Néphrologie & Médecine interne & Diabétologie & Médecine de famille
Insuffisance rénale chronique
L'insuffisance rénale chronique (IRC) — également désignée par l'acronyme anglophone CKD (Chronic Kidney Disease) — est définie par les lignes directrices KDIGO 2012 comme la présence, pendant plus de trois mois, d'anomalies structurelles ou fonctionnelles des reins, objectivées par un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 mL/min/1,73 m² et/ou par des marqueurs de lésion rénale (protéinurie + hématurie persistante + anomalies histologiques + anomalies à l'imagerie). Sa prévalence est estimée à 10–15 % de la population adulte mondiale et à 12–13 % au Canada — soit plus de 4 millions de Canadiens — mais reste largement sous-diagnostiquée, notamment dans ses stades précoces. Les deux principales causes sont le diabète de type 2 (40–45 % des IRC sévères nécessitant la dialyse) et l'hypertension artérielle (25–30 %), qui ensemble représentent 70–75 % des nouvelles entrées en dialyse au Canada. L'IRC est une maladie progressive dont l'évolution vers l'insuffisance rénale terminale (IRT — dialyse ou transplantation) est influencée par le contrôle des facteurs de risque modifiables et par les traitements néphroprotecteurs. La révolution thérapeutique de 2020–2024 a été la démonstration robuste de l'efficacité des inhibiteurs du SGLT2 (dapagliflozine — DAPA-CKD + empagliflozine — EMPA-KIDNEY) pour réduire la progression de l'IRC indépendamment du diabète, et du finerenone (antagoniste non stéroïdien des minéralocorticoïdes) pour la néphropathie diabétique. L'IRC est associée à une surmortalité cardiovasculaire majeure — les patients avec IRC décèdent 10 à 20 fois plus souvent d'événements cardiovasculaires que de l'IRT elle-même.
Classification, physiopathologie et évaluation
- Classification KDIGO 2012, estimation du DFG et étiologies : classification KDIGO 2012 par stade de DFGe (mL/min/1,73 m²) et par albuminurie (rapport albuminurie/créatininurie — RAC mg/mmol) : stade G1 : DFGe ≥90 + lésion rénale documentée (protéinurie + hématurie + anomalie structurale) → stade G2 : DFGe 60–89 + lésion rénale documentée → stade G3a : DFGe 45–59 → stade G3b : DFGe 30–44 → stade G4 : DFGe 15–29 → stade G5 : DFGe <15 → insuffisance rénale terminale → catégories d'albuminurie : A1 : RAC <3 mg/mmol (normal ou légèrement augmenté) → A2 : RAC 3–30 mg/mmol (modérément augmenté) → A3 : RAC >30 mg/mmol (sévèrement augmenté) → la combinaison du stade G et du stade A → tableau de risque KDIGO (vert → jaune → orange → rouge → très haut risque) → formule CKD-EPI 2021 (révisée — sans race) : équation de référence pour estimer le DFGe à partir de la créatinine sérique + l'âge + le sexe → la formule CKD-EPI 2021 (sans race) est maintenant recommandée pour tous → cystatin C : alternative ou complément à la créatinine si doute sur la fiabilité de la créatinine (masse musculaire très réduite + végétariens + amputés) → Levey 2009 — Annals of Internal Medicine : développement de CKD-EPI + validation + Delgado 2021 — NEJM : révision CKD-EPI 2021 sans race → équité + précision ; principales étiologies de l'IRC : néphropathie diabétique (diabète de type 1 et type 2) : mécanisme : hyperglycémie chronique → glycation des protéines glomérulaires + activation du SRAA + hyperfiltration → expansion mésangiale + épaississement de la membrane basale glomérulaire → albuminurie (stade A2 → A3) → réduction progressive du DFGe → microalbuminurie → protéinurie