Gynécologie & Endocrinologie & Médecine de famille
Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) — désigné PCOS en anglais (Polycystic Ovary Syndrome) — est l'endocrinopathie et la cause d'anovulation chronique la plus fréquente chez la femme en âge de procréer, touchant 5 à 15 % des femmes selon les critères diagnostiques utilisés, et représentant la première cause d'infertilité d'origine anovulatoire dans le monde. Le SOPK est un syndrome hétérogène caractérisé par la triade classique d'hyperandrogénie (clinique : hirsutisme + acné + alopécie androgénétique + ou biochimique : testostérone libre élevée) + dysfonction ovulatoire (oligo-anovulation → cycles menstruels irréguliers + rares ou absents) + et aspect polykystique des ovaires à l'échographie (morphologie ovarienne polykystique — MOPC : ≥ 20 follicules de 2–9 mm par ovaire + ou volume ovarien ≥ 10 mL) — dont au moins deux doivent être présents selon les critères de Rotterdam 2003 (les plus utilisés), après exclusion d'autres étiologies (hyperplasie congénitale des surrénales + syndrome de Cushing + tumeur androgéno-sécrétante + hypothyroïdie + hyperprolactinémie). Sa physiopathologie centrale repose sur une résistance à l'insuline — présente dans 50 à 70 % des femmes avec SOPK — qui entraîne une hyperinsulinémie compensatrice stimulant la production ovarienne et surrénalienne d'androgènes + une perturbation de la folliculogenèse + et une inhibition de la sécrétion hépatique de la SHBG (sex hormone-binding globulin), augmentant la fraction libre biologiquement active des androgènes. Les conséquences à long terme du SOPK dépassent la sphère reproductive : risques accrus de diabète de type 2 (× 3–7) + de syndrome métabolique + d'hypertension artérielle + de stéatose hépatique non alcoolique + de cancer de l'endomètre (par hyperœstrogénie relative dans l'anovulation chronique — endomètre non progestagénisé) + et potentiellement de morbidité cardiovasculaire à long terme, justifiant une surveillance métabolique régulière au-delà de la prise en charge de la fertilité.
Critères diagnostiques de Rotterdam 2003 (2 critères sur 3)
- Critère 1 — Dysfonction ovulatoire (oligo-anovulation) : oligoménorrhée (cycles > 35 jours) + ou aménorrhée (> 90 jours d'absence de règles) + ou cycles irréguliers < 8 cycles par an + confirmer par dosage de la progestérone sérique en milieu de phase lutéale (< 5 nmol/L = cycle anovulatoire) + ou courbe de température basale
- Critère 2 — Hyperandrogénie : clinique → hirsutisme (score de Ferriman-Gallwey ≥ 8 : poils foncés et épais sur le menton + lèvre supérieure + joues + thorax + abdomen + dos + cuisses) + ou acné inflammatoire récidivante + ou alopécie androgénétique (type Hamilton-Ludwig) + biochimique → testostérone totale ou libre élevée + ou index d'androgènes libres (IAL = testostérone totale / SHBG × 100) élevé + DHEA-S élevée (composante surrénalienne)
- Critère 3 — Morphologie ovarienne polykystique (MOPC) à l'échographie pelvienne : ≥ 20 follicules de 2–9 mm par ovaire (sur un coupe) + ou volume ovarien ≥ 10 mL (sans kyste ni follicule dominant) + aspect en collier de perles + les nouveaux seuils 2018 recommandent ≥ 20 follicules / ovaire sur une sonde de haute résolution (≥ 8 MHz)
- Exclusion obligatoire avant le diagnostic de SOPK : grossesse + hyperplasie congénitale des surrénales non classique (17-OHP basale + test au Synacthène) + syndrome de Cushing (cortisolurie + test de freinage à la dexaméthasone) + tumeur androgéno-sécrétante (testostérone très élevée > 5–6 nmol/L) + hypothyroïdie (TSH) + hyperprolactinémie (prolactine)
Phénotypes SOPK (classification 2012)
