Alopécie (chute de cheveux)
Physiologie du cycle pilaire
Le follicule pileux humain est une structure épithéliale et mésenchymateuse autonome dotée d'une capacité de régénération cyclique tout au long de la vie. Il abrite une niche de cellules souches épithéliales localisées dans le renflement folliculaire (bulge), qui assurent la régénération du follicule à chaque nouveau cycle. La papille dermique, condensation de fibroblastes spécialisés à la base du follicule, orchestre la transition entre les phases du cycle via des signaux paracrines impliquant les voies Wnt, BMP, Hedgehog et FGF. La kératinisation de la tige pilaire est assurée par les kératinocytes matriciels qui se différencient en plusieurs couches concentriques (cortex, cuticule, médulla) au contact de la mélanine synthétisée par les mélanocytes folliculaires.
La durée de la phase anagène est le principal déterminant de la longueur maximale du cheveu : une phase anagène courte (2 ans) produit des cheveux courts qui ne dépassent pas 20 à 25 centimètres, tandis qu'une phase anagène de 7 ans permet une croissance potentielle de 100 centimètres. La durée de la phase anagène est sous contrôle hormonal (les androgènes raccourcissent la phase anagène des follicules du scalp androgénosensibles dans l'alopécie androgénétique, tout en prolongeant la phase anagène des follicules du visage et du tronc), nutritionnel (les carences en fer, zinc, biotine et protéines réduisent la durée anagène) et environnemental (stress aigu intense, maladies systémiques sévères).
Classification des alopécies
| Catégorie | Caractéristiques fondamentales | Repousse possible | Exemples principaux |
|---|---|---|---|
| Alopécies non cicatricielles diffuses | Raréfaction homogène du cheveu sur l'ensemble du scalp; follicule pileux anatomiquement intact; absence de fibrose ou d'inflammation destructrice du follicule; cause systémique ou hormonale fréquente | Oui, si la cause est identifiée et traitée | Effluvium télogène aigu et chronique; alopécie androgénétique féminine diffuse; alopécie thyroïdienne; alopécie nutritionnelle; alopécie médicamenteuse diffuse |
| Alopécies non cicatricielles localisées | Plages de calvitie délimitées avec peau lisse, souple et sans atrophie; follicules pileux présents mais en phase télogène prolongée ou agressés de façon réversible; démarcation nette entre zones atteintes et zones saines | Oui dans la majorité des cas | Pelade (alopecia areata); alopécie androgénétique masculine (vertex et golfes temporaux); teigne tondante (tinea capitis); alopécie de traction; trichotillomanie |
| Alopécies cicatricielles primitives | Destruction définitive du follicule pileux par un processus inflammatoire primitif centré sur le follicule; peau du scalp atrophique, brillante, sans orifices folliculaires visibles; souvent associée à une symptomatologie inflammatoire locale (prurit, brûlures, douleur) | Non (irréversible) | Lichen plan pilaire (LPP); pseudopelade de Brocq; lupus érythémateux discoïde du cuir chevelu; cellulite disséquante; folliculite décalvante; syndrome de Graham-Little |
| Alopécies cicatricielles secondaires | Destruction folliculaire par un processus pathologique non primitif : infection sévère, néoplasie, traumatisme, irradiation, brûlure thermique ou chimique, cicatrice post-chirurgicale | Non (irréversible) | Kérion (teigne inflammatoire sévère); métastases cutanées du scalp; brûlures thermiques; radiodermite chronique; aplasie cutanée congénitale |
Alopécies non cicatricielles : descriptions détaillées
Alopécie androgénétique (AAG)
L'alopécie androgénétique est la forme d'alopécie la plus fréquente dans les deux sexes. Elle résulte de la miniaturisation progressive des follicules pileux androgénosensibles du scalp sous l'effet de la dihydrotestostérone (DHT), métabolite actif de la testostérone produit localement dans le follicule par la 5-alpha-réductase de type II. La DHT se lie au récepteur androgénique folliculaire et entraîne une réduction progressive de la durée de la phase anagène (de 7 ans à parfois moins de 1 an dans les follicules très miniaturisés), un raccourcissement et un amincissement de la tige pilaire et, à terme, une transformation du follicule terminal en follicule velleux non pigmenté. Le processus est génétiquement déterminé (transmission polygénique avec forte composante maternelle), progressif et irréversible en l'absence de traitement.
