Endocrinologie & Chirurgie générale & Médecine interne
Hyperparathyroïdie - Test médical Clinique Omicron
L'hyperparathyroïdie est un état de sécrétion excessive de parathormone (PTH) par une ou plusieurs glandes parathyroïdes, entraînant une perturbation du métabolisme phosphocalcique. On distingue trois formes selon le mécanisme : l'hyperparathyroïdie primaire (HPT1), la plus fréquente en pratique ambulatoire, résulte d'une sécrétion autonome et inappropriée de PTH — le plus souvent par un adénome parathyroïdien solitaire (85 % des cas) — indépendamment du niveau calcique ; l'hyperparathyroïdie secondaire (HPT2) est une réponse physiologique compensatoire à une hypocalcémie chronique — principalement dans l'insuffisance rénale chronique — où la PTH est élevée de façon réactionnelle ; l'hyperparathyroïdie tertiaire (HPT3) survient quand les glandes parathyroïdes hyperplasiques dans l'HPT2 acquièrent une autonomie sécrétoire, même après correction de la cause initiale (notamment après transplantation rénale). L'HPT1 est la troisième endocrinopathie la plus fréquente après le diabète et les maladies thyroïdiennes — sa prévalence est d'environ 1–4 pour 1 000 personnes dans la population générale, avec une forte prédominance féminine (ratio F/H ≈ 3:1) après la ménopause. Grâce au dosage systématique du calcium sérique dans les bilans de routine, plus de 80 % des HPT1 sont aujourd'hui asymptomatiques au moment du diagnostic — une évolution majeure par rapport aux tableaux classiques historiques de «bones, stones, groans and psychic moans».
Physiologie de la PTH, calcium et diagnostic biologique
- Physiologie de la PTH et homéostasie calcique : glandes parathyroïdes : 4 glandes (supérieures + inférieures) situées en arrière de la thyroïde → poids total normal : 120–150 mg → origine embryologique : 3e poche branchiale (parathyroïdes inférieures + thymus) et 4e poche branchiale (parathyroïdes supérieures) → variantes anatomiques importantes : 10–15 % des individus ont des glandes ectopiques (médiastin + thyroïde intraglandulaire + rétro-œsophage + carotidien) → implication chirurgicale majeure ; PTH (parathormone) : polypeptide de 84 acides aminés (PTH 1–84) + fragment actif N-terminal (PTH 1–34) → sécrétion régulée par le récepteur senseur du calcium (CaSR — calcium-sensing receptor) membranaire des cellules principales parathyroïdiennes : CaSR activé par Ca²⁺ élevé → inhibe la sécrétion de PTH + CaSR inactivé par Ca²⁺ bas → libération de PTH ; actions de la PTH : os : stimule les ostéoclastes (via RANKL sur les ostéoblastes) → résorption osseuse → libération de Ca²⁺ et phosphate → rein : tube proximal : inhibe la réabsorption de phosphate (phosphaturie) → tube distal : stimule la réabsorption de calcium + active la 1α-hydroxylase rénale → conversion de la 25-OH-vitamine D en 1,25-(OH)₂-vitamine D (calcitriol) → intestin (via calcitriol) : augmentation de l'absorption intestinale de Ca²⁺ et phosphate → résultat net : hypercalcémie + hypophosphatémie (phosphaturie) + hypercalciurie (si HPT1) ; calcium total sérique : 2,20–2,55 mmol/L → calcium ionisé (Ca²⁺) : 1,15–1,35 mmol/L → correction du calcium total pour l'albumine : calcium corrigé = calcium mesuré + 0,02 × (40 − albumine g/L) → ou doser directement le calcium ionisé (gazométrie + analyseur dédié) → préférable si albumine anormale
