Gastroentérologie & Médecine de famille & Médecine interne
Gastrite - Test médical Clinique Omicron
La gastrite désigne une inflammation de la muqueuse de l'estomac, confirmée histologiquement par la présence d'un infiltrat inflammatoire à la biopsie gastrique. Elle se distingue de la dyspepsie fonctionnelle — syndrome clinique de douleurs épigastriques sans lésion muqueuse identifiable — et de la gastropathie, terme désignant des lésions muqueuses sans infiltrat inflammatoire significatif (comme la gastropathie à AINS ou hypertensive). Les gastrites se classifient selon leur évolution (aiguë ou chronique), leur topographie (antrale, fundique ou pangastrite), leur aspect histologique (superficielle, atrophique, métaplasique) et leur étiologie. Helicobacter pylori demeure la cause la plus fréquente de gastrite chronique dans le monde — responsable de plus de 90 % des gastrites chroniques actives — et son éradication constitue l'un des traitements les plus coût-efficaces en médecine. La gastrite chronique atrophique, qu'elle soit secondaire à H. pylori ou d'origine auto-immune (gastrite de type A — maladie de Biermer), représente un état précancéreux reconnu pouvant évoluer vers la métaplasie intestinale, la dysplasie puis l'adénocarcinome gastrique dans la cascade de Correa.
Classification, étiologies et présentation clinique
- Classification histologique des gastrites — système de Sydney révisé : le système de Sydney (révisé en 1994 — Houston) est la classification de référence des gastrites — il intègre topographie + histologie + étiologie ; topographie : gastrite antrale (prédominante à l'antre — gastrite à H. pylori classique) + gastrite fundique (prédominante au fundus/corps — gastrite auto-immune) + pangastrite (atteinte de l'ensemble de la muqueuse — stade avancé de la gastrite à H. pylori ou gastrite chimique diffuse) ; paramètres histologiques cotés (0 à 3 — absent/léger/modéré/sévère) : inflammation chronique (lymphocytes + plasmocytes) + activité (PNN neutrophiles) + atrophie (perte des glandes spécialisées) + métaplasie intestinale (remplacement de l'épithélium gastrique par un épithélium de type intestinal — cellules caliciformes) + présence de H. pylori ; score OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia) : stadification du risque de cancer gastrique selon l'extension et la sévérité de la métaplasie intestinale — stades 0 à IV — stades III–IV → risque élevé → surveillance endoscopique renforcée ; cascade de Correa (carcinogenèse gastrique de type intestinal) : muqueuse normale → gastrite superficielle → gastrite atrophique → métaplasie intestinale → dysplasie → adénocarcinome gastrique — chaque étape est influencée par H. pylori + tabac + alimentation salée + carence en fruits et légumes
- Étiologies principales des gastrites : gastrite à Helicobacter pylori (type B — antrale prédominante) : cause la plus fréquente mondialement (50 % de la population mondiale infectée — prévalence variable : <30 % dans les pays développés + 70–90 % dans les pays à bas revenus) — au Québec : prévalence estimée à 20–35 % (population générale) → plus élevée dans les communautés autochtones + immigrants de première génération — transmission oro-fécale ou oro-orale (enfance surtout — conditions socioéconomiques + promiscuité + eau non traitée) — H. pylori : petit bacille Gram négatif spiralé microaérophile — colonise la muqueuse gastrique (couche de mucus superficiel) — facteurs de virulence : uréase (neutralise l'acidité locale) + CagA (oncoprotéine — souches cagA+ → risque ulcère + cancer ++) + VacA (vacuolating cytotoxin — apoptose épithéliale + immunosuppression) + BabA (adhésine — Lewis b) ; gastrite chimique / réactionnelle (type C) : AINS et aspirine (inhibition de la COX-1 → réduction de la synthèse des prostaglandines gastroprotectrices → altération du mucus + réduction du flux sanguin muqueux) + reflux biliaire (gastrectomie partielle + bypass gastrique + pylore incompétent) + alcool (effet caustique direct) + corticoïdes (potentialisent l'effet des AINS — seuls → faible risque de gastrite) ; gastrite auto-immune (type A — fundique) : anticorps anti-cellules pariétales + anti-facteur intrinsèque → destruction des cellules pariétales du fundus → achlorhydrie + carence en facteur intrinsèque → malabsorption de la vitamine B12 → anémie de Biermer (anémie macrocytaire mégaloblastique) + risque de carcinoïdes gastriques (hyperplasie des cellules ECL par hypergastrinémie réactionnelle) + association fréquente avec d'autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto + diabète de type 1 + vitiligo + lupus) ; gastrite aiguë : H. pylori (phase aiguë — transitoire — souvent méconnue) + AINS/alcool (gastrite érosive aiguë) + stress (gastrite de stress — patients en réanimation + brûlés + traumatisés — ischémie muqueuse + hypersécrétion acide de stress) + infections virales (CMV + EBV + HSV — chez l'immunodéprimé) + bactéries autres (H. heilmannii + phlegmon gastrique — rare mais grave) ; causes rares : maladie de Crohn (gastrite granulomateuse de Crohn) + sarcoïdose gastrique + gastrite à éosinophiles + gastrite collagène + gastrite lymphocytaire (associée à la maladie cœliaque + H. pylori)
- Présentation clinique et particularités : gastrite à H. pylori : souvent asymptomatique (70–80 % des porteurs) — quand symptomatique : dyspepsie (douleurs ou inconfort épigastrique + satiété précoce + ballonnements + nausées) — la gastrite à H. pylori ne cause pas systématiquement des symptômes — mais éradiquer H. pylori chez les dyspeptiques améliore les symptômes dans 10–15 % des cas supplémentaires vs placebo (effet modeste mais réel — « test and treat » recommandé en dyspepsie non investiguée <60 ans sans signes d'alarme au Québec) ; gastrite érosive aiguë aux AINS : souvent asymptomatique — symptômes si présents : épigastralgies + nausées + vomissements — risque de complications (ulcère + hémorragie digestive haute) souvent sans symptômes précurseurs (paradoxe des AINS → analgésiques → masquent la douleur) → surveillance et prévention importantes chez les patients à risque ; gastrite auto-immune de Biermer : insidieuse — symptômes de la carence B12 : asthénie progressive + pâleur + glossite (langue rouge vernissée + dépapillée) + signes neurologiques (paresthésies + ataxie + signe de Lhermitte — syndrome de dégénérescence combinée subaiguë de la moelle) + achlorhydrie (perte de l'acidité gastrique → dyspepsie + diarrhée + malabsorption de fer et de calcium) ; signes d'alarme devant une dyspepsie nécessitant une endoscopie urgente (règles «ALARM»): Anémie + Lésion palpable (masse abdominale) + Amaigrissement inexpliqué (>5 % du poids en 3–6 mois) + Régurgitations persistantes + Méléna / hématémèse → FOGD urgente (<2 semaines) quel que soit l'âge
Diagnostic, traitement et surveillance
| Situation clinique | Diagnostic | Traitement et suivi |
|---|---|---|
| Gastrite à H. pylori Dépistage — éradication — contrôle |
Méthodes diagnostiques de l'infection à H. pylori : tests non invasifs (recommandés en 1re intention en l'absence d'indication à la FOGD) : test respiratoire à l'urée marquée au ¹³C (UBT — urea breath test) : sensibilité 95 % + spécificité 96 % — mécanisme : ingestion d'urée marquée → uréase de H. pylori → CO2 marqué expiré → détection par spectroscopie infrarouge — conditions : arrêt des IPP depuis ≥2 semaines + arrêt des antibiotiques depuis ≥4 semaines (faux négatifs) → test de référence non invasif pour le contrôle post-éradication + test antigénique fécal (Ag fécal — ELISA monoclonal) : sensibilité 94 % + spécificité 97 % — aussi performant que l'UBT — conditions identiques (arrêt