Albumine sérique
Structure, synthèse et catabolisme
L'albumine humaine est une protéine non glycosylée de 585 acides aminés, de masse moléculaire 66 500 Da (66,5 kDa), codée par le gène ALB situé sur le chromosome 4q13.3. Sa structure tertiaire globulaire est maintenue par 17 ponts disulfure intrachaîne et lui confère une remarquable stabilité thermique et une résistance aux pH extrêmes. Elle est d'abord synthétisée sous forme de préproalbumine dans les ribosomes du réticulum endoplasmique rugueux des hépatocytes, puis rapidement convertie en albumine mature après clivage du peptide signal et du propeptide dans l'appareil de Golgi, avant d'être excrétée dans la circulation sinusoïdale hépatique.
La synthèse hépatique d'albumine est soumise à une régulation finement ajustée par plusieurs facteurs : la pression oncotique interstitielle (une chute de pression oncotique stimule la synthèse), l'apport protéique alimentaire (les acides aminés sont les substrats et les régulateurs principaux de la synthèse), les cytokines pro-inflammatoires (l'interleukine-6, l'IL-1β et le TNF-α inhibent transcriptionnellement la synthèse hépatique d'albumine, expliquant l'hypoalbuminémie des états inflammatoires), les hormones (l'insuline, l'hormone de croissance et les hormones thyroïdiennes stimulent la synthèse; les glucocorticoïdes ont un effet mixte) et la fonction hépatocellulaire résiduelle (une perte supérieure à 50 % de la masse hépatocytaire fonctionnelle entraîne une chute mesurable de l'albuminémie).
Le catabolisme de l'albumine est essentiellement extrahépatique, survenant principalement dans les muscles squelettiques, la peau et le tractus digestif par pinocytose et protéolyse lysosomale. Une quantité minime d'albumine est normalement filtrée par le glomérule rénal et presque intégralement réabsorbée par le tubule proximal, expliquant l'albuminurie physiologique inférieure à 30 mg par 24 heures chez l'individu sain.
Fonctions physiologiques
| Fonction | Mécanisme | Conséquences d'une déficience |
|---|---|---|
| Maintien de la pression oncotique plasmatique | L'albumine est responsable de 75 à 80 % de la pression oncotique (pression colloïdo-osmotique) du plasma, soit environ 20 à 25 mmHg sur un total de 28 mmHg; cette pression retient l'eau dans le compartiment intravasculaire en s'opposant à la pression hydrostatique capillaire qui tend à faire filtrer l'eau vers l'interstitium | Hypoalbuminémie sévère inférieure à 20 g/L : chute de la pression oncotique, fuite hydrique vers l'interstitium, formation d'œdèmes périphériques déclives et d'épanchements séreux (ascite, épanchement pleural, œdème pulmonaire dans les formes extrêmes) |
| Transport de substances endogènes | Liaison non covalente et réversible à de nombreuses molécules hydrophobes ou chargées : acides gras libres à longue chaîne (transportés depuis le tissu adipeux vers les organes consommateurs), bilirubine non conjuguée (empêche sa diffusion libre dans les tissus et le cerveau), hormones thyroïdiennes (T4 principalement), calcium ionisé (environ 40 % du calcium plasmatique est lié à l'albumine), tryptophane, urée, phosphate | Hypoalbuminémie : augmentation de la fraction libre (non liée) du calcium ionisé, des hormones thyroïdiennes et de la bilirubine, pouvant fausser l'interprétation de leurs dosages sériques totaux; risque accru de toxicité de la bilirubine non conjuguée chez le nouveau-né (ictère nucléaire) |
| Transport de médicaments | L'albumine possède deux sites de fixation principaux (site I de Sudlow, site II de Sudlow) liant la majorité des médicaments acides faibles : anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), anticoagulants oraux (warfarine), antibiotiques (pénicillines, céphalosporines, sulfamides), antiépileptiques (phénytoïne, valproate), benzodiazépines, statines, furosémide, digoxine | Hypoalbuminémie significative : augmentation de la fraction libre des médicaments hautement liés à l'albumine, risque de surdosage et de toxicité médicamenteuse à des posologies habituellement bien tolérées; adaptation posologique nécessaire pour les médicaments à index thérapeutique étroit (phénytoïne, warfarine, digoxine) |
