AIT – Attaque Ischémique Transitoire
Tout épisode neurologique brutal et transitoire doit être considéré comme un AIT ou un AVC jusqu'à preuve du contraire. N'attendez pas que les symptômes passent complètement avant d'appeler les secours. Chaque minute compte : le risque d'AVC constitué est maximal dans les heures qui suivent un AIT.
Ne conduisez pas vous-même à l'urgence. Ne prenez aucun médicament sans avis médical, y compris de l'aspirine, avant l'évaluation initiale.
Quelle est la différence entre un AIT et un AVC ?
| Caractéristique | AIT | AVC constitué |
|---|---|---|
| Durée des symptômes | Moins de 24 heures, le plus souvent moins de 60 minutes | Persiste au-delà de 24 heures ou laisse des séquelles |
| Lésion cérébrale visible à l'IRM | Absente par définition (pas d'infarctus constitué) | Présente : zone d'infarctus ou de nécrose visible |
| Mécanisme | Occlusion artérielle transitoire avec recanalisation spontanée rapide | Occlusion artérielle prolongée avec mort neuronale irréversible |
| Récupération | Complète, sans séquelle neurologique | Partielle ou absente selon la sévérité et la rapidité de prise en charge |
| Urgence | Oui, absolue : prédicteur puissant d'AVC imminent | Oui, absolue : chaque minute perdue = neurones perdus |
Comment reconnaître un AIT ? Méthode VITE
Les symptômes d'un AIT sont identiques à ceux d'un AVC en phase initiale. Ils surviennent brutalement, atteignent leur intensité maximale en quelques secondes à minutes, et régressent spontanément. La méthode VITE permet de les reconnaître rapidement :
| Lettre | Signe à rechercher | Description |
|---|---|---|
| V – Visage | Asymétrie faciale | Un côté du visage s'affaisse, la bouche est déviée, demandez à la personne de sourire |
| I – Incapacité du bras | Faiblesse ou paralysie d'un membre | Un bras ou une jambe ne se lève pas ou tombe, faiblesse unilatérale soudaine |
| T – Troubles de la parole | Aphasie ou dysarthrie | Discours incompréhensible, mots incorrects, incapacité à trouver les mots ou à comprendre |
| E – Extrême urgence | Appelez le 911 immédiatement | Même si les symptômes régressent, l'évaluation médicale urgente est indispensable |
D'autres symptômes peuvent accompagner ou remplacer les signes VITE dans le cadre d'un AIT :
- Trouble visuel soudain : perte de vision monoculaire transitoire (amaurose fugace, souvent décrite comme un rideau qui descend devant un œil), vision double, perte du champ visuel d'un côté (hémianopsie)
- Trouble de la coordination ou de l'équilibre soudain : ataxie, instabilité à la marche, chutes inexpliquées
- Vertige intense d'installation brutale associé à d'autres signes neurologiques (nausées, diplopie, dysarthrie)
- Engourdissement ou perte de sensibilité soudaine d'un côté du corps, du visage, du bras ou de la jambe
- Céphalée brutale et intense, en éclair, sans cause évidente (évoque une hémorragie sous-arachnoïdienne à éliminer)
- Confusion soudaine ou désorientation brutale
Quels sont les mécanismes et causes d'un AIT ?
| Mécanisme | Description et causes principales |
|---|---|
| Thromboembolique cardiaque | Un caillot se forme dans le cœur (fibrillation auriculaire, valvulopathie, thrombus intraventriculaire post-infarctus, endocardite) et migre vers une artère cérébrale qu'il obstrue temporairement avant de se dissoudre ou de migrer |
| Athéroembolique | Rupture d'une plaque d'athérome dans une artère cervicale ou cérébrale (carotide interne, vertébrale, aorte), libérant des microembols qui obstruent transitoirement une artère distale. Cause la plus fréquente d'AIT |
| Lacunaire (petits vaisseaux) | Occlusion d'une petite artère pénétrante intracérébrale par lipohyalinose liée à l'hypertension artérielle chronique ou au diabète |
| Hémodynamique | Hypoperfusion cérébrale sur sténose artérielle serrée en amont lors d'une chute tensionnelle soudaine (hypotension, déshydratation, arythmie) |
| Causes rares | Dissection artérielle (carotide ou vertébrale), troubles de la coagulation (syndrome des antiphospholipides, polyglobulie, thrombocytose), vasculites, cocaïne ou autres toxiques vasoconstricteurs |
Quels sont les facteurs de risque ?
