Endocrinologie & Néphrologie & Médecine de famille
PTH (parathormone — hormone parathyroïdienne)
La PTH — parathormone ou hormone parathyroïdienne — est un peptide de 84 acides aminés sécrété par les cellules principales des glandes parathyroïdes, dont il existe normalement quatre situées à la face postérieure de la thyroïde, mais dont le nombre et la localisation sont anatomiquement variables (glandes ectopiques médiastinales possibles). C'est le régulateur central de la calcémie et de la phosphatémie, agissant en synergie et en antagonisme avec la vitamine D (calcitriol) et le FGF-23 (fibroblast growth factor 23) pour maintenir la calcémie ionisée dans une fourchette extrêmement étroite (1,15–1,30 mmol/L) indispensable à la transmission neuromusculaire, à la coagulation et à l'intégrité osseuse. Sa sécrétion est régulée principalement par la calcémie ionisée via le récepteur sensible au calcium (CaSR — Calcium Sensing Receptor) exprimé à la membrane des cellules parathyroïdiennes : une hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH en quelques secondes, tandis qu'une hypercalcémie la supprime. La PTH exerce ses effets via trois organes cibles principaux : l'os (activation des ostéoclastes via la voie RANK-L → résorption osseuse → libération de calcium et de phosphore dans la circulation), le rein (augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium + augmentation de l'excrétion rénale du phosphore + stimulation de la 1α-hydroxylase rénale → activation de la vitamine D en calcitriol actif), et l'intestin indirectement via l'augmentation du calcitriol (augmentation de l'absorption intestinale du calcium et du phosphore). La mesure de la PTH intacte (PTH-i 1-84) par immunoassay de deuxième ou troisième génération est l'examen biologique de référence pour évaluer la fonction parathyroïdienne et interpréter les désordres du calcium — elle est indispensable dans le bilan de toute hypercalcémie, hypocalcémie, ostéoporose sévère ou insuffisance rénale chronique.
Valeurs de référence et conditions de prélèvement
| Population | PTH intacte (PTH-i) normale | Remarques cliniques |
|---|---|---|
| Adulte (18–65 ans) | 15 à 65 ng/L (pg/mL) | Valeurs identiques chez l'homme et la femme + légère augmentation physiologique avec l'âge avancé |
| Adulte âgé (> 65 ans) | 15 à 75 ng/L | L'augmentation physiologique de la PTH avec l'âge reflète la réduction de la synthèse cutanée de vitamine D et de l'absorption intestinale du calcium |
| Grossesse (2e et 3e trimestres) | Légèrement diminuée (10–50 ng/L) | L'augmentation du calcitriol et de la PTHrP (PTH-related protein) placentaire entraîne une suppression relative de la PTH parathyroïdienne maternelle |
| IRC stade 3b–5 (DFG < 45 mL/min) | Cible thérapeutique : 2 à 9 × la LSN du dosage utilisé selon KDIGO 2017 | La PTH est constamment élevée dans l'IRC par hyperparathyroïdie secondaire — les valeurs cibles sont plus élevées que chez le sujet sain pour permettre un remodelage osseux minimal suffisant |
| Conditions de prélèvement | Prélèvement à jeun le matin (variation circadienne de la PTH — pic nocturne + nadir en milieu de matinée) + tube EDTA ou héparine selon le laboratoire + centrifugation rapide + congélation si délai + la PTH est instable à température ambiante (demi-vie biologique : 3–5 minutes) → le dosage de la PTH intacte reflète la sécrétion récente | |
ℹ️
La PTH ne s'interprète jamais seule — elle doit toujours être couplée à la calcémie (calcium total corrigé pour l'albumine + ou calcium ionisé), à la phosphatémie, à la 25-OH vitamine D et à la créatinine (DFG). Le schéma interprétatif de base : PTH élevée + calcémie élevée = hyperparathyroïdie primaire (ou tertiaire) + PTH élevée + calcémie normale ou basse = hyperparathyroïdie secondaire (carence vitamine D + IRC + malabsorption) + PTH basse + calcémie basse = hypoparathyroïdie + PTH basse + calcémie élevée = hypercalcémie non PTH-dépendante (sarcoïdose + cancer + vitamine D toxique).