- Diagnostic biologique de l'hyperparathyroïdie — interprétation intégrée : bilan de 1re intention devant une hypercalcémie : calcium total + ionisé + albumine + PTH intacte (iPTH 1–84) + phosphore + créatinine + calciurie 24h + phosphaturie + magnésium + 25-OH-vitamine D ; interprétation PTH — calcium : HPT1 : Ca²⁺ élevé + PTH élevée ou inappropriément normale (non supprimée) → le Ca²⁺ devrait supprimer la PTH → PTH «normale» en présence d'hypercalcémie = inappropriée + HPT2 : Ca²⁺ bas ou normal + PTH élevée (réactionnelle et appropriée) + HPT3 : Ca²⁺ élevé + PTH très élevée (autonomie) + contexte post-transplantation ou IRC longue durée + hypercalcémie maligne (PTHrP) : Ca²⁺ très élevé + PTH effondrée (supprimée) + PTHrP élevée → dosage PTHrP si suspicion de tumeur (cancer du poumon + du rein + du sein + lymphome) + hypercalcémie des granulomatoses (sarcoïdose + tuberculose) : Ca²⁺ élevé + PTH supprimée + 1,25-(OH)₂-vitamine D élevée + ECA élevée + hypercalcémie hypocalciurique familiale (FHH — mutation inactivatrice de CaSR) : Ca²⁺ élevé + PTH normale ou légèrement élevée + calciurie 24h très basse + rapport Ca/créatinine urinaire <0,01 → piège diagnostique majeur (ne pas opérer) → génotypage CaSR confirmateur ; valeurs de référence PTH intacte : 15–65 pg/mL (ou 1,6–6,9 pmol/L) → dans l'HPT1 asymptomatique : PTH souvent 65–150 pg/mL + calcémie 2,55–3,00 mmol/L → formes modérées → dans l'HPT1 sévère ou HPT3 : PTH >500–1 000 pg/mL + calcémie >3,0 mmol/L ; 25-OH-vitamine D : souvent basse dans l'HPT1 → carence en vitamine D aggrave la sécrétion de PTH → corriger la vitamine D avant de réévaluer la PTH → objectif : 25-OH-D >75 nmol/L (30 ng/mL) → supplémenter prudemment (vitamie D3 1 000–2 000 UI/j) → surveiller la calcémie lors de la supplémentation dans l'HPT1 (risque d'aggravation modeste mais surveillé)
- Formes génétiques et NEM — hyperparathyroïdie syndromique : la majorité des HPT1 sont sporadiques — mais 10–15 % s'inscrivent dans des syndromes héréditaires dont la reconnaissance est cruciale ; NEM1 (néoplasie endocrinienne multiple type 1 — syndrome de Wermer) : mutation du gène MEN1 (ménine — suppresseur de tumeur — chromosome 11q13) → transmission autosomique dominante → triade : HPT1 (95–100 % des patients NEM1 — hyperplasie des 4 glandes) + tumeurs entéropancréatiques (gastrinome → syndrome de Zollinger-Ellison ++ + insulinome + glucagonome) + tumeurs hypophysaires (adénome à prolactine ++ + GH + ACTH) → dépistage annuel : calcémie + PTH + gastrine + chromogranine A + prolactine + IGF-1 → IRM hypophysaire tous les 3–5 ans → génotypage de la famille au premier degré + NEM2A (syndrome de Sipple) : mutation RET (proto-oncogène — chromosome 10q11) → CMT (carcinome médullaire de la thyroïde) + phéochromocytome + HPT1 (20–30 % — hyperplasie 4 glandes) → moins sévère que NEM1 ; HPT-JT (hyperparathyroïdie — tumeur de la mâchoire) : mutation HRPT2/CDC73 (parafibromine) → HPT1 avec risque de carcinome parathyroïdien (15–25 %) + ossifying fibroma de la mâchoire → dépistage systématique du carcinome → chirurgie agressive (exérèse en bloc) ; hyperparathyroïdie familiale isolée (FIHP) : mutations MEN1 + CDC73 + CaSR → formes non syndromiques → conseil génétique ; carcinome parathyroïdien : rare (<1 % des HPT1) → PTH très élevée (>5× LSN) + Ca²⁺ très élevé (>3,5 mmol/L) + masse cervicale palpable + mutation CDC73 → chirurgie radicale + risque de récidive élevé
