Médecine interne & Néphrologie & Neurologie & Médecine de famille
Hyponatrémie - Test médical Clinique Omicron
L'hyponatrémie est définie par une concentration sérique de sodium inférieure à 135 mmol/L. C'est le trouble électrolytique le plus fréquent en pratique hospitalière — retrouvé chez 15–30 % des patients hospitalisés — et l'un des plus redoutables car sa correction incorrecte (trop rapide) peut entraîner une démyélinisation osmotique (anciennement myélinolyse centro-pontine), complication neurologique grave et souvent irréversible. L'hyponatrémie reflète presque toujours un excès d'eau libre par rapport au sodium corporel total, résultant d'une sécrétion inappropriée d'ADH (hormone antidiurétique — vasopressine) ou d'un apport hydrique dépassant la capacité d'excrétion rénale. Le sodium étant le principal osmole du compartiment extracellulaire, sa diminution entraîne un passage d'eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire par osmose, provoquant un œdème cellulaire — notamment cérébral — responsable des manifestations neurologiques. La gravité clinique dépend non pas tant du niveau absolu de natrémie que de la rapidité d'installation : une hyponatrémie chronique (se développant en >48h) est bien tolérée car les neurones s'adaptent en exportant des osmoles organiques (taurine, glutamate, myoinositol), tandis qu'une hyponatrémie aiguë (<48h) entraîne un œdème cérébral potentiellement fatal même pour des natrémies modérément basses. La classification repose sur l'osmolalité sérique (hypo-osmolaire vs iso-osmolaire vs hyperosmolaire) et le statut volémique (hypovolémique vs euvolémique vs hypervolémique), ce binôme étant la clé diagnostique permettant d'identifier la cause et de guider le traitement. Le respect rigoureux du taux de correction (<10–12 mmol/L par 24h, et de préférence <8 mmol/L dans les hyponatrémies chroniques à risque élevé de démyélinisation) est la règle la plus critique dans la prise en charge.
Physiopathologie, classification et étiologies
- Physiologie du sodium et mécanismes physiopathologiques de l'hyponatrémie : régulation du sodium et de l'osmolalité : sodium = principal osmole du compartiment extracellulaire (LEC) → Na⁺ plasmatique = principal déterminant de l'osmolalité plasmatique → osmolalité plasmatique (Posm) = 2 × [Na⁺] + glucose/18 + urée/2,8 (en mmol/L) → valeur normale : 280–295 mOsm/kg → les osmorécepteurs hypothalamiques (nucleus supraoptique + paraventriculaire) → détectent les variations d'osmolalité → répondent en modulant la soif et la sécrétion d'ADH (arginine vasopressine — AVP) → l'ADH → liaison aux récepteurs V2 des cellules du tubule collecteur rénal → activation de l'adénylate cyclase → AMPc → insertion des aquaporines 2 (AQP2) dans la membrane apicale → réabsorption d'eau libre → urine concentrée (Uosm 300–1 200 mOsm/kg) → en l'absence d'ADH → urine maximalement diluée (Uosm ≤100 mOsm/kg) + mécanisme principal de l'hyponatrémie : incapacité à excréter l'eau libre en excès → l'eau libre en excès dilue le sodium → hyponatrémie → causes d'incapacité à excréter l'eau libre : ADH élevée de façon inappropriée (SIADH + insuffisance cortico-surrénalienne + hypothyroïdie + états œdémateux — insuffisance cardiaque + cirrhose + syndrome néphrotique) + débit distal tubulaire insuffisant (dénutrition sévère + potomanie à la bière — « potomanie du buveur de bière ») + capacité de dilution rénale dépassée par un apport hydrique excessif (polydipsie primaire avec rein normal mais apports massifs) → triangle diagnostique du Kamel 2013 — Clinical Journal of the American Society of Nephrology : osmolalité plasmatique + osmolalité urinaire + Na⁺ urinaire → 3 mesures qui orientent la cause + hormèse de l'adaptation cérébrale : adaptation des neurones à l'hyponatrémie chronique → export actif d'osmoles organiques intracellulaires (taurine + glutamate + myoinositol + glycérophosphocholine) → réduction de l'œdème