| Paramètre | Homme (AAG masculine) | Femme (AAG féminine) |
|---|---|---|
| Prévalence | 30 % des hommes à 30 ans; 50 % à 50 ans; 70 % à 70 ans | 6 % avant 50 ans; 30 à 40 % après 70 ans; forte augmentation en postménopause par chute des estrogènes |
| Topographie caractéristique | Recul bitemporal (golfes temporaux) et amincissement du vertex; confluence progressive selon la classification de Hamilton-Norwood (stades I à VII); conservation des cheveux de la couronne occipitale (zone donneuse pour la transplantation) | Raréfaction diffuse à prédominance centrale du cuir chevelu (ligne de partage s'élargit); classification de Ludwig (stades I à III) ou de Sinclair (stades 1 à 5); conservation de la ligne d'implantation frontale dans 90 % des cas (signe différenciateur de l'effluvium télogène); rarement le pattern masculin |
| Diagnostic | Clinique dans la grande majorité des cas; dermoscopie : miniaturisation des tiges (hétérogénéité du diamètre supérieure à 20 %, signe spécifique), péripilosébacite, signes du point jaune; aucun bilan biologique systématique chez l'homme sauf suspicion de cause secondaire | Bilan biologique systématique pour exclure une cause secondaire : NFS, ferritine, TSH, bilan androgénique (testostérone totale, SDHEA, 17-OH-progestérone si hyperandrogénisme clinique), zinc, vitamines B12 et D; biopsie du cuir chevelu en cas de doute diagnostique (ratio anagène/télogène, miniaturisation folliculaire) |
| Traitement de première ligne | Minoxidil topique 5 % solution ou mousse une à deux fois par jour (accélération de la phase anagène, augmentation du flux sanguin folliculaire, inhibition partielle de l'apoptose kératinocytaire); finastéride 1 mg/jour per os (inhibiteur de la 5-alpha-réductase de type II, réduit la DHT intracrânienne de 70 %); les deux traitements sont complémentaires et leur association est plus efficace que chacun seul | Minoxidil topique 2 % ou 5 % (solution ou mousse) une à deux fois par jour; minoxidil oral à faible dose (0,25 à 1 mg/jour) de plus en plus utilisé en deuxième ligne avec efficacité supérieure aux formes topiques; finastéride non recommandé en première ligne chez la femme en âge de procréer (tératogène pour le fœtus masculin); possible chez la femme ménopausée; spironolactone 100 à 200 mg/jour alternative antiandrogénique chez la femme avec hyperandrogénisme biologique |
Effluvium télogène
L'effluvium télogène est une alopécie diffuse réversible résultant d'une mise en repos prématurée et synchronisée d'un grand nombre de follicules anagènes, qui passent brutalement en phase télogène sous l'effet d'un facteur déclenchant systémique. Deux à quatre mois après l'événement causal (délai correspondant à la durée de la phase télogène), ces follicules expulsent simultanément leur tige pilaire, réalisant une chute diffuse souvent impressionnante pouvant atteindre 300 à 500 cheveux par jour, voire davantage. La plupart des patients consultent alarmés par la quantité de cheveux perdue, sans lien apparent avec un facteur causal identifié (délai de 2 à 4 mois entre le choc et la chute).