Présentation clinique, imagerie et traitement
| Situation clinique | Évaluation et décision | Traitement et surveillance |
|---|---|---|
| HPT1 asymptomatique — indications chirurgicales et surveillance Guidelines AAES 2022 — DXA — calciurie — surveillance active |
Plus de 80 % des HPT1 sont découvertes fortuitement lors d'un bilan biologique de routine — la prise en charge repose sur la balance bénéfice/risque de la chirurgie vs la surveillance ; tableau clinique «modern presentation» de l'HPT1 asymptomatique : fatigue non spécifique + troubles cognitifs légers + humeur dépressive légère + troubles du sommeil + douleurs musculo-squelettiques diffuses → ces symptômes sont souvent rétrospectivement améliorés après la parathyroïdectomie même si considérés «non classiques» ; indications chirurgicales de la parathyroïdectomie dans l'HPT1 asymptomatique (4e Conférence internationale sur l'HPT1 asymptomatique — Bilezikian 2014 + actualisation AAES 2022) : au moins un critère suffit pour recommander la chirurgie → calcémie >0,25 mmol/L au-dessus de la LSN (soit Ca >2,85 mmol/L si LSN 2,60 mmol/L) + DXA : T-score ≤−2,5 à n'importe quel site (rachis lombaire + col fémoral + hanche totale + radius 1/3 distal) ou fracture de fragilité documentée + DFGe <60 mL/min/1,73 m² (stade ≥3 IRC) + calciurie 24h >400 mg/j (10 mmol/j) + lithiase rénale ou néphrocalcinose (échographie ou TDM) + âge <50 ans → en pratique : la quasi-totalité des patients <50 ans sont opérés car la durée d'exposition à l'hypercalcémie est longue et le risque osseux cumulatif élevé ; surveillance active si pas d'indication chirurgicale : calcémie + créatinine + DFGe tous les 6–12 mois + DXA tous les 1–2 ans + échographie rénale annuelle → chirurgie si l'un des critères évolue + la surveillance est définie comme une option acceptable — pas comme un traitement préféré pour tous → la parathyroïdectomie améliore la qualité de vie, la densité minérale osseuse et réduit le risque de lithiase même dans les formes asymptomatiques (Rubin 2008 — Journal of Bone and Mineral Research + Westerdahl 2012) | Imagerie préopératoire de localisation — localiser avant d'opérer : scintigraphie parathyroïdienne au ⁹⁹ᵐTc-sestamibi (MIBI) : traceur concentré dans les glandes hyperactives → scintigraphie planaire ± SPECT-CT → sensibilité pour l'adénome solitaire : 75–88 % + spécificité : 90–95 % (Eslamy 2008 — Journal of Nuclear Medicine) → moins fiable si hyperplasie multiglandulaire + atteinte de type NEM + échographie cervicale haute résolution (7–15 MHz) : sensibilité 70–80 % → moins fiable pour les glandes ectopiques (médiastin) → complément du MIBI → corrélation concordante MIBI + écho → guide la chirurgie mini-invasive + 4D-TDM cervicale : acquisition quadriphasique → excellente sensibilité pour les adénomes ectopiques et les glandes non vus au MIBI/écho → sensibilité 87–94 % (Hunter 2012 — Journal of Surgical Oncology) → irradiation non négligeable → indiqué si discordance ou récidive + TEP-TDM au ¹⁸F-fluorocholine (FCH-PET) : nouvelle modalité → très haute sensibilité pour les adénomes parathyroïdiens (sensibilité 90–96 % — Quak 2018 + Grimaldi 2018 — Journal of Nuclear Medicine) → particulièrement utile en cas d'exploration négative conventionnelle + récidive → de plus en plus disponible dans les centres tertiaires au Québec (CHUM + CHU de Québec) ; protocole chirurgical — parathyroïdectomie : parathyroïdectomie