cellulaire → tolérance paradoxale à des natrémies très basses → si la correction du sodium est trop rapide → gradient osmotique inverse → sortie d'eau des cellules → rétraction cellulaire → démyélinisation osmotique (particulièrement sensible dans la substance blanche pontine — myélinolyse centro-pontine) ; pseudo-hyponatrémie et causes non hypo-osmolaires : hyponatrémie isotonique (pseudo-hyponatrémie) : méthodes de mesure par dilution → hyperlipidémie sévère ou hyperprotidémie sévère → artefact de mesure → l'eau plasmatique est réduite par l'excès de lipides ou de protéines → la natrémie mesurée dans le plasma entier est faussement basse → l'osmolalité est normale → éliminer par : calcul de l'osmolalité mesurée + vérification de l'aspect du sérum (lactescent) + mesure par électrode à ion sélectif direct (évite la pseudo-hyponatrémie) → hyponatrémie hyperosmolaire (translocationnelle) : hyperglycémie (DKA + HHNC) → le glucose hyperosmolaire attire l'eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire → dilution du sodium → hyponatrémie de translocation → formule de correction : pour chaque 5,6 mmol/L de glycémie au-dessus de la normale → corriger le sodium de +1,6 mmol/L → mannitol + glycérol + produits de contraste hypertoniques → même mécanisme
- Classification par statut volémique et étiologies — approche diagnostique : étape 1 — confirmer l'hyponatrémie vraie (hypo-osmolaire) : Posm <280 mOsm/kg → exclure la pseudo-hyponatrémie (Posm normale) et l'hyponatrémie hyperosmolaire (Posm élevée) → étape 2 — évaluer le statut volémique cliniquement (turgescence des jugulaires + pression veineuse centrale + œdèmes + signes de déshydratation extracellulaire + diurèse) → étape 3 — dosage du Na⁺ urinaire et de l'osmolalité urinaire → Na⁺ urinaire <20 mmol/L → rein retient le sodium (réponse normale à l'hypovolémie → pertes extra-rénales OU hypervolémie avec débit distal bas) → Na⁺ urinaire >20–40 mmol/L → pertes rénales de sodium OU SIADH OU insuffisance surrénalienne → hyponatrémie hypovolémique (perte de sodium corporel total > perte d'eau) : causes rénales (Na⁺ urinaire >20 mmol/L) : diurétiques thiazidiques (cause la plus fréquente d'hyponatrémie iatrogène hospitalière) + insuffisance rénale + syndrome perte-de-sel cérébral (CSWS — Cerebral Salt Wasting Syndrome) + causes extra-rénales (Na⁺ urinaire <20 mmol/L) : vomissements + diarrhée + sudation excessive + 3e secteur (péritonite + brûlures + pancréatite) → hyponatrémie euvolémique (eau libre en excès sans modification notable du sodium corporel total) : SIADH (syndrome d'antidiurèse inappropriée — Syndrome of Inappropriate ADH) : cause la plus fréquente d'hyponatrémie euvolémique → diagnostic clinique : natrémie basse + osmolalité plasmatique basse + urine non maximalement diluée (Uosm >100 mOsm/kg) + Na⁺ urinaire >40 mmol/L + pas de signe de déshydratation ni d'hypervolémie + thyroïde + surrénales normales → critères de Bartter-Schwartz 1967 + Célèbres causes de SIADH : NEOPLASIES (cancer pulmonaire à petites cellules — le plus fréquent — + mésotheliome + lymphome + cancer de la prostate) + PULMONAIRES (pneumonie + TBC + abcès + BPCO exacerbée + VNI) + NEUROLOGIQUES (AVC + TCC + méningite + encéphalite + tumeur cérébrale + hémorragie sous-arachnoïdienne) + MÉDICAMENTS (carbamazépine + valproate + ISRS + antipsychotiques + AINS + inhibiteurs de la pompe à protons + cyclophosphamide + oxytocine) + AUTRES (douleur + nausées + effort physique intense + VIH + hypothyroïdie sévère) + polydipsie primaire (potomanie) : apport hydrique massif dépassant la capacité de dilution rénale (normalement 12–15 L/j) + Uosm maximalement basse (<100 mOsm/kg) + Na⁺ urinaire bas → insuffisance cortico-surrénalienne (glucocorticoïdes → freinent la sécrétion d'ADH) + hypothyroïdie sévère → hyponatrémie hypervolémique (excès d'eau ET de sodium mais eau en excès proportionnel) : insuffisance cardiaque congestive + cirrhose hépatique + syndrome néphrotique + IRA ou IRC avancée → dans tous ces états : activation du SRAA + ADH non-osmotique → rétention d'eau disproportionnée → Na⁺ urinaire <20 mmol/L (le rein retient le sodium)
