Infectiologie & Dermatologie & Médecine de famille
Herpès génital (VHS-2)
L'herpès génital est une infection sexuellement transmissible (IST) causée principalement par le virus de l'herpès simplex de type 2 (VHS-2), et de plus en plus fréquemment par le VHS-1 (transmission oro-génitale). Les virus herpès simplex sont des virus à ADN double brin enveloppés, membres de la famille des Herpesviridae, qui établissent une infection latente à vie dans les ganglions nerveux sensitifs — sacré (S2–S4) pour le VHS-2 génital — avec des réactivations périodiques. L'infection est extrêmement répandue : la prévalence mondiale du VHS-2 est estimée à 11–13 % de la population adulte (OMS 2016), mais la grande majorité des personnes infectées ignorent leur statut, l'infection étant asymptomatique ou paucisymptomatique dans 60–80 % des cas. Au Canada, la prévalence du VHS-2 est estimée à 15–20 % chez les adultes. L'excrétion virale asymptomatique — présente 5–10 % des jours chez un porteur VHS-2 non traité — est responsable de la majorité des transmissions, puisque les partenaires transmettent l'infection sans le savoir dans 70 % des cas. Le diagnostic repose sur la PCR virale des lésions actives, beaucoup plus sensible que la culture. Le traitement antiviral par aciclovir ou valaciclovir réduit la durée des poussées, la fréquence des récidives et le risque de transmission — sans éradiquer la latence virale.
Virologie, transmission, latence et présentation clinique
- Virologie du VHS-2 — latence et réactivation : structure virale : ADN double brin linéaire 152 kb + capside icosaédrique + tégument + enveloppe lipidique → 4 glycoprotéines d'enveloppe majeures : gB + gC + gD + gH/gL → gD : récepteur d'entrée cellulaire (nectine + HVEM) → cibles des anticorps neutralisants → différences VHS-1 vs VHS-2 : homologie génomique 50 % → VHS-1 : tropisme oro-facial préférentiel + site de latence : ganglion trigéminal → VHS-2 : tropisme génital préférentiel + site de latence : ganglion sacré (S2–S4) → mais VHS-1 génital de plus en plus fréquent (20–50 % des primo-infections génitales dans les pays à revenu élevé — Looker 2015 — PLOS ONE) → VHS-1 génital : moins de récidives symptomatiques que VHS-2 génital (0,1–1 récidive/an vs 4–6/an) ; cycle viral et latence : primo-infection → réplication dans les cellules épithéliales → virions → infection des terminaisons nerveuses sensorielles → transport axonal rétrograde → ganglion sacré → latence : ADN viral circulaire épisomal (pas d'intégration) + expression de LAT (Latency-Associated Transcripts) → maintient la latence + protège les neurones de l'apoptose → réactivation : stimuli déclenchants → transport axonal antérograde → épithélium → réplication → lésions ou excrétion asymptomatique → mécanismes de réactivation : stress physique (UV + fièvre + traumatisme local + rapport sexuel) + stress émotionnel + immunosuppression + cycles menstruels (VHS-2 ++) + cycles immunologiques locaux ; excrétion virale asymptomatique (EVA) : présente 5–10 % des jours chez un porteur VHS-2 non traité (Corey 2004 — NEJM) → réduite à 1–3 % des jours sous traitement suppresseur (valaciclovir 500 mg/j) → responsable de 70 % des transmissions (Langenberg 1999 — Annals of Internal Medicine) → pas corrélée avec les symptômes → ni avec un examen normal → les préservatifs réduisent l'EVA de 50 % mais ne l'éliminent pas (zones non couvertes)
- Transmission et épidémiologie : voies de transmission : contact direct peau-à-peau ou muqueuse-à-muqueuse lors des rapports sexuels (vaginaux + anaux + oro-génitaux) → VHS-2 : transmission 10× plus efficace de l'homme vers la femme que de la femme vers l'homme (épithélium vaginal et cervical plus vulnérable) → taux annuel de transmission dans les couples sérodiscordants sans traitement : 10–12 % (femme séronégative + partenaire VHS-2+) vs 4–5 % (homme séronégatif + partenaire VHS-2+) → essai Valacyclovir Transmission Study (Corey 2004 — NEJM) : valaciclovir 500 mg/j chez le partenaire séropositif → réduction de la transmission de 48 % + facteurs augmentant la transmission : absence de traitement suppresseur + récidives fréquentes + lésions actives + rapports sans préservatif + co-infection VIH (VHS-2 ++ augmente