franche (RAC >30 mg/mmol) → syndrome néphrotique → IRC → IRT → néphropathie hypertensive (néphrosclérose) : HTA chronique → hyalinose artériolaire → ischémie chronique → réduction des néphrons fonctionnels → néphropathies glomérulaires (GN membranoproliférative + GN à IgA + GN extracapillaire + syndrome néphrotique idiopathique) → néphropathies héréditaires : syndrome d'Alport (COL4A3/A4/A5) + polykystose rénale (PKD1/PKD2) + syndrome de Bartter + syndrome de Gitelman → néphropathies interstitielles : néphrites interstitielles chroniques (AINS + lithium + chimiothérapie + IPP + uropathie obstructive) + pyélonéphrites chroniques récidivantes + néphrotoxicité médicamenteuse (AINS + aminoglycosides + lithium + tacrolimus + ciclosporine + produits de contraste iodés — en cas d'exposition répétée) + vascularites rénales + lupus → néphropathie lupique + polykystose rénale autosomique dominante (ADPKD) : PKD1 + PKD2 → progression plus lente → IRT à 55–60 ans en moyenne ; marqueurs et bilan de l'IRC : créatinine sérique + DFGe (CKD-EPI 2021) : dosage de la créatinine sérique → calcul du DFGe → NFS (anémie normochrome normocytaire) + ionogramme sanguin (kaliémie + bicarbonates — acidose métabolique) + uricémie + bilan phosphocalcique (phosphore + calcium + PTH + vitamine D) → RAC (rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon urines matinales) → ou protéinurie des 24h + sédiment urinaire (érythrocytes + cylindres) + échographie rénale (taille + échogénicité + corticale) → petits reins hyperéchogènes = IRC chronique → grands reins → amylose + ADPKD + diabète + bilan cardiovasculaire complet (ECG + échocardiographie si HTA + DFGe <45)
- Physiopathologie de la progression de l'IRC et complications systémiques : mécanisme de progression : perte de néphrons → hyperfiltration compensatrice des néphrons restants (augmentation de la pression intracapillaire glomérulaire — PCIG) → hypertrophie glomérulaire → sclérose progressive → cercle vicieux → activation du SRAA (l'angiotensine II augmente la PCIG) → protéinurie → toxicité tubulaire des protéines → fibrose tubulaire + interstitielle → inflammation chronique → apoptose des cellules tubulaires → activation des myofibroblastes → fibrose rénale → réduction supplémentaire du DFGe → les IEC et les ARA II réduisent la PCIG → réduction de la protéinurie → néphroprotection → mécanisme des SGLT2i dans la néphroprotection : inhibition du cotransporteur SGLT2 au niveau de la macula densa → réduction de la réabsorption de sodium au tubule proximal → augmentation de la délivrance de NaCl à la macula densa → vasoconstriction de l'artériole afférente par rétrocontrôle tubulo-glomérulaire → réduction de la PCIG → réduction de l'hyperfiltration → néphroprotection → indépendant du glucose → Heerspink 2020 — NEJM (DAPA-CKD) + Herrington 2023 — NEJM (EMPA-KIDNEY) : démonstration dans les populations non diabétiques ; complications systémiques de l'IRC : anémie rénale : réduction de la sécrétion d'érythropoïétine (EPO) par les cellules péritubulaires → érythropoïèse déficiente → anémie normochrome normocytaire → traitement : agents stimulant l'érythropoïèse (ASE) : érythropoïétine alpha (Eprex) + darbépoïétine alfa (Aranesp) + méthoxy-polyéthylène glycol-époétine bêta (Mircera) + si CKD G3–G5 avec anémie (Hb <100 g/L) → ASE après correction des carences en fer → cible Hb : 100–115 g/L (KDIGO 2012) → cible plus haute associée à un risque cardiovasculaire accru + hyperphosphatémie + hypocalcémie + hyperparathyroïdie secondaire : réduction de l'excrétion du phosphore → hyperphosphatémie → hypocalcémie → stimulation de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) → réduction de la synthèse de la vitamine D active (1,25-OH vitamine D3 — calcitriol) par les reins → chélateurs du phosphore (carbonate de calcium + sévélamer + carbonate de lanthane) + calcitriol ou analogues de la vitamine D (paricalcitol) + cinacalcet si PTH très élevée → acidose métabolique : réduction de l'excrétion des ions H⁺ → accumulation + bicarbonates sérique bas (<22 mmol/L) → traitement : bicarbonate de sodium 0,5–1 g × 3/j → objectif : bicarbonates >22 mmol/L → ralentit la progression de l'IRC + hyperkaliémie : réduction de l'excrétion rénale du potassium → risque d'arythmies + contre-indication des IEC/ARA II si kaliémie >5,5 mmol/L → patiromer (Veltassa) + cyclosilicate de sodium et zirconium (Lokelma) : chélateurs du potassium → permettent le maintien des IEC/ARA II malgré la tendance à l'hyperkaliémie + KDIGO 2024 + CKD guidelines Canada
Traitement néphroprotecteur et prise en charge des complications
| Traitement / pilier | Données, mécanismes et résultats | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| IEC, ARA II et contrôle de la pression artérielle IEC — ramipril — ARA II — losartan — valsartan — protéinurie réduction — TA cible — SRAA double blocage — surveillance kaliémie — créatinine — IRC diabétique — IRC non-diabétique |
IEC (Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion) et ARA II — néphroprotecteurs de 1re ligne : mécanisme : blocage de l'angiotensine II → vasodilatation de l'artériole efférente → réduction de la pression intracapillaire glomérulaire (PCIG) → réduction de l'hyperfiltration → réduction de la protéinurie → ralentissement de la fibrose glomérulaire et tubulaire → indication : IRC avec protéinurie A2 (RAC 3–30 mg/mmol) ou A3 (RAC >30 mg/mmol) + avec ou sans HTA → IRC chez le diabétique avec microalbuminurie OU macroprotéinurie → IEC de référence dans l'IRC : ramipril (Altace) 2,5–10 mg/j + lisinopril 5–40 mg/j + énalapril 5–20 mg × 2/j → ARA II : losartan 50–100 mg/j + valsartan 80–160 mg/j → telmisartan 40–80 mg/j → résultats de référence — IRC diabétique : Brenner 2001 — NEJM (RENAAL trial n=1 513) : losartan + néphropathie diabétique → réduction de 16 % du risque de doublement de la créatinine + réduction de 28 % du risque d'IRT → Lewis 2001 — NEJM (IDNT trial) : irbésartan + néphropathie diabétique → réduction de 20 % du risque de doublement de la créatinine + réduction de 23 % du risque d'IRT → résultats de référence — IRC non-diabétique : Hou 2006 — NEJM : bénazépril + IRC non-diabétique (DFGe 20–70) → réduction de 43 % de la progression vs placebo → Jafar 2001 — Annals of Internal Medicine (AIPRD méta-analyse) : IEC + IRC non-diabétique + protéinurie → néphroprotection → double blocage SRAA (IEC + ARA II) : les études ONTARGET + VA NEPHRON-D → augmentation des effets indésirables (hyperkaliémie + IRA) sans bénéfice supplémentaire → NON recommandé → cible tensionnelle dans l'IRC : TA <130/80 mmHg si protéinurie → <140/90 mmHg si sans protéinurie (KDIGO 2021 + SPRINT trial — Wright 2015 — NEJM : TA cible <120 mmHg systolique → réduction des événements CV mais augmentation des EI → chez les patients avec IRC avancée, bénéfice nuancé) → adaptation des doses en cas d'IRC avancée + surveillance obligatoire : kaliémie + créatinine à J7–J14 après l'initiation ou l'augmentation de la