Endocrinologie & Gynécologie & Urologie & Médecine de famille
LH — hormone lutéinisante
La LH (Luteinizing Hormone — hormone lutéinisante) est une gonadotrophine hypophysaire synthétisée et sécrétée par les cellules gonadotropes de l'antéhypophyse sous le contrôle pulsatile de la GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) hypothalamique. Elle est composée de deux sous-unités : la sous-unité α (commune à la FSH, à la TSH et à la hCG) et la sous-unité β (spécifique de la LH). Sa sécrétion est pulsatile, reflétant la pulsatilité de la GnRH — cette pulsatilité est fondamentale : une stimulation continue par la GnRH (agonistes de la GnRH — leuproréline) entraîne paradoxalement une suppression de la sécrétion de LH et de FSH par désensibilisation des récepteurs. Chez la femme, la LH joue deux rôles fondamentaux : stimuler les cellules thécales de l'ovaire pour produire les androgènes (androstènedione + testostérone) qui sont ensuite aromatisés en œstrogènes par les cellules de la granulosa, et déclencher l'ovulation par le pic ovulatoire de LH (LH surge) — une décharge massive de LH qui survient 34–36 heures avant la rupture folliculaire. Chez l'homme, la LH stimule les cellules de Leydig testiculaires pour produire la testostérone. L'interprétation de la LH nécessite toujours de la contextualiser avec la FSH, le moment du cycle menstruel (chez la femme), les hormones sexuelles (œstradiol + testostérone) et les symptômes cliniques. Une LH élevée associée à une FSH élevée évoque un hypogonadisme hypergonadotrope (gonadique — ovaires ou testicules défaillants) — une LH basse associée à une FSH basse évoque un hypogonadisme hypogonadotrope (central — hypothalamique ou hypophysaire). Le ratio LH/FSH est un paramètre utile dans le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).
Physiologie, valeurs de référence et indications du dosage
- Physiologie de la LH et régulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique : axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPG) : hypothalamus → GnRH (pulsatile — toutes les 60–90 min en phase folliculaire) → hypophyse antérieure → LH + FSH → gonades → stéroïdes sexuels (œstradiol + progestérone + testostérone + inhibine) → rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus + l'hypophyse → rétrocontrôle positif de l'œstradiol en phase péri-ovulatoire → pic de LH + sécrétion pulsatile de la LH : la LH est sécrétée de façon pulsatile (reflet direct de la pulsatilité de la GnRH) → la demi-vie de la LH est courte (20–30 min) → les valeurs de LH fluctuent significativement au cours de la journée → un dosage unique de LH peut être trompeur → idéalement → pool de 3 prélèvements à 20–30 min d'intervalle pour avoir une valeur moyenne + chez la femme — variations physiologiques selon la phase du cycle : phase folliculaire précoce (J2–J7) : LH 1–10 UI/L → rôle : stimulation des cellules thécales + androgènes → pic ovulatoire (LH surge — J12–J14 d'un cycle de 28 jours) : LH 20–60 UI/L → déclenche la rupture folliculaire 34–36h après → phase lutéale (J14–J28) : LH 1–10 UI/L → soutien du corps jaune → lutéinisation des cellules de la granulosa → progestérone + ménopause : FSH + LH très élevées (LH 10–60 UI/L) → disparition du rétrocontrôle ovarien + chez l'homme : LH 1–9 UI/L → stimulation des cellules de Leydig → testostérone → rétrocontrôle négatif de la testostérone sur la LH + l'axe HPG → valeurs de référence (à adapter au laboratoire) : femme en phase folliculaire : 1–10 UI/L → pic ovulatoire : 20–60 UI/L (parfois >100 UI/L) → phase lutéale : 1–10 UI/L → ménopause : 10–80 UI/L → homme : 1–9 UI/L → enfant pré-pubertaire : <1–2 UI/L → puberté : augmentation progressive → grossesse : LH très basse (inhibée par la hCG placentaire) + IMPORTANT : les valeurs de référence varient selon le laboratoire + le test immunologique utilisé → toujours interpréter selon les valeurs de référence du laboratoire traitant
