Gastro-entérologie & Médecine interne
Colite ulcéreuse — Rectocolite hémorragique
La colite ulcéreuse (CU) — également appelée rectocolite hémorragique (RCH) — est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) caractérisée par une inflammation muqueuse et sous-muqueuse diffuse, continue et non granulomateuse du côlon et du rectum. Contrairement à la maladie de Crohn (qui peut toucher n'importe quel segment du tube digestif de la bouche à l'anus, de façon segmentaire et transmurale), la colite ulcéreuse s'étend toujours de façon contiguë à partir du rectum vers le côlon proximal, sans jamais dépasser la valvule iléo-cæcale sauf dans les cas d'iléite de reflux. Elle fait partie des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) avec la maladie de Crohn et la colite inclassée (MICI-I). Sa prévalence au Canada est parmi les plus élevées au monde — environ 230–260 cas pour 100 000 habitants, représentant l'une des prévalences les plus élevées globalement avec les pays scandinaves et le Royaume-Uni. Au Québec, on estime à 30 000–40 000 le nombre de personnes vivant avec une colite ulcéreuse. L'incidence est en augmentation constante depuis les années 1990, particulièrement dans les pays émergents (Inde, Chine, Brésil), ce qui suggère l'implication déterminante des facteurs environnementaux (alimentation de type occidental, antibiotiques, perturbation du microbiote intestinal) dans sa pathogenèse. La maladie évolue typiquement par poussées inflammatoires entrecoupées de périodes de rémission de durée variable — 50 % des patients présentent une poussée par an. Sans traitement de fond efficace, 15–20 % des patients nécessiteront une colectomie totale au cours de leur vie. La colite ulcéreuse est également associée à un risque accru de cancer colorectal — de l'ordre de 2 % à 10 ans, 8 % à 20 ans et 18 % à 30 ans d'évolution pour les pancolites — justifiant une surveillance coloscopique régulière.
Physiopathologie
- Dysrégulation immunitaire muqueuse : la colite ulcéreuse résulte d'une réponse immunitaire innée et adaptative inadaptée contre le microbiote intestinal commensal chez des sujets génétiquement prédisposés ; les cellules dendritiques et les macrophages de la muqueuse colique reconnaissent anormalement les antigènes bactériens commensaux → activation de la voie NF-κB → production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α) → recrutement de neutrophiles et lymphocytes Th2/Th17 dans la muqueuse → formation de cryptes abcédées et d'ulcérations muqueuses ; la réponse Th2 (IL-5, IL-13) prédomine dans la CU — contrairement à la maladie de Crohn (Th1/Th17)
- Facteurs génétiques : plus de 200 loci de susceptibilité identifiés dans les MICI dont une trentaine spécifiques à la CU ; gènes impliqués : HLA-DRB1, IL-10, JAK2 (voie JAK-STAT — cible des inhibiteurs JAK), ECM1, CDH1 (E-cadhérine — intégrité de la barrière épithéliale) ; concordance chez les jumeaux monozygotes de 15–20 % (vs 50–60 % dans la maladie de Crohn) — soulignant la prédominance des facteurs environnementaux dans la CU
- Facteurs environnementaux : tabac — facteur protecteur paradoxal dans la CU (réduction du risque de 40 % et de la sévérité) — l'arrêt du tabac peut déclencher ou aggraver la CU (la nicotine réduit la perméabilité intestinale et modifie les cytokines muqueuses) ; appendicectomie avant 20 ans pour une appendicite vraie — effet protecteur (−70 % de risque de CU) ; AINS — peuvent déclencher ou exacerber les poussées ; antibiotiques dans la petite enfance — perturbation du microbiote intestinal → dysbiose
- Atteinte de la barrière muqueuse : altération de la couche de mucus (mucines MUC2 déficitaires), jonctions serrées inter-entérocytaires fragilisées → perméabilité intestinale augmentée → translocation bactérienne → entretien de l'inflammation ; les ulcérations muqueuses caractéristiques avec formation d'abcès cryptiques (accumulation de neutrophiles dans les cryptes de Lieberkühn) sont la conséquence histologique de cette inflammation muqueuse intense
Classification de la colite ulcéreuse selon l'étendue (Montréal)
| Stade | Étendue | Implications thérapeutiques |
|---|---|---|
| E1 | Proctite isolée — limitée au rectum (< 15 cm de la marge anale) | Traitement topique rectal de première ligne (suppositoires ou lavements de mésalazine) ; traitement systémique si échec ou impossibilité du topique |