| Type | Durée | Causes fréquentes | Pronostic |
|---|---|---|---|
| Effluvium télogène aigu | Inférieure à 6 mois; chute massive puis arrêt spontané avec repousse complète | Accouchement (effluvium post-partum, 2 à 4 mois après l'accouchement, physiologique et auto-résolutif dans les 6 à 12 mois); fièvre élevée prolongée (grippe sévère, COVID-19 documenté comme cause fréquente depuis 2020); chirurgie majeure sous anesthésie générale; hémorragie aiguë sévère; régime hypocalorique très restrictif (moins de 1 000 kcal/jour); stress psychologique aigu intense; début ou arrêt brusque d'une contraception hormonale | Excellent; repousse complète attendue en 6 à 12 mois après traitement de la cause; rassurant à expliquer au patient dès la première consultation car l'inquiétude aggrave souvent le stress causal |
| Effluvium télogène chronique | Supérieure à 6 mois; chute diffuse persistante avec fluctuations; diagnostic différentiel de l'AAG féminine | Carence martiale chronique (ferritine inférieure à 30 à 40 µg/L; cause la plus fréquente de l'effluvium télogène chronique chez la femme en âge de procréer au Québec); hypothyroïdie infraclinique ou avérée; carence en zinc, vitamines B12, D ou biotine; anémie chronique; maladies inflammatoires chroniques (lupus, MICI, PR); syndrome de l'intestin court; hépatopathie chronique; carence protéique (régimes végétaliens mal conduits, malnutrition); médicaments au long cours | Bon si la cause est identifiée et corrigée; délai de repousse de 6 à 18 mois après normalisation des paramètres biologiques; certains cas restent idiopathiques avec évolution fluctuante sur plusieurs années |
Pelade (alopecia areata)
La pelade est une alopécie auto-immune non cicatricielle caractérisée par une perte de tolérance des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques vis-à-vis des mélanocytes folliculaires de la zone péribulbaire, aboutissant à un arrêt brutal de la phase anagène. L'infiltrat lymphocytaire péribulbaire détruit le privilège immun folliculaire, structure microenvironnementale normalement immunotolérogène. La prévalence est d'environ 1,7 % sur la vie entière dans la population générale québécoise, avec un début possible à tout âge, un pic entre 20 et 50 ans, et une distribution égale entre les deux sexes. L'association avec d'autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, vitiligo, polyarthrite rhumatoïde, lupus, maladie cœliaque) est documentée et justifie un dépistage biologique ciblé.
- Pelade en plaques (alopecia areata localisée) : une ou plusieurs plages alopéciques arrondies ou ovales, bien délimitées, peau lisse saine sans atrophie ni inflammation visible; taille variable de quelques millimètres à plusieurs centimètres; signe de l'exclamation (cheveux en point d'exclamation, base réduite en diamètre, caractéristique des zones actives en expansion); onychopathie associée dans 10 à 20 % des cas (ongles grêlés, leuconychies, trachyonychie); pronostic variable, repousse spontanée dans 60 à 80 % des formes limitées en 1 an
- Pelade ophiasique : atteinte de la zone marginale occipito-temporale suivant une bande en couronne; forme plus résistante aux traitements et pronostic plus réservé que les formes en plaques classiques
- Pelade décalvante totale (alopecia totalis) : perte complète du cheveu du cuir chevelu; atteinte 5 à 10 % des patients; pronostic de repousse complète moins de 10 %; retentissement psychologique souvent sévère
- Pelade universelle (alopecia universalis) : perte complète de tous les poils du corps (cils, sourcils, aisselles, pubis, membres); forme la plus sévère; pronostic de repousse complète inférieure à 5 % sans traitement actif; inhibiteurs de JAK (jakinibs) approuvés par Santé Canada représentent une avancée thérapeutique majeure dans ces formes sévères
Causes médicamenteuses d'alopécie
De nombreux médicaments couramment prescrits au Québec peuvent induire une alopécie, le plus souvent par un mécanisme d'effluvium télogène (arrêt prématuré de la phase anagène), plus rarement par effluvium anagène (arrêt brutal de la mitose matricielle, comme dans la chimiothérapie).
