Polycytes (cellules cibles — codocytes)
Mécanismes de formation des cellules cibles
- Excès de membrane par accumulation de lipides (mécanisme hépatique) : dans les hépatopathies chroniques (cirrhose + hépatites chroniques + cholestase) → perturbation du métabolisme hépatique des lipides → accumulation de cholestérol libre et de lécithine dans la membrane érythrocytaire → augmentation de la surface membranaire sans augmentation du volume cellulaire → rapport surface/volume augmenté → la membrane excédentaire se replie en forme de cible lors de l'étalement sur la lame + les codocytes hépatiques sont normocytaires ou légèrement macrocytaires + normochromes ou légèrement hypochromes + souvent associés à des stomatocytes et des acanthocytes dans les formes avancées
- Réduction du volume par déficit en hémoglobine (mécanisme hypochromique) : dans les thalassémies + la drépanocytose (HbS + HbC + HbE) + l'anémie ferriprive sévère → contenu en hémoglobine insuffisant pour remplir normalement le globule rouge → volume intracellulaire réduit sans réduction proportionnelle de la surface membranaire → la membrane flasque et excédentaire prend la forme en cible + les codocytes hypochromiques sont microcytaires + hypochromes + avec un halo pâle large et bien défini
- Asplénie — mécanisme différent : la rate filtre normalement les érythrocytes anormaux et les inclusions intracytoplasmiques + en l'absence de rate (asplénie chirurgicale ou fonctionnelle) → les globules rouges en cible ou porteurs d'inclusions qui auraient été éliminés par la rate persistent dans la circulation + les codocytes en contexte d'asplénie sont souvent associés aux corps de Howell-Jolly (inclusions nucléaires résidentielles normalement éliminées par la rate) + la présence de corps de Howell-Jolly sur un frottis est quasi-pathognomonique d'une asplénie
Principales étiologies et associations diagnostiques
| Étiologie | Proportion de codocytes et aspect morphologique | Autres anomalies associées et bilan |
|---|---|---|
| Thalassémie bêta (trait thalassémique et thalassémie majeure) | Codocytes abondants (10–80 %) + microcytaires + hypochromes + avec large zone pâle centrale + souvent associés à des cellules en larme (dacryocytes) + des érythroblastes circulants dans les formes majeures + des ponctuations basophiles | Microcytose marquée (VGM < 70 fl) + anémie hypochrome + RDW augmenté + ferritine normale ou élevée (différenciation avec l'anémie ferriprive) + électrophorèse de l'hémoglobine : HbA2 élevée (> 3,5 %) dans le trait bêta-thalassémique + HbF variable + bilan génétique si doute |
| Hémoglobinose C (HbC) et HbSC | Proportion très élevée de codocytes (30–90 % des GR dans l'HbCC homozygote) + souvent les codocytes les plus nombreux et les plus caractéristiques de toute la pathologie hématologique + cristaux d'HbC intracellulaires possibles (hexagonaux) | Anémie hémolytique légère à modérée + splénomégalie + électrophorèse de l'hémoglobine : HbC prédominante + HbA absente dans l'HbCC + électrophorèse systématique si codocytes très nombreux sans autre cause évidente |
| Hépatopathies chroniques (cirrhose + hépatites + cholestase) | Codocytes de proportion variable (5–30 %) + normocytaires à macrocytaires + normochromes + souvent associés à des acanthocytes (cellules en éperon) dans les cirrhoses alcooliques avancées + stomatocytes possibles | Macrocytose possible + bilan hépatique perturbé (transaminases + GGT + bilirubine + TP) + thrombocytopénie (hypersplénisme) + anémie souvent multifactorielle (saignement digestif + déficit folique + alcool) |
| Anémie ferriprive sévère | Codocytes en proportion modérée (5–15 %) + microcytaires + fortement hypochromes + large zone pâle centrale + souvent associés à des ovalocytes hypochromes (pencil cells) et des érythrocytes de petite taille très hypochromes (anulocytes) | Microcytose + hypochromie marquée + ferritine très basse + fer sérique bas + TIBC élevé + RDW élevé (anisocytose) + réponse à la supplémentation martiale |
| Asplénie (post-splénectomie ou fonctionnelle) | Codocytes en proportion variable + souvent peu nombreux + associés aux corps de Howell-Jolly (inclusions rondes basophiles intracytoplasmiques = reliquats nucléaires) + thrombocytose réactionnelle fréquente | Corps de Howell-Jolly = signe le plus caractéristique d'asplénie + thrombocytose + NFS avec formule normale ou peu perturbée en dehors de la poïkilocytose + contexte post-splénectomie ou drépanocytose (asplénie fonctionnelle progressive) |
| Hémoglobine S (drépanocytose) | Codocytes présents (5–20 %) dans les formes homozygotes SS ou hétérozygotes composites (HbSC) + drépanocytes (cellules en faucille) + corps de Pappenheimer (granules de fer) + érythroblastes circulants | Anémie hémolytique chronique + électrophorèse de l'hémoglobine pathognomionique (HbS prédominante) + test de falciformation positif + LDH élevé + haptoglobine effondrée |
Démarche diagnostique devant des codocytes sur le frottis
- Étape 1 — Quantifier et contextualiser : proportion de codocytes (> 10 % = significatif) + aspect : microcytaires et hypochromes (hémoglobinopathie + anémie ferriprive) ou normocytaires-macrocytaires normochromes (hépatopathie + asplénie) + nombre de codocytes par rapport à l'ensemble de la poïkilocytose
- Étape 2 — Rechercher les anomalies associées : corps de Howell-Jolly (asplénie) + drépanocytes (HbS) + ponctuations basophiles (thalassémie + saturnisme) + acanthocytes + stomatocytes (hépatopathie) + ovalocytes hypochromes (ferriprive) + érythroblastes (thalassémie majeure + hémolyse sévère)
- Étape 3 — Bilan biologique ciblé selon l'hypothèse : si microcytose + hypochromie → ferritine + fer sérique + TIBC + électrophorèse de l'hémoglobine + si normocytose–macrocytose → bilan hépatique + GGT + bilirubine + TP + si corps de Howell-Jolly → confirmer asplénie (échographie abdominale) + si codocytes très nombreux (HbC suspecté) → électrophorèse + chromatographie HPLC de l'hémoglobine
Une consultation médicale est recommandée devant la découverte de cellules cibles en proportion significative sur un frottis sanguin, en particulier si associée à une anémie ou à une microcytose — le bilan étiologique est nécessaire pour distinguer les causes bénignes et traitables (anémie ferriprive) des affections génétiques nécessitant un conseil génétique (thalassémie, HbC, drépanocytose) ou des hépatopathies chroniques nécessitant une prise en charge hépatologique. Pour l'interprétation d'un frottis sanguin avec codocytes et l'orientation diagnostique, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron interprètent les frottis sanguins comportant des codocytes ou cellules cibles, prescrivent le bilan étiologique adapté (ferritine + électrophorèse de l'hémoglobine + bilan hépatique) selon le contexte morphologique et clinique, et orientent vers l'hématologie pour les hémoglobinopathies ou vers l'hépatologie pour les hépatopathies chroniques confirmées. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un hématologue. L'interprétation des codocytes doit toujours être réalisée dans le contexte clinique et biologique complet, avec une connaissance de l'origine ethnique du patient pour orienter vers les hémoglobinopathies endémiques.
Clinique Omicron
Besoin de consulter un médecin ?
Prise en charge en 24-48h. En clinique ou en télémédecine, partout au Québec.
Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.