| E2 | Colite gauche — jusqu'à l'angle splénique (angle gauche du côlon transverse) | Mésalazine topique (lavement) + mésalazine orale ; corticoïdes per os si poussée modérée à sévère |
| E3 | Pancolite — au-delà de l'angle splénique — atteint le côlon transverse, ascendant et/ou le cæcum | Mésalazine orale à pleine dose (4 g/jour) ± topique ; biothérapie plus souvent nécessaire ; risque de cancer colorectal le plus élevé — surveillance coloscopique intensifiée |
Signes cliniques et score d'activité (Score de Mayo)
- Symptômes cardinaux : diarrhée sanglante (hématochézie) — signe quasi-constant (90–95 % des poussées) — sang rouge vif mélangé aux selles ou sur le papier ; urgences défécatoires (ténesme) et faux besoins fréquents — signe de l'atteinte rectale ; douleurs abdominales basses à type de crampes ou de coliques, soulagées par la défécation ; nombre de selles augmenté (de 3–5 à > 10 selles/jour dans les formes sévères)
- Score de Mayo clinique (0–9) : fréquence des selles (0 = normale, 1 = 1–2 de plus que la normale, 2 = 3–4 de plus, 3 = > 4 de plus) + sang dans les selles (0 = absent, 1 = traces, 2 = sang évident, 3 = sang majoritaire) + appréciation globale du médecin (0–3) ; score 0–2 = rémission ; 3–5 = activité légère ; 6–9 = modérée à sévère ; le score de Mayo endoscopique (0–3 selon l'aspect muqueux) est utilisé pour évaluer la cicatrisation muqueuse (objectif thérapeutique actuel)
- Score de Truelove et Witts — colite aiguë sévère (indication d'hospitalisation) : plus de 6 selles sanglantes par jour + au moins un des critères suivants : fièvre > 37,8°C, tachycardie > 90/min, anémie (hémoglobine < 105 g/L), VS > 30 mm/h ou CRP > 30 mg/L ; ce tableau nécessite une hospitalisation pour corticothérapie IV et surveillance de la réponse dans les 3 à 5 jours (critères de Oxford — risque de colectomie d'urgence si non-répondeur)
- Manifestations extra-intestinales (présentes dans 25–40 % des patients) : articulaires (arthrite périphérique des grosses articulations — corrèle à l'activité de la maladie intestinale ; spondylarthropathie axiale — indépendante de l'activité) ; cutanées (érythème noueux — parallèle à la maladie ; pyoderma gangrenosum — indépendant, traitement spécifique immunosuppresseur) ; oculaires (épisclérite — corrèle à l'activité ; uvéite antérieure — indépendante) ; hépatobiliaires (cholangite sclérosante primitive — CSP — touchant 5–8 % des patients avec CU étendue : rétrécissement fibreux progressif des voies biliaires, risque de cholangiocarcinome et de cancer colorectal majoré)
Diagnostic
- Coloscopie avec biopsies étagées : examen de référence — visualisation directe de la muqueuse (érythème, perte du réseau vasculaire, granularité, ulcérations, pseudopolypes, friabilité au contact, saignement spontané) ; biopsies multiples étagées (rectum + côlon sigmoïde + côlon gauche + côlon transverse + côlon droit + iléon terminal) — histologie : inflammation diffuse de la muqueuse et de la sous-muqueuse, cryptites et abcès cryptiques (accumulation de neutrophiles dans les cryptes de Lieberkühn), distorsion architecturale des cryptes, déplétion en cellules caliciformes ; la coloscopie est contre-indiquée en phase de colite aiguë sévère (risque de perforation) — la rectosigmoïdoscopie souple courte est préférée dans ce contexte
- Bilan biologique : NFS (anémie ferriprive ou inflammatoire, thrombocytose réactionnelle), CRP et VS (marqueurs d'activité inflammatoire), albumine (dénutrition), créatinine et électrolytes, bilan hépatique (CSP), calprotectine fécale (marqueur d'inflammation intestinale — valeur normale < 50 µg/g ; > 250 µg/g → inflammation muqueuse active — utile pour le dépistage, le suivi et la distinction avec le SII) ; coprocultures et recherche de Clostridioides difficile (toxine A/B) avant tout traitement immunosuppresseur — pour éliminer une infection déclenchante
- Imagerie : lavement baryté ou scanner abdominal (colite aiguë sévère avec suspicion de mégacôlon toxique) ; IRM pelvienne (si atteinte périnéale à distinguer de la maladie de Crohn) ; échographie intestinale (épéississement de la paroi colique — alternative non irradiante au scanner pour le suivi)