| Classe médicamenteuse | Médicaments les plus fréquemment impliqués | Type d'alopécie |
|---|---|---|
| Chimiothérapies cytotoxiques | Cyclophosphamide, doxorubicine, paclitaxel, docétaxel, étoposide, irinotécan; l'alopécie survient 2 à 4 semaines après le début du traitement, est sévère et diffuse | Effluvium anagène (arrêt de la mitose matricielle); repousse après l'arrêt du traitement dans la quasi-totalité des cas; alopécie persistante possible avec certains taxanes (docétaxel principalement) |
| Anticoagulants | Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire; warfarine; anticoagulants oraux directs (rivaroxaban, apixaban, dabigatran) moins fréquemment | Effluvium télogène modéré, 2 à 3 mois après l'instauration; réversible à l'arrêt ou à la réduction de dose dans la majorité des cas |
| Rétinoïdes systémiques | Isotrétinoïne (Accutane); acitrétine; alitrétinoïne; dose-dépendant, fréquent, souvent limitant du traitement | Effluvium télogène et anagène mixte; régression en 2 à 6 mois après l'arrêt ou la réduction de dose; rarement définitif |
| Thymorégulateurs et antiépileptiques | Valproate de sodium (Dépakene, fréquent et dose-dépendant, 12 à 28 % des patients); lithium; carbamazépine moins fréquemment | Effluvium télogène chronique pendant le traitement; le changement de molécule ou la réduction de dose est parfois nécessaire; supplémentation en zinc et sélénium peut atténuer l'alopécie au valproate |
| Hormones et traitements hormonaux | Contraceptifs oraux progestatifs androgéniques (lévonorgestrel, norgestrel); implants et DIU au progestatif; androgènes anabolisants; corticoïdes au long cours | Effluvium télogène ou démasquage d'une AAG génétiquement prédéterminée; changement de contraception vers une pilule estro-progestative à progestatif non androgénique (drospirénone, acétate de cyprotérone) souvent suffisant |
| Inhibiteurs de checkpoints immunitaires | Pembrolizumab, nivolumab, ipilimumab, atézolizumab; alopécie pelade-like rapportée chez 1 à 2 % des patients, parfois interprétée comme signe favorable de réponse antitumorale | Pelade (alopecia areata) induite, souvent multifocale; peut s'améliorer sous traitement immunosuppresseur local ou systémique sans nécessairement interrompre l'immunothérapie |
| Autres médicaments fréquents | Méthotrexate; inhibiteurs de l'enzyme de conversion (captopril, énalapril); bêtabloquants (propranolol, métoprolol, aténolol); interférons alpha et bêta; lévodopa; cimétidine; antifongiques azolés systémiques; allopurinol | Effluvium télogène diffus, généralement modéré et réversible à l'arrêt; toujours évoquer un médicament récemment instauré lors de tout effluvium télogène inexpliqué |
Alopécies cicatricielles : points cliniques essentiels
Les alopécies cicatricielles représentent environ 7 % de l'ensemble des alopécies. Elles constituent des urgences dermatologiques relatives, car la destruction folliculaire irréversible progresse en l'absence de traitement. Le diagnostic repose sur la biopsie du cuir chevelu (deux biopsies au punch de 4 mm, une en peau saine en périphérie de la plage active et une en centre de la plage active, pour l'histologie et l'immunofluorescence directe) et sur la dermoscopie (absence de pores folliculaires, fibrose périfolliculaire, érythème et desquamation périorificiels selon l'entité).
