Néphrologie & Médecine interne & Endocrinologie & Médecine de famille
Maladie rénale chronique (MRC)
La maladie rénale chronique (MRC) — anciennement appelée insuffisance rénale chronique (IRC) — est définie par la présence, depuis plus de trois mois, d'anomalies structurelles ou fonctionnelles du rein affectant la santé, objectivées par un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 mL/min/1,73 m² et/ou des marqueurs de lésion rénale (protéinurie + hématurie + anomalies histologiques + anomalies à l'imagerie). La MRC touche environ 10–15 % de la population adulte mondiale et représente un enjeu de santé publique majeur, associée à un risque cardiovasculaire très élevé — c'est en fait d'une complication cardiovasculaire (et non de l'insuffisance rénale terminale) que la grande majorité des patients avec MRC mourront. Les deux causes principales sont le diabète mellitus (40 % des cas de MRC terminale) et l'hypertension artérielle (25–30 %). La classification KDIGO 2012 — mise à jour en 2024 — stratifie la MRC selon le DFGe (catégories G1 à G5) et l'albuminurie (catégories A1 à A3) en un tableau de risque croisé G×A orientant la fréquence du suivi, les traitements et les indications de référence en néphrologie. La prise en charge moderne de la MRC a été révolutionnée par les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (iGLT2 — dapagliflozine + empagliflozine + canagliflozine), qui réduisent la progression de la MRC indépendamment du contrôle glycémique, et par la finérénone (antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes).
Classification KDIGO, causes et évaluation initiale
- Classification KDIGO 2012/2024 et stratification du risque de la MRC : définition formelle de la MRC (KDIGO 2012) : anomalies rénales structurelles ou fonctionnelles présentes depuis >3 mois + avec implications pour la santé → critères diagnostiques : 1/ DFGe <60 mL/min/1,73 m² → confirmé sur 2 mesures espacées de >3 mois → 2/ Marqueurs de lésion rénale (un seul suffit) : RAC (rapport albumine/créatinine) ≥3 mg/mmol (≥30 mg/g) + hématurie glomérulaire + anomalies histologiques (biopsie) + anomalies à l'imagerie (reins polykystiques + cicatrices corticales) → catégories du DFGe (G) : G1 (DFGe ≥90 : normal ou élevé — MRC si marqueurs de lésion présents) + G2 (DFGe 60–89 : légèrement diminué — idem) + G3a (DFGe 45–59 : légèrement à modérément diminué) + G3b (DFGe 30–44 : modérément à sévèrement diminué) + G4 (DFGe 15–29 : sévèrement diminué) + G5 (DFGe <15 : insuffisance rénale terminale — IRT) → catégories de l'albuminurie (A) : A1 (RAC <3 mg/mmol = normal à légèrement augmentée) + A2 (RAC 3–30 mg/mmol = modérément augmentée — anciennement microalbuminurie) + A3 (RAC >30 mg/mmol = sévèrement augmentée — anciennement macroalbuminurie) → tableau de risque KDIGO G×A : faible (vert) → modéré (jaune) → élevé (orange) → très élevé (rouge) + fréquence de suivi recommandée : G3b–G5 : renvoi en néphrologie → suivi tous les 3–6 mois + formule d'estimation du DFGe : CKD-EPI 2021 (sans variable ethnique) : la plus utilisée actuellement → utilise créatinine sérique + ou cystatine C (plus précise — non influencée par la masse musculaire) → Levey 2009 — Annals of Internal Medicine + Inker 2021 — NEJM
- Causes principales, bilan étiologique et complications de la MRC : principales étiologies de la MRC : néphropathie diabétique : 40 % des MRC terminales → complication microvasculaire du DT1 et DT2 → protéinurie + DFGe décroissant + néphropathie hypertensive (néphrosclérose) : 25–30 % → HTA chronique → épaississement des artérioles → ischémie glomérulaire → BILAN ÉTIOLOGIQUE : toujours chercher une cause traitable → glomérulonéphrites primitives (IgA + membranopathie) → ou secondaires (LED + vascularites ANCA) + maladies kystiques (PKD1 + PKD2 — polykystose rénale autosomique dominante — PKRAD) + néphrotoxicité (AINS + aminoglycosides + iode + lithium + chimiothérapie) + obstructions (uropathie obstructive — adénome de prostate + sténose urétérale) → traitable + maladies héréditaires (syndrome d'Alport + néphronophtise) + complications de la MRC : cardiovasculaires (risque cardiovasculaire très augmenté — la 1re cause de décès dans la MRC) → HTA aggravée + dyslipidémie + anémie cardio-rénale + atteinte endothéliale + désordres minéraux osseux : hyperphosphatémie + hypocalcémie → hyperparathyroïdie secondaire → ostéodystrophie rénale → calcifications vasculaires → PTH + phosphore + calcium à surveiller régulièrement + anémie rénale : déficit en EPO endogène → anémie normochrome normocytaire → fatigue + intolérance à l'effort + surcharge en volume : rétention sodée + hydrosodée → HTA + OAP + acidose métabolique + hyperkaliémie + urémie : manifestations terminales (péricardite + encéphalopathie + nausées + prurit + impatiences)
Néphroprotection et traitement des complications
| Traitement / aspect | Données, cibles et protocoles | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| Néphroprotection — IECA, ARA, iGLT2 et finérénone IECA ramipril — ARA losartan — DAPA-CKD dapagliflozine — EMPA-KIDNEY empagliflozine — finérénone FIDELIO FIGARO — cible TA 130/80 — RAC — DFGe stabilisation — contrôle glycémique — GLP-1 — arrêt AINS néphrotoxiques |
Néphroprotection dans la MRC — piliers du traitement : blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : IECA (ramipril + périndopril + lisinopril) + ou ARA II (losartan + irbesartan + telmisartan) → mécanisme : vasodilatation de l'artériole efférente → réduction de la pression intraglomérulaire → réduction de la protéinurie → ralentissement de la progression de la MRC → cible tensionnelle : ≤130/80 mmHg → RAC cible : réduction de ≥30 % sous traitement → COMBINAISON IECA + ARA : NON recommandée (ONTARGET — augmentation de la néphrotoxicité sans bénéfice additionnel) → inhibiteurs SGLT2 (iGLT2) — révolution thérapeutique 2019–2023 : mécanisme rénoprotecteur indépendant du contrôle glycémique : vasoconstriction de l'artériole afférente via le rétrocontrôle tubuloglomérulaire → réduction de la pression intraglomérulaire → réduction de la protéinurie + protection endothéliale + effets anti-inflammatoires et anti-fibrotiques → DAPA-CKD 2020 — NEJM (Wheeler 2020 — n=4 304 — DFGe 25–75 + RAC ≥22,6 mg/mmol) : dapagliflozine 10 mg/j → réduction de 44 % du composite (déclin soutenu DFGe ≥50 % + IRT + décès rénal ou cardiovasculaire) → efficace même chez les non-diabétiques → EMPA-KIDNEY 2023 — NEJM (n=6 609 — DFGe 20–45 + protéinurie ou DFGe 45–90 + RAC ≥22,6) : empagliflozine 10 mg/j → réduction de 28 % de la progression de la MRC ou décès cardiovasculaire → étendu aux DFGe 20–45 + finérénone (Kerendia — antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes) : FIDELIO-DKD 2020 — NEJM + FIGARO-DKD 2021 — NEJM → réduction de la progression de la néphropathie diabétique et des événements cardiovasculaires → indiqué en association avec IECA/ARA chez les patients avec néphropathie diabétique → contrôle glycémique : HbA1c cible 7,0 % (6,5–7,5 % selon les guidelines + les comorbidités) → agonistes GLP-1 (sémaglutide + liraglutide) : LEADER 2016 + SUSTAIN-6 → réduction de la protéinurie indépendamment du contrôle glycémique + arrêt des néphrotoxiques : AINS → contre-indiqués si DFGe <60 → aminoglycosides → à éviter + iode IV → hydratation préventive + restriction protéique : 0,8 g/kg/j si MRC avancée (DFGe <30) → réduit la charge azotée | Wheeler 2020 — NEJM (DAPA-CKD n=4 304) : dapagliflozine + MRC → réduction 44 % progression → référence mondiale + Packer 2020 + Herrington 2023 — NEJM (EMPA-KIDNEY n=6 609) : empagliflozine + MRC → réduction 28 % → Bakris 2020 — NEJM (FIDELIO-DKD) : finérénone + néphropathie diabétique + Levey 2009 — AIM : CKD-EPI → formule DFGe → Inker 2021 — NEJM : CKD-EPI 2021 + KDIGO 2022 : MRC + traitement → SCN (Société canadienne de néphrologie) + Diabète Québec + INESSS Québec + RAMQ : IECA + ARA + dapagliflozine + empagliflozine + finérénone → remboursés selon critères |