| Tampon acido-basique plasmatique | L'albumine contribue au tampon non bicarbonaté plasmatique via ses résidus histidine chargés positivement et ses groupements carboxyle chargés négativement; elle représente environ 75 % de la capacité tampon non bicarbonatée du plasma; dans l'alcose métabolique et dans l'alcalose respiratoire, l'albumine est chargée plus négativement contribuant à la compensation | Hypoalbuminémie chronique : alcalose métabolique relative par diminution de la charge anionique plasmatique de l'albumine; le trou anionique corrigé doit tenir compte de l'albuminémie (correction : trou anionique mesuré + 2,5 × (albumine normale 40 g/L − albumine mesurée en g/L) pour éviter de méconnaître une acidose à trou anionique élevé masquée par l'hypoalbuminémie) |
| Propriétés antioxydantes | Le groupement thiol libre de la cystéine 34 est le principal antioxydant extracellulaire du plasma humain, capturant les radicaux hydroxyles, les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les radicaux peroxynitrile; l'albumine chélate également les ions cuivre Cu²⁺ pro-oxydants via son site N-terminal, réduisant la catalyse de la réaction de Fenton génératrice de radicaux hydroxyles | Hypoalbuminémie et oxydation de l'albumine en albumine non réduite (oxydée au niveau du résidu Cys34) : réduction de la capacité antioxydante totale du plasma; stress oxydatif accru dans les maladies chroniques (insuffisance rénale chronique, cirrhose, sepsis) où l'albumine est souvent à la fois quantitativement diminuée et qualitativement altérée (albumine non esthérisée ou oxydée) |
Valeurs de référence
| Population | Valeurs de référence | Commentaires |
|---|---|---|
| Adulte de 18 à 60 ans | 35 à 50 g/L (3,5 à 5,0 g/dL) | Valeurs stables chez l'adulte sain; légère variation selon la méthode de dosage (colorimétrie au vert de bromocrésol vs pourpre de bromocrésol; néphélométrie; immunoturbidimétrie); les laboratoires québécois utilisent principalement la méthode colorimétrique au vert de bromocrésol (BCG), légèrement plus sensible que le pourpre de bromocrésol (BCP) |
| Adulte de plus de 60 ans | 34 à 48 g/L | Diminution physiologique progressive liée à la réduction de la masse hépatocytaire fonctionnelle avec l'âge, à la diminution des apports protéiques alimentaires et à l'augmentation de la prévalence des états inflammatoires subcliniques; une albumine inférieure à 35 g/L chez un sujet de plus de 70 ans est un marqueur pronostique indépendant de mortalité et de fragilité gériatrique |
| Femme enceinte (2e et 3e trimestre) | 28 à 40 g/L | Hémodilution physiologique par augmentation du volume plasmatique (+ 40 à 50 %); diminution de synthèse relative; augmentation du volume de distribution; l'hypoalbuminémie gestationnelle est donc attendue et ne doit pas être interprétée comme pathologique en l'absence d'autres signes cliniques |
| Nouveau-né à terme | 28 à 44 g/L | Valeurs physiologiquement plus basses que chez l'adulte; importance clinique particulière dans la surveillance de la bilirubine non liée en contexte d'hyperbilirubinémie néonatale |
| Enfant de 1 à 17 ans | 38 à 54 g/L | Légèrement supérieure aux valeurs adultes en raison d'un débit de synthèse hépatique relatif à la masse corporelle plus élevé et d'une absence de comorbidités chroniques; utiliser les intervalles de référence pédiatriques spécifiques au laboratoire réalisant l'analyse |
Interprétation des anomalies
Hypoalbuminémie (albumine inférieure à 35 g/L)
L'hypoalbuminémie est l'anomalie de loin la plus fréquente et la plus cliniquement significative. Elle résulte de quatre mécanismes principaux, souvent intriqués chez un même patient : diminution de la synthèse hépatique, augmentation des pertes (rénales, digestives ou cutanées), redistribution vers le compartiment extravasculaire, et dilution par expansion du volume plasmatique.