- Lichen plan pilaire (LPP) : alopécie cicatricielle la plus fréquente chez la femme de 30 à 60 ans; plages alopéciques à bords irréguliers avec hyperkératose périfolliculaire visible et érythème violacé autour des orifices folliculaires; prurit et brûlures fréquents; peut s'associer à un lichen plan cutané ou muqueux; traitement : corticoïdes topiques et intralésionnels (triamcinolone acétonide 5 à 10 mg/mL), hydroxychloroquine 200 à 400 mg/jour, pioglitazone 15 mg/jour dans les formes réfractaires
- Pseudopelade de Brocq : plages cicatricielles irrégulières à aspect de «pas dans la neige», atrophie cutanée majeure sans inflammation clinique apparente, prurit absent; biopsie indispensable pour éliminer un LPP atrophique ou un lupus discoïde; traitement souvent décevant, hydroxychloroquine et cyclosporine dans les formes actives progressives
- Lupus érythémateux discoïde (LED) du cuir chevelu : plaques érythémateuses squameuses hyperkératosiques avec alopécie cicatricielle et hypopigmentation centrale caractéristique; bilan immunologique (AAN, anti-ADN, complément) pour exclure une atteinte systémique; traitement : photoprotection stricte (aggravé par l'exposition solaire), antipaludéens de synthèse (hydroxychloroquine 200 à 400 mg/jour), corticoïdes locaux, dapsone dans les formes réfractaires
- Folliculite décalvante : alopécie cicatricielle pustuleuse à prédominance du vertex, prédominant chez l'homme; folliculites à staphylocoques dorés récidivantes évoluant vers la cicatrice; traitement prolongé par rifampicine 300 mg deux fois par jour associée à la clindamycine 300 mg deux fois par jour pendant 10 à 12 semaines; isotrétinoïne dans les formes réfractaires
- Cellulite disséquante du scalp (folliculitis et perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens) : nodules et abcès fluctuants du vertex et de la nuque communiquant en tunnels sous-cutanés; prédominant chez les hommes afro-descendants jeunes; traitement : isotrétinoïne 0,5 à 1 mg/kg/jour, incisions et drainage, biothérapies (adalimumab) dans les formes réfractaires
Bilan biologique de l'alopécie diffuse
Devant tout effluvium télogène ou alopécie diffuse, en particulier chez la femme, un bilan biologique orienté est indispensable pour identifier une cause systémique traitable avant de conclure à une alopécie androgénétique primitive ou à un effluvium idiopathique.
| Paramètre | Seuil cliniquement pertinent | Pathologie suspectée |
|---|---|---|
| Ferritine sérique | Inférieure à 30 µg/L : carence fonctionnelle; inférieure à 70 µg/L : seuil recommandé par certains experts pour la repousse optimale (controverse dans la littérature); inférieure à 15 µg/L : carence franche avec déplétion des réserves | Carence martiale : cause la plus fréquente d'effluvium télogène chronique chez la femme en âge de procréer; supplémentation en fer per os (sulfate ferreux 150 à 300 mg/jour avec vitamine C) jusqu'à la normalisation; réévaluation à 6 mois |
| TSH (thyréostimuline) | Supérieure à 4,5 mUI/L : hypothyroïdie; inférieure à 0,4 mUI/L : hyperthyroïdie; les deux peuvent provoquer un effluvium télogène | Hypothyroïdie (plus souvent) et hyperthyroïdie (moins souvent); la normalisation des hormones thyroïdiennes sous traitement entraîne une repousse en 6 à 12 mois |
| Numération formule sanguine (NFS) | Anémie microcytaire hypochrome (carence martiale); anémie macrocytaire (carence en B12 ou folates); leucopénie et thrombopénie (lupus, hépatopathie) | Anémie chronique de toute cause; carence en vitamine B12 (végétaliens, malabsorption, metformine au long cours); carence en folates; maladies systémiques |
| Zinc sérique | Inférieure à 10 µmol/L : carence | Carence en zinc : cause peu fréquente mais corrigible d'effluvium télogène; régimes végétaliens, malabsorption, alcoolisme chronique; supplémentation en gluconate de zinc 30 à 45 mg/jour élémentaire |