- Hypertension artérielle : principal facteur de risque modifiable, présent dans plus de 70 % des cas d'AVC et d'AIT
- Fibrillation auriculaire : responsable d'environ 20 % des AVC emboliques, souvent asymptomatique et non diagnostiquée
- Diabète de type 2 : accélère l'athérosclérose et favorise les lésions des petits vaisseaux
- Dyslipidémie : hypercholestérolémie favorisant la formation de plaques d'athérome dans les artères carotides et cérébrales
- Tabagisme : double à triple le risque d'AVC, effet synergique avec les autres facteurs
- Antécédent personnel d'AIT ou d'AVC : risque de récidive élevé, notamment dans les premières 48 heures
- Âge avancé : le risque double par décennie après 55 ans
- Sédentarité et obésité abdominale
- Consommation excessive d'alcool
- Apnée obstructive du sommeil non traitée
- Contraceptifs oraux combinés, surtout associés au tabagisme ou à une migraine avec aura
Quel est le bilan réalisé aux urgences après un AIT ?
- IRM cérébrale en diffusion (séquence DWI) : examen de référence pour détecter un infarctus cérébral même minime, une hémorragie ou une autre lésion, réalisée idéalement dans les premières heures
- Échographie-Doppler des artères carotides et vertébrales : recherche d'une sténose athéromateuse ou d'une dissection artérielle comme source embolique
- Électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations : détection d'une fibrillation auriculaire, d'un bloc ou d'une anomalie rythmique
- Monitoring cardiaque prolongé (Holter ECG 24 à 72 heures, voire 4 semaines par capteur implantable) : recherche d'une fibrillation auriculaire paroxystique non détectée à l'ECG standard
- Échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne : recherche d'une cardiopathie emboligène (thrombus, valvulopathie, foramen ovale perméable, végétations)
- Bilan biologique : NFS, coagulation (TP, TCA), glycémie, HbA1c, bilan lipidique complet, créatinine, ionogramme, CRP, TSH
- Bilan de thrombophilie selon l'âge et le contexte : anticorps antiphospholipides, protéines C et S, facteur V Leiden, notamment chez les sujets jeunes sans facteur de risque cardiovasculaire évident
- Score ABCD2 : outil clinique d'évaluation du risque d'AVC à court terme après un AIT (âge, pression artérielle, caractéristiques cliniques, durée des symptômes, diabète)
Quel est le traitement après un AIT ?
| Traitement | Indication et objectif |
|---|---|
| Antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel ou association) | Traitement de première intention dans les AIT d'origine non cardioembolique. Initié en urgence pour réduire le risque d'AVC dans les premières 48 heures. La double antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel) est recommandée en phase aiguë pour les 21 premiers jours selon les lignes directrices récentes |
| Anticoagulants oraux (warfarine, dabigatran, rivaroxaban, apixaban) | Indiqués en cas de fibrillation auriculaire ou d'autre cardiopathie emboligène identifiée, en remplacement des antiplaquettaires. Le délai d'initiation dépend de la taille de l'infarctus et du risque hémorragique |
| Statines à haute intensité | Réduction du risque de récidive par stabilisation des plaques d'athérome et effet pléiotrope anti-inflammatoire, indépendamment du taux de LDL initial |
| Antihypertenseurs | Contrôle strict de la pression artérielle, objectif général inférieur à 130/80 mmHg à distance de l'épisode aigu. La baisse tensionnelle immédiate en phase aiguë est nuancée selon le contexte |
| Endartériectomie carotidienne ou stenting carotidien | Indiqués en cas de sténose carotidienne ipsilatérale serrée (70 à 99 %). L'intervention est recommandée idéalement dans les 2 semaines suivant l'AIT pour être efficace dans la prévention de l'AVC |
| Contrôle des facteurs de risque | Arrêt du tabac impératif, équilibre glycémique optimal (HbA1c cible), traitement de l'apnée du sommeil, activité physique adaptée reprise progressivement, régime alimentaire méditerranéen |
Quel est le risque d'AVC après un AIT ?
Le risque d'AVC constitué après un AIT est particulièrement concentré dans les premières heures et les premiers jours. Sans traitement urgent, environ 10 à 15 % des patients victimes d'un AIT font un AVC dans les 48 heures suivantes, et jusqu'à 20 % dans les 90 jours. Ce risque est nettement réduit grâce à une prise en charge rapide et optimale en unité neurovasculaire, réduisant la mortalité et le handicap d'environ 80 % selon les études. L'AIT ne doit jamais être banalisé sous prétexte que les symptômes ont disparu.
Consulter à Clinique Omicron
Si vous avez présenté un épisode neurologique transitoire et que vous avez déjà été évalué aux urgences, les médecins de Clinique Omicron, dans ses points de service au Québec, peuvent assurer le suivi post-AIT, coordonner les investigations complémentaires, ajuster vos traitements de prévention secondaire et vous orienter vers un neurologue ou un spécialiste vasculaire si nécessaire. La prévention d'un AVC après un AIT repose sur un suivi rigoureux et durable.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Consultez un médecin pour tout symptôme, question ou décision relative à votre santé.
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