mini-invasive focalisée (MIP) : gold standard si localisation concordante MIBI + écho → approche unilatérale → exérèse du seul adénome localisé → sous anesthésie locale ou générale → guide peropératoire : dosage PTH rapide (Quick PTH — Irvin 1994) → dosage PTH avant exérèse + à 10 min et 20 min après → chute ≥50 % de la valeur maximale ou retour dans la normale → guérison biochimique → si PTH ne chute pas → exploration bilatérale → chirurgie classique bilatérale : si localisation non concordante + NEM1 (hyperplasie 4 glandes) + carcinome → exploration des 4 glandes + exérèse 3,5 glandes (HPT1 multiglandulaire) ou exérèse + autotransplantation |
| HPT1 symptomatique — manifestations osseuses et rénales Ostéite fibrokystique — lithiase — néphrocalcinose — fractures |
Si l'HPT1 moderne est souvent asymptomatique, des présentations classiques demeurent — et certains patients développent des complications avant le diagnostic ; manifestations osseuses (sous-corticales et trabéculaires) : ostéite fibrokystique (forme historique sévère) : rare aujourd'hui (<2 % des HPT1) → résorption osseuse sous-périostée (phalange radiale de l'index — signe radiologique classique) + tumeurs brunes (granulomes ostéoclastiques) + aspect poivre et sel du crâne → ostéoporose : plus fréquente + préférentielle au cortex (os longs + radius 1/3 distal) vs épargne relative du spongieux → T-score bas au radius 1/3 distal évocateur + fractures de fragilité : vertèbres + poignet + hanche → risque × 2–3 vs population générale ; manifestations rénales : lithiase rénale calcium-oxalate ou calcium-phosphate (20–40 % des HPT1 symptomatiques) : douleurs lombaires + colique néphrétique + hématurie → échographie rénale + TDM sans injection → éviter l'induction de lithotripsie si PTH élevée non corrigée (risque de récidive immédiate) + néphrocalcinose : dépôts calciques dans le parenchyme rénal → IRC progressive + polyurie-polydipsie (hypercalcémie → résistance rénale à l'ADH + diabète insipide néphrogénique transitoire) + manifestations neuro-musculaires : faiblesse musculaire proximale (myopathie calcique) + crampes + paresthésies + hyperréflexie + manifestations gastro-intestinales : nausées + constipation + ulcère peptique (si NEM1 + gastrinome → hypergastrinémie + syndrome de Zollinger-Ellison) + pancréatite aiguë ou chronique (hypercalcémie → activation prématurée du trypsinogène) ; manifestations neuropsychiatriques : dépression + anxiété + troubles cognitifs + confusion (si Ca²⁺ >3,0 mmol/L) → le mnémotechnique historique : «bones + stones + groans + psychic moans» → «groans» = douleurs abdominales + «moans» = symptômes neuropsychiatriques | Résultats de la parathyroïdectomie et guérison biochimique : taux de guérison chirurgicale : parathyroïdectomie par chirurgien expérimenté (volume ≥30 parathyroïdectomies/an) → guérison biochimique (normocalcémie à 6 mois) : 95–98 % + taux de récidive : <5 % à 10 ans → persistance : adénome ectopique non trouvé + deuxième adénome manqué + maladie multiglandulaire + bénéfices post-chirurgicaux : amélioration de la densité minérale osseuse : +5–12 % au rachis + col fémoral à 1–3 ans (Bilezikian 2009 — NEJM) + réduction du risque de lithiase rénale récidivante + amélioration de la qualité de vie + humeur + cognition + énergie + réduction du risque cardiovasculaire (hypertension + HVG partiellement réversibles) ; hypocalcémie