × 3/j × 7–10 jours si rifaximine non disponible → Giardia intestinalis : métronidazole 250 mg × 3/j × 5–7 jours + ou tinidazole 2 g dose unique → maladie de Whipple : doxycycline 100 mg × 2/j + hydroxychloroquine × 12 mois → ceftriaxone 2 g/j IV × 2 semaines si formes graves → Crohn iléal : traitement du Crohn (budésonide + biothérapies) + supplémentation B12 IM (si résection iléale ou atteinte extensive) → nutrition entérale exclusive pédiatrique + syndrome du grêle court : nutrition parentérale au long cours si grêle résiduel insuffisant + nutrition entérale progressive selon la tolérance + téduglutide (GLP-2 analogue — Revestive) → stimule la croissance de la muqueuse résiduelle → réduction de la dépendance parentérale → déficit en lactase : régime hypolactosé + yaourts tolérés → lactase exogène (Lactaid) PO + cholestyramine si malabsorption des sels biliaires (résection iléale <100 cm) | Rubio-Tapia 2013 — Gastroenterology (ACG guidelines) : cœliaque + RSG + référence + Dominguez-Munoz 2014 — United European Gastroenterology Journal : IPE + enzymes + traitement + Pimentel 2020 — NEJM : SIBO + rifaximine → référence + Jain 2019 — Journal of Clinical Gastroenterology : Whipple + doxycycline + hydroxychloroquine + Jeppesen 2012 — NEJM : téduglutide + grêle court → réduction parentérale + SCGE + CCDA + Pancrease Canada + INESSS Québec + RAMQ : CREON + rifaximine + métronidazole + téduglutide + B12 IM + vitamines liposolubles → remboursés selon critères |
| Correction des carences nutritionnelles et soutien Fer IV Ferinject — B12 IM — folates — vitamines liposolubles A D E K — calcium — magnésium IV PO — zinc — ostéoporose DXA bisphosphonates — régime adapté — diététiste — nutrition entérale — nutrition parentérale — surveillance biologique — neuropathie B12 traitement urgence |
Correction des carences nutritionnelles dans la malabsorption : fer : si malabsorption intestinale sévère → fer IV (carboxymaltose de fer — Ferinject + ou saccharose ferrique — Venofer) préférable → compléter le bilan martial (ferritine + saturation) avant + fer oral possible si malabsorption légère → comprimés de sulfate ferreux 300 mg × 2–3/j à distance des repas + B12 (cobalamine) : si atteinte iléale + ou résection iléale + ou maladie cœliaque avec atteinte sévère → cyanocobalamine 1 000 µg IM × 1/sem × 4 semaines → puis × 1/mois → la B12 intramusculaire contourne l'absorption iléale déficiente → NE PAS utiliser la B12 orale si malabsorption iléale → neuropathie B12 : traitement urgent pour éviter les lésions irréversibles + folates : acide folique 5 mg/j PO × 3–6 mois → après exclusion de la carence en B12 (risque de masquer une carence B12 avec neuropathie) + vitamines liposolubles (A + D + E + K) : absorption altérée si lipides malabsorbés → vit D3 1 000–4 000 UI/j PO + ou IM si stéatorrhée sévère + vit K1 (phytoménaziona) 5–10 mg/j si TP allongé + vit A palmitate si cécité nocturne + vit E si neuropathie + ataxie + calcium 1 000–1 500 mg/j PO + magnésium : si malabsorption (grêle court + Crohn + IPE) → citrate de magnésium 300–400 mg/j PO → ou IV si malabsorption sévère + zinc : sulfate de zinc 220 mg × 2/j PO + DXA si malabsorption chronique : ostéoporose fréquente → bisphosphonates si T-score ≤ −2,5 → suivi diététique professionnel obligatoire → bilan nutritionnel complet + plan alimentaire adapté | Green 2005 — Gastroenterology (ACG) : cœliaque + carences + supplémentation → Rubio-Tapia 2013 : RSG + carences → supplémentation + Bernstein 2012 — Journal of Clinical Gastroenterology : Crohn + carences nutritionnelles + Holick 2011 — NEJM : vitamine D + malabsorption → SCGE + CCDA + Diététistes du Canada + INESSS Québec + RAMQ : fer IV + B12 IM + vit D + bisphosphonates + magnésium → remboursés selon indications + nutrition entérale + parentérale → remboursées si indication documentée |
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La maladie cœliaque est la cause la plus fréquente de malabsorption en Occident — son diagnostic repose sur les anti-tTG IgA + les IgA totaux + les biopsies duodénales, et son traitement est le régime sans gluten strict à vie : l'insuffisance pancréatique exocrine est diagnostiquée par l'élastase fécale (<200 µg/g) et traitée par les enzymes pancréatiques (CREON) prises pendant les repas. La carence en B12 avec neuropathie est une urgence thérapeutique — la B12 IM contourne l'absorption iléale déficiente. Toujours exclure la carence en B12 avant de supplémenter en folates.
Situations nécessitant une prise en charge urgente
Malabsorption connue + neuropathie des membres inférieurs progressive + ou ataxie + troubles cognitifs + B12 sérique <150 pmol/L + ou dans la zone grise avec homocystéine élevée ou MMA élevé → carence sévère en vitamine B12 avec neuropathie → B12 IM 1 000 µg × 1/j × 7 jours → puis × 1/sem × 4 sem → puis × 1/mois → le retard de traitement entraîne des lésions neurologiques irréversibles → NE PAS attendre le régime oral.
Patient avec malabsorption sévère (stéatorrhée + amaigrissement >10 % du poids + albumine <25 g/L) + épanchements (ascite + pleurésie) + ou œdèmes déclives importants → dénutrition protéino-énergétique sévère avec hypoalbuminémie + entéropathie exsudative → hospitalisation + nutrition entérale + ou parentérale urgente + bilan étiologique complet + albumine IV si hypoalbuminémie sévère symptomatique + consultation nutrition + gastroentérologie.
Patient avec syndrome du grêle court connu ou post-chirurgie bariatrique + diarrhée hydrique massive (>3 L/j) + déshydratation + crampes musculaires sévères + calcium ou magnésium très bas → malabsorption sévère + déséquilibres électrolytiques → urgences → hydratation IV + correction électrolytes (calcium + magnésium) + réhydratation orale avec SRO adaptés + réévaluation nutrition parentérale + téduglutide si éligible.
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Les médecins de Clinique Omicron prescrivent le bilan complet de malabsorption (NFS + fer + B12 + folates + albumine + calcium + vit D + anti-tTG + IgA totaux + élastase fécale + test respiratoire SIBO), orientent vers l'endoscopie haute avec biopsies duodénales, initient les corrections nutritionnelles urgentes (fer IV + B12 IM + vitamines liposolubles), prescrivent les enzymes pancréatiques (CREON) si IPE, le régime sans gluten si cœliaque et la rifaximine si SIBO, et assurent le suivi multidisciplinaire avec diététiste et gastroentérologue. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin, d'un gastroentérologue ou d'un diététiste. La malabsorption est souvent une condition chronique et multifactorielle nécessitant une investigation complète et un suivi nutritionnel professionnel. Ne jamais supplémenter en folates sans avoir d'abord vérifié et corrigé une éventuelle carence en vitamine B12.
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