le risque de transmission du VIH ×3–4 → ulcères génitaux = porte d'entrée + inflammation locale + réplication VIH accrue) + IST co-existantes (gonorrhée + chlamydia + syphilis) ; prévalence et groupes à risque : VHS-2 mondial : 491 millions de personnes de 15–49 ans (OMS 2016) + VHS-1 génital : prévalence croissante chez les jeunes adultes → transmission oro-génitale + groupes à risque élevé : HARSAH + co-infection VIH (prévalence VHS-2 70–90 % chez les PVVIH) + femmes (plus vulnérables anatomiquement) + personnes avec partenaires multiples + adolescents et jeunes adultes (primo-infections) ; dépistage sérologique : tests sérologiques type-spécifiques (IgG anti-gG2) : Western blot ou ELISA type-spécifique → permettent de distinguer VHS-1 vs VHS-2 → utilité clinique limitée en dépistage universel asymptomatique (USPSTF 2023 : contre le dépistage sérologique universel asymptomatique — bénéfice psychologique négatif potentiel + stigmatisation) → utile dans : couples sérodiscordants + partenaire symptomatique avec bilan négatif + grossesse + immunodépression → sérologie positive VHS-2 sans lésion active → conseil sur l'EVA + traitement suppresseur à discuter
- Présentation clinique — primo-infection, récidives et formes atypiques : primo-infection herpétique génitale (premier épisode vrai) : incubation : 2–12 jours post-exposition → tableau clinique chez les symptomatiques (20–40 % des primo-infections) : prodromes : douleur + brûlures + prurit + paresthésies génitales 12–24h avant les lésions → lésions vésiculeuses érythémateuses multiples → érosions + ulcères douloureux après rupture des vésicules → localisation chez la femme : vulve + vagin + col de l'utérus + périnée → chez l'homme : gland + prépuce + corps du pénis + scrotum → chez les deux sexes : fesses + face interne des cuisses (extension par auto-inoculation) + urètre : dysurie + écoulement urétral → méningite aseptique : 10–30 % des femmes avec primo-infection VHS-2 → céphalée + raideur nucale + photophobie + fièvre → LCR : pléiocytose lymphocytaire + glycorachie normale + PCR VHS positive → pronostic bénin + rétention urinaire : 10–15 % des femmes → neuropathie autonome sacrée → sondage vésical temporaire + adénopathies inguinales bilatérales douloureuses + symptômes généraux : fièvre + myalgies + céphalées (surtout primo-infection VHS-2) → durée totale de la primo-infection non traitée : 3–5 semaines ; récidives herpétiques génitales (VHS-2) : fréquence sans traitement : 4–6 épisodes/an en moyenne pour VHS-2 (1re année) → diminue progressivement avec les années → VHS-1 génital : 0,1–1 épisode/an → prodromes précédant la récidive (50–70 % des patients) : picotement + brûlure + douleur irradiante dans la fesse ou la cuisse → avertissement de 1–48h → permet le traitement épisodique précoce → lésions de récidive : moins étendues + moins douloureuses + durée plus courte (7–10 jours non traité vs 3 semaines primo) → souvent unilatérales → guérison sans cicatrice → formes atypiques (60–80 % des récidives) : fissures génitales discrètes + rougeur localisée + œdème + simple irritation génitale → souvent méconnues → diagnostic retardé ou manqué → formes extra-génitales : herpès fessier + herpès sacré (L3–S1) : érosions fessières ou sacrées → souvent diagnostiquées comme folliculite + furoncle + dermatite → herpès des doigts (panaris herpétique) → herpès oculaire (kératite herpétique) par auto-inoculation ; herpès génital et immunodépression : VIH + transplantés + chimiothérapie → récidives plus fréquentes + sévères + prolongées + ulcères chroniques extensifs → forme disséminée possible (encéphalite + pneumonie + hépatite) → résistance à l'aciclovir (mutations TK ou ADN polymérase) → foscarnet ou cidofovir
Diagnostic, traitement et situations particulières
| Situation clinique | Diagnostic et traitement | Prévention et suivi |
|---|---|---|
| Primo-infection et récidives — diagnostic et traitement épisodique PCR VHS — valaciclovir — aciclovir — traitement précoce |
