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Endocrinologie & Médecine de famille & Gynécologie

Hashimoto's thyroiditis

La thyroïdite de Hashimoto — désignée également thyroïdite lymphocytaire chronique auto-immune ou thyroïdite auto-immune chronique — est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie dans les pays développés ayant une apporté suffisant en iode, touchant 2 à 3 % de la population générale avec une nette prédominance féminine (F:H = 7–10:1) et un pic d'incidence entre 30 et 60 ans. Elle a été décrite par le médecin japonais Hakaru Hashimoto en 1912 qui a identifié les lésions histologiques caractéristiques (infiltration lymphocytaire massive de la glande thyroïde + formation de centres germinatifs lymphoïdes + atrophie folliculaire + métaplasie oxyphilique = cellules de Hürthle). Sa pathogénèse est auto-immune : activation de lymphocytes T autoreactifs (CD4+ Th1 et CD8+ cytotoxiques) ciblant des antigènes thyroïdiens spécifiques (thyréoperoxydase — TPO + thyroglobuline — TG + récepteur de la TSH) → infiltration lymphocytaire de la thyroïde → destruction progressive des follicules thyroïdiens → fibrosis → hypothyroïdie. Les auto-anticorps produits (anti-TPO dans 95 % des cas + anti-thyroglobuline dans 60–70 %) ne sont pas directement responsables de la destruction mais sont des marqueurs de l'activité auto-immune et servent au diagnostic. La progression vers l'hypothyroïdie est lente et variable : 5–8 % des patients avec anti-TPO positifs et TSH normale développent une hypothyroïdie clinique par an + mais de nombreux patients euthyroïdiens avec thyroïdite de Hashimoto ne progresseront jamais vers l'hypothyroïdie manifeste. La thyroïdite de Hashimoto est fréquemment associée à d'autres maladies auto-immunes (diabète de type 1 + maladie cœliaque + vitiligo + PR + lupus + syndrome de Sjögren + anémie de Biermer + maladie d'Addison = syndrome de Schmidt / polyendocrinopathie auto-immune de type 2) et à l'encéphalopathie de Hashimoto (entité rare + neuropsychiatrique + répondant aux corticoïdes).

Clinical presentation

  • Goitre (forme hypertrophique classique — thyroïdite de Hashimoto) : Enlarged thyroid + firm + elastic + nodular surface + painless + lobulated appearance + due to massive lymphocytic infiltration + non-tender on palpation (unlike de Quervain's thyroiditis) + compressive symptoms if goiter is large (dysphagia + dyspnea + dysphonia) + atrophic form (autoimmune atrophic thyroiditis) without goiter = late-stage form
  • Hypothyroïdie progressive (forme cliniquement exprimée) : fatigue + weight gain + cold intolerance + constipation + dry skin + bradycardia + psychomotor retardation + memory problems + depression + myalgias + cramps + menorrhagia + hypercholesterolemia + normocytic anemia → symptoms appear gradually over months to years with follicular destruction
  • Phase transitoire hashitoxicose (10–20 %) : at the beginning of the disease or during an inflammatory flare-up → massive release of stored thyroid hormones due to follicular destruction → transient hyperthyroid phase (4–6 weeks) → followed by euthyroidism or hypothyroidism → do not treat with antithyroid drugs (no increased production but release) + beta-blockers if symptomatic
  • Euthyroïdie asymptomatique avec anticorps positifs : The most common presentation → normal TSH + normal FT4 + elevated anti-TPO antibodies → regular monitoring of TSH (every 1–2 years) + no treatment + estimated risk of progression to hypothyroidism of 5–8% per year

Diagnosis

  • TSH (test de dépistage principal) : TSH élevée (≥ 4–5 mUI/L selon les laboratoires) = hypothyroïdie primaire confirmée + TSH normale (0,4–4 mUI/L) + anti-TPO élevés = Hashimoto euthyroïde + TSH entre 4 et 10 mUI/L = hypothyroïdie subclinique + TSH > 10 mUI/L = hypothyroïdie clinique manifeste
  • Anti-TPO antibodies (anti-thyroid peroxidase): présents dans 95 % des thyroïdites de Hashimoto + titre élevé (> 100–500 UI/mL) + spécificité 90–95 % + marqueur de diagnostic le plus sensible + le titre des anti-TPO ne corrèle pas avec la sévérité de l'hypothyroïdie + reste élevé même après substitution bien conduite
  • Thyroglobulin antibodies (anti-TG): found in 60–70% of Hashimoto’s cases; less specific (may be positive in other thyroid conditions); useful if anti-TPO is negative
  • FT4: Low in case of clinical hypothyroidism + normal in subclinical hypothyroidism and euthyroid + measure to confirm hypothyroidism if TSH is high
  • Échographie thyroïdienne : Non-mandatory for diagnosis, but useful for: atypical goiter, suspicious nodules, glandular asymmetry, typical Hashimoto ultrasound: heterogeneous thyroid, hypoechoic, micronodular, sometimes «Swiss cheese pattern,» pseudonodular appearance, increased vascularization on Doppler.
  • Biopsy (fine-needle aspiration) indiquée uniquement si nodule thyroïdien suspecte (> 1 cm + caractéristiques échographiques suspectes de malignité) → pas de biopsie systématique pour le seul diagnostic de Hashimoto