Diagnostic, tableau clinique et traitement
| Aspect / situation | Données, critères et modalités | Études clés et recommandations |
|---|---|---|
| Tableau clinique et évaluation de la sévérité Symptômes — classification sévérité — acuité — œdème cérébral — herniation — nausées — convulsions — confusion |
Manifestations cliniques — corrèlent avec la rapidité d'installation et le niveau de natrémie : hyponatrémie légère (130–134 mmol/L) : souvent asymptomatique + légères nausées + céphalées légères + fatigue + légère instabilité → hyponatrémie modérée (125–129 mmol/L) : nausées + vomissements + céphalées + confusion légère + troubles de la marche + asthénie marquée → hyponatrémie sévère (<125 mmol/L) : confusion sévère + obnubilation + désorientation + crises convulsives + coma + arrêt respiratoire → hyponatrémie aiguë sévère (<48h + <125 mmol/L) : œdème cérébral → signes d'engagement (herniation) : bradycardie + hypertension → apnée → coma → mortalité élevée sans traitement immédiat → l'hyponatrémie aiguë peut être létale même pour une natrémie de 120–125 mmol/L si l'installation est rapide + l'hyponatrémie chronique sévère (>48h + <120 mmol/L) peut être asymptomatique ou pauci-symptomatique (adaptation cérébrale) → mais : le risque de chutes + fractures + troubles cognitifs + mort cardiovasculaire est augmenté même dans les hyponatrémies légères chroniques → Renneboog 2006 — American Journal of Medicine : hyponatrémie légère + marche → instabilité et chutes → risque de fractures × 2 + Gankam Kengne 2008 — QJM : hyponatrémie légère asymptomatique → déficits neurocognitifs subtils → tests d'attention et de mémoire altérés ; classification de la sévérité selon les symptômes (EAEM guidelines 2014 — Spasovski — European Journal of Endocrinology) : hyponatrémie légèrement symptomatique : nausées + confusion légère + céphalées sans les signes suivants → hyponatrémie modérément symptomatique : vomissements + confusion modérée + somnolence + chutes → hyponatrémie sévèrement symptomatique : convulsions + somnolence profonde + coma + GCS <8 + détresse respiratoire → classification selon l'acuité : aiguë documentée (<48h) → traitement actif rapide justifié même si symptômes modérés → chronique documentée ou incertaine (>48h ou inconnu) → traitement prudent − risque de démyélinisation osmotique ; bilan biologique minimal systématique devant toute hyponatrémie : Na⁺ + K⁺ + Cl⁻ + HCO₃⁻ + créatinine + urée + glucose (DKA + HHNC) + osmolalité plasmatique (Posm) → calcul de l'osmolalité efficace = 2 × [Na⁺] + glucose (en mmol/L) → si Posm mesurée > Posm calculée de >10 mOsm/kg → osmole gap → cause exogène (alcool + mannitol + glycérol + produits de contraste) → Uosm (osmolalité urinaire) → Na⁺ urinaire + K⁺ urinaire → TSH + cortisolémie si SIADH suspecté → urée urinaire + créatinine urinaire → NFS + protidémie + triglycérides (pseudo-hyponatrémie) → scanner cérébral si trouble de conscience | Spasovski 2014 — European Journal of Endocrinology (EAEM Guidelines) : classification de la sévérité symptomatique + recommandations de traitement → référence européenne + Renneboog 2006 — American Journal of Medicine : hyponatrémie légère + chutes + fractures → risque × 2 → hyponatrémie légère n'est pas bénigne + Gankam Kengne 2008 — QJM : déficits neurocognitifs subtils dans l'hyponatrémie légère asymptomatique → attention + mémoire altérées → impact fonctionnel même sans symptômes évidents + Verbalis 2013 — American Journal of Medicine : consensus d'experts nord-américains sur la définition et la classification de l'hyponatrémie → Kamel 2013 — Clinical JASN : triangle diagnostique osmolalité + Na⁺ urinaire + Uosm → approche diagnostique structurée + Bartter 1967 — American Journal of Medicine : critères de Bartter-Schwartz pour le SIADH → référence historique fondatrice |