Interprétation clinique — causes d'élévation et de diminution de la PTH
| Situation | PTH | Calcium | Phosphore | Mécanisme et étiologie |
|---|---|---|---|---|
| Hyperparathyroïdie primaire | Élevée (souvent 80–300 ng/L) | Élevé (> 2,55 mmol/L) | Bas ou normal-bas | Adénome parathyroïdien (85 %) + hyperplasie des 4 glandes (10–15 %) + carcinome parathyroïdien (< 1 %) → sécrétion autonome de PTH indépendante de la calcémie |
| Hyperparathyroïdie secondaire | Élevée (réponse compensatrice) | Normale ou basse | Variable selon l'étiologie | Carence en vitamine D (25-OH D < 50 nmol/L) ++ + IRC (réduction de la synthèse de calcitriol + rétention de phosphore) + malabsorption intestinale + ostéomalacie |
| Hyperparathyroïdie tertiaire | Très élevée (parfois > 1 000 ng/L) | Élevé | Bas | Hyperparathyroïdie secondaire de longue durée (IRC) → autonomisation des glandes parathyroïdes → sécrétion indépendante de PTH même après transplantation rénale |
| Hypoparathyroïdie post-chirurgicale | Très basse ou indétectable | Bas (< 2,10 mmol/L) | Élevé | Ablation accidentelle ou lésion vasculaire des parathyroïdes lors d'une thyroïdectomie totale + parathyroïdectomie + chirurgie cervicale étendue + hypoparathyroïdie transitoire (œdème) ou définitive |
| Hypoparathyroïdie auto-immune | Basse | Bas | Élevé | Anticorps anti-CaSR ou anti-parathyroïde → destruction auto-immune des glandes + peut s'intégrer dans le syndrome polyendocrinien auto-immun de type 1 (APS-1 — candidose + Addison + hypoparathyroïdie) |
| Hypercalcémie maligne (PTHrP) | Basse ou supprimée | Très élevé | Variable | Tumeurs sécrétant la PTH-related protein (PTHrP) → carcinome épidermoïde du poumon + carcinome rénal + carcinome mammaire → la PTHrP mime les effets de la PTH sur les récepteurs PTH1R → hypercalcémie sans élévation de la PTH intacte |
| Sarcoïdose + lymphomes (vitamine D ectopique) | Basse ou supprimée | Élevé | Normal ou élevé | Production autonome de calcitriol (1,25-OH D) par les macrophages granulomateux → hypercalcémie PTH-indépendante → suppression physiologique de la PTH |
Hyperparathyroïdie primaire — présentation et prise en charge
- Épidémiologie : cause la plus fréquente d'hypercalcémie en ambulatoire (vs hypercalcémie maligne en milieu hospitalier) + prévalence 1 à 4 pour 1 000 adultes + prédominance féminine après la ménopause (ratio 3/1) + découverte fortuite dans 80 % des cas sur NFS ou bilan de santé + adénome parathyroïdien unique dans 85 % des cas (souvent parathyroïde inférieure gauche ou droite)
- Manifestations cliniques (mnémotechnique anglophone Bones + Stones + Groans + Moans) : os (ostéoporose + ostéite fibrokystique dans les formes sévères non traitées + fractures pathologiques + douleurs osseuses) + stones (lithiase rénale calcique récidivante — oxalate + phosphate de calcium) + groans (symptômes gastro-intestinaux — nausées + constipation + ulcère peptique — gastrine stimulée par le calcium) + moans (symptômes neuropsychiatriques — asthénie + dépression + troubles cognitifs + myopathie proximale)
- Critères d'indication chirurgicale (parathyroïdectomie) : calcémie > 0,25 mmol/L au-dessus de la LSN + DFG < 60 mL/min + T-score DXA ≤ -2,5 (hanche + rachis + radius distal) ou fracture vertébrale + âge < 50 ans + lithiase rénale calcique active ou néphrocalcinose + 24 h urine calcium > 10 mmol/jour
- Chirurgie — parathyroïdectomie : exérèse de l'adénome unique (chirurgie mini-invasive radio-guidée ou focalisée) + ou exploration cervicale bilatérale si hyperplasie des 4 glandes + dosage peropératoire de la PTH rapide (intraopératoire — rapid PTH assay) → chute de la PTH > 50 % à 10 minutes = signe de cure complète (critère de Miami) + faim calcique post-opératoire (hungry bone syndrome) si ostéoporose sévère → hypocalcémie sévère post-opératoire + supplémentation intensive en calcium + calcitriol