| Mécanisme | Étiologies principales | Éléments orientants |
|---|---|---|
| Diminution de la synthèse hépatique | Cirrhose hépatique (toutes étiologies : alcoolique, virale, auto-immune, métabolique/NASH, biliaire primitive); hépatite aiguë sévère ou fulminante; carcinome hépatocellulaire étendu; métastases hépatiques diffuses; insuffisance hépatique aiguë médicamenteuse ou toxique | Élévation concomitante des transaminases, de la bilirubine et du temps de Quick; thrombopénie par hypersplénisme; signes d'hypertension portale cliniques ou radiologiques; contexte d'éthylisme chronique, d'hépatite virale B ou C documentée; score de Child-Pugh et MELD intégrant l'albuminémie |
| Dénutrition protéino-énergétique | Malnutrition sévère (kwashiorkor, marasme); anorexie mentale; dénutrition du sujet âgé institutionnalisé; insuffisance d'apport protéique chronique; malabsorption intestinale sévère (maladie cœliaque étendue non traitée, résections intestinales étendues, insuffisance pancréatique exocrine); cachexie néoplasique | Indice de masse corporelle abaissé, perte de masse musculaire, altération de l'état général; dosage concomitant de la préalbumine (transthyrétine) et de la protéine liant le rétinol comme marqueurs de dénutrition plus sensibles et à cinétique plus rapide; bilan inflammatoire pour distinguer la dénutrition pure d'une hypoalbuminémie inflammatoire |
| Pertes rénales (protéinurie glomérulaire) | Syndrome néphrotique (glomérulonéphrite à lésions minimes, néphropathie membraneuse, glomérulosclérose focale et segmentaire, amyloïdose rénale, néphropathie diabétique avancée); glomérulonéphrites prolifératives avec composante néphrotique | Protéinurie massive supérieure à 3,5 g/1,73 m²/24h (tétrade du syndrome néphrotique : hypoalbuminémie, protéinurie néphrotique, œdèmes et hyperlipidémie); dosage de la protéinurie des 24 heures ou rapport protéinurie/créatininurie sur échantillon; cholestérolémie élevée (hyperlipidémie compensatrice); créatininémie selon le stade de la néphropathie sous-jacente |
| Pertes digestives (entéropathie exsudative) | Maladie de Crohn active étendue; colite ulcéreuse sévère; lymphangiectasie intestinale primitive (maladie de Waldmann) ou secondaire; gastroentéropathie à éosinophiles; maladie de Ménétrier (gastropathie hyperplasique exsudative); entéropathie au gluten non traitée; intestin court avec insuffisance intestinale sévère | Clairance fécale de l'alpha-1-antitrypsine (marqueur de référence de la fuite protéique digestive, superior à 54 ml/24h en présence d'entéropathie exsudative significative); dosage concomitant de la transferrine et des gammaglobulines (également basses dans les entéropathies exsudatives sévères); endoscopie digestive avec biopsies; imagerie par entéroscanner ou entéro-IRM; absence de protéinurie permettant d'exclure une perte rénale |
| Réaction inflammatoire systémique (protéine à réponse négative) | Sepsis et choc septique; brûlures étendues; chirurgie majeure récente; traumatisme sévère; maladies inflammatoires chroniques actives (polyarthrite rhumatoïde, lupus, MICI en poussée); néoplasies en phase active; insuffisance cardiaque congestive décompensée | Élévation marquée de la CRP et des autres protéines de la phase aiguë (fibrinogène, haptoglobine, alpha-1-glycoprotéine acide); hypoalbuminémie rapide en 24 à 48 heures dans les états inflammatoires aigus sévères (inhibition transcriptionnelle de la synthèse et redistribution vers le compartiment extravasculaire par augmentation de la perméabilité capillaire; la demi-vie réelle n'est pas réduite); retour à la normale en 2 à 4 semaines après résolution de l'inflammation |
| Dilution par expansion volumique | Perfusions massives de solutés cristalloïdes en contexte de réanimation; syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) avec hyponatrémie dilutionnelle sévère; insuffisance cardiaque congestive avec rétention hydrosodée marquée; grossesse (physiologique) | Contexte clinique évident; hyponatrémie fréquemment associée; autres protéines plasmatiques également abaissées proportionnellement; protéinurie normale ou absente; fonction hépatique conservée; état nutritionnel habituellement normal |
| Pertes cutanées | Brûlures étendues supérieures à 20 à 30 % de la surface corporelle totale; dermatites exfoliatives étendues (érythrodermie, pemphigus vulgaire étendu, syndrome de Lyell); plaies chroniques très exsudatives étendues | Contexte clinique cutané évident; pertes protéiques cutanées directes s'ajoutant à la composante inflammatoire systémique; hypoalbuminémie souvent profonde et difficile à corriger |
Hyperalbuminémie (albumine supérieure à 50 g/L)
L'hyperalbuminémie vraie est une anomalie rare dont la cause quasi exclusive est la déshydratation extracellulaire, qu'elle soit secondaire à des pertes hydriques insuffisamment compensées (diarrhée aiguë sévère, vomissements prolongés, diabète insipide, sudation profuse en contexte de forte chaleur) ou à des apports hydriques insuffisants. Il s'agit d'un phénomène de concentration de l'ensemble des protéines plasmatiques par réduction du volume de distribution, et non d'une augmentation de la production hépatique. L'hyperalbuminémie par déshydratation s'accompagne invariablement d'une augmentation concomitante de la protéinémie totale, de l'hématocrite, de la créatininémie et souvent de la natrémie. Sa correction survient rapidement dès la réhydratation adéquate. Une hyperalbuminémie isolée en l'absence de signes cliniques de déshydratation doit faire suspecter un artefact préanalytique (garrot prolongé, prélèvement en position debout après une période d'activité physique intense).