IPP + antibiotiques) — pratique + peu coûteux — recommandé par plusieurs algorithmes québécois (INESSS) comme 1re ligne diagnostic en dyspepsie non investiguée chez <60 ans sans signes d'alarme + sérologie H. pylori (IgG) : moins recommandée en pratique courante — sensibilité 80–90 % + spécificité 75–90 % — IgG restent positives des années après éradication (pas utile pour le contrôle post-traitement) — utile si IPP impossible à arrêter ou en épidémiologie ; tests invasifs (biopsies lors de la FOGD) : test rapide à l'uréase (CLO test) : résultat en 1–24h + sensibilité 90–95 % (réduite si IPP ou antibiotiques récents) — histologie + coloration spéciale (Giemsa + Warthin-Starry + immunohistochimie) : sensibilité 90–95 % + référence pour évaluer la gastrite (atrophie + métaplasie + grade OLGIM) — culture + antibiogramme : indispensable si suspicion de résistance ou échec de 2e ligne (disponible au LSPQ + laboratoires spécialisés) — PCR sur biopsie : détection + résistances (clarithromycine + lévofloxacine) en une seule analyse — disponibilité croissante au Québec | Traitement d'éradication de H. pylori — recommandations canadiennes (CAG 2022 + INESSS Québec) : stratégie « test and treat » : chez le patient <60 ans avec dyspepsie non investiguée + sans signes d'alarme + sans ATCD d'ulcère → tester (UBT ou Ag fécal) → si positif : traiter sans FOGD préalable → si symptômes persistent après éradication → FOGD ; schémas de 1re ligne : quadrithérapie bismuthée × 14 jours (devenue 1re ligne recommandée au Canada en raison de la résistance croissante à la clarithromycine) : bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol 2 comprimés × 4/j) + tétracycline 500 mg × 4/j + métronidazole 500 mg × 3/j + IPP × 2/j → taux d'éradication : 85–95 % + trithérapie standard × 14 jours (si résistance faible à la clarithromycine documentée localement — <15 %) : IPP × 2/j + amoxicilline 1 g × 2/j + clarithromycine 500 mg × 2/j → taux d'éradication : 70–85 % (en baisse au Canada) + thérapie séquentielle ou concomitante (OCAP) : oméprazole + clarithromycine + amoxicilline + métronidazole × 10–14 jours → données canadiennes limitées + non recommandée en 1re ligne par tous les experts ; schémas de 2e ligne (si échec de 1re ligne) : quadrithérapie bismuthée si trithérapie utilisée en 1re ligne — ou trithérapie à base de lévofloxacine (IPP + amoxicilline + lévofloxacine 500 mg × 2/j × 14 jours) — ou culture + antibiogramme guidant le traitement de 3e ligne + contrôle post-éradication : obligatoire 4–8 semaines après la fin du traitement (arrêt IPP ≥2 semaines avant) → UBT ou Ag fécal — ne pas utiliser la sérologie pour le contrôle |
| Gastrite à AINS et gastropathie médicamenteuse Prévention — IPP — coxibs |
Les AINS sont la cause la plus fréquente de lésions gastroduodénales médicamenteuses en dehors de H. pylori — leur utilisation est très répandue au Québec (analgésiques OTC + prescription) ; mécanismes de la gastro-toxicité des AINS : inhibition de la COX-1 (ubiquitaire) → réduction des prostaglandines gastroprotectrices (PGE2 + PGI2) → altération du mucus gastrique (réduction de sa viscosité + de sa production) + réduction du flux sanguin sous-muqueux + augmentation de la perméabilité épithéliale → lésions muqueuses + ulcères + hémorragie — effet topique direct (AINS acides lipophiles → accumulation dans les cellules épithéliales → lésion directe) — les coxibs (inhibiteurs sélectifs de la COX-2 : célécoxib — Celebrex + étoricoxib) épargnent la COX-1 → moins de toxicité gastrique (réduction de 50 % des ulcères endoscopiques vs AINS non sélectifs) mais ne protègent pas complètement + risque cardiovasculaire accru ; facteurs de risque de complications gastroduodénales sous AINS : âge >65 ans + ATCD d'ulcère gastroduodénal ou d'hémorragie digestive haute + utilisation