- Indications du dosage de la LH et interprétation avec la FSH : indications cliniques du dosage de la LH (toujours en association avec la FSH et les stéroïdes sexuels) : chez la femme : bilan d'infertilité + troubles du cycle menstruel (aménorrhée + oligoménorrhée + anovulation) + bilan de SOPK (ratio LH/FSH) + diagnostic de ménopause (FSH + LH ++) + bilan de puberté précoce ou retardée + suspicion d'insuffisance ovarienne prématurée (IOP) → chez l'homme : bilan d'hypogonadisme (testostérone basse) → orienter vers une cause centrale (LH basse) ou gonadique (LH élevée) + bilan d'infertilité (azoospermie non-obstructive + oligospermie sévère) + bilan de puberté retardée + surveillance sous traitement par testostérone (LH supprimée sous T exogène) → chez l'enfant : puberté précoce (LH élevée après stimulation GnRH → puberté centrale) + puberté retardée + hypogonadisme + bilan d'hypogonadisme hypergonadotrope vs hypogonadotrope : LH + FSH élevées (hypergonadotrope — primitif — gonadique) : causes → ménopause + IOP (insuffisance ovarienne prématurée) + syndrome de Klinefelter (LH + FSH très élevées + testostérone basse) + syndrome de Turner (XO) + chimiothérapie gonadotoxique + radiothérapie pelvienne + LH + FSH basses (hypogonadotrope — secondaire — central) : causes → adénome hypophysaire + prolactinome + craniopharyngiome + syndrome de Sheehan + hémochromatose + anorexie mentale + exercice physique excessif + stress chronique + tumeur ou lésion hypothalamique + déficit congénital en GnRH (syndrome de Kallmann — avec anosmie) + prise de stéroïdes anabolisants (suppression de l'axe HPG) + SOPK (Syndrome des ovaires polykystiques) : LH souvent élevée (6–20 UI/L) + FSH normale ou légèrement basse → ratio LH/FSH >2 → retrouvé dans 60–70 % des SOPK → mais ni sensible ni spécifique pour le diagnostic (les critères de Rotterdam suffisent)
Interprétation clinique et pathologies associées
| Situation clinique | Interprétation, diagnostic et conduite à tenir | Références et recommandations |
|---|---|---|
| LH élevée — hypogonadisme hypergonadotrope et ménopause LH FSH élevées — ménopause confirmée — insuffisance ovarienne prématurée IOP — Klinefelter LH LH très élevée — Turner — chimiothérapie gonadotoxique — pic LH ovulation — test GnRH stimulation — LH isolément élevée |
LH élevée — principales situations cliniques et interprétation : ménopause confirmée : LH >10–80 UI/L + FSH >25–40 UI/L + œstradiol bas (<100 pmol/L) + aménorrhée >12 mois chez la femme de plus de 45 ans → diagnostic clinique + biologique → pas de bilan complémentaire nécessaire → traitement hormonal de la ménopause (THM) si indiqué → insuffisance ovarienne prématurée (IOP) : FSH >25 UI/L + LH élevée + aménorrhée >4 mois chez une femme de moins de 40 ans → Persani 2016 — Human Reproduction : IOP → critères + bilan + causes : génétique (prémutation FMR1 — X fragile + Turner mosaïque + FOXL2 + BMP15) + auto-immune (anticorps anti-ovaires + thyroïdite + maladie d'Addison) + iatrogène (chimio + radio + chirurgie ovarienne) → bilan : caryotype + recherche de prémutation FMR1 + anticorps anti-ovaires + bilan auto-immun + THM indispensable jusqu'à 51 ans (âge naturel de la ménopause) → syndrome de Klinefelter (47,XXY) : LH très élevée (>10–15 UI/L) + FSH très élevée + testostérone basse → voir la fiche dédiée → pic ovulatoire (LH surge) chez la femme : LH 20–60 UI/L (parfois >100 UI/L) en phase péri-ovulatoire (J12–J14) → pic déclenche l'ovulation 34–36h après → tests LH urinaires d'ovulation (OPK — Ovulation Predictor Kits) : détectent le pic de LH