| Correction de l'hyponatrémie — règles fondamentales et protocoles Taux de correction — NaCl hypertonique 3 % — NaCl 0,9 % — restriction hydrique — démyélinisation osmotique — tolvaptan — urée — desmopressine — surcompensation |
Règle d'or : ne jamais corriger l'hyponatrémie chronique de plus de 10–12 mmol/L par 24h (et de préférence ≤8 mmol/L si risque élevé de démyélinisation osmotique) → le risque de démyélinisation osmotique (ODS — Osmotic Demyelination Syndrome) est maximal si : correction >12 mmol/L/24h + hyponatrémie très sévère (<105 mmol/L) + malnutrition + alcoolisme + hypokaliémie concomitante + maladie hépatique sévère + Sterns 2009 — Journal of the American Society of Nephrology : revue fondamentale sur la démyélinisation osmotique → facteurs de risque + prévention + conduite à tenir + Verbalis 2013 — American Journal of Medicine : consensus nord-américain → limites de correction et risques → traitement de l'hyponatrémie sévèrement symptomatique (urgence neurologique) : NaCl hypertonique 3 % : seul traitement efficace pour augmenter rapidement la natrémie dans l'urgence → formule de Adrogue-Madias pour estimer l'effet d'une perfusion sur la natrémie : variation de natrémie = (Na⁺ perfusion − Na⁺ patient) / (eau corporelle totale + 1) → NaCl 3 % contient 513 mmol/L → formule simplifiée de correction en urgence : Ayus-Arieff : 100 mL de NaCl 3 % en 10 min → répéter 2–3 fois si convulsions + surveillance toutes les 1–2h pendant les premières 24h + objectif immédiat dans l'urgence : augmenter la natrémie de 1–2 mmol/L/h pendant les premières 3–4h → stabilisation neurologique → puis ralentir pour ne pas dépasser la limite de 10–12 mmol/L/24h → Moritz 2015 — Clinical Journal of JASN (EXPERT recommendation) : protocole d'urgence → 150 mL de NaCl 3 % en 20 min → si pas d'amélioration après 20 min → répéter × 2 → maximum 3 bolus → surveiller la natrémie toutes les 2h → si surcompensation (correction trop rapide → natrémie dépasse la limite) → desmopressine (DDAVP) 2–4 µg SC ou IV + perfusion de dextrose 5 % → « relowering » de la natrémie → technique des « 3D » : Stop correction + Dextrose 5 % + Desmopressine → pour prévenir ou traiter la correction excessive + formule de Adrogue-Madias (1997 — NEJM) : ΔNa = (Na⁺ perfusé − Na⁺ sérique) / (poids × 0,6 [H] ou 0,5 [F] + 1) → exemple : patient homme de 70 kg + Na = 118 mmol/L → perfusion NaCl 3 % (513 mmol/L) → ΔNa = (513 − 118) / (70 × 0,6 + 1) = 395 / 43 = 9,2 mmol/L par litre de solution → conclusion : 1 L de NaCl 3 % augmente la natrémie de 9,2 mmol/L → ajuster en conséquence ; traitement selon l'étiologie et la volémie : hyponatrémie hypovolémique (pertes rénales ou extra-rénales) : remplissage par NaCl 0,9 % → corrige l'hypovolémie → inhibe la sécrétion d'ADH non-osmotique → natrémie se corrige spontanément → surveiller le taux de correction (risque de correction trop rapide si la cause du SIADH est levée en même temps) → desmopressine prophylactique si risque élevé de surcompensation → SIADH (euvolémique) : restriction hydrique (800–1 000 mL/j) : traitement de base + efficace si Uosm < 500 mOsm/kg + patients acceptent la restriction + NaCl 0,9 % (isotonique) : efficacité variable voire aggravation possible si Uosm >308 mOsm/kg (le sodium est retenu mais l'eau libre du NaCl 0,9 % l'est aussi → peut aggraver l'hyponatrémie) + NaCl 3 % si symptômes sévères + tolvaptan (Samsca) : antagoniste V2-sélectif de l'ADH (vaptans — aquarétiques) → bloque les récepteurs V2 du tubule collecteur → l'eau est éliminée sans natriurèse (aquarèse) → augmente la natrémie efficacement → SALT trials (Schrier 2006 — NEJM) : tolvaptan + hyponatrémie sur insuffisance cardiaque + cirrhose + SIADH → augmentation significative de la natrémie → amélioration des symptômes → risque : correction trop rapide → surveiller natrémie