Endocrinologie & Néphrologie & Médecine interne
Hormone ADH (vasopressine)
L'hormone antidiurétique (ADH), également appelée vasopressine ou arginine-vasopressine (AVP), est un nonapeptide synthétisé dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus, stocké dans les terminaisons axonales de la neurohypophyse (lobe postérieur de l'hypophyse) et libéré dans la circulation systémique en réponse à une augmentation de l'osmolarité plasmatique ou à une réduction du volume sanguin efficace. Son action principale est de réduire la diurèse en augmentant la perméabilité à l'eau des canaux collecteurs rénaux via l'insertion des canaux aquaporine-2 (AQP2) dans la membrane apicale des cellules principales — permettant la réabsorption osmotique d'eau dans l'interstitium médullaire hypertonique. Un déficit en ADH (ou une résistance rénale à son action) entraîne le diabète insipide — caractérisé par une polyurie hypoosmolaire considérable. À l'inverse, une sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH — syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH) provoque une rétention d'eau, une hyponatrémie de dilution et une hypo-osmolarité plasmatique. Ces deux syndromes sont les expressions cliniques les plus importantes des anomalies de l'axe hypothalamo-neurohypophysaire et constituent des urgences métaboliques lorsqu'ils sont sévères. La copeptine (fragment C-terminal du précurseur de l'AVP — pro-AVP) est désormais disponible comme marqueur indirect stable de la sécrétion d'ADH, remplaçant progressivement le dosage direct de l'AVP dans les laboratoires modernes.
Physiologie, régulation et axe osmorégulateur
- Synthèse, structure et récepteurs de l'ADH : structure moléculaire : nonapeptide cyclique (9 acides aminés) → pont disulfure entre les cystéines en positions 1 et 6 → gène AVP sur chromosome 20p13 → précurseur : prépro-AVP → clivage → AVP + neurophysine II + glycoprotéine (copeptine) → la copeptine est sécrétée de façon équimolaire à l'AVP → demi-vie plasmatique de la copeptine : 30–90 min vs <5 min pour l'AVP → meilleure stabilité analytique de la copeptine → copeptine utilisée comme marqueur indirect de l'ADH en clinique (test de stimulation à la copeptine — Fenske 2018 — NEJM) ; récepteurs de l'ADH (vasopressine) : récepteurs V1a : musculature lisse vasculaire → vasoconstriction → élévation des résistances périphériques → effet presseur (d'où le nom «vasopressine») + utérus + plaquettes + foie → glycogénolyse + récepteurs V1b (V3) : cellules corticotropes antéhypophysaires → potentialise la sécrétion d'ACTH (avec la CRH) + récepteurs V2 : tubules collecteurs rénaux (cellules principales) → activation de l'adénylate cyclase via Gs → ↑ AMPc → PKA → phosphorylation de l'AQP2 → insertion de l'aquaporine-2 dans la membrane apicale → réabsorption d'eau → urine concentrée → récepteurs V2 aussi sur l'endothélium vasculaire → libération du facteur de von Willebrand + facteur VIII (d'où l'utilisation de la desmopressine dans la maladie de von Willebrand type 1 et l'hémophilie A légère) ; régulation de la sécrétion d'ADH : stimuli osmotiques (principal régulateur) : osmorécepteurs hypothalamiques (noyaux supraoptiques) → seuil de sécrétion : osmolarité plasmatique >280 mOsm/kg → augmentation linéaire de l'ADH au-dessus de ce seuil → seuil de soif : ≈285–290 mOsm/kg (légèrement supérieur au seuil de sécrétion ADH) → à 295 mOsm/kg : ADH maximalement stimulée → urine maximalement concentrée (1 200 mOsm/kg) ; stimuli non osmotiques : diminution du volume sanguin efficace (>8–10 % de réduction du volume) → barorécepteurs carotidiens + aortiques → arc afférent (nerf vague + glossopharyngien) → hypothalamus → libération d'ADH même si osmolarité normale ou basse (SIADH de la dénutrition + cirrhose + insuffisance cardiaque) + nausées + douleur + stress chirurgical + hypoglycémie + nicotine → libèrent l'ADH + médicaments : carbamazépine + cyclophosphamide + vincristine + ISRS + morphine + chlorpropamide → potentialisent l'ADH ou induisent une sécrétion ectopique → SIADH médicamenteux
