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Hématologie — Coagulation et thrombophilie

Antithrombine III

L'antithrombine III (AT III) est une glycoprotéine plasmatique produite par le foie qui joue un rôle central dans la régulation de la coagulation sanguine. Elle agit comme inhibiteur naturel de plusieurs facteurs de coagulation, notamment la thrombine (facteur IIa) et le facteur Xa, en les neutralisant pour prévenir la formation excessive de caillots dans les vaisseaux sanguins. Un niveau adéquat d'antithrombine III est indispensable au maintien de l'équilibre hémostatique. Lorsque sa concentration ou son activité fonctionnelle est insuffisante, on parle de déficit en antithrombine III, une forme de thrombophilie héréditaire ou acquise associée à un risque significativement élevé de thrombose veineuse profonde (TVP) et d'embolie pulmonaire. Ce déficit touche environ 1 personne sur 2 000 à 5 000 dans la population générale et représente l'une des thrombophilies héréditaires les plus thrombogènes connues à ce jour.
Urgence médicale

Une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire sont des complications potentiellement mortelles associées au déficit en antithrombine III. En présence de douleur soudaine au mollet, d'un membre enflé et chaud, d'une douleur thoracique aiguë ou d'essoufflement brutal, composez immédiatement le 911.

Rôle physiologique de l'antithrombine III

L'antithrombine III appartient à la famille des serpines (inhibiteurs de sérine protéases). Elle circule en permanence dans le plasma à des concentrations d'environ 125 µg/mL et exerce son action anticoagulante en formant des complexes covalents stables avec les facteurs de coagulation activés. Son activité est considérablement amplifiée en présence d'héparine, ce qui explique l'utilisation thérapeutique de cette dernière : l'héparine se lie à l'AT III et accélère sa réaction inhibitrice jusqu'à 1 000 fois.

Les principaux facteurs neutralisés par l'antithrombine III sont la thrombine, les facteurs Xa, IXa, XIa et XIIa. Par ce mécanisme, elle constitue l'un des freins biologiques les plus puissants contre la thrombose pathologique.

Types de déficit en antithrombine III

Type Mécanisme Activité fonctionnelle Taux antigénique
Type I (quantitatif) Production insuffisante de protéine normale Diminuée Diminué
Type II RS (site réactif) Mutation au site d'interaction avec les facteurs de coagulation Diminuée Normal
Type II HBS (site de liaison à l'héparine) Mutation au site de liaison à l'héparine Variable Normal
Type II PE (effet pléiotropique) Mutations affectant les deux sites Diminuée Normal
ℹ️ Le déficit de type I est le plus fréquent. La forme hétérozygote est compatible avec une vie normale, mais engendre un risque thrombotique important. La forme homozygote est très rare et généralement létale en période néonatale.

Causes du déficit en antithrombine III

Origine Exemples
Héréditaire (autosomique dominante) Mutations du gène SERPINC1 transmises de manière autosomique dominante
Insuffisance hépatique Cirrhose, hépatite sévère, insuffisance hépatocellulaire aiguë
Syndrome néphrotique Perte urinaire massive de protéines incluant l'AT III
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) Consommation excessive des facteurs anticoagulants
Grossesse et post-partum Dilution plasmatique et modification du profil de coagulation
Médicaments Héparine non fractionnée (usage prolongé), L-asparaginase, contraceptifs oraux
États inflammatoires sévères Sepsis, chirurgie majeure, brûlures étendues

Manifestations cliniques

Le déficit en antithrombine III se manifeste principalement par des épisodes thrombotiques récidivants, souvent à un âge précoce (avant 40 ans) et parfois sans facteur déclenchant évident. Les localisations les plus fréquentes sont les veines profondes des membres inférieurs et les vaisseaux pulmonaires, mais des thromboses dans des sites inhabituels (veines mésentériques, portales, cérébrales) sont également rapportées.

  • Thrombose veineuse profonde (TVP) récidivante
  • Embolie pulmonaire
  • Thromboses à des sites atypiques (sinus veineux cérébral, veines splanchniques)
  • Complications thromboemboliques en cours de grossesse ou en post-partum
  • Résistance relative à l'héparinothérapie conventionnelle
  • Antécédents familiaux de thrombose au premier degré

Bilan diagnostique

Le diagnostic repose sur la mesure de l'activité fonctionnelle de l'antithrombine III par méthode chromogénique, qui reflète la capacité inhibitrice réelle de la protéine. Le dosage antigénique (immunologique) est réalisé en complément pour distinguer les types de déficit. Le bilan est idéalement effectué à distance d'un épisode thrombotique aigu et en dehors de toute anticoagulation par héparine, qui peut faussement abaisser les valeurs.

  • Dosage de l'activité fonctionnelle de l'AT III (méthode chromogénique) : valeur normale entre 80 et 120 %
  • Dosage antigénique de l'AT III pour typage du déficit
  • Bilan complet de thrombophilie : protéine C, protéine S, résistance à la protéine C activée (facteur V Leiden), mutation du gène de la prothrombine G20210A, anticorps antiphospholipides
  • Bilan hépatique et rénal si déficit acquis suspecté
  • Analyse génétique moléculaire (SERPINC1) en cas de déficit héréditaire confirmé
  • Enquête familiale recommandée chez les apparentés au premier degré
ℹ️ Le dosage de l'antithrombine III doit être répété à au moins deux reprises, à distance de tout épisode aigu et de toute anticoagulation, avant de poser le diagnostic de déficit constitutionnel.

Valeurs de référence

Population Activité AT III normale Interprétation si abaissée
Adulte 80 – 120 % Déficit à investiguer
Nouveau-né à terme 40 – 80 % (valeurs physiologiquement basses) Normal en période néonatale
Grossesse (3e trimestre) Légère diminution physiologique possible Surveillance renforcée si antécédents

Prise en charge et traitement

La prise en charge du déficit en antithrombine III est adaptée au contexte clinique : présence ou non d'un épisode thrombotique actif, grossesse, chirurgie planifiée, ou antécédents personnels et familiaux. Les décisions thérapeutiques relèvent d'un spécialiste en hémostase ou en médecine interne.

Situation Approche thérapeutique habituelle
Épisode thrombotique aigu Anticoagulation par héparine de bas poids moléculaire ou fondaparinux, puis relais par anticoagulant oral
Déficit confirmé sans thrombose Surveillance clinique, prophylaxie situationnelle (chirurgie, immobilisation prolongée, grossesse)
Thromboses récidivantes Anticoagulation au long cours, réévaluation annuelle du rapport bénéfice-risque
Grossesse à haut risque Substitution par concentré d'antithrombine III d'origine humaine selon avis spécialisé
Résistance à l'héparine Administration de concentré d'AT III pour restaurer la sensibilité à l'héparine

Consulter à Clinique Omicron

Un bilan de thrombophilie incluant le dosage de l'antithrombine III peut être prescrit et interprété dans les points de service de Clinique Omicron au Québec, dans le cadre d'une consultation médicale complète. Que vous présentiez des antécédents de thrombose inexpliquée, une histoire familiale évocatrice ou que vous planifiez une grossesse avec un contexte à risque, nos médecins peuvent orienter l'investigation appropriée et assurer le suivi de votre dossier en collaboration avec les spécialistes concernés. Prenez rendez-vous en ligne ou par téléphone à l'un de nos points de service sur la Rive-Sud ou à travers nos succursales au Québec.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Consultez un médecin pour tout symptôme, question ou décision relative à votre santé.

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