dans les urines → positifs 24–36h avant l'ovulation → utilisés pour l'optimisation des rapports dans l'infertilité → LH élevée isolément sans FSH élevée chez une femme en âge de procréer : SOPK + tumeur sécrétrice de LH (exceptionnelle) + puberté précoce centrale : LH élevée après test GnRH (peak LH >5–8 UI/L après stimulation) → confirme la puberté centrale (LH-dépendante) vs puberté précoce périphérique (LH basse) → traitement : analogues de GnRH (leuproréline + triptoréline) pour freiner l'axe | Persani 2016 — Human Reproduction : IOP → critères FSH >25 + bilan étiologique + traitement → référence + The ESHRE Guideline Group on POI 2016 — Human Reproduction : IOP → guidelines → THM jusqu'à 51 ans + Bry-Gauillard 2014 — Annales d'Endocrinologie : IOP → causes + bilan + ESPE (European Society for Paediatric Endocrinology) 2009 : puberté précoce → test GnRH + LH → diagnostic + Endocrine Society 2019 guidelines (Speiser) : puberté précoce → CSEM (Canadian Society of Endocrinology and Metabolism) + SOGC (Société des obstétriciens et gynécologues du Canada) : IOP + SOPK → guidelines + INESSS Québec + RAMQ : dosage LH FSH + THM si IOP ménopause |
| LH basse — hypogonadisme hypogonadotrope et causes centrales LH FSH basses — adénome hypophysaire — prolactinome — syndrome Sheehan — anorexie mentale — exercice excessif — Kallmann anosmie — stéroïdes anabolisants — hémochromatose — IRM hypophysaire — test GnRH — clomifène |
LH basse — hypogonadisme hypogonadotrope (central) : LH basse + FSH basse + gonadostéroïdes bas (œstradiol bas chez la femme + testostérone basse chez l'homme) → causes à investiguer : prolactinome : hyperprolactinémie → inhibition de la GnRH pulsatile → LH + FSH basses → aménorrhée + galactorrhée chez la femme + dysfonction érectile + gynécomastie chez l'homme → dosage de la prolactine systématique + IRM hypophysaire → traitement : dopaminergiques (cabergoline + bromocriptine) → normalisation de la LH + FSH → adénome hypophysaire non sécrétant (gonadotrope ou null cell) : compression du tissu hypophysaire sain → panhypopituitarisme + LH + FSH basses → IRM hypophysaire → bilan complet hypophysaire → chirurgie transsphénoïdale → syndrome de Sheehan : nécrose ischémique de l'antéhypophyse post-partum (hémorragie + choc) → panhypopituitarisme → LH + FSH très basses → aménorrhée + agalactie post-partum → traitement substitutif + hémochromatose : dépôt de fer dans l'hypophyse → hypogonadisme hypogonadotrope chez l'homme (testostérone basse + LH basse) → saturation de la transferrine + ferritine → HFE C282Y → déficit fonctionnel en GnRH : anorexie mentale + exercice physique excessif (athlètes de haut niveau — triade de l'athlète féminine) + stress chronique + perte de poids rapide → suppression de la GnRH → LH + FSH basses + aménorrhée → traitement : prise de poids + réduction de l'exercice → syndrome de Kallmann : déficit congénital en GnRH + anosmie (anomalie de la migration des neurones à GnRH) → gènes : KAL1 + FGFR1 + GNRH1 + KISS1R → LH + FSH très basses + gonadostéroïdes très bas → absence de puberté + anosmie → diagnostic : IRM des bulbes olfactifs (hypoplasie ou agénésie) + test GnRH (LH répond à la stimulation → confirme l'origine hypothalamique) → traitement : GnRH pulsatile (pompe à GnRH) + ou gonadotrophines exogènes (hMG + FSH) → stéroïdes anabolisants exogènes + testostérone exogène : suppressent l'axe HPG → LH + FSH très basses → azoospermie iatrogène → arrêt des anabolisants → récupération progressive (6–18 mois) → +/- hCG + FSH pour accélérer la récupération ; test de stimulation GnRH (test GnRH ou test LHRH) : injection IV ou SC de GnRH (gonadoréline) → dosage de LH + FSH à 0 + 30 + 60 min → réponse normale : LH multiplie par 3–5 → interprétation : pic de