dose + arrêt si : kaliémie >5,5 mmol/L + ou élévation de la créatinine >30 % par rapport à la valeur de base | Brenner 2001 — NEJM (RENAAL n=1 513) : losartan + néphropathie diabétique → −16 % doublement créatinine + −28 % IRT → référence fondatrice + Lewis 2001 — NEJM (IDNT) : irbésartan + néphropathie diabétique → −20 % doublement créatinine → Hou 2006 — NEJM : bénazépril + IRC non-diabétique → −43 % progression + Jafar 2001 — Annals of Internal Medicine (AIPRD méta-analyse) : IEC + IRC non-diabétique + protéinurie → néphroprotection + Wright 2015 — NEJM (SPRINT) : TA cible + bénéfice CV + KDIGO 2012 + 2021 + 2024 : guidelines IRC → IEC/ARA II + protéinurie + contrôle tensionnel + KDOQI + Canadian Society of Nephrology (CSN) 2023 : recommandations canadiennes + INESSS Québec : protocoles de prise en charge IRC |
| SGLT2 inhibiteurs — révolution néphroprotectrice 2020–2024 Dapagliflozine — empagliflozine — DAPA-CKD — EMPA-KIDNEY — néphroprotection non-diabétique — GN IgA — mécanisme macula densa — rétrocontrôle tubulo-glomérulaire — finerenone — MRA non stéroïdien — FIGARO — FIDELIO |
SGLT2 inhibiteurs — 2e pilier de la néphroprotection après les IEC/ARA II : mécanisme néphroprotecteur (indépendant de la glycémie) : inhibition du cotransporteur SGLT2 au tube proximal → réduction de la réabsorption de sodium et glucose → augmentation de la délivrance de NaCl à la macula densa → vasoconstriction de l'artériole afférente (rétrocontrôle tubulo-glomérulaire) → réduction de la pression intracapillaire glomérulaire → réduction de l'hyperfiltration → réduction de la protéinurie → effet anti-inflammatoire et anti-fibrotique → réduction du stress oxydatif des tubules + effets anti-protéinuriques propres → effet diurétique → réduction de la précharge → effets cardioprotecteurs concomitants ; dapagliflozine (Farxiga) 10 mg/j : DAPA-CKD (Heerspink 2020 — NEJM n=4 304) : dapagliflozine + IRC (DFGe 25–75) + protéinurie (RAC >22,6 mg/mmol) + patients DT2 ET non-DT2 → réduction de 39 % du risque composite (réduction ≥50 % du DFGe + IRT + décès rénal + décès cardiovasculaire) → bénéfice dans toutes les sous-populations → GN à IgA : réduction de 44 % → néphropathie diabétique : réduction de 36 % → IRC non-diabétique : réduction similaire → arrêt prématuré pour bénéfice → Approbation Santé Canada (2021) pour l'IRC avec DFGe ≥25 + RAC ≥22,6 mg/mmol → remboursé par la RAMQ ; empagliflozine (Jardiance) 10 mg/j : EMPA-KIDNEY (Herrington 2023 — NEJM n=6 609) : empagliflozine + IRC (DFGe 20–45 OU DFGe 45–90 + RAC ≥22,6 mg/mmol) + patients DT2 ET non-DT2 → réduction de 28 % du risque composite (progression de l'IRC + décès d'origine rénale ou cardiovasculaire) → bénéfice dans les sous-groupes : GN à IgA + IRC hypertensive + IRC non-diabétique → approbation Santé Canada 2023 pour l'IRC + RAMQ → Arrêt prématuré pour bénéfice → SGLT2i maintenant recommandés en 1re ligne dans l'IRC avec DFGe ≥20 + protéinurie (KDIGO 2024 + CSN 2023 + CJASN 2023) → à initier en plus des IEC/ARA II (pas en remplacement) → ajuster la dose si DFGe <45 pour l'effet glycémique mais maintenir pour l'effet néphroprotecteur → arrêt temporaire si : hospitalisation pour chirurgie + jeûne prolongé + risque d'acidocétose + IRC stade G4–G5 : maintenir l'indication si DFGe ≥20 (effet néphroprotecteur démontré jusqu'à DFGe 20 dans EMPA-KIDNEY) ; finerenone (Kerendia) — antagoniste non stéroïdien des minéralocorticoïdes (MRA) : mécanisme : blocage sélectif des récepteurs aux