- Phénotype A (classique — le plus sévère) : hyperandrogénie + dysfonction ovulatoire + MOPC → résistance à l'insuline maximale + risque métabolique élevé
- Phénotype B : hyperandrogénie + dysfonction ovulatoire + SANS MOPC → similaire au phénotype A sur le plan métabolique
- Phénotype C (ovulatoire) : hyperandrogénie + MOPC + cycles réguliers → métabolisme relativement préservé
- Phénotype D (non hyperandrogénique) : dysfonction ovulatoire + MOPC + SANS hyperandrogénie → forme la plus légère + moins de risque métabolique + certains experts contestent ce phénotype comme SOPK vrai
Bilan biologique initial
| Paramètre | Seuil / Interprétation | Objectif |
|---|---|---|
| Testostérone totale + SHBG → IAL | Testostérone totale > 2,5 nmol/L (ou selon le laboratoire) + IAL > 5 = hyperandrogénie biochimique | Confirmer l'hyperandrogénie biochimique + si testostérone > 5–6 nmol/L → exclure une tumeur androgéno-sécrétante |
| TSH | Normal 0,4–4 mUI/L | Exclure une hypothyroïdie (cause d'irrégularités menstruelles + d'hyperandrogénie) |
| Prolactine | < 25 µg/L (ou selon le laboratoire) | Exclure une hyperprolactinémie (cause d'anovulation) |
| 17-OH progestérone basale | < 6 nmol/L (matin + phase folliculaire) | Exclure une hyperplasie congénitale des surrénales non classique (forme cryptique) → si > 6 nmol/L → test au Synacthène |
| FSH + LH | Rapport LH/FSH souvent > 2–3 dans le SOPK + mais non spécifique + FSH basse-normale | Exclure une insuffisance ovarienne prématurée (FSH élevée) + utile si bilan de fertilité |
| Glycémie à jeun + insulinémie + HGPO si diabète suspecté | Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/L = diabète + 5,6–6,9 mmol/L = prédiabète + HOMA-IR (glycémie × insulinémie / 22,5) > 2,5–3 = résistance à l'insuline | Dépister le diabète de type 2 + la résistance à l'insuline → guide l'indication de la metformine |
| Bilan lipidique | LDL + HDL + TG + CT | Dépister la dyslipidémie associée au SOPK (hypertriglycéridémie + HDL bas) |
Traitement selon l'objectif clinique
- Perte de poids (toutes les formes avec surpoids) : perte de 5–10 % du poids corporel → restauration de l'ovulation spontanée dans 55–60 % des cas chez les femmes obèses + réduction de l'hyperandrogénie + amélioration de la résistance à l'insuline + premier traitement à prescrire avant toute pharmacothérapie + régime hypocalorique + exercice aérobique 150 min/semaine + référence en nutrition
- Régulation des cycles menstruels (sans désir de grossesse) : contraceptifs oraux combinés (COC) à activité antiandrogénique → acétate de cyprotérone + éthinylœstradiol (Diane-35®) + ou drospirénone + EE (Yasmin® + Yaz®) + ou désogestrel + EE → régulation des cycles + réduction de l'hirsutisme et de l'acné + protection de l'endomètre (prévention de l'hyperplasie endométriale par l'anovulation chronique) + progestatif cyclique (acétate de médroxyprogestérone 10 mg × 10–14 jours/mois) si COC contre-indiqués
- Hirsutisme et acné (traitement antiandrogénique) : spironolactone 50–200 mg/jour (antiandrogène + efficace sur l'hirsutisme + acné + contraception simultanée obligatoire car risque de féminisation d'un fœtus mâle) + finastéride 2,5–5 mg/jour (inhibiteur 5α-réductase — moins utilisé chez la femme) + acétate de cyprotérone (dans Diane-35) + traitement de l'acné habituel + dépilation laser pour l'hirsutisme établi (ne traite pas la cause)
- Résistance à l'insuline et prévention métabolique : metformine 500–2 500 mg/jour (biguanide + réduction de la résistance à l'insuline + amélioration de l'ovulation + réduction de l'hyperandrogénie modeste + perte de poids légère + prévention du diabète de type 2 → indiquée si intolérance glucidique + ou SOPK phénotype A/B avec résistance à l'insuline documentée) + agonistes GLP-1 (sémaglutide + liraglutide) si obésité + SOPK + résistance à l'insuline sévère (données émergentes très prometteuses)