LH >5–8 UI/L après stimulation = hypothalamus fonctionnel → confirme origine hypothalamique → pic absent = lésion hypophysaire → clomifène test : si LH + FSH augmentent après clomifène → axe HPG réactif (cause fonctionnelle — anorexie + exercice) → si pas de réponse → lésion organique | Maghnie 2007 — European Journal of Endocrinology : hypogonadisme hypogonadotrope + étiologies + test GnRH + Bhatt 2018 — JCEM (Endocrine Society guidelines) : hypogonadisme masculin + LH basse vs élevée → différenciation + bilan + Pitteloud 2010 — Nature Reviews Endocrinology : syndrome de Kallmann → génétique + physiopathologie + traitement + Welt 2019 — Endocrinology : aménorrhée hypothalamique fonctionnelle → exercice + anorexie + stress → Endocrine Society 2017 guidelines : hypogonadisme masculin → CSEM + SOGC : hypogonadisme + bilan hormonal + IRM hypophysaire + INESSS Québec + RAMQ : prolactine + IRM hypophysaire + cabergoline → remboursés dans les indications reconnues |
| LH et SOPK, infertilité et surveillance des traitements SOPK ratio LH/FSH — induction ovulation clomifène létrozole — monitorage échographique — hCG déclenchement ovulation — analogue GnRH — gonadotrophines — LH surveillance traitement — LH homme sous testostérone — récupération après anabolisants |
LH dans le SOPK et la gestion de l'infertilité anovulatoire : SOPK et ratio LH/FSH : ratio LH/FSH >2 → trouvé dans 60–70 % des SOPK → mécanisme : hyperactivité pulsatile de la GnRH → pic préférentiel de LH → LH élevée → stimulation excessive des cellules thécales → hyperandrogénie → anovulation → mais le ratio LH/FSH n'est ni sensible ni spécifique → les critères de Rotterdam (2003) restent la référence diagnostique du SOPK (oligo-anovulation + hyperandrogénisme clinique ou biologique + aspect OPK à l'écho — 2/3 critères) → LH dans l'induction de l'ovulation et la FIV : monitorage de l'ovulation : dosage de LH urinaire (OPK — tests d'ovulation urinaires) → détecte le pic de LH → optimise le moment des rapports + des inséminations (IIU) → plus précis que la mesure de la température basale → induction de l'ovulation : létrozole (1re ligne dans le SOPK — ESHRE 2023 + Legro 2014 NEJM) + clomifène (2e ligne) → monitorage par LH + œstradiol + échographie folliculaire → déclenchement de l'ovulation : injection d'hCG (Ovidrel 250 µg SC + ou Pregnyl 5 000–10 000 UI IM) → hCG mime le pic de LH → ovulation 34–36h après l'injection → ou analogue de GnRH (triptoréline 0,1 mg SC en protocole antagoniste GnRH — moindre risque de SHO) → protocoles de FIV : agonistes GnRH (longue protocole) : leuproréline SC × 10–14 jours → suppression de la LH endogène → puis stimulation par FSH + ou menotropines (FSH + LH — Menopur) → antagonistes GnRH (court protocole) : ganirelix ou cétrorelix → bloquent le pic prématuré de LH → déclenchement par hCG ou GnRHa → surveillance de la LH pendant la stimulation : pic prématuré de LH (>10 UI/L pendant la stimulation ovarienne) → lutéinisation prématurée → altère les résultats de la FIV → raison d'introduction des antagonistes GnRH ; LH chez l'homme sous traitement par testostérone : testostérone exogène → suppression de la LH + FSH par rétrocontrôle négatif → LH très basse ou indétectable → azoospermie iatrogène → si arrêt de la testostérone → récupération de la LH + FSH en 3–6 mois → récupération de la spermatogenèse en 6–18 mois → si besoin de fertilité sous testostérone → hCG (Pregnyl 1 000–2 500 UI SC 2–3×/sem) → maintient la LH endogène des cellules de Leydig → préserve la spermatogenèse + la fertilité → LH dans le suivi des gonades post-chimiothérapie : LH + FSH + inhibine B + AMH → évaluation de la réserve ovarienne et testiculaire après traitement gonadotoxique → Decanter 2019 — Fertility and Sterility : monitoring post-chimio + LH + FSH → récupération de la fonction gonadique | Legro 2014 — NEJM (PPCOSM trial) : létrozole vs clomifène + SOPK → létrozole supérieur → 1re ligne ESHRE 2023 + Rotterdam 2003 : critères SOPK → ratio LH/FSH utile mais non suffisant → Teede 2018 — Human Reproduction (ESHRE/ASRM SOPK guideline) : SOPK → diagnostic + traitement → Decanter 2019 — Fertility and Sterility : LH FSH post-chimio → récupération gonadique + Endocrine Society 2017 guidelines : hypogonadisme masculin + hCG + SCFA (Société canadienne de fertilité et andrologie) : FIV + protocoles + ESHRE 2023 : guidelines FIV + monitorage ovulation + SOGC + SCFA : SOPK + infertilité + induction ovulation → recommandations canadiennes + INESSS Québec + RAMQ : LH dosage + gonadotrophines + hCG + FIV-ICSI couverts selon critères |
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La LH doit toujours être interprétée en association avec la FSH, les stéroïdes sexuels (œstradiol ou testostérone) et le contexte clinique — un dosage unique de LH peut être trompeur en raison de la pulsatilité de sa sécrétion : une LH élevée associée à une FSH élevée et à des gonadostéroïdes bas = hypogonadisme hypergonadotrope (origine gonadique — IOP + ménopause + Klinefelter). Une LH basse associée à une FSH basse et à des gonadostéroïdes bas = hypogonadisme hypogonadotrope (origine centrale — à investiguer par une IRM hypophysaire + dosage de la prolactine). Sous testostérone exogène, la LH est toujours supprimée — ne pas interpréter ce résultat comme un hypogonadisme central.
Situations nécessitant une évaluation endocrinologique urgente ou prioritaire
Femme de moins de 40 ans avec FSH >25 UI/L + LH élevée + aménorrhée >4 mois + bouffées de chaleur + sécheresse vaginale → insuffisance ovarienne prématurée (IOP) → consultation endocrinologique ou gynécologique urgente → bilan étiologique (caryotype + prémutation FMR1 + anticorps anti-ovaires + bilan auto-immun) → traitement hormonal substitutif (THM) à débuter immédiatement jusqu'à 51 ans (prévention de l'ostéoporose + des complications cardiovasculaires + du syndrome vulvo-vaginal) → conseil sur la fertilité (don d'ovocytes possible).
Homme avec LH très basse + FSH très basse + testostérone très basse + galactorrhée ou troubles visuels (hémianopsie bitemporale) ou céphalées → suspicion de macro-adénome hypophysaire ou de prolactinome → IRM hypophysaire en urgence + prolactine + bilan complet hypophysaire (GH + IGF-1 + cortisol + TSH) → si prolactinome → cabergoline → si adénome non sécrétant avec compression chiasmatique → chirurgie transsphénoïdale urgente.
Garçon de moins de 8 ans (ou fille de moins de 6–8 ans) avec développement pubertaire prématuré + LH stimulée >5–8 UI/L après test GnRH → puberté précoce centrale → IRM cérébrale + hypothalamique → traitement par analogue GnRH (leuproréline ou triptoréline) pour stopper la progression et préserver la taille adulte → consultation en endocrinologie pédiatrique.
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Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent le dosage de la LH dans son contexte clinique complet (avec FSH + œstradiol ou testostérone + prolactine selon l'indication), orientent le bilan d'hypogonadisme (hypergonadotrope vs hypogonadotrope), assurent le suivi hormonal dans l'infertilité et le SOPK, prescrivent les tests d'ovulation urinaires et coordonnent avec le gynécologue ou l'endocrinologue pour les cas complexes. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. L'interprétation de la LH doit toujours être réalisée dans le contexte clinique complet, en association avec les autres dosages hormonaux et les données cliniques du patient.
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