toutes les 4h les premières 24h → ne pas initier avec une restriction hydrique simultanée → doit être initié à l'hôpital → contre-indiqué si : insuffisance hépatique sévère (hépatotoxicité signalée dans les études d'utilisation chez les patients cirrhotiques — avertissement FDA 2013) → urée per os (0,25–0,5 g/kg/j) : alternative au tolvaptan dans le SIADH → augmente la charge osmotique urinaire → l'eau est éliminée par osmose → bien tolérée + peu coûteuse → manque de données robustes mais utilisée en pratique en Europe → hyponatrémie hypervolémique (insuffisance cardiaque + cirrhose + syndrome néphrotique) : restriction hydrique stricte (<1 L/j) + restriction sodée + diurétiques (furosémide + spironolactone) → traiter la pathologie causale (optimiser le traitement de l'IC + SRAA) → tolvaptan : données de l'essai EVEREST (Gheorghiade 2007 — JAMA) → correction de la natrémie dans l'IC + réduction du poids + amélioration des symptômes → mais : pas de réduction de la mortalité à long terme + hépatotoxicité rapportée → usage limité en dehors des services spécialisés | Adrogue-Madias 1997 — NEJM : formule de calcul de l'effet des perfusions sur la natrémie → référence classique utilisée universellement + Sterns 2009 — JASN : démyélinisation osmotique → facteurs de risque + prévention → limites de correction ≤10–12 mmol/L/24h → revue fondamentale + Verbalis 2013 — American Journal of Medicine : consensus nord-américain → limites de correction + stratégies de relowering + desmopressine → Spasovski 2014 — European Journal of Endocrinology (EAEM Guidelines) : recommandations européennes → NaCl 3 % en urgence → protocole de bolus → Moritz 2015 — Clinical JASN : protocole d'urgence 150 mL NaCl 3 % en 20 min × 3 si convulsions → Schrier 2006 — NEJM (SALT trials) : tolvaptan → augmentation de la natrémie + amélioration symptômes vs placebo + Gheorghiade 2007 — JAMA (EVEREST) : tolvaptan dans l'IC → correction natrémie + poids + symptômes → pas de bénéfice sur la mortalité + Ayus 2011 — American Journal of Medicine : correction rapide dans les 24 premières heures si urgence neurologique → améliore la survie → ne pas sous-corriger dans l'urgence neurologique vraie + Spasovski 2014 EAN/ERA/ESE joint guidelines : référence européenne la plus récente et consensuelle |
| SIADH — diagnostic différentiel et traitement spécifique Critères de Bartter-Schwartz — causes — cancer — médicaments — TCC — AVC — restriction hydrique — urée — tolvaptan — NaCl hypertonique — traitement étiologique |
Critères diagnostiques du SIADH (Bartter-Schwartz 1967 + Schwartz 2013 — American Journal of Medicine) : critères essentiels : hypo-osmolalité plasmatique (Posm <275 mOsm/kg) + Uosm inappropriée (>100 mOsm/kg — pas d'urine maximalement diluée) + euvolémie clinique (absence d'œdèmes + de déshydratation) + Na⁺ urinaire élevé (>30–40 mmol/L) lors d'un apport sodé normal + absence d'hypothyroïdie + d'insuffisance surrénalienne + absence de diurétiques récents + absence d'insuffisance rénale + critères supplémentaires (non essentiels mais renforcent le diagnostic) : test à l'eau (water loading test) : si osmolalité urinaire ne descend pas à <100 mOsm/kg après charge en eau → déficit de dilution confirmé → acide urique bas (uricurie augmentée par l'antidiurèse inappropriée) + FENa élevée (fraction d'excrétion du sodium) → ≥0,5 % → ADH plasmatique mesurable (non indispensable mais confirme l'élévation inappropriée) ; enquête étiologique du SIADH — systématique : scanner thoracique + abdomino-pelvien (néoplasie — cancer pulmonaire à petites cellules ++) + IRM cérébrale (pathologie SNC) + revue médicamenteuse complète → ISRS + carbamazépine + valproate + chlorpropamide + vincristine + cyclophosphamide + AINS + oxytocine + desmopressine → bilan pulmonaire (radiographie + TDM thoracique si suspect de pneumonie + TBC) + NFS + sérologie VIH + bilan hépatique + surrénalien (cortisol matin + test de stimulation