Diagnostic virologique — méthodes et interprétation : PCR VHS sur écouvillon des lésions : méthode de référence → sensibilité 96–98 % + spécificité 100 % → type-spécifique (VHS-1 vs VHS-2) → permet de guider le pronostic en termes de récidives + prélèvement optimal : écouvillonner le fond d'une vésicule fraîchement ouverte (avant cicatrisation) → sensibilité chute rapidement avec la cicatrisation des lésions → transport en milieu viral → résultats en 24–48h → culture virale : sensibilité 50–75 % seulement (vs PCR) → encore disponible dans certains centres → moins utilisée → sérologie type-spécifique (IgG anti-gG2) : ne confirme pas une lésion active → utile pour le dépistage et la caractérisation du profil du partenaire → résultat positif = infection latente (passée ou actuelle) → IgM : non type-spécifiques + présentes aussi en récidive → peu utiles cliniquement → diagnostic différentiel des ulcères génitaux : syphilis (chancre indolore + sérologies T. pallidum) + chancre mou (Haemophilus ducreyi → ulcère douloureux + suppurant + adénopathie fluctuante) + lymphogranulome vénérien (Chlamydia L1–L3 → papule puis adénopathie inguinale) + vaginite à Candida (fissures + prurit + leucorrhées) + érythème fixe médicamenteux + maladie de Crohn génitale + aphtose génitale de Behçet → bilan IST complet si ulcère génital : syphilis (VDRL + TPHA) + gonorrhée + chlamydia + VIH ; traitement de la primo-infection herpétique génitale : initier dès la suspicion clinique — ne pas attendre les résultats de la PCR : valaciclovir 1 000 mg PO × 2/j × 7–10 jours → profarmule de l'aciclovir → biodisponibilité orale 3–5× supérieure → traitement de 1re ligne en pratique au Canada + aciclovir 400 mg PO × 3/j × 7–10 jours : alternative — plus de prises quotidiennes → famciclovir 250 mg PO × 3/j × 7–10 jours : alternative équivalente → initiation du traitement : dans les 72h du début des symptômes → bénéfice maximum si initiation précoce → l'initiation tardive réduit mais ne supprime pas le bénéfice → douleur sévère : lidocaïne topique 2 % en gel → bains de siège tièdes → analgésie systématique (paracétamol + ibuprofène) → rétention urinaire : sondage vésical si drainage impossible → prévenir la surinfection bactérienne des lésions : soins locaux + éviter les corps gras occlusifs + en cas de méningite aseptique associée : aciclovir IV 5–10 mg/kg q8h si forme sévère → puis relais oral | Traitement des récidives herpétiques génitales — deux stratégies : 1. Traitement épisodique : initier dès les prodromes ou dans les 24h du début des lésions → valaciclovir 500 mg × 2/j × 3 jours (Tyring 1998 — Archives of Internal Medicine) + ou valaciclovir 1 000 mg × 1/j × 5 jours + ou aciclovir 400 mg × 3/j × 5 jours + ou famciclovir 1 000 mg × 2/j × 1 jour (dose unique) (Aoki 2006 — Journal of Infectious Diseases) → les schémas courts (1–3 jours) sont aussi efficaces que les schémas longs si initiés précocement → traitement épisodique approprié si : récidives peu fréquentes (<6/an) + patient capable de reconnaître les prodromes + pas de désir de réduction de la transmission + éducation sur l'autogestion : remettre une ordonnance d'avance → prévenir le patient de débuter le traitement dès les prodromes sans consulter → réduit le délai d'initiation → maximise l'efficacité ; 2. Traitement suppresseur (prophylaxie continue) : indications : récidives fréquentes (≥6/an) + impact psychologique et qualité de vie significatifs + désir de réduire la transmission au partenaire séronégatif + patient immunodéprimé + grossesse (voir ci-dessous) → valaciclovir 500 mg PO × 1/j (standard) → valaciclovir 1 000 mg × 1/j si >9 récidives/an → aciclovir 400 mg PO × 2/j : alternative + famciclovir 250 mg × 2/j : alternative → essai VALOR (Reitano 1998 — Journal of Infectious Diseases) : valaciclovir 500 mg/j → réduction des récidives de 78 % + essai Valacyclovir Transmission Study (Corey 2004 — NEJM) : valaciclovir 500 mg/j chez le partenaire VHS-2+ → réduction de la transmission virologique de 48 % + réduction de la primo-infection clinique du partenaire séronégatif de 75 % → le traitement suppresseur est sûr à long terme : plus de 6 ans de données sans toxicité significative + réévaluation annuelle : après 1 an de suppression → discuter l'arrêt si récidives moins fréquentes |
| Herpès génital et grossesse — prévention de l'herpès néonatal Herpès néonatal — aciclovir suppression — césarienne — dépistage sérologique |