Treatment

  • Hypothyroïdie clinique (TSH > 10 mUI/L) : levothyroxine (synthetic T4 — Synthroid® + Eltroxin®) → initial dose in healthy young adult: 1.6–1.8 µg/kg/day orally + in elderly or coronary patient: low initial dose (25–50 µg/day) + gradual increase in 25 µg increments every 4–8 weeks + TSH target: 0.5–2.5 mIU/L (mid-normal range) + take in the morning on an empty stomach 30–60 min before a meal + or at bedtime (≥ 3 hours after last meal)
  • Hypothyroïdie subclinique (TSH 4–10 mUI/L) : traitement discuté + indications préférentielles : grossesse (ou projet de grossesse) + TSH > 7–8 mUI/L + symptômes hypothyroïdiens + anti-TPO positifs + dyslipidémie associée + surveillance seule si TSH < 7 mUI/L + asymptomatique + pas de grossesse projetée
  • Euthyroïdie avec anti-TPO positifs : No levothyroxine + annual TSH monitoring (every 12 months) + euthyroid thyroid = functional thyroid → do not treat antibodies
  • Ajustement de la dose de lévothyroxine : TSH monitoring 4–8 weeks after each dose adjustment + once the dose is stable: Annual TSH + adjustments if pregnant (increase by 25–30 μg/day from the 1st to the 3rd trimester upon diagnosis of pregnancy) + reduced absorption by: calcium + iron + antacids (calcium carbonate + aluminum hydroxide) + cholestyramine + fiber → take levothyroxine at least 4 hours apart from these substances
  • Traitement combiné LT4 + LT3 : For patients with persistent symptoms despite a normalized TSH on LT4 alone, liothyronine (synthetic T3 - Cytomel®) can be added in a small dose. This is controversial, with limited data. Some patients convert T4 to T3 less effectively due to deiodinase polymorphisms. This decision should be made by a specialist.

Hashimoto's disease and pregnancy

  • Crucial importance Untreated hypothyroidism (even subclinical) during pregnancy is associated with an increased risk of miscarriage, preeclampsia, premature birth, and neurocognitive disorders in the child (fetal brain development depends on maternal thyroid hormones in the first trimester).
  • TSH Goals During Pregnancy: TSH < 2,5 mUI/L au 1er trimestre + TSH < 3,0 mUI/L aux 2e et 3e trimestres (cibles ATA 2017) + dépistage TSH systématique en début de grossesse chez les femmes avec anti-TPO positifs ou antécédents de dysfonction thyroïdienne
  • Increase in LT4 dose during pregnancy: Increase by 25–30 mIU/L as soon as pregnancy is confirmed + monthly TSH testing during the first trimester + then every trimester + adjust based on results
  • Thyroïdite du post-partum : Autoimmune thyroiditis occurring within 12 months of childbirth in 5–10% of women (risk × 3 if anti-TPO positive) → hyperthyroid phase (3–4 months postpartum) + followed by hypothyroid phase (6–12 months) + spontaneous resolution in 80% of cases + 20% progress to permanent hypothyroidism → monitor TSH at 3, 6, and 12 months postpartum if anti-TPO positive
ℙ️ La question du régime sans gluten dans la thyroïdite de Hashimoto est fréquemment posée par les patients. Les données actuelles montrent une association entre la maladie cœliaque et la thyroïdite de Hashimoto (prévalence de la maladie cœliaque chez les Hashimoto : 2–5 % vs 0,5–1 % en population générale). Chez les patients avec Hashimoto et maladie cœliaque confirmée (anticorps anti-transglutaminase IgA + biopsie), un régime sans gluten strict peut réduire les anticorps anti-TPO et améliorer la fonction thyroïdienne. Cependant, un régime sans gluten n'est PAS recommandé systématiquement chez tous les patients Hashimoto sans maladie cœliaque confirmée — les preuves sont insuffisantes pour le recommander en l'absence de maladie cœliaque.
Medical consultation recommended

Consulter un médecin si une fatigue persistante + une prise de poids inexpliquée + une intolérance au froid + des troubles de mémoire + ou un goitre indolore apparaissent — une simple prise de sang (TSH + anti-TPO) permet de confirmer ou d'exclure une thyroïdite de Hashimoto. Chez une femme enceinte ou désirant une grossesse, un bilan thyroïdien (TSH + anti-TPO) est fortement recommandé pour dépister une hypothyroïdie subclinique et prévenir les complications obstétricales. Pour le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto et l'initiation de la lévothyroxine si indiquée, Clinique Omicron offre des consultations médicales dans ses points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Consult at Clinique Omicron

Les médecins et infirmiers praticiens spécialisés (IPS) de Clinique Omicron diagnostiquent la thyroïdite de Hashimoto par le dosage de la TSH + des anti-TPO + de la FT4, initient la lévothyroxine si l'hypothyroïdie clinique ou subclinique est indiquée, ajustent la dose selon les objectifs de TSH, dépistent et gèrent les maladies auto-immunes associées (maladie cœliaque + diabète de type 1 + anémie de Biermer), surveillent la thyroïde pendant la grossesse et le post-partum, et orientent vers l'endocrinologie pour les tableaux atypiques ou les patients avec symptômes persistants malgré la normalisation de la TSH. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. La thyroïdite de Hashimoto est une maladie chronique nécessitant un suivi thyroïdien régulier (TSH annuelle). Un régime sans gluten n'est recommandé qu'en cas de maladie cœliaque confirmée. Les anticorps anti-TPO positifs sans hypothyroïdie ne nécessitent pas de lévothyroxine.

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