minéralocorticoïdes → réduction de la fibrose glomérulaire + tubulaire + interstitielle → sans les effets indésirables de la spironolactone (gynécomastie) → indication : néphropathie diabétique (DT2 + macroalbuminurie + DFGe ≥25) → FIDELIO-DKD (Bakris 2020 — NEJM n=5 734) : finerenone vs placebo + néphropathie diabétique sous IEC/ARA II → réduction de 18 % du risque composite rénal + réduction de 14 % du risque composite cardiovasculaire → FIGARO-DKD (Pitt 2021 — NEJM n=7 437) : finerenone + néphropathie diabétique → réduction des événements cardiovasculaires de 13 % → approbation FDA + Santé Canada 2022 → peut causer une hyperkaliémie → surveillance kaliémie → ne pas dépasser kaliémie >5,0 mmol/L pour l'initiation + kaliémie ≥5,5 → arrêt temporaire → TRIPLET néphroprotecteur actuel dans la néphropathie diabétique : IEC/ARA II + SGLT2i + finerenone → réduction cumulée très significative de la progression rénale et des événements cardiovasculaires | Heerspink 2020 — NEJM (DAPA-CKD n=4 304) : dapagliflozine + IRC DT2 + non-DT2 → −39 % risque composite rénal → arrêt prématuré pour bénéfice majeur → référence fondatrice + Herrington 2023 — NEJM (EMPA-KIDNEY n=6 609) : empagliflozine + IRC DFGe 20–45 → −28 % risque composite → DT2 + non-DT2 → arrêt prématuré → Bakris 2020 — NEJM (FIDELIO-DKD n=5 734) : finerenone → −18 % risque composite rénal + −14 % CV → Pitt 2021 — NEJM (FIGARO-DKD n=7 437) : finerenone → −13 % événements CV → KDIGO 2024 guidelines CKD : SGLT2i + IEC/ARA II = standard de soins IRC protéinurique → finerenone pour la néphropathie diabétique + CSN 2023 (Canadian Society of Nephrology) : recommandations canadiennes → SGLT2i + finerenone pour IRC avec protéinurie → Santé Canada : dapagliflozine approuvée 2021 pour IRC + empagliflozine 2023 + finerenone 2022 + RAMQ Québec : couverture dapagliflozine + empagliflozine + finerenone dans l'IRC + INESSS Québec : protocoles de prise en charge |
| Complications de l'IRC et prise en charge multidisciplinaire Anémie rénale — ASE — érythropoïétine — fer IV — hyperphosphatémie — chélateurs — PTH — vitamine D — acidose métabolique — bicarbonate — hyperkaliémie — patiromer — Lokelma — risque cardiovasculaire — statine |
Anémie rénale — prise en charge : définition : Hb <130 g/L (homme) ou <120 g/L (femme) chez un patient avec IRC + après exclusion des autres causes d'anémie (carence en fer + folates + B12 + hémolyse + aplasie) → mécanisme : réduction de la sécrétion d'EPO par les cellules péritubulaires + durée de vie réduite des globules rouges → bilan préalable : NFS + ferritine + TSAT (saturation de la transferrine) + réserves en vitamine B12 + folates + réticulocytes → correction des carences en fer en 1re intention : TSAT <20 % ou ferritine <200 µg/L → fer IV (carboxymaltose ferrique — Ferinject + saccharose de fer — Venofer) → supérieur au fer oral dans l'IRC avancée (absorption digestive réduite + inflammation) → si persistance de l'anémie malgré correction des carences en fer → agents stimulant l'érythropoïèse (ASE) : érythropoïétine alpha (Eprex) SC × 3/sem + darbépoïétine alfa (Aranesp) SC × 1/sem ou × 1/2 sem + méthoxy-PEG-époetin bêta (Mircera) SC × 1/mois → cible Hb : 100–115 g/L (KDIGO 2012) → ne pas dépasser Hb >120 g/L (risque cardiovasculaire accru — AVC + IDM + thromboses) → Singh 2006 — NEJM + Pfeffer 2009 — NEJM (TREAT trial) : EPO à haute dose + DT2 + IRC → augmentation du risque d'AVC + mortalité sans bénéfice → ne pas cibler Hb normale → Inhibiteurs HIF-PHI (facteur inductible par l'hypoxie) : roxadustat (Evrenzo) + daprodustat → approuvés dans certains pays → mécanisme : activation de la voie HIF → production endogène d'EPO + absorption du fer → en cours d'évaluation Santé Canada ; hyperphosphatémie et maladie osseuse rénale (MOR) : DFGe <45 → réduction de l'excrétion rénale du phosphore → hyperphosphatémie → stimulation de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) + stimulation du FGF-23 → réduction de la synthèse de la vitamine D active → hypocalcémie → fragilité osseuse → calcifications vasculaires → traitements : restriction alimentaire du phosphore → chélateurs du phosphore : carbonate de calcium 500 mg × 3/j aux repas (si normo/hypocalcémique) + sévélamer (Renagel + Renvela) 800–1 600 mg × 3/j aux repas (si hypercalcémie + pas de calcium) + carbonate de lanthane (Fosrenol) + calcimimétiques : cinacalcet (Sensipar) 30–60 mg/j : si PTH >9× la normale sous dialyse → sensibilise les récepteurs du calcium sur les cellules parathyroïdiennes + analogues de la vitamine D : calcitriol (Rocaltrol) 0,25–0,5 µg/j + paricalcitol (Zemplar) → réduction de la PTH sans élever le calcium → Covic 2009 — Nephrology Dialysis Transplantation + KDIGO 2017 CKD-MBD update ; acidose métabolique : cible : bicarbonates sériques ≥22 mmol/L → traitement : bicarbonate de sodium 500 mg–1 g × 3/j per os → BICARBONATE trial : correction de l'acidose ralentit la progression de l'IRC (Mahajan 2010 — Kidney International) → hyperkaliémie : KDIGO 2024 : patiromer (Veltassa) 8,4 g/j + ou cyclosilicate de sodium et zirconium (Lokelma) 10 g × 3/j × 48h → phase d'induction → puis 5–10 g/j → maintien → permettent de continuer les IEC/ARA II malgré la tendance à l'hyperkaliémie → Pitt 2015 — NEJM (AMETHYST-DN) : patiromer → réduction kaliémie → maintien des IEC/ARA II ; risque cardiovasculaire dans l'IRC : l'IRC est un facteur de risque cardiovasculaire équivalent → 80 % des patients avec IRC décèdent d'événements CV avant d'atteindre la dialyse → statines : indication chez les adultes avec IRC G3–G5 non dialysés → SHARP (Baigent 2011 — Lancet n=9 438) : ézétimibe + simvastatine + IRC → réduction des événements CV majeurs de 17 % → atorvastatine 10–20 mg/j (adapter selon le DFGe) + contrôle glycémique : HbA1c cible <8 % (KDIGO 2022) chez les DT2 avec IRC avancée → risque accru d'hypoglycémie sous sulfonylurées et insuline → GLP-1 agonistes (sémaglutide) → réduction CV + rénale démontrée (FLOW trial — Perkovic 2024 — NEJM : sémaglutide + IRC + DT2 → réduction de 24 % de la progression rénale) | Singh 2006 — NEJM + Pfeffer 2009 — NEJM (TREAT trial) : EPO haute dose + DT2 + IRC → risque AVC + mortalité → ne pas cibler Hb normale → Baigent 2011 — Lancet (SHARP n=9 438) : ézétimibe + simvastatine + IRC → −17 % événements CV majeurs + Mahajan 2010 — Kidney International : correction acidose métabolique → ralentissement progression IRC + Pitt 2015 — NEJM (AMETHYST-DN) : patiromer → réduction kaliémie → maintien IEC/ARA II + Perkovic 2024 — NEJM (FLOW trial n=3 533) : sémaglutide + IRC + DT2 → −24 % progression rénale → révolution pour les IRC diabétiques + KDIGO 2012 + 2017 + 2021 + 2024 : guidelines IRC → anémie + MOR + acidose + hyperkaliémie + CV + CSN 2023 : recommandations canadiennes + INESSS Québec : couverture médicaments IRC (ASE + chélateurs phosphore + bicarbonates + patiromer) + RAMQ Québec |