Herpès néonatal — épidémiologie et physiopathologie : incidence : 1/3 000–1/20 000 naissances vivantes selon les études + mortalité sans traitement : 60 % + avec lésions disséminées + séquelles neurologiques : 50 % des survivants → mécanismes de transmission : périnatale (85–90 % des cas) : passage par la filière génitale lors d'une excrétion virale active (lésions ou EVA) → ou postnatal (5–8 %) : contact avec lésion oro-labiale VHS-1 (herpès labial parent + soignant) → ou trans-placentaire (≤5 %) ; risque selon le statut maternel : risque de transmission maximal : primo-infection génitale VHS au 3e trimestre (particulièrement <6 semaines avant l'accouchement) : risque de transmission au nouveau-né 30–57 % → l'immunité maternelle est insuffisante si primo-infection récente (pas d'IgG transferables en quantité suffisante) → récidive herpétique en fin de grossesse : risque de transmission 1–4 % (anticorps maternels protecteurs transférés au fœtus) → excrétion virale asymptomatique au moment de l'accouchement : risque intermédiaire → femme séronégative VHS-2 avec partenaire VHS-2+ : risque de primo-infection en fin de grossesse → dépistage du couple + conseils de prévention ; stratégie obstétricale (SOGC 2008 — Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada + mise à jour 2021) : femme avec ATCD d'herpès génital récidivant (VHS-2 ou VHS-1) : aciclovir 400 mg × 3/j ou valaciclovir 500 mg × 2/j → à partir de 36 semaines de grossesse → jusqu'à l'accouchement → réduction de l'EVA au moment de l'accouchement + réduction du recours à la césarienne → si aucune lésion active au déclenchement du travail sous suppression : accouchement vaginal possible + si lésions herpétiques actives au moment du travail ou rupture prématurée des membranes : césarienne recommandée (SOGC 2021) → si rupture des membranes >4–6h avec lésions actives : discuter avec l'équipe + peser le risque d'exposition prolongée vs le risque chirurgical ; primo-infection en fin de grossesse (<6 semaines avant terme) : aciclovir IV si sévère → puis aciclovir oral jusqu'à l'accouchement → césarienne fortement recommandée → nouveau-né exposé : traitement préventif par aciclovir IV 20 mg/kg q8h × 10 jours chez le nouveau-né si exposition à une primo-infection maternelle | Herpès néonatal — diagnostic et traitement du nouveau-né : formes cliniques : localisée (peau + yeux + bouche — SEM) : la plus bénigne → vésicules cutanées + kérato-conjonctivite + stomatite → mortalité faible si traitement + atteinte du SNC : encéphalite herpétique → convulsions + léthargie + fontanelle bombée + LCR : PCR VHS positive → mortalité 10–15 % même traitée + séquelles neurologiques fréquentes + forme disséminée : atteinte hépatique + pulmonaire + surrénalienne + CIVD → mortalité 30 % même traitée → traitement : aciclovir IV 20 mg/kg q8h : SEM : 14 jours + SNC et disséminé : 21 jours → suivi neurologique et ophtalmologique + aciclovir suppression oral post-traitement : aciclovir 300 mg/m² q8h × 6 mois → améliore le développement neurocognitif à 1 an (Kimberlin 2011 — NEJM) ; dépistage sérologique des couples en grossesse : si femme séronégative VHS-2 et partenaire séropositif → conseils : abstinence sexuelle en fin de grossesse (3e trimestre) + préservatifs + éviter les rapports oro-génitaux si partenaire VHS-1 labial (risque primo-infection VHS-1 génital) + traitement suppresseur du partenaire à discuter → femme séronégative les 2 : risque de primo-infection non nulle → vigilance si symptômes évocateurs en fin de grossesse → consulter rapidement |
| Herpès génital et VIH — résistance aux antiviraux — formes sévères Immunodépression — ulcères chroniques — foscarnet — aciclovir IV |