- Marqueurs biologiques sériques : ANCA périnucléaires (pANCA) positifs dans 60–70 % des CU vs 10–15 % des maladie de Crohn — utiles pour orienter le diagnostic différentiel entre MICI ; ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae) positifs dans la maladie de Crohn mais rarement dans la CU — combinaison ANCA+/ASCA− évocatrice de CU
Traitement selon la sévérité et l'étendue
| Situation clinique | Traitement recommandé (ECCO Guidelines 2022) |
|---|---|
| Proctite légère à modérée (E1) | Mésalazine (5-ASA) en suppositoires 1 g/nuit — traitement de première ligne ; si échec : lavements de mésalazine 1–4 g/soir ; corticoïdes topiques (budésonide mousse rectale) en alternative ; mésalazine orale 2–4 g/jour en association si réponse insuffisante au topique seul |
| Colite gauche légère à modérée (E2) ou pancolite légère (E3) | Mésalazine orale 3–4 g/jour (comprimés gastro-résistants MMX) + mésalazine topique (lavement 4 g/nuit) — la combinaison est supérieure à la voie orale seule (étude ASCEND) ; objectif : rémission clinique et endoscopique (cicatrisation muqueuse — score Mayo endoscopique 0–1) ; entretien par mésalazine 2–2,4 g/jour à long terme (réduit le risque de poussée et de cancer colorectal) |
| Poussée modérée à sévère (score Mayo 6–9) | Corticothérapie orale : prednisone 40–60 mg/jour pendant 2–4 semaines puis décroissance progressive sur 8–12 semaines (ne pas utiliser comme traitement d'entretien — dépendance aux corticoïdes fréquente) ; budésonide MMX 9 mg/jour — alternative à moindre effets systémiques pour les colites modérées ; thiopurines (azathioprine 2–2,5 mg/kg/jour ou 6-mercaptopurine 1–1,5 mg/kg/jour) en traitement d'entretien si corticodépendance (> 2 poussées/an nécessitant des corticoïdes) |
| Colite aiguë sévère — hospitalisation (Truelove et Witts) | Méthylprednisolone IV 60 mg/jour (ou hydrocortisone 400 mg/jour) en perfusion continue ; évaluation de la réponse à 72h (critères d'Oxford — débit fécal, CRP, score clinique) ; si non-répondeur à 72–96h → thérapie de sauvetage : infliximab 5 mg/kg IV (un seul bolus avant décision de colectomie) ou ciclosporine IV 2 mg/kg/jour (taux de réponse 60–80 % mais réponse temporaire) ; colectomie totale en urgence si mégacôlon toxique (> 6 cm), perforation, hémorragie massive réfractaire ou non-réponse à la thérapie de sauvetage dans les 4–7 jours |
| Colite modérée à sévère réfractaire aux immunosuppresseurs / biothérapies | Anti-TNF-alpha : infliximab IV (5 mg/kg à S0, S2, S6 puis toutes les 8 semaines) ou adalimumab SC (160 mg/80 mg/40 mg) — taux de rémission 30–40 % à 1 an ; anti-intégrine : védolizumab IV (300 mg à S0, S2, S6 puis toutes les 8 semaines) — action intestino-sélective, moins de risque infectieux systémique (GEMINI 1) ; anti-IL-12/23 : ustekinumab SC (dose IV en induction unique puis SC toutes les 8–12 semaines) — approuvé CU en 2019 ; inhibiteurs JAK : tofacitinib 10 mg 2×/jour (OCTAVE Induction) — réponse rapide (semaine 8), utile en cas de refus d'injection ou d'échec aux biologiques ; filgotinib et upadacitinib — JAK1 sélectifs, approuvés en Europe et au Canada ; ozanimod (agoniste S1P) — nouveau mécanisme approuvé Santé Canada 2023 |
| Chirurgie (colectomie) | Indications : colite aiguë sévère réfractaire (urgence), mégacôlon toxique ou perforation, dysplasie de haut grade ou cancer colorectal sur colite, maladie réfractaire à toutes les lignes de traitement médical ; procédure de choix : proctocolectomie totale avec anastomose iléo-anale (réservoir iléal en J — poche de Kock) — permet de préserver la continence anale ; iléostomie définitive si réservoir impossible ou patient âgé/fragile |
ℹ️
La calprotectine fécale est un marqueur d'inflammation intestinale très utile dans le suivi de la colite ulcéreuse — elle est dosée sur un échantillon de selles et reflète l'activité inflammatoire muqueuse réelle (indépendamment des symptômes). Une calprotectine < 150–250 µg/g sous traitement est associée à la cicatrisation muqueuse endoscopique (objectif thérapeutique actuel). Elle permet de distinguer une poussée vraie d'une maladie fonctionnelle surajoutée (SII post-inflammatoire — fréquent dans la CU), d'évaluer la réponse au traitement sans coloscopie et de prédire le risque de poussée (valeur prédictive positive > 80 % si calprotectine > 500 µg/g).