| IRC terminale — dialyse, transplantation rénale et préparation IRT — DFGe <15 — hémodialyse — dialyse péritonéale — fistule artérioveineuse — transplantation rénale — préparation — éducation pré-dialyse — médicaments à éviter IRC — ajustement posologique — néphrotoxiques |
IRC stade G4–G5 — préparation à l'épuration extrarénale : consultation néphrologue : si DFGe <30 (G4) → référence au néphrologue recommandée + si DFGe <20 → préparation à l'épuration extrarénale → éducation pré-dialyse : discussion des options de traitement de l'IRT avec le patient + la famille → hémodialyse (HD) + dialyse péritonéale (DP) + transplantation rénale préemptive (si éligible) + traitement conservateur (soins palliatifs) + facteurs orientant la décision : mode de vie + localisation géographique + type d'accès veineux possible + maladies associées + préférences du patient → hémodialyse (HD) : accès vasculaire : fistule artério-veineuse (FAV) native (préférée) : Radio-céphalique (poignet) ou Brachio-céphalique → à créer 3–6 mois avant le début de la dialyse anticipée + ou prothèse vasculaire (PTFE) + ou cathéter veineux central tunnelisé (CVC tunnelisé) — en dernier recours → séances : 3 séances/semaine × 4h minimum → ou hémodialyse quotidienne brève ou nocturne → centres ou domicile → dialyse péritonéale (DP) : cathéter de Tenckhoff implanté en péritoine → cycles de dialysat → soit DP continue ambulatoire (DPCA) × 4 échanges manuels/j → soit DP automatisée (DPA) → cycler nocturne → avantages : domicile + préservation de la fonction rénale résiduelle + mieux tolérée hémodynamiquement → inconvénients : risque de péritonite + hernies + échec technique + transplantation rénale : survie à 10 ans : 70–80 % (rein de donneur vivant) + 50–60 % (donneur décédé) → supérieure à la dialyse (mortalité 50–70 % plus basse) → critères d'éligibilité : DFGe <20 + bon état général + absence de contre-indications (infections actives + cancer actif + maladie grave non contrôlée + non-compliance) + bilan pré-greffe : cardiologique + infectieux + oncologique + immunologique + liste d'attente au Québec (Transplant Québec) → délai variable → greffe préemptive (avant dialyse) : meilleur pronostic → médicaments à éviter ou ajuster dans l'IRC : néphrotoxiques stricts → éviter dans l'IRC avancée : AINS (réduction du flux rénal + hyperkaliémie) + aminoglycosides (si nécessaires → monitoring + adapter l'intervalle) + produits de contraste iodés (préhydratation + NAC si DFGe <45) + lithium (dose + surveillance étroite) + gadolinium si DFGe <30 (risque de fibrose néphrogénique systémique — gadolinium macrocyclique seul si nécessaire) → médicaments à ajuster posologiquement : metformine : arrêter si DFGe <30 (risque d'acidose lactique) + AINS éviter + anticoagulants (HNF + HBPM : risque d'accumulation) + antibiotiques (fluoroquinolones + amoxicilline : réduire la dose si DFGe <30) + anti-diabétiques oraux selon le DFGe + digoxine (accumulation grave) + colchicine (limiter la durée si DFGe <30) | CSN 2023 (Canadian Society of Nephrology) : recommandations canadiennes → référence au néphrologue si DFGe <30 + préparation dialyse + Transplant Québec : liste d'attente + critères d'éligibilité + programme de greffe rénale québécois + KDIGO 2012 + 2024 : IRC terminale → options de traitement + préparation + INESSS Québec : protocoles cliniques IRC stade G4–G5 + péritonite → traitement + Bello 2012 — CJASN : IRC + préparation à la dialyse + éducation + Chertow 2011 — NEJM : hémodialyse quotidienne vs trihebdomadaire → avantages + Canadian Organ Replacement Register (CORR) — CIHI 2023 : données nationales dialyse + transplantation + DFGe <30 → référence néphrologue obligatoire selon les guidelines canadiennes + Santé Canada : médicaments à ajuster dans l'IRC → monographies + ajustements posologiques |