| Traitement des complications — anémie, DMO, hyperkaliémie et acidose Anémie EPO érythropoïétine — fer IV — cible Hb 100–115 — DMO hyperparathyroïdie PTH — phosphate chélateurs — calcitriol — cinacalcet — hyperkaliémie patiromer — zirconium cyclosilicate — acidose bicarbonate de sodium — régime alimentaire — restriction potassium phosphore |
Traitement des complications de la MRC : anémie rénale : déficit en EPO (érythropoïétine) endogène → anémie normochrome normocytaire → agents stimulants l'érythropoïèse (ASE) : érythropoïétine (EPO-α — Eprex + darbépoïétine — Aranesp) → indiqués si Hb <100 g/L + causes corrigibles exclues (carence en fer ++) → cible Hb 100–115 g/L (éviter >130 — risque cardiovasculaire accru — CREATE + TREAT trials) → fer IV indispensable en association avec les ASE → surveiller saturation de la transferrine (>20 %) + ferritine (>200 µg/L) → désordres minéraux osseux (DMO-MRC) : hyperphosphatémie + hypocalcémie → hyperparathyroïdie secondaire → ostéodystrophie rénale → calcifications vasculaires → cibles : phosphore 1,1–1,8 mmol/L + calcium 2,1–2,5 mmol/L + PTH 2–9 × LSN (selon le stade) → restriction alimentaire en phosphore → chélateurs du phosphate : carbonate de calcium + sevelamer (Renagel — sans calcium — préféré si calcifications vasculaires) + lanthanum + vitamine D active (calcitriol + alfacalcidol) : si déficit en 1,25(OH)₂D → supprime la PTH → cinacalcet (Sensipar) : calcimimétique → si hyperparathyroïdie sévère réfractaire → parathyroïdectomie si échec médical + hyperkaliémie chronique : restriction alimentaire en potassium (<2 g/j) → chélateurs du potassium per os : patiromer (Veltassa) 8,4 g/j → ou zirconium cyclosilicate de sodium (Lokelma) 10 g × 3/j × 48h puis 5–10 g/j entretien → Packham 2015 — NEJM (OPAL-HK) : patiromer + hyperkaliémie + IECA → maintien du traitement SRAA → permettre de continuer les IECA/ARA → acidose métabolique : bicarbonate de sodium PO 1–3 g × 3/j → cible bicarbonate sérique >22 mmol/L → ralentit la progression de la MRC (Susantitaphong 2012 — CJASN) → restriction protéique → restriction sodée : <2 g/j de sodium (5 g de sel) → renforce les IECA/ARA → réduit l'HTA + la protéinurie | CREATE 2006 — NEJM + TREAT 2009 — NEJM : EPO + MRC + cible Hb → risque cardiovasculaire si >130 g/L + Packham 2015 — NEJM (OPAL-HK) : patiromer + hyperkaliémie + SRAA → permettre la poursuite + Susantitaphong 2012 — CJASN : bicarbonate + MRC → ralentissement progression + KDIGO 2012 + KDIGO 2022 : MRC + complications → traitement + SCN + INESSS Québec + RAMQ : EPO + fer IV + sevelamer + cinacalcet + patiromer + Lokelma → remboursés selon critères |
| Préparation à l'épuration extrarénale et transplantation rénale IRT DFGe 15 — dialyse hémodialyse péritonéale — fistule artério-veineuse FAV — cathéter Tenckhoff — transplantation rénale — liste attente — donneur vivant — donneur décédé — modalités de dialyse — éducation prédialyse — éducation rénale — référence néphrologie DFGe 30 |
Préparation à l'épuration extrarénale (EER) et transplantation rénale : référence en néphrologie : indications reconnues selon KDIGO : DFGe <30 + ou progression rapide du DFGe + ou complications sévères non contrôlées (HTA + acidose + hyperkaliémie + anémie réfractaire) + ou protéinurie sévère RAC >30 mg/mmol → éducation prédialyse : information sur les modalités de remplacement rénal → hémodialyse (HD) + dialyse péritonéale (DP) + transplantation rénale → démarrage planifié vs en urgence → modalités d'épuration extrarénale : hémodialyse (HD) : 3 séances/sem × 3–4h → fistule artério-veineuse (FAV) : créée chirurgicalement 3–6 mois avant le démarrage prévu → maturation 6–12 semaines → ou pontage prothétique → ou cathéter tunnelisé (moins bon pronostic) + dialyse péritonéale (DP) : cathéter de Tenckhoff inséré en péritoine → dialysat échangé 3–4 fois/j (DP manuelle — DPCA) → ou via machine la nuit (DPA) → indiquée si veines épuisées + ou préférence patient + ou loin d'un centre d'HD → contre-indiquée si antécédents de chirurgies abdominales extensives + transplantation rénale : traitement de choix si possible → supérieure à la dialyse en termes de survie et de qualité de vie → donneur vivant (résultats supérieurs) + ou