ACTH si suspicion d'insuffisance surrénalienne) + TSH ; variants du SIADH : SIAD (Syndrome d'Anti-Diurèse Inappropriée) → terme plus large incluant les formes sans AVP mesurable (gain de fonction du récepteur V2 — mutation néphrogénique du SIADH) + CSWS (Cerebral Salt Wasting Syndrome) : à distinguer du SIADH +++ → après TCC ou hémorragie sous-arachnoïdienne → perte primaire de sodium par le rein (natriurèse ++) → hypovolémie (différence critique avec le SIADH qui est euvolémique) → Na⁺ urinaire élevé dans les deux → mais : CSWS → signe cliniques d'hypovolémie + hématocrite élevé + urée élevée + acide urique normal → SIADH → euvolémique + acide urique bas → traitement CSWS : NaCl 0,9 % ou 3 % + fludrocortisone → NE PAS restreindre l'eau (aggrave l'hypovolémie) → traitement médical spécifique du SIADH chronique : restriction hydrique : 1re ligne → 600–1 000 mL/j → efficace si Uosm <500 mOsm/kg + compliance acceptable → si Uosm >500 mOsm/kg → restriction hydrique peu efficace car le rein concentre tellement l'urine que même de petites quantités d'eau ne sont pas éliminées → NaCl + furosémide (boucle) : délivre du sodium pour augmenter la natrémie + le furosémide réduit la concentration de l'urine → utile si restriction hydrique inefficace → NaCl comprimés 2–3 g/j + furosémide 20–40 mg/j → urée per os (Ureacin — urée comprimés) : 0,25–0,5 g/kg/j (15–30 g/j) en 2–3 prises → charge osmotique → augmente la diurèse osmotique → excrète l'eau libre → bénéfique + peu coûteux + efficace + Sherlock 2011 — American Journal of Kidney Diseases : urée dans le SIADH → correction efficace de la natrémie → bien tolérée → goût amer → mélanger avec du jus d'orange + tolvaptan (Samsca) 7,5–30 mg/j : 2e ligne si autres traitements insuffisants → Ne PAS initier à domicile (risque de correction trop rapide) → Traitement de la cause (médicament retiré + tumeur traitée + infection guérie) = le traitement le plus efficace | Bartter 1967 — American Journal of Medicine : critères diagnostiques fondateurs du SIADH → encore utilisés + Schwartz 2013 — American Journal of Medicine : mise à jour des critères du SIADH + variants génétiques + Sherlock 2011 — American Journal of Kidney Diseases : urée per os dans le SIADH → efficacité + tolérance → alternative aux vaptans + Schrier 2006 — NEJM (SALT trials n=448) : tolvaptan dans SIADH + IC + cirrhose → augmentation natrémie + amélioration symptômes → approuvé FDA 2009 → Verbalis 2013 — American Journal of Medicine : SIADH + tolvaptan + urée + NaCl + restriction hydrique → tableau comparatif + Sterns 2018 — Clinical Journal of JASN : CSWS vs SIADH → différenciation + prise en charge → erreur de diagnostic fatale si les deux sont confondus + Spasovski 2014 EAN/ERA/ESE joint clinical guideline (EJE) : référence européenne la plus complète → classification + traitement selon la sévérité + étiologie |
| Démyélinisation osmotique, situations particulières et suivi ODS — myélinolyse centro-pontine — relowering — desmopressine — hyponatrémie post-opératoire — marathon — MDMA — médicaments — correction lente — thiazidiques — sujet âgé |
Démyélinisation osmotique (ODS — Osmotic Demyelination Syndrome) — myélinolyse centro-pontine + extrapontine : mécanisme : correction trop rapide de l'hyponatrémie chronique → les neurones avaient exporté des osmoles organiques (adaptation) → si le sodium augmente trop vite → gradient osmotique inversé → l'eau sort des cellules → déshydratation cellulaire → lésion de la myéline → démyélinisation dans la protubérance (myélinolyse centro-pontine) + ganglions de la base + thalamus + cervelet (myélinolyse extrapontine) → délai d'apparition des symptômes : 2–6 jours après la correction → tableau clinique de l'ODS : paralysie pseudobulbaire (dysarthrie + dysphagie) + tétraparésie spastique + locked-in syndrome + troubles cognitifs + coma → IRM cérébrale (séquences T2 + FLAIR + DWI) : hyper-signaux caractéristiques dans