ℹ️
Le traitement de l'IRC avec protéinurie repose désormais sur un triplet néphroprotecteur : IEC/ARA II + SGLT2 inhibiteur + finerenone (si néphropathie diabétique) — à initier le plus tôt possible avant que la fibrose rénale soit irréversible : les SGLT2 inhibiteurs (dapagliflozine — DAPA-CKD + empagliflozine — EMPA-KIDNEY) réduisent la progression de l'IRC de 28 à 39 % indépendamment du statut diabétique. Tout patient avec DFGe <60 doit être référé au néphrologue, et si le DFGe <30, la préparation à l'épuration extrarénale (création de la fistule artério-veineuse + éducation pré-dialyse) doit être anticipée.
Situations nécessitant une consultation urgente ou un appel au 911
Patient avec IRC connue présentant une kaliémie >6,5 mmol/L + modifications ECG (ondes T en tentes + allargissement du QRS + BAV) + ou kaliémie >7,0 mmol/L même sans modification ECG → hyperkaliémie sévère → urgences médicales → gluconate de calcium IV 10 % (10 mL IV en 3 min) + bicarbonate de sodium IV + insuline-glucose IV + kayexalate (si disponible) + évaluation hémodialyse urgente si résistant.
Oligurie brutale (diurèse <400 mL/24h) + augmentation rapide de la créatinine (>26 µmol/L en 48h ou >50 % en 7 jours) + IRC chronique connue → insuffisance rénale aiguë sur IRC (acute-on-chronic — AKI on CKD) → urgences médicales → identifier et traiter la cause (hypovolémie + médicaments néphrotoxiques + obstruction + sepsis) → arrêter les médicaments néphrotoxiques → si anurie + hyperkaliémie + surcharge → hémodialyse en urgence.
Patient avec DFGe <20 (IRC G5) + œdèmes diffus + dyspnée + orthopnée + surcharge volémique réfractaire aux diurétiques + hyperphosphatémie sévère + acidose sévère (bicarbonates <15 mmol/L) → IRT avec indications urgentes de dialyse → urgences néphrologiques → initiation de la dialyse (HD ou DP) → si pas d'accès vasculaire → cathéter veineux central tunnelisé en urgence.
Patient dialysé (DPCA) avec douleur abdominale + liquide péritonéal trouble + fièvre + frissons → péritonite sur dialyse péritonéale → urgences médicales → envoi du liquide péritonéal en cytologie + cultures → antibiothérapie intrapéritonéale (céphalosporine de 1re génération + ou vancomycine selon les germes habituels du centre) + si résistance → retrait du cathéter → transition vers HD.
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Les médecins de Clinique Omicron assurent le dépistage précoce de l'IRC (créatinine + DFGe + RAC annuels chez les patients à risque — diabétiques + hypertendus + ATCD familiaux rénaux), initient et titrent le traitement néphroprotecteur (IEC/ARA II + SGLT2i + finerenone si indiqué), gèrent les complications (anémie + acidose + hyperphosphatémie + hyperkaliémie), évitent les médicaments néphrotoxiques, et orientent vers le néphrologue dès que le DFGe <30. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un néphrologue. La prise en charge de l'IRC avancée nécessite une collaboration multidisciplinaire intégrant la néphrologie, la cardiologie, la diététique et les soins infirmiers spécialisés.
Clinique Omicron
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Prise en charge en 24-48h. En clinique ou en télémédecine, partout au Québec.
Reçus pour assurances. 7j/7. Sans médecin de famille requis.