Herpès génital chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) : prévalence VHS-2 chez les PVVIH : 70–90 % → récidives plus fréquentes + sévères + ulcères chroniques non cicatrisants → EVA 20–40 % des jours (vs 5–10 % chez les VHS-2+ immunocompétents) → le VHS-2 augmente la réplication du VIH dans les cellules T CD4+ locales → et la charge virale VIH dans les sécrétions génitales → synergisme épidémiologique VHS-2 / VIH ; traitement suppresseur systématique recommandé chez les PVVIH avec VHS-2+ : valaciclovir 500 mg × 2/j → double dose vs immunocompétents (Conant 2002 — Sexually Transmitted Diseases) → ou aciclovir 400 mg × 3/j → réduction des récidives + de l'EVA + amélioration de la qualité de vie → le traitement suppresseur du VHS-2 chez les PVVIH ne réduit pas significativement la transmission du VIH (essais HPTN 039 + Partners in Prevention HSV/HIV — Celum 2008 — NEJM + 2010 — NEJM) → mais bénéfice individuel (qualité de vie + réduction des ulcères) bien démontré ; résistance aux antiviraux (aciclovir + valaciclovir + famciclovir) : mécanisme : mutations de la thymidine kinase virale (TK) → résistance croisée aciclovir + valaciclovir + famciclovir (tous nécessitent la phosphorylation initiale par la TK virale) → prévalence : 0,1–0,7 % chez les immunocompétents + 4–7 % chez les immunodéprimés + facteurs de risque : immunodépression profonde (CD4 <100) + traitements antiviraux répétés → présentation : ulcères génitaux chroniques persistants sous traitement → non cicatrisants → taille croissante → diagnostic de résistance : test de résistance génotypique (séquençage TK + ADN polymérase) ou phénotypique → traitement des souches résistantes : foscarnet (acide phosphonoformique) : inhibe directement la polymérase virale sans nécessiter la phosphorylation par la TK → 40–60 mg/kg IV q8h × 14–21 jours → néphrotoxique (hydratation IV obligatoire) + hypocalcémie + hypomagnésémie → cidofovir : 5 mg/kg IV hebdomadaire × 2 puis bimensuel → néphrotoxique (probénécide + hydratation) → imiquimod topique 5 % : option adjuvante dans les ulcères résistants localisés + brincidofovir (CMX001) : en développement pour les VHS résistants → programmes d'accès spéciaux Santé Canada | Impact psychologique de l'herpès génital et accompagnement : stigmatisation et détresse psychologique : 50–80 % des personnes nouvellement diagnostiquées rapportent une détresse psychologique significative (anxiété + dépression + honte + peur du rejet + altération de la sexualité — Mindel 1996 — Sexually Transmitted Diseases) → la détresse est souvent disproportionnée par rapport à la gravité médicale de l'infection → le diagnostic est souvent vécu comme une rupture dans l'identité personnelle et relationnelle ; éléments-clés de l'éducation thérapeutique et du counseling : 1. L'herpès génital est une infection gérée, non une maladie grave dans l'immense majorité des cas + 2. La très grande majorité des transmissions vient de personnes qui ne savent pas qu'elles sont infectées + 3. Les traitements réduisent fortement les récidives et le risque de transmission + 4. Une vie sexuelle épanouie est possible avec l'herpès génital → gestion de la divulgation aux partenaires : accompagnement sur comment annoncer le diagnostic + ressources disponibles : Société canadienne des maladies infectieuses + ITSS Québec (Direction nationale de santé publique) + programme de counseling IST des CLSC + groupes de soutien (HSO Canada — Herpes Support Online) + notification aux partenaires : recommandée → l'anonymat du partenaire notifié peut être protégé via les services de santé publique → au Québec : déclaration obligatoire : l'herpès génital N'EST PAS une ITSS à déclaration obligatoire au Québec (contrairement à la syphilis + gonorrhée + chlamydia + VIH) → mais les partenaires doivent être informés pour se faire dépister et traiter si symptomatiques |
| Prévention, vaccins et nouveaux traitements Préservatifs — traitement suppresseur — vaccins en développement — pritelivir |
Prévention de la transmission — mesures recommandées : préservatifs masculins en latex : réduction de la transmission de 30–50 % (Wald 2001 — Annals of Internal Medicine) → efficacité incomplète car zones non couvertes (périnée + fesses + racine des cuisses) + traitement suppresseur chez le partenaire VHS-2+ : valaciclovir 500 mg/j → réduction de la transmission de 48 % (Corey 2004 — NEJM) → combinaison préservatif + traitement suppresseur → réduction estimée à 75 % de la transmission → abstinence lors des poussées actives (lésions visibles) → informer sur l'EVA : l'absence de lésion ne signifie pas l'absence d'excrétion virale → communication ouverte avec les partenaires sexuels → dépistage des partenaires : sérologie type-spécifique (IgG