Endocrinologie & Urologie & Médecine de famille
Hypogonadisme masculin
L'hypogonadisme masculin est un syndrome clinique et biochimique résultant d'une production insuffisante de testostérone par les testicules, avec ou sans altération de la spermatogenèse. Il se divise en deux grandes catégories physiopathologiques : l'hypogonadisme primaire (hypergonadotrope), où l'anomalie réside au niveau testiculaire et s'accompagne d'une élévation de la FSH et de la LH en réponse à la carence androgénique, et l'hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope), où le déficit est d'origine hypothalamo-hypophysaire avec des gonadotrophines normales ou basses malgré la carence en testostérone. Cette distinction est fondamentale, car elle conditionne l'étiologie, le bilan et les options thérapeutiques — notamment la possibilité de restaurer la fertilité par la stimulation gonadotrope dans les formes secondaires. La prévalence de l'hypogonadisme biochimique (testostérone totale <300 ng/dL ou <10,4 nmol/L) augmente avec l'âge : elle est estimée à 20 % chez les hommes de 60–69 ans et à 35 % après 70 ans (Harman 2001 — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism — étude MMAS). L'hypogonadisme lié à l'âge (late-onset hypogonadism — LOH), ou andropause, est une entité controversée aux frontières floues, où le déclin physiologique de la testostérone se superpose à des comorbidités (obésité, syndrome métabolique, dépression) qui contribuent indépendamment aux symptômes. Le traitement substitutif par testostérone améliore les symptômes cliniques mais nécessite une indication rigoureuse, un consentement éclairé sur les effets sur la fertilité et une surveillance cardiovasculaire et hématologique structurée.
Classification, étiologies et présentation clinique
- Hypogonadisme primaire (hypergonadotrope) — étiologies et mécanismes : définition : défaillance testiculaire primitive → testostérone basse + FSH et LH élevées (réponse hypophysaire au déficit androgénique) + souvent altération de la spermatogenèse (FSH élevée = marqueur de dommage tubulaire sévère) → mécanisme : perte des cellules de Leydig (productrices de testostérone) et/ou des cellules de Sertoli (soutien de la spermatogenèse) ; étiologies principales de l'hypogonadisme primaire : syndrome de Klinefelter (47,XXY) : cause génétique la plus fréquente d'hypogonadisme primaire → 1/660 naissances masculines → mécanisme : chromosome X surnuméraire → fibrose progressive des tubes séminifères → azoospermie + insuffisance des cellules de Leydig (testostérone basse dans 50–75 % des adultes) → phénotype : petits testicules fermes (<6 mL) + gynécomastie + grande taille + hypospadias (rare) + trouble cognitif léger → diagnostic : caryotype sur sang périphérique + mosaïques 47,XXY/46,XY : phénotype plus atténué → fertilité possible dans les mosaïques (Lanfranco 2004 — Lancet) + orchite ourlienne (oreillons) : principale cause acquise d'hypogonadisme primaire → orchite dans 25–35 % des oreillons post-pubères → atrophie testiculaire → azoospermie dans 5–10 % + cryptorchidie non corrigée : atrophie tubulaire + insuffisance de Leydig selon la durée et la bilatéralité → risque de cancer testiculaire + torsion testiculaire ou traumatisme + chimiothérapie et radiothérapie gonadotoxiques : agents alkylants (cyclophosphamide) + busulfan + irradiation pelvienne ou testiculaire → préservation de la fertilité (cryoconservation du sperme) avant le traitement + anorchidie bilatérale (congénitale ou post-orchidectomie) + syndromes polyendocriniens auto-immuns : anticorps anti-cellules de Leydig (rares) + hémochromatose héréditaire : dépôts de fer dans les cellules de Leydig ET dans l'hypophyse → hypogonadisme mixte (primaire + secondaire) → diagnostic : ferritine + saturation de la transferrine + génotypage HFE (C282Y) → saignées → améliore l'hypogonadisme si débuté tôt ; syndrome de Noonan (46,XY + mutations PTPN11) : phénotype Turner + cryptorchidie + hypogonadisme + varicocèle bilatérale volumineuse : hypertension veineuse → augmentation de la température testiculaire → altération de la spermatogenèse + insuffisance partielle de Leydig → testostérone basse-normale → correction chirurgicale ou radiologique si infertilité
- Hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope) — étiologies hypothalamo-hypophysaires : définition : déficit en GnRH (hypothalamique) ou en LH/FSH (hypophysaire) → testostérone basse + LH et FSH normales ou basses (paradoxalement normales malgré l'hypogonadisme) → spermatogenèse potentiellement restaurable par la stimulation par hCG + FSH → fertilité possible contrairement à l'hypogonadisme primaire sévère ; étiologies congénitales : syndrome de Kallmann : déficit isolé en GnRH + anosmie (aplasie des bulbes olfactifs) → mutations KAL1 (anosmine-1 — lié à l'X) + FGFR1 + PROKR2 + CHD7 + FGF8 → prévalence : 1/10 000 hommes → gynécomastie absente → petits testicules prépubères + micropénis + cryptorchidie → LH + FSH très basses + testostérone prépubère → diagnostic : IRM cérébrale (aplasie des bulbes olfactifs) + test olfactif (UPSIT — University of Pennsylvania Smell Identification Test) + hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique normosique (IHH) : déficit GnRH sans anosmie → mutations similaires → bilan IRM normal + prolactinome hypophysaire : la cause hypophysaire la plus fréquente d'hypogonadisme secondaire → prolactine élevée → inhibe la pulsatilité du GnRH → testostérone basse + LH basse + prolactine >200 ng/mL → macroprolactinome probable → IRM hypophysaire → traitement : agonistes dopaminergiques (cabergoline 0,5–2 mg/semaine → normalisation de la prolactine + récupération de l'axe gonadotrope dans 70–80 % des cas) + autres adénomes hypophysaires + craniopharyngiome + méningiome + chirurgie ou radiothérapie hypophysaire → hypopituitarisme acquis + hémochromatose (atteinte hypophysaire simultanée) : voir hypogonadisme primaire + causes fonctionnelles réversibles — très importantes en pratique clinique : obésité (tissu adipeux → aromatisation T→estradiol → suppression GnRH) → hypogonadisme fonctionnel + perte de poids → restauration partielle ou complète de la testostéronémie + syndrome métabolique + résistance à l'insuline + maladies chroniques sévères (insuffisance rénale chronique + BPCO + cirrhose + VIH) → hypogonadisme fonctionnel + traitement de la maladie sous-jacente → suivi + opioïdes (morphine + oxycodone + méthadone + fentanyl) : suppression directe de la pulsatilité du GnRH → OPIAD (opioid-induced androgen deficiency) → prévalence 75–90 % sous opioïdes chroniques → évaluer T et LH avant opioïdes chroniques → glucocorticoïdes au long cours → suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique + stéroïdes anabolisants exogènes (dopage) : suppression totale de l'axe + atrophie testiculaire + azoospermie → récupération variable (3–18 mois) après arrêt
- Présentation clinique — symptômes et signes selon l'âge de début : hypogonadisme prépubère (congénital ou avant la puberté) : absence de développement pubertaire → micropénis + cryptorchidie + petits testicules prépubères + absence de pilosité pubienne et axillaire + grande taille (absence de fusion des épiphyses) + voix aiguë + gynécomastie + ostéoporose (absence de pic de masse osseuse) → tableau clinique dramatique → diagnostic souvent évident ; hypogonadisme post-pubère (adulte) — symptômes variables et non spécifiques : symptômes sexuels (les plus spécifiques) : diminution de la libido (désir sexuel) + dysfonction érectile (DE) + réduction des érections matinales (érections nocturnes — NPTR) + réduction du volume éjaculatoire + infertilité (azoospermie ou oligospermie sévère) → symptômes physiques : réduction de la masse musculaire + augmentation de la masse grasse (surtout viscérale) + réduction de la pilosité corporelle et faciale + gynécomastie + réduction du volume testiculaire + ostéoporose + fractures de fragilité + anémie normochrome normocytaire (testostérone stimule l'érythropoïèse) → symptômes non spécifiques (moins discriminants) : fatigue + asthénie + dépression + irritabilité + troubles de la concentration et de la mémoire + bouffées de chaleur (si hypogonadisme brutal) + troubles du sommeil + questionnaires de dépistage des symptômes : ADAM (Androgen Deficiency in Aging Men — Morley 2000 — Metabolism) : 10 questions → sensibilité 88 % mais spécificité faible (60 %) → AMS (Aging Males' Symptoms) : 17 items → mieux validé → utile pour le suivi de l'efficacité du traitement → aucun questionnaire ne remplace le dosage biologique
Diagnostic biologique et traitement substitutif
| Étape / aspect clinique | Méthodologie et interprétation | Données cliniques et suivi |
|---|---|---|
| Bilan hormonal et diagnostic biologique Testostérone totale — libre — SHBG — LH — FSH — prolactine — seuils diagnostiques |
Dosage de la testostérone — conditions et méthodes : prélèvement standardisé : le matin entre 7h et 10h (pic circadien de la testostérone — valeurs les plus élevées) → à jeun recommandé (repas gras → réduction transitoire de la testostérone de 20–30 %) → 2 dosages à des moments différents requis pour confirmer le diagnostic (Endocrine Society 2018 — Bhasin — JCEM) → méthode de référence : spectrométrie de masse en tandem (LC-MS/MS) → la plus précise + peu d'interférences + recommandée par les sociétés savantes → immunoessais automatisés (RIA + immunochimiluminescence) : méthodes courantes en pratique → variabilité inter-laboratoire jusqu'à 30 % → résultats à interpréter selon les valeurs de référence du laboratoire local → ne pas comparer des valeurs de laboratoires différents ; seuils diagnostiques de la testostérone totale (Endocrine Society 2018 + Société canadienne d'endocrinologie — SCE) : normale : ≥300–350 ng/dL (10,4–12,1 nmol/L) selon les lignes directrices → zone grise : 200–350 ng/dL → traitement à discuter selon les symptômes + comorbidités → hypogonadisme confirmé : <200–300 ng/dL (6,9–10,4 nmol/L) selon le seuil retenu → valeurs de référence LC-MS/MS des hommes sains de 19–40 ans : 264–916 ng/dL (9,2–31,8 nmol/L — Bhasin 2011 — JCEM — étude de référence pour les valeurs normatives) → importante variabilité biologique intra-individuelle : ±15–20 % d'un jour à l'autre → d'où la nécessité de 2 dosages pour confirmer le diagnostic ; testostérone libre et SHBG — quand les doser : testostérone libre (TL) : fraction biologiquement active (non liée à la SHBG) → représente 2–3 % de la testostérone totale → dosage direct : peu fiable (dialyse d'équilibre trop complexe) → calcul de la TL par la formule de Vermeulen (en entrant testostérone totale + SHBG + albumine) → calculateurs en ligne (ISSAM) → TL utile si : testostérone totale borderline (200–350 ng/dL) + SHBG anormale → SHBG (sex hormone binding globulin) : protéine de liaison principale de la testostérone → augmentée par : âge + cirrhose + hyperthyroïdie + VIH + antiépileptiques (carbamazépine + phénytoine) → testostérone totale normale mais TL basse → hypogonadisme clinique → diminuée par : obésité + syndrome métabolique + hypothyroïdie + corticoïdes + acromégalie → testostérone totale basse mais TL normale → pas d'hypogonadisme vrai → doser systématiquement si obésité + cirrhose + hyperthyroïdie ou résultat de testostérone totale discordant avec la clinique ; bilan complémentaire selon le contexte : LH + FSH : obligatoires pour différencier hypogonadisme primaire (LH ↑ + FSH ↑) vs secondaire (LH normale ou basse + FSH normale ou basse) → prolactine : systématiquement si hypogonadisme secondaire (éliminer prolactinome) → FSH élevée : marqueur de dommage tubulaire sévère → azoospermie probable → spermogramme → testostérone totale + LH + FSH + prolactine = bilan de 1re ligne → IRM hypophysaire : si hypogonadisme secondaire confirmé (LH + FSH basses) + prolactine anormale ou déficit en d'autres hormones hypophysaires → caryotype : si hypogonadisme primaire chez l'homme jeune (FSH élevée) → éliminer Klinefelter → ferritine + saturation de la transferrine : si suspicion d'hémochromatose (diabète + hépatomégalie + bronzage cutané + arthropathie) → bilan thyroïdien (TSH) : hypothyroïdie peut aggraver le tableau + IGF-1 : si suspicion d'acromégalie + DFGe + bilan hépatique : comorbidités fréquentes | Hypogonadisme lié à l'âge (LOH — Late-Onset Hypogonadism) : données épidémiologiques : testostérone totale décline de 1–2 %/an à partir de 40 ans → MMAS (Massachusetts Male Aging Study — Harman 2001 — JCEM) : testostérone totale −1,6 %/an + SHBG augmente → TL diminue plus vite (−2–3 %/an) → European Male Aging Study — EMAS (Wu 2010 — NEJM) : 3 369 hommes 40–79 ans → hypogonadisme LOH défini par : 3 symptômes sexuels (érections matinales rares + libido réduite + DE) + testostérone totale <317 ng/dL ou TL <64 pg/mL → prévalence : 2,1 % → beaucoup moins fréquent que le chiffre de 20–35 % basé sur le seuil biochimique seul → conclusion : la majorité des hommes âgés avec testostérone basse n'ont pas de syndrome de déficit androgénique cliniquement significatif → l'association symptômes + biologie reste indispensable pour indiquer le traitement ; essais cliniques récents — TRAVERSE trial (Lincoff 2023 — NEJM) : 5 246 hommes avec hypogonadisme + risque cardiovasculaire élevé ou modéré → testostérone undécanoate injectable vs placebo × 33 mois → événements cardiovasculaires majeurs (MACE) : non-infériorité confirmée → pas d'augmentation du risque CV sous testostérone → résultat rassurant mais suivi limité → TESTOSTERONE trials (Snyder 2016 — NEJM et al.) : 7 essais randomisés chez hommes ≥65 ans + T <275 ng/dL → testostérone en gel vs placebo × 1 an → amélioration de la densité osseuse + anémie + force musculaire + dysfonction sexuelle → pas d'amélioration cognitive ni de vitalité significative → résultats nuancés |
| Traitement substitutif par testostérone (TRT) — formulations et posologie Gel transdermique — injectable — patch — implant — buccal — contre-indications — objectifs |
Indications du traitement substitutif par testostérone (TRT) — Endocrine Society 2018 + AUA 2018 : indications formelles : hypogonadisme primaire ou secondaire confirmé (2 dosages matinaux <300 ng/dL) + symptômes cliniques présents (libido + érections + énergie + masse musculaire + densité osseuse) → contre-indications absolues : cancer de la prostate (actif ou non traité) + cancer du sein masculin + polyglobulie sévère (hématocrite >54 %) + désir de fertilité (le TRT supprime la spermatogenèse) → contre-indications relatives : HBP sévère non traitée + insuffisance cardiaque décompensée + apnées du sommeil sévères non traitées + hématocrite >50 % (surveiller étroitement) ; formulations disponibles au Canada (Santé Canada) et posologie : gel de testostérone transdermique 1 % (AndroGel + Testim) : 25–100 mg/j appliqués sur les épaules + les abdomen ou les cuisses → testostérone stable + mimie le rythme circadien → avantage : facilité d'ajustement de dose + inconvénient : risque de transfert cutané à la partenaire ou aux enfants → laver les mains + couvrir la zone d'application + mesurer la testostérone 2–8h après l'application → gel de testostérone 2 % (Fortesta) ou solution 2 % (Axiron) : doses plus concentrées → application aux aisselles (Axiron) → testostérone undécanoate