- Induction de l'ovulation (désir de grossesse) : létrozole 2,5–7,5 mg/jour J3–J7 du cycle (inhibiteur de l'aromatase — supérieur au clomifène selon l'étude NICHD 2014 — taux de naissances vivantes 27,5 % vs 19,1 %) + citrate de clomifène 50–150 mg/jour J3–J7 (alternative de première ligne historique mais inférieure au létrozole) + metformine associée améliore les taux d'ovulation + gonadotrophines injectables (FSH recombinante) si échec des inducteurs oraux + FIV si échec ou indication spécifique
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Le létrozole (Femara®) a remplacé le clomifène comme inducteur de l'ovulation de première intention dans le SOPK depuis la publication de l'étude NICHD en 2014 (Legro et al.) — taux de naissances vivantes supérieur (27,5 % vs 19,1 % par cycle) + moins de syndrome d'hyperstimulation ovarienne + meilleure monofolliculogenèse (moins de grossesses multiples). Bien que le létrozole ne soit pas officiellement approuvé pour l'induction de l'ovulation par Santé Canada (indication hors AMM — off-label), il est largement utilisé et recommandé par les sociétés savantes (SOGC + ASRM) comme traitement de première ligne dans le SOPK.
Surveillance à long terme — risques métaboliques
- Dépistage du diabète de type 2 : glycémie à jeun + HbA1c tous les 1–3 ans selon les facteurs de risque + HGPO si prédiabète
- Cancer de l'endomètre : anovulation chronique → hyperœstrogénie sans progestatif → hyperplasie endométriale → adénocarcinome endométrial + risque × 2–3 + tout saignement anormal → échographie endométriale + biopsie si endomètre > 12 mm
- Bilan cardiovasculaire : TA + lipides + glycémie + IMC + tour de taille annuellement + arrêt du tabac + exercice physique
- Santé mentale : anxiété + dépression + image corporelle altérée → fréquentes dans le SOPK → dépistage et prise en charge psychologique si nécessaire
Consultation médicale recommandée
Consulter un médecin si des cycles menstruels très irréguliers (moins de 8 cycles par an) + un hirsutisme significatif + de l'acné persistante résistante aux traitements habituels + ou des difficultés à concevoir après 6–12 mois de rapports non protégés sont présents — ces signes évoquent un SOPK nécessitant un bilan hormonal complet + une échographie pelvienne + et une prise en charge adaptée à l'objectif (régulation des cycles + traitement de l'hyperandrogénie + induction de l'ovulation). Pour le bilan initial du SOPK et l'initiation du traitement, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
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Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron diagnostiquent le SOPK selon les critères de Rotterdam, prescrivent le bilan hormonal complet (testostérone + SHBG + TSH + prolactine + 17-OHP + bilan métabolique), prescrivent l'échographie pelvienne, initient le traitement selon l'objectif clinique (régulation cycles + hirsutisme + metformine + induction de l'ovulation par létrozole), effectuent la surveillance métabolique à long terme, et orientent vers la gynécologie-obstétrique et l'endocrinologie pour les formes complexes ou les bilans de fertilité approfondis. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un gynécologue-endocrinologue. Le SOPK est un syndrome hétérogène dont la prise en charge doit être individualisée selon le phénotype clinique + les objectifs de la patiente (contraception + fertilité + traitement de l'hyperandrogénie) + le profil métabolique. Le létrozole utilisé pour l'induction de l'ovulation est une indication hors AMM au Canada.
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