Valeur pronostique de l'albumine sérique
L'albuminémie possède une valeur pronostique indépendante remarquablement robuste dans de nombreuses situations cliniques, dépassant son rôle de simple marqueur nutritionnel ou hépatique. Cette valeur pronostique reflète l'intrication de plusieurs dimensions pathophysiologiques : état nutritionnel, réserve fonctionnelle hépatique, intensité de l'inflammation systémique et intégrité des barrières de perméabilité vasculaire.
- Cirrhose hépatique : l'albuminémie est l'un des cinq paramètres du score de Child-Pugh (avec la bilirubine, le temps de Quick, l'encéphalopathie et l'ascite), outil de classification pronostique validé guidant l'indication de transplantation hépatique; une albumine inférieure à 28 g/L correspond au score Child-Pugh C (classe la plus sévère, survie à 1 an environ 35 % sans transplantation)
- Insuffisance rénale chronique et hémodialyse : l'hypoalbuminémie est le facteur pronostique indépendant le mieux établi de mortalité cardiovasculaire et toutes causes chez le patient hémodialysé chronique; chaque diminution de 10 g/L de l'albuminémie multiplie le risque de mortalité par 2 à 3 dans cette population
- Chirurgie majeure et réanimation : l'albuminémie préopératoire est un prédicteur indépendant de morbimortalité postopératoire (infections, déhiscences, insuffisance rénale aiguë postopératoire, durée de séjour); le score POSSUM et ses dérivés intègrent l'albuminémie comme variable pronostique
- Oncologie : l'hypoalbuminémie est un composante du score pronostique de Glasgow (GPS, Glasgow Prognostic Score), associant CRP élevée et hypoalbuminémie, prédictif de la survie globale dans les cancers solides; elle entre dans la définition de la cachexie cancéreuse selon les critères internationaux de consensus
- Gériatrie : une albuminémie inférieure à 35 g/L chez le sujet de plus de 70 ans est associée à une augmentation significative du risque de chutes, de fractures, d'hospitalisations non programmées, de perte d'autonomie et de mortalité dans les études de cohorte longitudinales; elle est intégrée dans certains scores de fragilité gériatrique
- Sepsis et réanimation : l'hypoalbuminémie d'emblée ou sa chute rapide dans les 24 à 48 premières heures d'un sepsis est un marqueur de sévérité et de mortalité; le rôle de la substitution intraveineuse par albumine humaine dans le sepsis fait l'objet de recommandations différenciées selon les sociétés savantes
Utilisation clinique de l'albumine intraveineuse exogène
L'albumine humaine à 4 % (solution iso-oncotique) et à 20 % (solution hyperoncotique) est disponible en milieu hospitalier au Québec pour des indications médicales strictement définies. Son utilisation est encadrée par les recommandations de Héma-Québec et par les guides de pratique clinique locaux, en raison de son coût élevé et de la disponibilité limitée des ressources en produits sanguins.