injectable (Aveed/Nebido — 1 000 mg IM) : toutes les 10–14 semaines → avantage : observance + pic modéré → inconvénient : douleur au site d'injection + injection en milieu médical obligatoire (risque de microembolie pulmonaire — suivi 30 min post-injection) + cypionate de testostérone injectable (Depo-Testosterone 200 mg/mL) : toutes les 2–3 semaines IM ou toutes les 1–2 semaines à demi-dose → fluctuations marquées (pic 2–3 jours post-injection → nadir avant l'injection suivante) → moins physiologique + plus économique → disponible en autoadministration → énanthate de testostérone (Delatestryl 200 mg/mL) : profil similaire au cypionate + patch transdermique (Androderm) : 2–4 mg/j → irritation cutanée dans 30–40 % des cas → moins utilisé + implant sous-cutané (Testopel) : pellets 75 mg implantés sous anesthésie locale × 10–14 → durée d'action : 3–6 mois → testoostérone stable + onéreux → disponibilité limitée au Canada + buccal (Striant) : comprimé mucoadhésif 30 mg × 2/j → inconfort buccal + peu utilisé | Objectifs thérapeutiques et surveillance sous TRT : objectif de testostéronémie sous TRT (Endocrine Society 2018) : testostérone totale dans la moitié inférieure à normale de la valeur de référence des hommes jeunes → 400–700 ng/dL (13,9–24,3 nmol/L) → éviter les valeurs supraphysiologiques (risque de polyglobulie + aggravation des apnées du sommeil) → surveillance biologique sous TRT : testostérone totale : à 3 mois après l'initiation (ou après ajustement de dose) → puis annuellement si stable → timing du dosage selon la formulation : gel → 2–8h après l'application → injectable → à mi-chemin entre deux injections + hématocrite : à 3 mois + 6 mois + annuellement → si hématocrite >54 % → réduire la dose + phlébotomie si nécessaire → risque thrombo-embolique (TVP + EP) associé à la polyglobulie → PSA + TR : avant initiation + à 3–6 mois + annuellement → si augmentation du PSA >1,4 ng/mL sur 12 mois ou PSA >4 ng/mL → référence urologue → NFS + bilan lipidique + bilan hépatique : à 3–6 mois puis annuellement → densitométrie osseuse (DXA) : au diagnostic + tous les 1–2 ans si ostéoporose + évaluation clinique : amélioration de la libido attendue à 3–6 semaines + érections à 3 mois + masse musculaire à 6 mois + densité osseuse à 12–24 mois → si absence de réponse à 3–6 mois → vérifier la compliance + le dosage + reconsidérer le diagnostic + durée du TRT : traitement à long terme si indication confirmée → ne pas arrêter arbitrairement → réévaluation annuelle de l'indication et de la tolérance |
| Effets secondaires et risques du TRT — cardiovasculaire, prostate, polyglobulie TRAVERSE — polyglobulie — apnées du sommeil — prostate — fertilité — transfert cutané |
Risque cardiovasculaire du TRT — controverse et données actuelles : historique de la controverse : études observationnelles contradictoires dans les années 2010–2014 (Vigen 2013 — JAMA + Finkle 2014 — PLOS ONE → augmentation des événements CV) vs études contraires (Muraleedharan 2013 — European Journal of Endocrinology → TRT réduit la mortalité) → études de cohorte rétrospectives : biais méthodologiques importants → TRAVERSE trial (Lincoff 2023 — NEJM) : essai randomisé le plus large à ce jour (5 246 hommes) → testostérone undécanoate vs placebo × 33 mois → MACE non inférieur (HR 0,96 ; IC 95 % 0,78–1,17) → données rassurantes pour le risque cardiovasculaire global → mais augmentation de FA (3,5 % vs 2,4 %) + EP (0,9 % vs 0,5 %) + rein aigu dans un sous-groupe → TRAVERSE : pas d'augmentation du risque de cancer de la prostate → mais augmentation des lithiases urinaires + suivi limité (33 mois) → résultats à long terme inconnus → conclusion actuelle : le TRT n'augmente pas significativement le risque d'infarctus ou d'AVC chez les hommes hypogonadiques à risque CV modéré → prudence dans