Surveillance et prévention du cancer colorectal
- Risque de cancer colorectal augmenté : durée d'évolution de la maladie (> 8–10 ans → surveillance coloscopique régulière), étendue de la colite (pancolite > colite gauche > proctite), sévérité de l'inflammation chronique (inflammation persistante → mutations p53, instabilité chromosomique), CSP associée (risque multiplié par 4–5), antécédents familiaux de CCR au premier degré
- Surveillance coloscopique recommandée (ECCO 2022) : chromoendoscopie (coloration au bleu de méthylène ou à l'indigo carmin + biopsies dirigées des lésions suspectes) recommandée pour améliorer la détection des dysplasies planes — supérieure à la biopsie en 4 quadrants systématique ; fréquence : tous les 1 an si CSP associée, pancolite avec inflammation chronique active ou dysplasie de bas grade antérieure ; tous les 2–3 ans si pancolite en rémission ; tous les 3–5 ans si colite gauche ; pas de surveillance systématique si proctite isolée (risque de CCR non augmenté)
- Mésalazine comme chimioprophylaxie : l'utilisation prolongée de mésalazine à entretien réduit le risque de cancer colorectal de 40 à 75 % dans les méta-analyses — mécanisme anti-inflammatoire muqueux et pro-apoptotique sur les cellules épithéliales dysplasiques ; argument supplémentaire pour maintenir le traitement d'entretien au long cours même en rémission profonde
- Vaccinations recommandées chez les patients sous immunosuppresseurs : vaccin anti-pneumococcique (PCV13 + PPSV23), vaccin antigrippal annuel (inactivé), vaccin VZV (zona — vivant atténué : à administrer AVANT le début du traitement immunosuppresseur ou à distance), vaccin HPV si < 45 ans
Colite aiguë sévère — mégacôlon toxique — urgence absolue
Composez le 911 ou rendez-vous immédiatement à l'urgence si vous présentez : plus de 6 selles sanglantes par jour accompagnées de fièvre (> 38°C), accélération du pouls, douleurs abdominales diffuses et intenses ou distension abdominale progressive — ce tableau peut correspondre à une colite aiguë sévère ou un mégacôlon toxique (dilatation du côlon > 6 cm), complications potentiellement mortelles nécessitant une hospitalisation d'urgence, une corticothérapie IV et éventuellement une chirurgie d'urgence. Ne prenez pas d'AINS (ibuprofène, naproxène) lors d'une poussée de colite ulcéreuse — ces médicaments peuvent déclencher ou aggraver une colite sévère.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent les symptômes évocateurs de colite ulcéreuse (diarrhée sanglante chronique, urgences défécatoires), prescrivent le bilan diagnostique initial (calprotectine fécale, bilan sanguin, orientation pour coloscopie), ajustent les traitements de fond (mésalazine, thiopurines), assurent le suivi des poussées et l'initiation des démarches de remboursement des biothérapies (RAMQ). Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. La colite ulcéreuse est une maladie chronique nécessitant un suivi médical régulier par un gastro-entérologue.
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