| Indication | Recommandation | Niveau de preuve |
|---|---|---|
| Paracentèse évacuatrice de grande abondance (supérieure à 5 L) chez le cirrhotique | Perfusion d'albumine humaine 8 g par litre d'ascite évacuée pour prévenir le syndrome de dysfonction circulatoire post-paracentèse (SDCP) et l'insuffisance rénale aiguë secondaire | Niveau de preuve élevé; recommandation forte de l'EASL (European Association for the Study of the Liver) et de l'AASLD |
| Péritonite bactérienne spontanée (PBS) chez le cirrhotique | Albumine 1,5 g/kg au jour 1 et 1 g/kg au jour 3 en association aux antibiotiques, pour prévenir le syndrome hépatorénal de type 1 et réduire la mortalité hospitalière | Niveau de preuve élevé (essai de Ginès et al., NEJM 1999); recommandation forte internationale |
| Syndrome hépatorénal de type 1 (SHR-AKI) | Albumine en association aux vasoconstricteurs (terlipressine ou midodrine-octréotide) pour améliorer le débit de filtration glomérulaire et la survie | Niveau de preuve modéré à élevé; recommandation forte dans les guidelines internationaux de la cirrhose et des complications |
| Choc hypovolémique et expansion volumique en réanimation | Albumine 4 % en alternative aux cristalloïdes dans certains contextes de réanimation (traumatisme crânien grave exclu, brûlures exclues); données de l'étude SAFE (Finfer et al., NEJM 2004) montrant une équivalence avec le sérum physiologique sauf dans le traumatisme crânien où l'albumine est délétère | Niveau de preuve modéré; pas de supériorité démontrée sur les cristalloïdes dans la plupart des indications de réanimation générale |
| Hypoalbuminémie chronique sévère (dénutrition, syndrome néphrotique) | Non recommandée en routine comme traitement de la dénutrition ou du syndrome néphrotique; l'albumine intraveineuse perfusée est rapidement catabolisée sans corriger durablement l'albuminémie; la prise en charge nutritionnelle ciblée et le traitement de la cause sous-jacente sont prioritaires | Absence de bénéfice clinique démontré; utilisation non justifiée selon les recommandations de Héma-Québec et des sociétés de nutrition clinique |
Indications du dosage
L'albumine sérique est prescrite dans de nombreux contextes cliniques, souvent en association avec d'autres paramètres biochimiques permettant une interprétation intégrée.
- Bilan hépatique complet (avec transaminases ALAT/ASAT, bilirubine totale et conjuguée, phosphatases alcalines, GGT, temps de Quick et INR) pour évaluer la fonction de synthèse hépatique et classer la sévérité d'une hépatopathie chronique (score de Child-Pugh dans la cirrhose)
- Bilan nutritionnel et dépistage de la dénutrition, en complément de la préalbumine (transthyrétine) plus sensible aux variations rapides, du NRI (Nutritional Risk Index) et de l'évaluation clinique anthropométrique, chez le patient hospitalisé, le sujet âgé, l'insuffisant rénal ou le patient oncologique
- Bilan d'un syndrome œdémateux ou ascitique inexpliqué, pour orienter entre une cause hépatique, rénale, cardiaque, nutritionnelle ou par fuite digestive
- Bilan du syndrome néphrotique confirmé ou suspecté (protéinurie supérieure à 3,5 g/24h), avec dosage concomitant du cholestérol, de la protéinurie des 24 heures, de la créatininémie et de la C3/C4 selon le contexte
- Interprétation d'une calcémie limite ou abaissée, pour calculer le calcium corrigé pour l'albumine et éviter de diagnostiquer une hypocalcémie fictive ou de méconnaître une hypercalcémie masquée
- Surveillance des maladies inflammatoires chroniques (MICI, polyarthrite rhumatoïde active, lupus), de l'insuffisance rénale chronique sous traitement conservateur ou en dialyse, et des néoplasies sous chimiothérapie
- Évaluation préopératoire avant chirurgie majeure chez un patient à risque nutritionnel, pour identifier les patients bénéficiant d'une optimisation nutritionnelle préopératoire et réduire le risque de complications postopératoires
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Les médecins de Clinique Omicron, dans ses points de service au Québec, intègrent le dosage de l'albumine sérique dans les bilans biologiques adaptés à chaque situation clinique : bilan hépatique complet en cas de suspicion d'hépatopathie chronique ou de cirrhose, bilan nutritionnel chez le patient présentant un amaigrissement ou une dénutrition, bilan d'un syndrome œdémateux ou d'une ascite, ou évaluation d'un syndrome néphrotique. L'interprétation de l'albuminémie est toujours contextualisée en tenant compte de la présence ou non d'un syndrome inflammatoire associé, d'un état de déshydratation ou d'une expansion volumique, afin d'éviter des conclusions erronées. En présence d'une hypoalbuminémie significative dont la cause n'est pas évidente, nos praticiens coordonnent le bilan complémentaire et la référence vers le spécialiste approprié, que ce soit un gastroentérologue ou hépatologue pour une hépatopathie, un néphrologue pour un syndrome néphrotique, ou une équipe de nutrition clinique pour une dénutrition sévère. La correction du calcium pour l'albuminémie est systématiquement réalisée lors de l'interprétation d'un bilan phosphocalcique chez tout patient hypoalbuminémique. Prenez rendez-vous à l'un de nos points de service sur la Rive-Sud ou dans l'une de nos succursales au Québec. La téléconsultation est disponible pour la révision et l'interprétation de résultats biologiques incluant l'albumine sérique.
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