l'IC décompensée et la FA ; polyglobulie sous TRT : la plus fréquente complication hématologique → la testostérone stimule l'EPO + l'érythropoïèse → hématocrite >50–54 % dans 5–25 % des patients → risque de thrombose (TVP + EP + AVC) si hématocrite >54 % → facteurs de risque : testostérone injectable (pics élevés) + tabac + SAOS + BPCO + altitude + âge + prévention : choisir les formulations à profil stable (gel + undécanoate longue durée) + surveiller l'hématocrite → traitement de la polyglobulie sous TRT : réduire la dose → espacer les injections → passer à une autre formulation → phlébotomie si hématocrite >54 % + symptômes → la fréquence est moindre avec les gels transdermiques vs les injectables (pics moins élevés) → apnées du sommeil : la testostérone peut aggraver ou démasquer un SAOS → dépistage du SAOS avant initiation si ronflements + somnolence diurne → polygraphie si suspicion + CPAP si SAOS sévère + éviter TRT si SAOS non traité ; cancer de la prostate et TRT : contre-indication absolue si cancer actif → «testostérone hypothesis» historique (Huggins 1941 — prix Nobel) : la castration réduit le cancer → donc la testostérone stimule le cancer → «saturation model» (Morgentaler 2006 — Urology) : les récepteurs androgènes sont saturés à des niveaux bas de testostérone → augmenter la testostérone au-delà d'un seuil n'augmente pas la prolifération tumorale → TRAVERSE 2023 : pas d'augmentation du cancer de la prostate → mais surveillance PSA + TR obligatoire + TRT après cancer de la prostate traité : possible dans certains cas (Pürerfellner 2021 — Andrology) → discuter avec l'urologue → surveillance PSA étroite | Effets du TRT sur la fertilité et alternatives pour les hommes souhaitant une grossesse : TRT et fertilité : la testostérone exogène supprime la LH et la FSH endogènes (rétrocontrôle négatif sur l'axe hypothalamo-hypophysaire) → azoospermie dans 40–90 % des cas sous TRT → réversible dans 90 % des cas à l'arrêt (délai : 3–18 mois) → spermogramme de contrôle à 6–12 mois post-arrêt → si désir de paternité → alternatives au TRT : hCG (gonadotrophine chorionique humaine) : stimule les récepteurs de la LH → maintient la spermatogenèse + stimule la production intratesticulaire de testostérone → posologie : 1 000–3 000 UI × 3/semaine en sous-cutané → augmente la testostéronémie de 20–50 % → maintient le volume testiculaire → indiqué dans l'hypogonadisme secondaire → peut être combiné au TRT gel en cas d'atrophie testiculaire sous TRT → spermogramme de contrôle à 6 mois + FSH recombinante (rFSH — Gonal-F + Puregon) : indiquée pour stimuler la spermatogenèse en association avec l'hCG dans l'hypogonadisme hypogonadotrope sévère (syndrome de Kallmann + IHH) → traitement de l'infertilité masculine dans les hypogonadismes secondaires + citrate de clomifène (Clomid — hors indication AMM masculine) : SERM — modulateur sélectif des récepteurs aux estrogènes → bloque le rétrocontrôle négatif des estrogènes sur l'hypothalamus → augmente la pulsatilité du GnRH → augmente LH + FSH → augmente la testostérone endogène + préserve la spermatogenèse → posologie : 25–50 mg/j ou en jours alternés → utile dans les formes légères d'hypogonadisme secondaire fonctionnel (obésité + syndrome métabolique) → anastrozole (inhibiteur de l'aromatase) : dans les cas où le rapport testostérone/estradiol est très défavorable (obésité → aromatisation excessive → estradiol élevé → FSH et LH supprimées) → 1 mg/j → augmente la testostérone endogène + réduit les effets estrogènes + préserve la spermatogenèse |
| Hypogonadisme dans les situations particulières — syndrome de Klinefelter, opioïdes, obésité Klinefelter — OPIAD — obésité — syndrome métabolique — stéroïdes anabolisants |