- Traitement médical (patients non chirurgicaux) : cinacalcet (Sensipar® — calcimimétique — abaisse la PTH et la calcémie en augmentant la sensibilité du CaSR) + bisphosphonates (alendronate) si ostéoporose + hydratation + éviter les thiazidiques et la vitamine D à forte dose + surveillance annuelle : calcémie + PTH + DXA + créatinine + échographie rénale
Hypoparathyroïdie — traitement
- Traitement conventionnel : calcium élémentaire oral 1 000–3 000 mg/jour en doses fractionnées (carbonate de calcium au repas + citrate de calcium à jeun si IPP ou achlorhydrie) + calcitriol (1,25-OH vitamine D — 0,25 à 2 µg/jour) + objectif : maintenir la calcémie totale dans le bas de la normale (2,0–2,25 mmol/L) pour éviter la lithiase rénale par hypercalciurie iatrogène + surveillance de la calciurie des 24 h (cible < 6–7,5 mmol/jour) + surveillance rénale (lithiase + calcification) et ophtalmologique (cataracte sous-capsulaire)
- PTH recombinante humaine (PTH 1-84 — Natpara®) : approuvée par Santé Canada pour l'hypoparathyroïdie réfractaire ou nécessitant des doses très élevées de calcium et calcitriol + injection SC quotidienne + réduit le besoin en calcium et calcitriol oraux + améliore la qualité de vie + cible PTH-dépendante → usage spécialisé en endocrinologie
- Urgence hypocalcémique : calcium gluconate 10 % IV 10–20 mL sur 10–20 minutes + puis perfusion continue (calcium gluconate 10 × 100 mL dans 1 L NaCl 0,9 % en 12–24 h) + calcitriol 0,5–2 µg/jour + ECG monitoré (risque de torsades de pointe) + si hypomagnésémie associée → supplémentation IV en magnésium indispensable (le magnésium est nécessaire à la libération de PTH et à la sensibilité des récepteurs)
Situations nécessitant une consultation médicale urgente
Consulter aux urgences immédiatement si une calcémie corrigée est supérieure à 3,5 mmol/L (hypercalcémie sévère) avec nausées + vomissements + confusion + ou polyurie — traitement urgentisé par hyperhydratation + bisphosphonates IV. Consulter également en urgence si une hypocalcémie post-chirurgicale (après thyroïdectomie) se manifeste par des paresthésies péribuccales + crampes musculaires + signe de Chvostek + tétanie + ou allongement du QT à l'ECG — administration urgente de calcium IV.
Pour l'interprétation d'une PTH anormale, le bilan phosphocalcique complet et l'orientation vers l'endocrinologie ou la chirurgie cervicale pour les hyperparathyroïdies primaires, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
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Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron prescrivent et interprètent la PTH intacte dans le cadre du bilan d'une hypercalcémie ou hypocalcémie, d'une ostéoporose sévère ou d'une insuffisance rénale chronique, complètent le bilan phosphocalcique (calcium ionisé + phosphore + 25-OH vitamine D + créatinine + PTHrP si hypercalcémie maligne suspectée), et orientent vers l'endocrinologie ou la chirurgie cervicale pour les hyperparathyroïdies primaires symptomatiques ou répondant aux critères opératoires. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. L'interprétation de la PTH doit toujours être réalisée conjointement avec la calcémie, la phosphatémie, la vitamine D et la fonction rénale pour établir un diagnostic étiologique précis et guider la prise en charge.
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