- Aquaporines et mécanisme de concentration urinaire : aquaporines (AQP) : famille de canaux protéiques transmembranaires → transport sélectif de l'eau → 13 isoformes (AQP0–AQP12) identifiées chez l'humain ; reins : AQP1 : tubule proximal + anse de Henle descendante → réabsorption constitutive d'eau (non régulée par l'ADH) + AQP2 : membrane apicale des cellules principales du tube collecteur → régulée par l'ADH → sous l'effet de l'ADH : AMPc → PKA → phosphorylation AQP2 → translocation des vésicules intracellulaires vers la membrane apicale → perméabilité à l'eau → réabsorption passive d'eau suivant le gradient osmotique médullaire → mutations du gène AQP2 → diabète insipide néphrogénique (rare — autosomique récessif) + AQP3 + AQP4 : membrane basolatérale des cellules principales → eau sort vers l'interstitium ; gradient osmotique médullaire : maintenu par le mécanisme de multiplication à contre-courant de l'anse de Henle + urée recyclée + NaCl actif dans la branche ascendante → osmolarité médullaire : 200 mOsm/kg au cortex → 1 200 mOsm/kg à la papille → ce gradient est la force motrice de la réabsorption d'eau sous ADH ; relation osmolarité urinaire — ADH : ADH nulle (DI complet) : osmolarité urinaire ≈ 50–100 mOsm/kg (urine maximalement diluée) + ADH maximalement stimulée : osmolarité urinaire 800–1 200 mOsm/kg + SIADH : ADH élevée de façon inappropriée → osmolarité urinaire >100 mOsm/kg (souvent >300–400 mOsm/kg) malgré une hypo-osmolarité plasmatique
- Copeptine et diagnostic biologique des troubles de l'ADH : dosage de l'ADH (AVP) plasmatique : difficultés techniques majeures : demi-vie très courte (<5 min) + instabilité des échantillons + agrégation aux plaquettes → nécessite conditions pré-analytiques strictes (EDTA glacé + centrifugation immédiate + congélation rapide) → peu reproductible + coût élevé → peu utilisé en routine clinique au Québec ; copeptine (C-terminal pro-AVP) : biomarqueur indirect stable de la sécrétion d'ADH → dosage immunofluorescent (Thermo Fisher Kryptor) → valeurs normales : 2,5–12 pmol/L → seuil diagnostic DI central : copeptine <2,6 pmol/L après stimulation saline hyper-tonique (test de stimulation) → test à la stimulation hypertonique (Fenske 2018 — NEJM) : perfusion de NaCl 3 % IV → mesure de la copeptine à osmolarité plasmatique atteinte 295–305 mOsm/kg → si copeptine <4,9 pmol/L → DI central confirmé → si copeptine >4,9 pmol/L + polyurie → DI néphrogénique ou potomanie (polydipsie primaire) + test à la desmopressine : test de privation hydrique + réponse à la desmopressine → classique mais moins précis que le test à la copeptine → méthode Fenske recommandée par les guidelines ES 2022 (Endocrine Society) ; osmolarité plasmatique calculée vs mesurée : calculée : 2 × Na + glucose / 18 + urée / 2,8 (unités en mg/dL) ou 2 × Na + glucose + urée (en mmol/L) → normale : 285–295 mOsm/kg + gap osmolaire : mesurée (osmomètre) − calculée → >10 mOsm/kg → présence d'osmoles non comptabilisées (éthanol + méthanol + éthylène glycol + mannitol + glycine) → important en toxicologie
Diabète insipide, SIADH et hyponatrémies
| Situation clinique | Diagnostic et évaluation | Traitement et surveillance |
|---|---|---|
| Diabète insipide central (DIC) Neurochirurgie — post-traumatique — idiopathique — desmopressine |
Le diabète insipide central résulte d'un déficit en sécrétion d'ADH par la neurohypophyse — sa cause la plus fréquente est chirurgicale ou traumatique ; causes du DIC : post-neurochirurgicale : chirurgie de la région sellaire (craniopharyngiome + adénome hypophysaire + méningiome + gliome) → lésion des noyaux supraoptiques ou du tractus hypothalamo-hypophysaire → DIC transitoire (souvent J1–J5 post-op) ou permanent → triphase post-opératoire : DIC précoce (J1–4) → anti-diurèse transitoire (SIADH paradoxal J5–10 — lyse des neurones lésés → relargage d'ADH stockée → risque d'hyponatrémie de correction si non surveillé) → DIC