| Bilan androgénique (femme) | Testostérone totale, SDHEA (déhydroépiandrostérone sulfate), 17-OH-progestérone basale (matin à jeun si suspicion d'hyperplasie congénitale des surrénales forme tardive) | Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : hyperandrogénisme biologique et/ou clinique avec anovulation; hyperplasie congénitale des surrénales (HCS) de forme tardive; tumeur virilisante surrénalienne ou ovarienne (rare, testostérone très élevée supérieure à 5 nmol/L); indication d'un traitement antiandrogénique |
| Vitamine D (25-OH-vitamine D) | Inférieure à 50 nmol/L : insuffisance; inférieure à 25 nmol/L : carence franche | Carence en vitamine D : prévalente au Québec (latitude élevée, hiver prolongé); lien avec l'alopécie modéré dans la littérature mais supplémentation recommandée si carence documentée pour la santé osseuse et immunitaire globale |
| Protéines totales et albuminémie | Albumine inférieure à 35 g/L | Dénutrition protéino-énergétique; malabsorption sévère; hépatopathie chronique; régimes très restrictifs; l'effluvium télogène sévère des anorexiques mentaux correspond à une dénutrition protéique majeure |
Options thérapeutiques selon le type d'alopécie
| Type d'alopécie | Traitements validés | Délai de réponse attendu |
|---|---|---|
| Alopécie androgénétique masculine | Minoxidil topique 5 % (première ligne, monothérapie ou association); finastéride 1 mg/jour per os (première ligne, efficacité supérieure au minoxidil seul, association synergique); dutastéride 0,5 mg/jour (inhibiteur des 5-alpha-réductases de types I et II, plus efficace que le finastéride, hors indication formelle mais largement utilisé); minoxidil oral 2,5 à 5 mg/jour; transplantation capillaire (technique FUE ou FUT) pour les stades avancés stabilisés | Minoxidil : stabilisation à 3 mois, repousse visible à 6 à 12 mois, effet maximal à 24 mois; finastéride : arrêt de la progression à 3 à 6 mois, repousse à 12 à 24 mois; les traitements médicaux doivent être maintenus indéfiniment sous peine de rechute |
| Alopécie androgénétique féminine | Minoxidil topique 2 à 5 % ou oral 0,25 à 1 mg/jour (première ligne); spironolactone 50 à 200 mg/jour si hyperandrogénisme (deuxième ligne); contraceptif oral estro-progestatif non androgénique (drospirénone, acétate de cyprotérone) si SOPK; finastéride 2,5 à 5 mg/jour chez la femme ménopausée; transplantation capillaire pour les formes avancées stabilisées | Similaire à l'homme; la réponse est souvent moins spectaculaire que chez l'homme; objectif principal de stabilisation de la progression; la repousse visible prend 12 à 18 mois |
| Pelade en plaques limitée | Corticoïdes intralésionnels (triamcinolone acétonide 5 à 10 mg/mL, injections mensuelles sur la plage alopécique); corticoïdes topiques puissants (clobétasol propionate 0,05 %, applications quotidiennes); minoxidil topique adjuvant; diphenylcyclopropenone (DPCP) en centre spécialisé pour les formes étendues résistantes | Repousse visible dans les plages traitées en 2 à 3 mois de corticoïdes intralésionnels; taux de repousse complète de 50 à 70 % dans les formes limitées; risque de rechute à l'arrêt du traitement |
| Pelade sévère (SALT supérieur à 50 %) | Baricitinib (Olumiant) 4 mg/jour per os (approbation Santé Canada pour l'alopecia areata sévère de l'adulte); ritlecitinib (Litfulo) 50 mg/jour per os (approbation pour les 12 ans et plus); corticoïdes systémiques en cure courte pour les formes rapidement progressives; DPCP topique en centre spécialisé | Inhibiteurs de JAK : amélioration visible à 3 mois, réponse maximale à 36 semaines; traitement continu nécessaire; rechute à l'arrêt dans la majorité des cas; couverture par les assurances médicaments variable selon les régimes |
| Effluvium télogène | Traitement étiologique exclusif (supplémentation en fer si carence martiale, correction de l'hypothyroïdie, arrêt ou substitution du médicament en cause, optimisation nutritionnelle); minoxidil topique ou oral en adjuvant pour accélérer la repousse dans les formes prolongées ou anxiogènes; soutien psychologique et éducation thérapeutique sur le caractère réversible | Repousse progressive après correction de la cause : 3 à 6 mois pour une repousse visible, 12 à 18 mois pour une densité normale récupérée; l'effluvium peut s'aggraver temporairement en début de traitement par minoxidil (chute des cheveux télogènes déplacés par les anagènes en repousse) |