concomitante d'aspirine + corticoïdes + anticoagulants + antiplaquettaires + infection à H. pylori coexistante + dose élevée d'AINS + durée prolongée + insuffisance cardiaque ou rénale ; évaluation endoscopique des lésions à AINS : érythème + érosions + ulcères — score de Lanza (0 à 4) — indication à la FOGD : saignement digestif (méléna + hématémèse) + anémie ferriprive inexpliquée + signes d'alarme + douleurs épigastriques persistantes malgré le traitement | Prévention et traitement des gastropathies aux AINS : gastroprotection systématique recommandée si ≥1 facteur de risque : IPP en 1re ligne : oméprazole 20 mg/j + pantoprazole 40 mg/j + rabéprazole 20 mg/j + ésoméprazole 20–40 mg/j + lansoprazole 30 mg/j → réduction de 80 % des ulcères gastriques + 70 % des ulcères duodénaux liés aux AINS — commencer l'IPP en même temps que l'AINS (pas après l'apparition des symptômes) + misoprostol (Cytotec — analogue des prostaglandines) : 200 µg × 2–4/j → efficace mais mal toléré (diarrhées + crampes abdominales) → réservé aux patientes enceintes (propriétés utérotoniques) ou si CI aux IPP ; stratégie si AINS indispensable malgré risque élevé : préférer un coxib (célécoxib) + IPP associé → protection maximale — éliminer et éradiquer H. pylori avant initiation au long cours des AINS (réduction du risque d'ulcère) ; IPP au long cours — effets indésirables à considérer : hypoagnésémie + hyponatrémie + fractures osseuses (réduction de l'absorption calcique) + infections intestinales (C. difficile + pneumonies) + carence en B12 + interaction avec le clopidogrel (débat — éviter l'oméprazole + préférer pantoprazole si association nécessaire) → réévaluer l'indication des IPP tous les 6–12 mois + arrêt progressif (sevrage) si plus nécessaire (rebond d'acidité à l'arrêt brutal) ; AINS topiques (diclofénac gel + patch) : pas d'absorption systémique significative → pas de gastroprotection nécessaire → à privilégier si douleurs locales + arthrose de petites articulations |
| Gastrite auto-immune (maladie de Biermer) Anti-FI — vitamine B12 — surveillance carcinoïdes |
La gastrite auto-immune (GAA — type A — fundique) est une maladie chronique progressive caractérisée par la destruction auto-immune des cellules pariétales du fundus gastrique par des anticorps IgG anti-cellules pariétales (ACP) et anti-facteur intrinsèque (AFI) ; pathogenèse : auto-anticorps anti-ATPase H+/K+ (cible sur les cellules pariétales) + auto-anticorps anti-facteur intrinsèque (type I = bloquants + type II = précipitants) → destruction des cellules pariétales → atrophie progressive du fundus → achlorhydrie (perte de la sécrétion acide) + carence en facteur intrinsèque (FI — nécessaire à l'absorption de la B12 dans l'iléon terminal) → malabsorption de la vitamine B12 → anémie de Biermer ; bilan diagnostique de la gastrite auto-immune : anticorps anti-cellules pariétales (ACP) : présents dans 80–90 % des GAA + faible spécificité (positifs dans 10–15 % de la population générale asymptomatique âgée) + anticorps anti-facteur intrinsèque (AFI — type I bloquant) : spécificité 98–100 % mais sensibilité seulement 50–60 % → positif = GAA quasi certain → négatif = ne permet pas d'exclure + gastrine sérique (hypergastrinémie réactionnelle — >100 pg/mL — souvent >500 pg/mL) : l'achlorhydrie lève le frein sur la sécrétion de gastrine → hypergastrinémie → stimule les cellules ECL → hyperplasie → risque de carcinoïdes gastriques (type 1 — de bon pronostic) + chromogranine A (CgA) sérique : marqueur des cellules endocrines gastriques — élevée si hyperplasie ECL + carcinoïdes + pepsinogène I (bas dans la GAA — marqueur indirect de l'atrophie du fundus) + ratio pepsinogène I/II bas (<3) → signe d'atrophie fundique ; FOGD avec biopsies multiples (protocole Sydney) : biopsies antrale (2 antre) + fundique (2 fundus) + incisure