post-opératoire — «hungry bone syndrome» : surtout si HPT1 sévère longue durée + HPT3 → ostéopénie majeure → les os «affamés» recaptent avidement le calcium → hypocalcémie sévère post-op (tétanie + QTc prolongé) → protocole : calcium IV peropératoire + calcium oral élémentaire (carbonate ou citrate de calcium 1–3 g × 3/j) + calcitriol (1,25-OH₂-vitamine D) 0,25–1 µg × 2/j → surveiller calcémie toutes les 4–8h post-op pendant 24–48h → calcium ionisé cible : >1,05 mmol/L → généralement résolutif en quelques semaines à quelques mois selon la sévérité initiale de l'ostéopathie ; complications chirurgicales : hypocalcémie transitoire (20–30 % → résolutive) + hypoparathyroïdie permanente (1–5 % selon l'étendue de la chirurgie) + lésion du nerf laryngé récurrent (dysphonie — 1–2 % → échographie laryngée préopératoire recommandée) + hématome cervical (rare) |
| Hyperparathyroïdie secondaire (HPT2) — insuffisance rénale chronique KDIGO — cinacalcet — chélateurs de phosphate — vitamine D active |
L'HPT2 est quasi-universelle dans l'IRC avancée — sa prise en charge est complexe et guidée par les recommandations KDIGO (Kidney Disease : Improving Global Outcomes) ; mécanisme de l'HPT2 dans l'IRC : réduction du DFG → accumulation de phosphate → hypocalcémie (liaison Ca²⁺-PO₄) + diminution de la 1α-hydroxylase rénale → réduction du calcitriol → moins d'absorption intestinale du Ca²⁺ → hypocalcémie → stimulation des parathyroïdes + augmentation du FGF-23 (Fibroblast Growth Factor 23) dès les stades précoces d'IRC → inhibe la 1α-hydroxylase → aggrave le déficit en calcitriol → cercle vicieux → hyperplasie progressive des glandes parathyroïdes → dans les stades avancés : hyperplasie nodulaire → acquisitions de mutations somatiques → autonomie sécrétoire → HPT3 ; cibles thérapeutiques selon KDIGO 2017 : PTH intacte (iPTH) : KDIGO CKD-MBD 2017 → IRC stade 3–5 (prédialyse) : maintenir dans les limites normales × 2–9 → IRC stade 5D (dialyse) : cible 2–9× LSN (soit 130–585 pg/mL) → les cibles exactes font l'objet de débat (KDIGO 2017 vs KDIGO 2024 en cours de révision) + phosphate sérique : maintenir dans la norme (0,80–1,45 mmol/L) → indépendamment associé à la mortalité cardiovasculaire dans l'IRC + calcium sérique : cible 2,10–2,50 mmol/L + produit calcium-phosphore (Ca × PO₄) : <4,4 mmol²/L² (calcifications vasculaires au-dessus) | Traitement pharmacologique de l'HPT2-HPT3 : chélateurs de phosphate (phosphate binders) : si hyperphosphatémie malgré les restrictions alimentaires → carbonate de calcium ou acétate de calcium : peu coûteux → mais charge calcique → déconseillé si hypercalcémie + calcifications vasculaires + sevelamer (Renvela) : chélateur non calcique + non absorbé → réduit le phosphate + les LDL + la CRP → données de supériorité sur la mortalité vs calcium (Suki 2007 — JAMA) → coût élevé + carbonate de lanthane (Fosrenol) : non calcique + données solides ; analogues de la vitamine D active (activateurs du récepteur de la vitamine D — VDRA) : calcitriol (1,25-OH₂-vitamine D) 0,25–2 µg/j oral ou IV + paricalcitol (Zemplar) : analogue de la vitamine D sélectif du VDR → moins d'effet hypercalcémiant et hyperphosphatémiant que le calcitriol → supériorité possible sur la survie cardiovasculaire (Teng 2003 — NEJM) → RAMQ inscrit sous conditions + alfacalcidol (1α-hydroxyvitamine D₃) ; cinacalcet (Sensipar) : calcimimétique oral → allostérique positif du CaSR → mimique l'effet du calcium sur les parathyroïdes → suppression de la PTH → approuvé pour l'HPT2 en dialyse + HPT3 post-transplantation + carcinome parathyroïdien → dose : 30 mg/j → titration toutes les 2–4 semaines jusqu'à 180 mg/j → effets secondaires : nausées + vomissements (prise avec repas) + hypocalcémie → surveiller Ca²⁺ → essai EVOLVE (Chertow 2012 — NEJM) : réduction des événements cardiovasculaires non statistiquement significative mais réduction des hospitalisations + fractures → bénéfice sur critères secondaires → remboursement RAMQ conditionnel ; parathyroïdectomie dans l'HPT2-HPT3 : indication si HPT2-HPT3 réfractaire au traitement médical : PTH >800–1 000 pg/mL persistante + hypercalcémie ou hyperphosphatémie incontrôlée + calciphylaxie (calcinose cutanée vasculaire) → chirurgie subtotale (3,5 glandes) ou totale + autotransplantation (avant-bras) → réduction de la PTH dans les premières heures post-op → hungry bone syndrome fréquent et sévère dans l'HPT2 → protocole calcium IV agressif |
| Crise hypercalcémique et hypercalcémie sévère Hydratation IV — bisphosphonates — dénosumab — dialyse — urgence |
La crise hypercalcémique est une urgence métabolique — définie par un calcium ionisé >1,75 mmol/L (ou calcium total >3,5 mmol/L) avec symptômes sévères ; tableau clinique de la crise hypercalcémique : confusion + somnolence + coma (encéphalopathie calcique) + vomissements + polyurie + déshydratation sévère + arythmies cardiaques (QTc raccourci + bloc AV + arrêt cardiaque) + faiblesse musculaire profonde → contexte : HPT1 négligée + carcinome parathyroïdien + hypercalcémie maligne + immobilisation prolongée + lithium + intoxication à la vitamine D ; causes d'hypercalcémie à PTH supprimée : malignités : PTHrP (cancer poumon + rein + tête et cou + lymphome + myélome — ostéolyse locale) + métastases osseuses ostéolytiques + granulomatoses (sarcoïdose + tuberculose + bérylliose) : 1,25-OH₂-D élevée → macrophages expriment 1α-hydroxylase → FHH (hypercalcémie hypocalciurique familiale) : CaSR muté + calciurie très basse + PTH normale ou légèrement élevée → ne jamais opérer + immobilisation + lithium + intoxication vitamines D et A + théophylline | Traitement de la crise hypercalcémique — protocole d'urgence : étape 1 — hydratation IV urgente : NaCl 0,9 % 200–300 mL/h → objectif : expansion volémique + augmentation de la calciurie → débuter immédiatement → bilan entrées-sorties + surveiller la surcharge (insuffisance cardiaque + rénale sous-jacente fréquente) → furosémide (Lasix) : autrefois utilisé systématiquement — actuellemement seulement si surcharge volémique documentée → pas de rôle prouvé en l'absence de surcharge ; étape 2 — bisphosphonates IV (freinage de la résorption osseuse) : zolédronate (Zometa) 4 mg IV en 15 min → délai d'action 2–4 jours → durée d'effet 2–4 semaines → réduction calcémie de 0,5–1,5 mmol/L → traitement de référence des hypercalcémies malignes et de l'HPT1 sévère en préchirurgical → surveiller : créatinine (néphrotoxicité) + calcémie → ou pamidronate 60–90 mg IV en 2–4h + dénosumab (Prolia) 60–120 mg SC : anticorps anti-RANKL → inhibe la résorption ostéoclastique → utile si bisphosphonates contre-indiqués (IRC sévère — DFGe <30) ou résistants → délai d'action comparable au zolédronate → risque d'hypocalcémie sévère prolongée après arrêt + calcitonine (Calcimar) : 4–8 