| Alopécies cicatricielles | Traitement anti-inflammatoire spécifique à l'entité (corticoïdes intralésionnels et hydroxychloroquine dans le LPP et le LED; isotrétinoïne dans la folliculite décalvante et la cellulite disséquante; biothérapies dans les formes réfractaires); transplantation capillaire uniquement si la maladie est stabilisée depuis au moins 2 ans sur une biopsie contrôle; aucune repousse spontanée possible dans les plages cicatricielles constituées | Objectif thérapeutique : arrêt de la progression de l'alopécie cicatricielle, non repousse dans les zones détruites; réponse anti-inflammatoire évaluable à 3 à 6 mois; suivi dermoscopique et clinique trimestriel en phase active |
Transplantation capillaire
La transplantation capillaire est une technique chirurgicale reconstructrice indiquée dans les alopécies androgénétiques stabilisées (absence de progression documentée depuis au moins 12 mois), certaines cicatrices du cuir chevelu et les alopécies des sourcils et de la barbe. Elle repose sur le principe de l'immunoprivilège folliculaire : les follicules de la zone donneuse occipitale, insensibles aux androgènes, conservent leur caractère permanent après transplantation dans la zone receveuse.
Deux techniques principales sont utilisées au Québec. La technique FUT (Follicular Unit Transplantation ou strip) consiste en l'excision d'une bandelette de cuir chevelu de la zone occipitale, la dissection en unités folliculaires individuelles sous microscope et leur réimplantation dans les zones alopéciques; elle laisse une cicatrice linéaire mais permet de traiter de grandes surfaces en une session. La technique FUE (Follicular Unit Extraction) consiste en l'extraction individuelle de chaque follicule par micropunch de 0,8 à 1,0 mm, sans cicatrice linéaire visible, privilégiée par les patients qui portent les cheveux courts. Les résultats définitifs sont visibles 12 à 18 mois après l'intervention, avec une repousse du cheveu transplanté qui suit un cycle de chute initiale (choc post-transplantation dans les 4 à 8 semaines) suivie d'une repousse permanente. Le traitement médical concomitant (finastéride, minoxidil) est fortement recommandé pour préserver les follicules natifs non transplantés.
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Les médecins de Clinique Omicron, dans ses points de service au Québec, évaluent l'ensemble des formes d'alopécie en consultation dédiée. Devant un effluvium télogène ou une alopécie diffuse, nos praticiens réalisent un bilan biologique complet ciblé (ferritine, TSH, NFS, bilan androgénique chez la femme, zinc, vitamine D, albuminémie) pour identifier toute cause systémique corrigible avant d'instaurer un traitement médicamenteux. La prescription de minoxidil topique et oral, de finastéride et de spironolactone dans les indications validées fait partie de notre pratique courante. En présence d'une suspicion de pelade, de lichen plan pilaire ou d'une autre alopécie cicatricielle, nous coordonnons la référence en dermatologie spécialisée pour confirmation histologique et instauration du traitement approprié. Nos équipes peuvent également prescrire et surveiller les traitements par inhibiteurs de JAK pour les formes sévères de pelade bénéficiant d'une couverture médicamenteuse, en collaboration avec les dermatologues partenaires. L'impact psychologique de la chute de cheveux est systématiquement abordé lors de la consultation et une orientation vers des ressources de soutien psychologique est proposée lorsque cela est indiqué. Prenez rendez-vous à l'un de nos points de service sur la Rive-Sud ou dans l'une de nos succursales au Québec. La téléconsultation est disponible pour l'interprétation de bilans biologiques et le suivi de traitements en cours.
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