angulaire — histologie : atrophie fundique + métaplasie pseudopylorique + hyperplasie des cellules ECL ± carcinoïdes de type 1 ± métaplasie intestinale — absence de H. pylori (sauf co-infection) — recherche de dysplasie | Traitement et surveillance de la gastrite auto-immune : substitution en vitamine B12 : même schéma que l'anémie de Biermer (voir fiche Globules rouges / Anémie macrocytaire) — voie IM ou voie orale haute dose selon les préférences et la sévérité : cyanocobalamine 1 000 µg IM/mois à vie (ou 1 000–2 000 µg/j PO si voie orale choisie) + surveillance hématologique : NFS + B12 + homocystéine + MMA (acide méthylmalonique) à 1–3 mois puis annuellement + corriger les carences associées : fer (fréquent — achlorhydrie → réduction de l'absorption du fer non héminique) + folates + zinc + calcium (achlorhydrie → réduction de l'absorption calcique) ; surveillance endoscopique de la gastrite auto-immune : risque de cancer gastrique × 2–3 + risque de carcinoïdes gastriques de type 1 (associés à l'hypergastrinémie) → FOGD de surveillance : FOGD initiale pour stadification (biopsies protokole Sydney + évaluation OLGIM) → si stade OLGIM 0–II et pas de carcinoïde → FOGD tous les 3–5 ans (consensus MAPS II — European Society of Gastroenterology 2019) → si stade OLGIM III–IV ou carcinoïdes (>1 cm ou multiples) → surveillance annuelle + avis gastroentérologie + échoendoscopie si carcinoïde visible ; carcinoïdes gastriques de type 1 (associés à la GAA) : petits polypes fundiques (<1–2 cm) + multiples + de bon pronostic (métastases rares <5 %) + traitement : résection endoscopique si <2 cm + surveillance + octréotide (analogues de la somatostatine) si multiples + envahissants → avis gastroentérologie ; bilan des maladies auto-immunes associées : TSH + TPO + anticorps anti-thyroglobuline (thyroïdite de Hashimoto associée dans 30 % des GAA) + glycémie + HbA1c (diabète de type 1 associé dans 5–10 %) + NFS + bilan cutané (vitiligo) |
| Gastrite atrophique et prévention du cancer gastrique Métaplasie intestinale — OLGIM — cascade de Correa |
La gastrite atrophique avec métaplasie intestinale (MI) constitue un état précancéreux gastrique nécessitant une surveillance endoscopique structurée ; définitions : atrophie gastrique : perte des glandes spécialisées (fundiques ou antrales) avec remplacement par du tissu fibreux ou métaplasique → réduction de la surface fonctionnelle muqueuse — métaplasie intestinale (MI) : remplacement de l'épithélium gastrique par un épithélium de type intestinal (cellules absorbantes + cellules caliciformes productrices de mucines neutres ou sulfatées) → MI complète (type I — entérique — mucines neutres — faible risque) + MI incomplète (types II–III — gastriques et sulfatées — risque plus élevé de transformation maligne) ; stadification par OLGIM et OLGA : OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) : score d'atrophie (0–IV) → stades III–IV = risque élevé — OLGIM (Operative Link on Gastric IM Assessment) : score de MI (0–IV) → stades III–IV = risque cancer élevé (OR 10–15 vs stade 0) → préféré à l'OLGA en pratique (meilleure reproductibilité inter-observateurs) + chromoendoscopie haute définition (NBI — narrow band imaging) : améliore la détection des lésions de métaplasie intestinale + dysplasie par rapport à la lumière blanche standard → recommandée pour la surveillance dans les centres spécialisés ; facteurs aggravants le risque de cancer gastrique en contexte de MI : MI étendue (pangastrique) + MI de type incomplète + stade OLGIM III–IV + ATCD familial de cancer gastrique au 1er degré + infection à H. pylori non traitée + tabagisme actif + alimentation riche en sel et charcuteries + carence en antioxydants (fruits + légumes + vitamines C + E) + résidence ou origine d'un pays à haute incidence (Japon + Corée + Amérique