permanent (si >50 % des cellules hypothalamiques détruites) + traumatisme crânio-cérébral (TCC) : DIC post-traumatique → souvent transitoire + maladies granulomateuses : sarcoïdose + histiocytose à cellules de Langerhans (granulome éosinophile de la tige pituitaire) + granulomatose avec polyangéite (Wegener) + tumeurs : métastases de la tige pituitaire (cancer du sein + poumon ++) + germinome hypothalamique + auto-immun : anticorps anti-cellules à ADH (anti-AVP-sécrétantes) → forme idiopathique auto-immune + IRM : absence du signal brillant normal de la neurohypophyse en T1 (lobe postérieur normalement hypersignal T1 — disparaît dans le DIC établi) + mutations génétiques : AVP-neurophysine II → DI central familial autosomique dominant ; diagnostic différentiel polyurie-polydipsie : DIC vs DI néphrogénique vs polydipsie primaire (potomanie) → test à la copeptine (Fenske 2018 NEJM) : méthode de référence → stimulation saline hypertonique → copeptine <4,9 pmol/L + réponse à la desmopressine → DIC confirmé + copeptine élevée + pas de réponse à la desmopressine → DI néphrogénique + copeptine intermédiaire après déshydratation → polydipsie primaire | Traitement du DIC : desmopressine (DDAVP — 1-désamino-8-D-arginine vasopressine) : analogue synthétique de l'ADH → activité V2 sélective (pas d'activité V1 vasoconstrictrice) + durée d'action prolongée (8–24h vs quelques minutes pour l'AVP) → formes disponibles : spray nasal (10 µg/dose — Ddavp) → dose : 10–40 µg/j en 1–3 administrations → absorption nasale variable si congestion → comprimé oral (Ddavp 0,1 mg + 0,2 mg) → biodisponibilité faible mais reproductible → moins de pic d'effet → préférable pour le DI chronique → dose habituelle : 0,1–0,4 mg × 2–3/j + intramusculaire ou IV : urgence post-neurochirurgicale → 1–4 µg IV toutes les 12–24h + intranasal lyophilisé (Nocdurna) : 25–50 µg sous-lingual → approuvé pour la nycturie + mécanisme d'action desmopressine : liaison aux récepteurs V2 tubulaires → ↑ AMPc → AQP2 → concentration de l'urine → réduction du volume urinaire + éducation du patient : objectif → maintenir l'eunatrémie + éviter la surhydratation + surveiller le sodium périodiquement (risque d'hyponatrémie iatrogène si prise excessive de desmopressine + apports liquidiens non adaptés) → permettre un «escape» périodique (permettre la soif et la dilution) si DI partiel + DIC dans un contexte de chirurgie hypophysaire : protocole post-opératoire : sodium plasmatique toutes les 4–8h pendant les 10 premiers jours → surveiller la triphase → si Na >145 mmol/L → desmopressine + si Na <135 mmol/L (SIADH de la 2e phase) → restriction hydrique → ne pas administrer la desmopressine pendant la phase SIADH ; remboursement RAMQ : desmopressine spray nasal + comprimés : inscrits sur la Liste des médicaments RAMQ → vérifier les critères selon l'indication (DI central confirmé vs nycturie) |
| Diabète insipide néphrogénique (DIN) Lithium — hypercalcémie — mutations AVPR2/AQP2 — thiazides |
Le diabète insipide néphrogénique résulte d'une résistance rénale à l'action de l'ADH — malgré une ADH plasmatique normale ou élevée, les tubules collecteurs ne peuvent pas concentrer les urines ; causes du DIN acquis (les plus fréquentes) : lithium (Li⁺) : cause la plus fréquente de DIN acquis au Canada → 20–40 % des patients sous lithium au long cours → mécanisme : Li⁺ entre dans la cellule principale par les canaux ENaC apicaux → inhibe l'adénylate cyclase et le PKA → réduction de l'AMPc → moins d'AQP2 insérée → résistance à l'ADH → polyurie de 3–10 L/j → traitement préventif : minimiser la dose + surveillance régulière des lithiémies + si DIN établi : amiloride (bloque ENaC → réduit l'entrée de Li⁺ dans la cellule) → réduction de la polyurie de 50–60 % + AINS (indométacine) + hypercalcémie chronique : Ca²⁺ élevé → active CaSR (calcium-sensing receptor) dans les cellules principales → inhibe AQP2 + l'anse de Henle → DIN + polyurie → correction de l'hypercalcémie → résolution + hypokaliémie