UI/kg SC ou IM toutes les 6–12h → action rapide (<4–6h) → réduction calcémie de 0,3–0,5 mmol/L → effet tachyphylaxique (perd son efficacité après 48–72h) → utilisée en pont en attendant l'effet des bisphosphonates ; dialyse (hémofiltration ou dialyse avec bain pauvre en calcium) : si hypercalcémie réfractaire + IRC sévère + insuffisance cardiaque + surcharge volémique → réduction rapide et efficace de la calcémie → traitement étiologique parallèle + chirurgie d'urgence (parathyroïdectomie) : si HPT1 ou carcinome parathyroïdien sévère + stable sur le plan cardiovasculaire → indication formelle après stabilisation initiale |
ℹ️
L'hypercalcémie hypocalciurique familiale (FHH) : le piège à ne pas manquer : la FHH est causée par une mutation hétérozygote inactivatrice du CaSR et donne un tableau quasi-identique à l'HPT1 primaire légère — hypercalcémie + PTH normale ou légèrement élevée. Le diagnostic différentiel repose sur le rapport calcium/créatinine urinaire sur 24h : <0,01 dans la FHH (calciurie très basse) vs >0,02 dans l'HPT1. La parathyroïdectomie est inefficace et contre-indiquée dans la FHH — un génotypage du CaSR est recommandé avant toute chirurgie si ce rapport est bas ou si l'âge du patient est jeune et les antécédents familiaux évocateurs.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Calcium ionisé >1,75 mmol/L (ou calcium total >3,5 mmol/L) + confusion + vomissements + déshydratation + QTc raccourci → crise hypercalcémique → urgences médicales → NaCl 0,9 % IV en bolus + zolédronate IV + calcitonine en pont → monitoring cardiaque → avis endocrinologie + chirurgie générale si HPT1 confirmée.
Hypercalcémie + PTH effondrée (<15 pg/mL) + amaigrissement + tabagisme ou exposition connue à un cancer → hypercalcémie maligne probable (PTHrP ou ostéolyse) → TDM thoraco-abdomino-pelvienne + TEP-TDM + dosage PTHrP en urgence → oncologie + interniste → pronostic lié à la cause sous-jacente.
Calcémie >2,85 mmol/L + colique néphrétique récidivante + T-score ≤−2,5 à la DXA + PTH élevée → HPT1 avec critères chirurgicaux formels → référence urgente en chirurgie endocrinienne + imagerie de localisation (MIBI + écho) → parathyroïdectomie dans les semaines qui suivent.
Tétanie + crampes + engourdissements péribuccaux + QTc allongé dans les 24–48h post-parathyroïdectomie → hypocalcémie post-opératoire / hungry bone syndrome → calcium gluconate 10 % IV 10–20 mL en 10 min → puis perfusion de maintenance + calcitriol oral → surveiller Ca²⁺ toutes les 4–6h → hospitalisation.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent et prennent en charge les anomalies du bilan phosphocalcique — hypercalcémie, PTH élevée, lithiase rénale récidivante ou ostéoporose inexpliquée — dans le cadre de consultations de médecine interne ou d'endocrinologie de première ligne. Le bilan initial complet (PTH intacte, calcium ionisé, phosphore, calciurie 24h, 25-OH-vitamine D, DFGe) et l'orientation vers la chirurgie endocrinienne ou l'endocrinologie spécialisée peuvent être coordonnés dans plusieurs points de service au Québec. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin, d'un endocrinologue ou d'un chirurgien endocrinien. Le diagnostic et le traitement de l'hyperparathyroïdie doivent être réalisés par un professionnel de santé expérimenté en endocrinologie et en chirurgie parathyroïdienne.
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