la protubérance → apparaissent parfois tardivement (7–14 jours) → facteurs de risque de l'ODS : alcoolisme + malnutrition + hypokaliémie + cirrhose hépatique + brûlures étendues + natrémie de départ très basse (<105 mmol/L) → correction rapide dans ce contexte est particulièrement risquée → technique de « relowering » si surcompensation : si la natrémie est corrigée trop vite (dépasse 10–12 mmol/L/24h) → stopper immédiatement toute perfusion hypertonique → desmopressine (DDAVP) 2–4 µg IV ou SC → puis perfusion de G5 % 150–300 mL/h → objectif : ramener la natrémie à sa cible calculée → surveiller toutes les 2h + Sterns 2009 — JASN : relowering efficace pour prévenir l'ODS si correction excessive → faire réduire la natrémie délibérément peut prévenir l'ODS → Perianayagam 2008 — Clinical Journal of JASN : desmopressine prophylactique dans les situations à haut risque + situations particulières — hyponatrémie dans des contextes spécifiques : hyponatrémie du marathon et effort physique extrême : potomanie d'effort (overdrinking) + ADH non-osmotique (douleur + effort) → hyponatrémie aiguë → risque d'œdème cérébral → cas mortels décrits → Noakes 2005 — British Journal of Sports Medicine : décès lors des marathons → traitement : NaCl 3 % si symptômes sévères + arrêter l'apport hydrique + Ayus 2000 — Clinical Infectious Diseases : données sur l'hyponatrémie et les activités sportives + hyponatrémie sur MDMA (ecstasy) : MDMA → stimulation de la sécrétion d'ADH + potomanie associée → hyponatrémie aiguë sévère → risque d'herniation cérébrale → traitement en urgence : NaCl 3 % → Smyth 2022 — NEJM : ecstasy et hyponatrémie — revue des cas + hyponatrémie post-opératoire : soluté hypootonique (G5 % ou NaCl 0,45 %) utilisés en peropératoire + douleur postopératoire + nausées → ADH non-osmotique → hyponatrémie aiguë postopératoire → risque chez les femmes jeunes (Ayus 1992 — Annals of Internal Medicine : femmes jeunes préménopausées + hyponatrémie aiguë post-opératoire → décès par herniation cérébrale → plus vulnérables → utiliser NaCl 0,9 % en peropératoire comme prévention + hyponatrémie chez le sujet âgé : fréquente + souvent secondaire aux diurétiques thiazidiques → toujours évaluer le statut volémique + vérifier les médicaments + thiazidiques = 1re cause d'hyponatrémie iatrogène → mécanisme : inhibition de la dilution urinaire distale (sans affecter la concentration dans le canal collecteur) + favorisent la sécrétion d'ADH + perte de NaCl → Chow 2004 — American Journal of Medicine : thiazidiques + sujets âgés → hyponatrémie sévère → risque élevé + hyponatrémie dans l'insuffisance cortico-surrénalienne et l'hypothyroïdie : à toujours exclure avant de conclure à un SIADH → TSH + cortisol matinal systématiques → traitement étiologique (hydrocortisone + L-thyroxine) → normalisation rapide de la natrémie sans autre traitement spécifique ; suivi de l'hyponatrémie chronique traitée : ionogramme plasmatique et urinaire tous les 3–6 mois si SIADH chronique + NFS si anémie suspectée + surveillance de la compliance à la restriction hydrique ou au traitement + réévaluation régulière de la cause du SIADH (néoplasie + médicaments + neurologique) + revoir les médicaments à chaque consultation | Sterns 2009 — JASN : ODS → facteurs de risque + prévention + relowering → revue fondamentale + Perianayagam 2008 — Clinical JASN : desmopressine prophylactique si risque élevé d'ODS → prévention de la correction excessive + Noakes 2005 — British Journal of Sports Medicine : hyponatrémie du marathon → overdrinking → décès → NaCl 3 % en urgence + Ayus 1992 — Annals of Internal Medicine : hyponatrémie post-opératoire chez les femmes jeunes préménopausées → herniation cérébrale → prévention par NaCl 0,9 % peropératoire + Chow 2004 — American Journal of Medicine : thiazidiques + sujets âgés → hyponatrémie sévère + risque d'ODS + Adrogue-Madias 1997 — NEJM : formule de prédiction → référence universelle + Renneboog 2006 — AJM + Gankam Kengne 2008 — QJM : impact de l'hyponatrémie légère → chutes + déficits cognitifs + Schrier 2006 — NEJM (SALT trials) + Spasovski 2014 EAN/ERA/ESE joint guideline (EJE) + Verbalis 2013 American Journal of Medicine consensus : ressources canadiennes et internationales de référence + Gupta 2018 — CJK : recommandations pratiques pour les médecins non spécialistes sur la gestion de l'hyponatrémie + Sterns 2018 — CJASN : SIADH vs CSWS → diagnostic différentiel + stratégie thérapeutique |