Syndrome de Klinefelter (47,XXY) — prise en charge spécifique : dépistage et diagnostic : souvent diagnostiqué à l'âge adulte (infertilité + hypogonadisme progressif) → diagnostic retardé en moyenne de 9 ans après l'apparition des premiers signes → caryotype sanguin : confirme le diagnostic → mosaïques (46,XY/47,XXY) : phénotype atténué → fertilité possible dans certains cas + comorbidités associées : risque accru de syndrome métabolique (obésité + diabète de type 2) + risque de cancer du sein masculin (×20 vs population générale) + ostéoporose + troubles neurocognitifs légers (difficultés d'apprentissage + langage) + risque de lupus et de polyarthrite rhumatoïde + risque de thrombose veineuse + thrombophilie → prise en charge du Klinefelter : TRT dès que testostéronémie basse confirmée → améliore la masse musculaire + la densité osseuse + l'humeur + la dysfonction sexuelle → commencer à la puberté si pubère tardif + gynécomastie : mastectomie si volumineuse ou gênante + infertilité dans le Klinefelter : azoospermie dans 95 % des cas + extraction chirurgicale de spermatozoïdes (TESE — testicular sperm extraction) → micro-TESE : succès dans 40–70 % des hommes Klinefelter (Lanfranco 2004 — Lancet) → spermatozoïdes utilisés en ICSI (injection intra-cytoplasmique) → grossesse possible → cryoconservation du sperme pubertaire avant le TRT chez les adolescents Klinefelter si volonté de paternité future ; OPIAD (opioid-induced androgen deficiency) : prévalence : 75–90 % des hommes sous opioïdes chroniques → mécanisme : opioïdes → inhibition directe du GnRH hypothalamique → LH basse → testostérone basse → symptômes : baisse de la libido + DE + fatigue + dépression → bilan : testostérone totale + LH + FSH + prolactine → prise en charge : réduction de la dose d'opioïde si possible → substitution par buprénorphine (moins gonadotoxique) → rotation des opioïdes → TRT si testostéronémie <300 ng/dL + symptômes + pas de correction après optimisation des opioïdes → surveillance étroite (interactions analgésiques + TRT) ; hypogonadisme fonctionnel lié à l'obésité — hypogonadisme métabolique : obésité viscérale → insulinorésistance + inflammation chronique + aromatisation accrue de la testostérone en estradiol (tissu adipeux ++) → estradiol élevé → freine la pulsatilité du GnRH → LH basse → testostérone basse → SHBG basse → testostérone totale très basse mais TL peut être moins affectée → traitement de 1re intention : perte de poids → chirurgie bariatrique si IMC >35 : normalise la testostérone dans 60–90 % des cas (Corona 2013 — European Journal of Endocrinology) → TRT NON recommandé en 1re intention si obésité seule → perte de poids d'abord → TRT si testostérone persiste basse après perte de poids | Stéroïdes anabolisants (AAS) et hypogonadisme induit — problème de santé publique croissant : ampleur du problème : usage non médical des AAS (dopage + culturisme + esthétique) → prévalence : 1–4 % des hommes selon les pays → au Canada : estimée à 0,5–1,5 % → mécanisme : suppression totale de l'axe HPG → LH + FSH effondrées → azoospermie + atrophie testiculaire → manque de testostérone endogène à l'arrêt → syndrome de sevrage → hypogonadisme post-AAS (ASIH — anabolic steroid-induced hypogonadism) ; présentation de l'ASIH : après arrêt des AAS → syndrome de sevrage : dépression profonde + fatigue + baisse de libido + DE + douleurs musculaires + testostérone effondrée + LH basse (axe récupère lentement) → durée de l'hypogonadisme post-AAS : variable → médiane de récupération : 6–12 mois → parfois >18 mois + facteurs de risque de récupération lente : durée et doses élevées d'AAS + âge avancé + utilisation d'estrogènes associés → protocoles de relance de l'axe post-AAS (PCT — post-cycle therapy) : hCG 500–1 500 UI × 3/semaine × 4–6 semaines + SERM (clomifène 25–50 mg/j ou tamoxifène 20–40 mg/j) → stimule la récupération de l'axe HPG → données principalement empiriques → pas d'essais randomisés de haut niveau → TRT à vie : si récupération de l'axe insuffisante après 18–24 mois → discuter avec endocrinologue → importance de ne pas initier le TRT immédiatement après l'arrêt des AAS (cela bloque la récupération de l'axe) → dépistage des comorbidités : cardiomyopathie (HVG) + dyslipidémie (LDL ↑ + HDL ↓) + érythrocytose + péliose hépatique (AAS oraux) + troubles psychiatriques |