latine + Europe de l'Est) | Prise en charge de la gastrite atrophique avec métaplasie intestinale : éradication de H. pylori (si non encore faite) : réduction du risque de cancer gastrique de 30–40 % si éradication avant l'établissement de la métaplasie intestinale — bénéfice moindre mais réel même après l'installation de la MI + modification des habitudes de vie : arrêt du tabac + réduction des aliments salés et transformés + augmentation des fruits et légumes (antioxydants — vitamines C + E + bêta-carotène) + réduction de l'alcool ; surveillance endoscopique — recommandations MAPS II (European Society of Gastrointestinal Endoscopy — ESGE 2019) + adaptation québécoise (CAG) : stade OLGIM 0–II sans facteur de risque familial : pas de surveillance systématique recommandée (ou FOGD tous les 3–5 ans si MI limitée à l'antre) + stade OLGIM III–IV OU MI étendue (pangastrique) OU ATCD familial cancer gastrique 1er degré + MI : FOGD tous les 1–2 ans avec chromoendoscopie (NBI) + biopsies multiples selon protocole Sydney + dysplasie de bas grade (DBG) : FOGD de confirmation à 6 mois (éliminer lésion de haut grade manquée) → puis FOGD annuelle avec NBI + biopsies + résection endoscopique si lésion visible + dysplasie de haut grade (DHG) ou adénocarcinome précoce : résection endoscopique (mucosectomie — EMR ou dissection sous-muqueuse — ESD) ou chirurgie selon les critères de Curie — en dehors des stades précoces : chirurgie (gastrectomie subtotale ou totale selon la localisation) ± chimiothérapie périopératoire (FLOT — fluorouracile + leucovorine + oxaliplatine + docétaxel) ; aspirine et chimioprévention gastrique : données observationnelles suggèrent un effet protecteur de l'aspirine sur le cancer gastrique → pas de recommandation formelle pour une chimioprévention par aspirine dans la MI — statines : données observationnelles favorables — études prospectives en cours |
| Gastrite de stress et gastrite en réanimation Prévention IPP — lésions aiguës de la muqueuse |
La gastrite de stress (lésions aiguës de la muqueuse gastroduodénale — LAMGD) est une complication fréquente chez les patients en soins critiques — potentiellement mortelle en cas d'hémorragie digestive massive ; physiopathologie des LAMGD en réanimation : ischémie de la muqueuse gastrique (vasoconstriction splanchnique lors du choc + hypoperfusion) + hypersécrétion acide de stress (stimulation sympathique + vagale) + altération des mécanismes de défense muqueux (mucus + prostaglandines + bicarbonates) + reflux biliaire en cas de gastrostase → érosions superficielles → ulcères hémorragiques ; facteurs de risque de LAMGD cliniquement significative (hémorragie nécessitant une transfusion ou une intervention) : ventilation mécanique ≥48h (risque × 15 — facteur de risque majeur) + coagulopathie (TP <50 % ou plaquettes <50 G/L) + ATCD d'ulcère ou d'hémorragie digestive haute + traumatisme crânien grave (ulcère de Cushing — hypersécrétion acide neurogène) + brûlures étendues (>35 % de la surface corporelle — ulcère de Curling — ischémie muqueuse) + choc + sepsis grave + insuffisance hépatique ou rénale aiguë + corticoïdes à fortes doses + anticoagulants ; incidence de l'hémorragie digestive cliniquement significative en réanimation (avec prophylaxie) : 2–4 % — sans prophylaxie : 5–10 % ; diagnostic : endoscopie digestive haute en urgence si hémorragie suspectée — FOGD : érosions superficielles multiples + ulcères fundiques ou antraux → classification de Forrest (évaluation du risque de récidive hémorragique + décision thérapeutique endoscopique) | Prophylaxie des LAMGD en réanimation : IPP IV : médicament de référence pour la prophylaxie des LAMGD en réanimation — pantoprazole 40 mg IV × 1–2/j (le plus utilisé) + ésoméprazole 40 mg IV × 1/j + oméprazole 40 mg IV × 1/j → supériorité sur les anti-H2 