anti-gG2) → si partenaire séronégatif → mesures de prévention renforcées + traitement suppresseur du partenaire infecté → en cas de grossesse → protocole obstétrical spécifique ; vaccins contre le VHS-2 — état de la recherche en 2024 : aucun vaccin approuvé à ce jour malgré des décennies de recherche → principales approches en développement ou en essais : vaccin sous-unitaire gD2 (GSK + Herpevac) : essai HERPEVAC (Stanberry 2002 — NEJM) → protection chez les femmes séronégatives VHS-1/VHS-2 — 73 % contre l'infection clinique → mais aucune protection chez les hommes et les femmes VHS-1+ → protéine gD2 peu immunogène dans certaines populations → vaccin à ARNm (Moderna mRNA-1608) : en essai de phase I/II (2023–2024) → ciblant gD + gC + gE → immunogénicité prometteuse → résultats attendus 2025–2026 → vaccin HSV529 (NIH/Sanofi) : virus VHS-2 atténué (délétion UL5/UL29) → phase I terminée → phase II en cours → vaccin prophylactique + thérapeutique (réduction des récidives) ; pritelivir (inhibiteur de l'hélicase-primasae) : mécanisme d'action différent de l'aciclovir → inhibe le complexe hélicase-primase viral (UL5/UL8/UL52) → actif sans phosphorylation par la TK → efficace sur les souches résistantes à l'aciclovir → essai de phase II (Wald 2014 — NEJM) : réduction de l'EVA de 73 % vs 54 % pour le valaciclovir + réduction des récidives de 85 % → essai de phase III en cours (PRIMOHERP) → accès compassionnel possible (Santé Canada) pour les formes sévères résistantes |
ℹ️
70 % des transmissions du VHS-2 surviennent sans lésion visible : l'excrétion virale asymptomatique (EVA) est présente 5–10 % des jours chez un porteur VHS-2 non traité. Le traitement suppresseur par valaciclovir 500 mg/j réduit l'EVA à 1–3 % des jours et diminue le risque de transmission de 48 % (Corey 2004 — NEJM). La combinaison traitement suppresseur + préservatif réduit le risque de transmission de l'ordre de 75 %. L'absence de symptômes ne signifie pas l'absence de contagiosité.
Situations nécessitant une évaluation médicale urgente
Nouveau-né présentant des vésicules cutanées + fièvre + léthargie + convulsions dans les 2–4 premières semaines de vie, né d'une mère avec ATCD d'herpès génital ou de primo-infection en fin de grossesse → herpès néonatal → urgence pédiatrique → aciclovir IV 20 mg/kg q8h à initier immédiatement → PCR VHS sur LCR + sang + surface cutanée → hospitalisation en unité néonatale.
Primo-infection herpétique génitale + rétention urinaire complète + raideur de la nuque + céphalée intense + photophobie → méningite aseptique herpétique + neuropathie autonome sacrée → urgences médicales → sondage vésical si rétention → aciclovir IV si méningite confirmée par ponction lombaire (PCR VHS positive dans le LCR) → évolution bénigne mais hospitalisation recommandée.
Ulcères génitaux extensifs chroniques non cicatrisants sous aciclovir ou valaciclovir chez un patient immunodéprimé (VIH avec CD4 bas + greffe + chimiothérapie) → résistance à l'aciclovir probable → référence urgente en infectiologie → test de résistance génotypique VHS → foscarnet IV 40–60 mg/kg q8h en hospitalisation avec hydratation soutenue → surveillance rénale quotidienne.
Femme enceinte avec lésions herpétiques génitales actives en travail ou rupture des membranes → herpès génital actif au moment de l'accouchement → césarienne recommandée (SOGC 2021) → aciclovir IV peropératoire + couverture néonatale → concertation obstétrique + pédiatrie + infectiologie → ne pas attendre les résultats de la PCR pour décider de la voie d'accouchement.
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Les médecins de Clinique Omicron assurent le diagnostic, le traitement et le suivi de l'herpès génital — primo-infection, récidives fréquentes, prescription de traitement suppresseur, counseling et dépistage des partenaires. Des consultations en télémédecine sont disponibles pour faciliter l'accès discret et rapide à la prise en charge dans plusieurs points de service au Québec. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un infectiologue. Toute lésion génitale doit faire l'objet d'une évaluation médicale afin d'exclure d'autres IST, notamment la syphilis.
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