sévère : K⁺ <3,0 mmol/L → inhibe la réabsorption de NaCl dans l'anse + réduit la réponse AQP2 + médicaments : déméclocycline (tétracycline) + foscarnet + cidofovir + amphotéricine B + irinotécan ; causes du DIN congénital (rare) : mutations AVPR2 (récepteur V2) : gène sur chromosome Xq28 → transmission liée à l'X → phénotype chez les garçons : DIN sévère dès la naissance (déshydratation + fièvre + retard de croissance) → copeptine élevée + pas de réponse à la desmopressine → mutations AQP2 : chromosome 12q13 → autosomique récessif (ou dominant) → même phénotype → génotypage + conseil génétique | Traitement du DIN : traitement étiologique en premier : arrêt ou réduction du lithium si possible (concertation psychiatrique) + correction de l'hypercalcémie (hydratation + bisphosphonates) + correction de l'hypokaliémie ; mesures non pharmacologiques : régime hyposodé (<100 mmol Na/j) → réduction de la charge osmotique → moins de polyurie + restriction modérée des protéines (réduction de la production d'urée → moins d'osmoles urinaires) + hydratation adaptée aux pertes ; diurétiques thiazidiques (paradoxal mais efficace) : hydrochlorothiazide (HCTZ) 25 mg × 2/j → mécanisme paradoxal : réduction du volume extracellulaire → ↑ réabsorption proximale du Na + eau → moins de liquide arrive au tubule collecteur → réduction du volume urinaire de 30–50 % → efficace dans le DIN lithium et congénital → combiner avec amiloride si lithium (réduit l'entrée du Li⁺) → surveiller la kaliémie (risque d'hypokaliémie sous thiazides) ; AINS (indométacine 25–50 mg × 3/j ou célécoxib) : inhibition des prostaglandines rénales → potentialise l'ADH + réduit le DFG proximal → réduction de la polyurie → risque néphrotoxique à long terme → usage limité aux formes sévères réfractaires + desmopressine : inefficace dans le DIN complet (par définition) → peut être partiellement efficace dans les formes incomplètes (DIN partiel) → test thérapeutique possible ; nouvelles pistes thérapeutiques (DIN congénital lié à l'X) : chaperones pharmacologiques ciblant les récepteurs V2 mutés (SR121463 + OPC-51803) → en cours d'investigation clinique + statines (atorvastatine) : augmentent l'expression d'AQP2 indépendamment de l'AMPc → essais de phase 2 |
| SIADH — syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH Critères — causes — tolvaptan — restriction hydrique — NaCl 3 % |
Le SIADH est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie hospitalisée — son diagnostic repose sur des critères stricts et son traitement dépend de la sévérité et de la durée de l'hyponatrémie ; critères diagnostiques du SIADH (Bartter et Schwartz 1967 + ES Clinical Practice Guideline 2014) : critères essentiels : osmolarité plasmatique basse (<275 mOsm/kg) + osmolarité urinaire inappropriément élevée (>100 mOsm/kg — souvent >300 mOsm/kg) + natriurie >40 mmol/L (reflet de l'expansion volémique → inhibition de l'aldostérone + activation du FNA) + euvolémie clinique (ni déshydratation ni œdèmes) + absence d'hypothyroïdie + insuffisance surrénalienne + diurétiques + insuffisance rénale comme cause alternative → le SIADH est un diagnostic d'exclusion ; causes du SIADH — classification SIADH de Robertson (types A à D) : causes pulmonaires : cancer bronchique à petites cellules (CBPC) ++ (SIADH paranéoplasique — sécrétion ectopique d'ADH par les cellules tumorales) + pneumonie + abcès + tuberculose + embolie pulmonaire + causes neurologiques : méningite + encéphalite + AVC + TCC + hémorragie sous-arachnoïdienne + hypothyroïdie si non remplacée (limite l'excrétion rénale d'eau) + causes médicamenteuses (très fréquent) : ISRS (sertraline ++ + paroxétine + fluoxétine) + carbamazépine + oxcarbazépine + cyclophosphamide IV (SIADH dose-dépendant) + vincristine + AINS + morphine + tramadol + inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) — données controversées + autres : hypothyroïdie profonde + nausées postopératoires + effort physique intense (marathon — hyponatrémie