ℹ️
Le traitement substitutif par testostérone supprime définitivement la spermatogenèse pendant son administration : tout homme en âge de procréer qui souhaite conserver sa fertilité ne doit pas recevoir de TRT. Les alternatives — hCG, clomifène, ou FSH recombinante selon l'étiologie — permettent de corriger les symptômes de déficit androgénique tout en préservant la spermatogenèse. Cette discussion doit être documentée dans le dossier médical avant toute prescription de testostérone exogène.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente ou spécialisée
Hypogonadisme secondaire avec céphalées + troubles visuels (hémianopsie bitemporale) + diplopie + insuffisance hypophysaire multiple (insuffisance corticotrope + thyréotrope + gonadotrope) + prolactine >200 ng/mL → macroprolactinome ou autre tumeur hypophysaire envahissante → IRM hypophysaire en urgence → si compression chiasmatique → neurochirurgie → initier un support corticoïde empirique si insuffisance corticotrope possible (hydrocortisone 100 mg IV) avant l'imagerie en cas de décompensation.
Hématocrite >54 % documenté chez un patient sous TRT + symptômes de thrombose (douleur de mollet + dyspnée + douleur thoracique + céphalées + déficit neurologique focal) → polyglobulie sévère + événement thrombo-embolique possible → urgences → arrêt immédiat du TRT + phlébotomie → bilan de thrombose (écho-Doppler des membres inférieurs + angio-TDM thoracique si EP suspectée) → anticoagulation si thrombose confirmée.
Adolescent avec retard pubertaire (absence de développement testiculaire à 14 ans + petits testicules <3 mL) + anosmie ou hyposmie → syndrome de Kallmann probable → dosage FSH + LH + testostérone + IRM cérébrale (bulbes olfactifs) → référence endocrinologie pédiatrique → induction de la puberté par hCG + FSH si souhait de fertilité ultérieure ou par TRT (sans fertilité immédiate) → ne pas différer au-delà de 14 ans sans bilan étiologique.
Nouveau-né avec ambiguïté sexuelle (organes génitaux intermédiaires — micropénis + hypospadias pénoscrotal + gonades non palpables) + AMH masculine indétectable → anorchidie bilatérale ou syndrome d'insensibilité aux androgènes complet → urgence néonatale → équipe multidisciplinaire (pédiatrie + endocrinologie + génétique + chirurgie + psychologie) → caryotype + dosage testostérone + AMH + test à l'hCG + IRM pelvienne → décision sur l'attribution du sexe et le plan thérapeutique.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent les hommes présentant des symptômes évocateurs d'hypogonadisme — baisse de la libido, fatigue inexpliquée, dysfonction érectile, fonte musculaire — par un bilan hormonal complet, distinguent les formes primaires des formes secondaires et fonctionnelles, et assurent l'initiation et le suivi du traitement substitutif lorsqu'indiqué. Les cas complexes (Klinefelter, Kallmann, désir de fertilité, stéroïdes anabolisants) sont orientés vers l'endocrinologie et l'andrologie. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un endocrinologue. Le dosage de la testostérone doit être réalisé le matin, à deux reprises, avant de poser le diagnostic d'hypogonadisme et d'initier un traitement substitutif.
Clinique Omicron
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Prise en charge en 24-48h. En clinique ou en télémédecine, partout au Québec.
Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.