donneur décédé (liste d'attente) → bilan prétransplantation : groupage + HLA + panel réactif d'anticorps (PRA) + bilan cardiovasculaire + dentaire + cancérologique + psychologique → immunosuppression à vie (tacrolimus + mycophénolate + corticoïdes) → complications : rejet + infections + cancers (lymphomes EBV) → KDIGO 2022 recommande la transplantation préemptive (avant dialyse) si donneur disponible → survie du greffon : 12–15 ans en médiane (donneurs décédés) → mieux avec donneurs vivants | KDIGO 2022 : MRC + EER + transplantation → guidelines actualisées + Foley 1998 — Lancet : dialyse + mortalité + qualité de vie vs transplantation + Collins 2012 — American Journal of Kidney Diseases : transplantation rénale + survie + Lopez-Vargas 2010 — Clinical Journal of the American Society of Nephrology : éducation prédialyse + SCN (Société canadienne de néphrologie) + Transplant Québec + INESSS Québec + RAMQ : dialyse + transplantation → remboursés + fistule artério-veineuse → chirurgie remboursée |
ℹ️
La MRC est plus souvent mortelle par complication cardiovasculaire que par insuffisance rénale terminale — le risque cardiovasculaire doit être au cœur de la prise en charge dès les stades précoces : les iGLT2 (dapagliflozine + empagliflozine) réduisent la progression de la MRC de 28–44 % indépendamment du contrôle glycémique et sont désormais recommandés à partir du DFGe 20–25 chez les patients avec protéinurie. La combinaison IECA + ARA II est contre-indiquée (ONTARGET). Les AINS sont contre-indiqués si DFGe <60. Toute hyperkaliémie sévère chez un patient sous IECA/ARA ne doit pas conduire automatiquement à l'arrêt du traitement — les chélateurs du potassium (patiromer + Lokelma) permettent de le maintenir.
Situations nécessitant une prise en charge urgente ou une référence néphrologiquse immédiate
Hyperkaliémie sévère (K⁺ >6,5 mmol/L) + ou modifications ECG (ondes T pointues + QRS élargis + onde P absente) chez un patient avec MRC → urgence vitale → appel 911 + urgences → gluconate de calcium IV (stabilisation membranaire) + bicarbonate de sodium IV + salbutamol IV + kayexalate + ou dialyse urgente si réfractaire → NE PAS attendre — risque de fibrillation ventriculaire.
Insuffisance rénale aiguë surajoutée sur MRC chronique (IRA-sur-MRC) : créatinine en hausse rapide (>26 µmol/L en 48h ou >50 % en 7 jours) + oligurie + ou anurie → urgence néphrologiquse → bilan étiologique rapide (prérénale + intrinsèque + obstructive) → échographie rénale + bilan biologique → NE PAS donner d'AINS + iode + néphrotoxiques → hydratation IV si prérénale → levée d'obstruction si obstructive → dialyse urgente si urémique + oligo-anurique.
Patient avec MRC avancée (DFGe <20) + œdème pulmonaire aigu réfractaire aux diurétiques + ou péricardite urémique + ou encéphalopathie urémique (confusion + astérixis) → urgence de dialyse → appel 911 + urgences + néphrologue de garde → hémodialyse urgente via cathéter central temporaire → NE PAS retarder.
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Les médecins de Clinique Omicron calculent et surveillent le DFGe et le RAC, appliquent la classification KDIGO pour orienter la fréquence du suivi, prescrivent la néphroprotection (IECA/ARA + iGLT2 + finérénone), contrôlent la pression artérielle (cible ≤130/80 mmHg), traitent les complications (anémie rénale par EPO + fer IV + hyperkaliémie par patiromer/Lokelma + acidose par bicarbonate + hyperphosphatémie par chélateurs), évitent les néphrotoxiques (AINS + iode + aminoglycosides), orientent vers le néphrologue selon les critères KDIGO (DFGe <30 + progression rapide + complications réfractaires), et préparent le patient à l'EER (éducation + FAV + transplantation). Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un néphrologue. La maladie rénale chronique est une maladie silencieuse qui nécessite une surveillance biologique régulière (DFGe + RAC au minimum une fois par an). Toute décision d'ajustement thérapeutique doit être faite sous supervision médicale.
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