d'effort) | Traitement du SIADH et de l'hyponatrémie : la correction de l'hyponatrémie doit être rigoureusement contrôlée — trop lente : risque d'œdème cérébral + convulsions → trop rapide : risque de myélinolyse centro-pontique (osmotic demyelination syndrome — ODS) ; taux de correction cible (ES Guidelines 2014 + EURO-HYPO 2013) : hyponatrémie chronique (≥48h ou durée inconnue) : correction maximale de 8–10 mmol/L par 24h + patients à haut risque d'ODS (alcoolisme + malnutrition + hypokaliémie + K⁺ bas + cirrhose) : correction ≤6–8 mmol/L/24h + hyponatrémie aiguë (<48h — certaine) : correction plus rapide acceptable → 1–2 mmol/L/h (risque d'ODS faible si chronologie certaine) ; traitement selon la sévérité : hyponatrémie sévère symptomatique (Na <125 mmol/L + convulsions + coma + détresse respiratoire) : NaCl 3 % (salin hypertonique) → 150 mL IV en 20 min → répéter × 2 si absence de réponse → objectif : ↑ Na de 5 mmol/L rapidement pour stabiliser les symptômes → puis correction lente → surveillance Na toutes les 2–4h + hyponatrémie modérée (Na 125–130 mmol/L) ou peu symptomatique : restriction hydrique 500–800 mL/j → traitement étiologique + hyponatrémie légère (Na >130 mmol/L) : restriction hydrique ± correction de la cause + tolvaptan (Samsca) : antagoniste oral sélectif du récepteur V2 (vaptans = aquarétiques) → inhibe la réabsorption d'eau sans affecter le sodium → augmentation sélective de la diurèse aqueuse (aquarèse) → ↑ Na plasmatique → essai SALT-1 + SALT-2 (Schrier 2006 — NEJM) : tolvaptan vs placebo → ↑ Na +4 mmol/L à 4 jours → approuvé FDA 2009 + Santé Canada → indication : SIADH + hyponatrémie chronique modérée à sévère résistante à la restriction hydrique → contre-indication : hyponatrémie sévère symptomatique (risque de correction trop rapide) + insuffisance hépatique sévère + CI en association avec les inducteurs/inhibiteurs puissants du CYP3A4 → remboursement INESSS Québec conditionnel aux critères |
| Hypernatrémie et déshydratation hyperosmolaire Correction — eau libre — DI — pertes insensibles |
L'hypernatrémie (Na >145 mmol/L) reflète presque toujours un déficit en eau libre par rapport au sodium — son mécanisme est soit une perte d'eau libre excessive soit un apport en sodium excessif ; causes de l'hypernatrémie : pertes hypotoniques non compensées : pertes rénales (DI central ou néphrogénique) + pertes extra-rénales : cutanées (fièvre + brûlures + transpiration profuse) + respiratoires (hyperventilation) + digestives (diarrhée osmotique) → dans tous ces cas : le rein devrait concentrer l'urine si l'ADH est normale + si la soif est intacte → l'hypernatrémie ne s'installe que si la soif est altérée ou l'accès à l'eau limité → populations à risque : personnes âgées (adipsia — altération du centre de la soif + dépendance pour l'accès à l'eau) + nourrissons + patients intubés ou sous sédation + patients neurologiques (altération de l'état de conscience) ; diagnostic étiologique de l'hypernatrémie : osmolarité urinaire >800 mOsm/kg : pertes extra-rénales ou apport excessif de sodium (physiologiquement correct — le rein conserve l'eau) + osmolarité urinaire 300–800 mOsm/kg : réponse rénale partielle → DI partiel + osmolarité urinaire <300 mOsm/kg : DI complet (central ou néphrogénique) → test à la desmopressine : si réponse (osmolarité urinaire monte) → DIC + si pas de réponse → DIN ; hypernatrémie sévère (>160 mmol/L) : risque de lésions cérébrales (hémorragies veineuses cérébrales — veines pontines rompues par déshydratation du parenchyme cérébral) → urgence métabolique → correction progressive | Traitement de l'hypernatrémie : calcul du déficit en eau libre : déficit en eau libre (L) = poids (kg) × 0,6 (H) ou 0,5 (F) × (Na actuel / Na cible − 1) → exemple : homme 70 kg + Na = 165 mmol/L → déficit = 70 × 0,6 × (165/140 − 1) = 70 × 0,6 × 0,179 = 7,5 L d'eau libre → ajouter les pertes en cours (DI → polyurie continue) ; taux de correction cible : hypernatrémie aiguë (<24h) : correction plus rapide