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La règle la plus importante dans la correction de l'hyponatrémie chronique : ne jamais dépasser 10–12 mmol/L par 24 heures — et viser ≤8 mmol/L si le patient est alcoolique, dénutri ou si la natrémie de départ est inférieure à 105 mmol/L : la correction trop rapide d'une hyponatrémie chronique peut provoquer une démyélinisation osmotique irréversible (myélinolyse centro-pontine), apparaissant 2 à 6 jours après la correction et entraînant une paralysie pseudobulbaire, une tétraparésie spastique ou un locked-in syndrome. Si la correction est trop rapide, utiliser immédiatement la desmopressine + G5 % pour ralentir ou inverser la hausse de la natrémie. En situation d'urgence neurologique (convulsions + coma), ne pas hésiter à corriger rapidement de 1–2 mmol/L/h pendant les premières heures — c'est la seule indication où la vitesse prime sur la prudence.
Situations nécessitant une prise en charge urgente aux urgences ou en réanimation
Convulsions + coma + détresse respiratoire sur hyponatrémie aiguë sévère (<125 mmol/L en moins de 48h) → hyponatrémie sévèrement symptomatique → appel 911 → urgences → NaCl 3 % 150 mL IV en 20 min → répéter × 2–3 si persistance → surveiller natrémie toutes les 2h → objectif immédiat : +5 mmol/L dans les premières heures → stabilisation neurologique → ne pas dépasser 10–12 mmol/L sur les 24h totaux.
Patient corrigé trop rapidement (natrémie augmentée de plus de 12 mmol/L en 24h) après le début du traitement de l'hyponatrémie → risque de démyélinisation osmotique → urgences médicales → desmopressine 2 µg IV immédiatement + G5 % 150–300 mL/h → viser un relowering de la natrémie à la valeur cible acceptable → IRM cérébrale dans 48–72h si signes neurologiques nouveaux → surveillance en soins intensifs.
Natrémie <120 mmol/L découverte de façon fortuite chez un patient asymptomatique (hyponatrémie chronique probable) → pas d'urgence neurologique immédiate mais nécessite une hospitalisation pour bilan étiologique complet + initiation d'un traitement prudent + surveillance de la correction → ne pas traiter en urgence ambulatoire → risque de correction trop rapide sans surveillance.
Céphalées + vomissements + détérioration neurologique chez un patient ayant couru un marathon ou consommé de l'ecstasy avec boissons hypootoniques en excès → hyponatrémie aiguë d'effort ou médicamenteuse → urgences → NaCl 3 % si symptômes neurologiques → arrêter immédiatement tout apport hydrique hypootonique → surveillance neurologique étroite → IRM cérébrale si coma ou convulsions.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent les hyponatrémies découvertes en ambulatoire, prescrivent le bilan complet (ionogramme + osmolalité plasmatique + Na⁺ urinaire + Uosm + TSH + cortisol matinal), orientent les cas sévères ou symptomatiques vers les urgences médicales, initient la restriction hydrique dans les SIADH légers, ajustent les diurétiques thiazidiques et assurent le suivi des hyponatrémies chroniques. Des consultations sont disponibles dans plusieurs points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un médecin ou d'un spécialiste en médecine interne ou en néphrologie. La correction de l'hyponatrémie doit être effectuée sous surveillance médicale stricte pour éviter les complications neurologiques graves.
Clinique Omicron
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