démontrée (méta-analyse PLOS ONE 2013) + réduction du risque d'hémorragie cliniquement significative de 50–60 % ; anti-H2 (famotidine + ranitidine retiré du marché) : alternative aux IPP si disponibilité ou allergie — efficacité moindre sur la prophylaxie des LAMGD ; sucralfate (Sulcrate) : protecteur muqueux (complexe aluminium + sulfate de saccharose — adhère aux ulcères + stimule PGE2 + mucus) → alternative aux IPP dans certains protocoles (avantage théorique : pas d'élévation du pH — préservation de la flore) → méta-analyses récentes : moins efficace que les IPP pour la prophylaxie — risque de pneumonie associée aux soins similaire avec les deux approches (études PEPTIC 2020 — NEJM) ; nutrition entérale précoce : réduit le risque de LAMGD en maintenant le flux sanguin muqueux + en tamponant l'acidité → recommandée dans les 24–48h si possible (prévention des LAMGD + bénéfice nutritionnel global) — la nutrition entérale précoce peut parfois suffire comme prophylaxie si débutée dans les 24h + patient à faible risque ; traitement curatif de l'hémorragie sur LAMGD : IPP en bolus IV → perfusion continue (80 mg IV en bolus puis 8 mg/h × 72h) si hémorragie active — hémostase endoscopique (injection d'adrénaline + clip ou coagulation thermique) si lésion accessible — radiologie interventionnelle (embolisation) si hémorragie massive non contrôlée endoscopiquement → chirurgie en dernier recours (gastrectomie + vagotomie) si échec des autres approches |
ℹ️
H. pylori — « test and treat » en dyspepsie non investiguée : chez un patient de moins de 60 ans présentant une dyspepsie sans signes d'alarme (pas d'amaigrissement, pas d'hémorragie, pas de dysphagie, pas d'anémie), la stratégie « test and treat » — tester pour H. pylori par test respiratoire ou antigène fécal et traiter si positif sans FOGD préalable — est recommandée par les lignes directrices canadiennes et québécoises (CAG + INESSS). Cette approche est coût-efficace et évite des endoscopies inutiles. La FOGD n'est indiquée d'emblée qu'en présence de signes d'alarme ou chez les patients de ≥60 ans (risque accru de cancer gastrique).
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Hématémèse (vomissements de sang) ou méléna (selles noires goudronneuses) avec instabilité hémodynamique → hémorragie digestive haute sur gastrite érosive ou ulcère → urgence → FOGD en urgence + réanimation + IPP IV en bolus + perfusion continue.
Épigastralgies + signes d'alarme (amaigrissement >5 % + dysphagie + anémie + masse palpable) → FOGD urgente (<2 semaines) quel que soit l'âge → éliminer un cancer gastrique.
Patient sous AINS + douleurs épigastriques + anémie ferriprive ou méléna → arrêt immédiat des AINS + FOGD urgente + IPP IV + recherche de H. pylori sur biopsies.
Dyspepsie réfractaire + achlorhydrie + anémie macrocytaire + paresthésies chez un patient avec maladies auto-immunes connues → gastrite auto-immune de Biermer → dosage B12 + anticorps anti-FI + anti-cellules pariétales + FOGD + substitution B12 urgente si symptômes neurologiques.
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Les médecins de Clinique Omicron prennent en charge les dyspepsies et les gastrites dans le cadre de la stratégie « test and treat » recommandée au Québec — prescription du test respiratoire à l'urée ou de l'antigène fécal, initiation du traitement d'éradication de H. pylori, ajustement de la gastroprotection chez les patients sous AINS, et orientation vers la gastroentérologie pour les formes atrophiques nécessitant une surveillance endoscopique. Ces services sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un gastroentérologue. Tout symptôme digestif persistant ou accompagné de signes d'alarme doit être évalué rapidement par un professionnel de santé.
Clinique Omicron
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