acceptable (jusqu'à 1 mmol/L/h) + hypernatrémie chronique (≥24h) : correction maximale 10–12 mmol/L/24h → risque d'œdème cérébral si correction trop rapide (adaptation neuronale — accumulation d'osmoles idiogéniques — myoinositol + taurine + glutamine) → surveiller Na toutes les 4–6h pendant la correction ; modalités de correction : eau libre entérale (si patient conscient + tube digestif fonctionnel) : voie préférentielle + eau PO ou par sonde nasogastrique + NaCl 0,45 % (demi-isotonique) IV : si voie entérale impossible → apport net d'eau libre + glucose 5 % IV : eau libre totale → attention hyperglycémie + perturbation du DFG → moins préférable + desmopressine IV : si hypernatrémie liée à un DI central diagnostiqué → réduction directe de la polyurie → surveiller la surhydratation + si hypernatrémie liée à un DI néphrogénique : réhydratation ± thiazides → traitement étiologique ; surveillance : ionogramme sanguin + osmolarité urinaire toutes les 4–6h pendant la correction + bilan entrées/sorties strict + poids quotidien + examen neurologique régulier (amélioration attendue avec la correction) → si détérioration neurologique pendant la correction → TDM cérébrale (exclure un œdème cérébral ou une hémorragie sous-arachnoïdienne sous-jacente) |
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La règle des 8 mmol/L/24h dans l'hyponatrémie chronique : corriger trop rapidement une hyponatrémie chronique expose au syndrome de démyélinisation osmotique (myélinolyse centro-pontique) — une complication neurologique irréversible et potentiellement fatale. La limite de 8–10 mmol/L de correction par 24 heures doit être respectée rigoureusement, avec surveillance du sodium plasmatique toutes les 2–4 heures dans les premières 24 heures si l'on utilise du sérum salé hypertonique. En cas de dépassement involontaire de cette limite, une re-lowering par dextrose 5 % et desmopressine est possible pour réduire le sodium.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Hyponatrémie aiguë (Na <125 mmol/L) + convulsions + confusion + vomissements ou détresse respiratoire → urgence neurologique → NaCl 3 % 150 mL IV en 20 min + répéter × 2 si absence de réponse → objectif ↑ Na de 5 mmol/L pour stabiliser les symptômes → hospitalisation + surveillance Na toutes les 2–4h → consultation néphro-endocrinologie.
Polyurie massive (>5–6 L/j) + polydipsie intense + hypernatrémie (>148 mmol/L) après neurochirurgie hypophysaire ou TCC → diabète insipide central post-opératoire → desmopressine 1–4 µg IV ou SC → surveillance Na toutes les 4–6h → surveiller la triphase post-opératoire (risque de SIADH paradoxal à J5–J10).
Hypernatrémie sévère (>160 mmol/L) + altération de l'état de conscience chez une personne âgée ou un nourrisson → déshydratation hyperosmolaire → calcul du déficit en eau libre → correction progressive (ne pas dépasser 10–12 mmol/L/24h) → eau libre entérale ou NaCl 0,45 % IV → surveillance neurologique + ionogramme toutes les 4–6h.
Hyponatrémie progressive (>10 mmol/L de baisse en 48h) chez un patient sous ISRS ou carbamazépine + âge >65 ans → SIADH médicamenteux → arrêt ou substitution du médicament incriminé + restriction hydrique + surveillance Na → si symptomatique : NaCl 3 % selon la sévérité.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent les anomalies de la natrémie et de l'osmolarité dans le cadre du bilan biologique de routine ou lors d'une consultation pour polyurie, polydipsie, fatigue ou confusion. Le bilan initial d'un diabète insipide ou d'une hyponatrémie — incluant le ionogramme sanguin et urinaire, l'osmolarité plasmatique et urinaire, la TSH et la créatinine — peut être prescrit et interprété dans plusieurs points de service au Québec. Les cas complexes nécessitant un test à la copeptine, un bilan endocrinien complet ou une IRM hypophysaire sont orientés vers l'endocrinologie ou la néphrologie. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
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