Androstènedione - Test médical Clinique Omicron
Physiologie et biosynthèse
L'androstènedione est synthétisée à partir du cholestérol via la prégnénolone et la progestérone, selon deux voies enzymatiques principales. Elle est convertie en aval en testostérone par la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase, et en estrone par l'aromatase dans les tissus périphériques. Ce rôle de précurseur lui confère une importance clinique qui dépasse sa propre activité androgène.
| Étape | Précurseur | Enzyme clé | Produit |
|---|---|---|---|
| Biosynthèse surrénalienne et gonadique | 17-hydroxyprogestérone | 17,20-lyase (CYP17A1) | Androstènedione |
| Conversion en androgène actif | Androstènedione | 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase | Testostérone |
| Conversion en estrogène (tissus périphériques) | Androstènedione | Aromatase (CYP19A1) | Estrone |
| Conversion en androgène faible | Androstènedione | 5α-réductase | 5α-androstanedione (précurseur de la dihydrotestostérone) |
Valeurs de référence
Les valeurs normales de l'androstènedione sérique varient selon le sexe, l'âge et le stade pubertaire. Le dosage est réalisé de préférence le matin entre 8 h et 10 h, en phase folliculaire précoce chez la femme en âge de procréer, pour minimiser la variabilité liée au cycle menstruel et au rythme circadien.
| Population | Valeurs de référence approximatives | Remarques |
|---|---|---|
| Femme adulte (phase folliculaire) | 0,7 à 3,1 nmol/L (0,2 à 0,9 ng/mL) | Légère élévation en phase ovulatoire ; contribution ovarienne et surrénalienne équivalentes |
| Femme adulte (phase lutéale) | 0,9 à 4,0 nmol/L | Contribution ovarienne accrue en seconde partie de cycle |
| Femme ménopausée | 0,3 à 1,4 nmol/L | Diminution de la contribution ovarienne ; production essentiellement surrénalienne résiduelle |
| Homme adulte | 1,0 à 3,5 nmol/L (0,3 à 1,0 ng/mL) | Contribution testiculaire prépondérante ; diminution progressive avec l'âge |
| Enfant prépubère | Inférieure à 0,5 nmol/L | Élévation progressive en période d'adrénarche (6 à 8 ans) avant la puberté clinique |
Causes d'élévation de l'androstènedione
Une androstènedione élevée oriente vers une production excessive d'origine surrénalienne, ovarienne ou les deux. L'interprétation doit toujours se faire en contexte clinique, en intégrant les autres dosages hormonaux et l'examen clinique.
| Origine | Causes | Éléments d'orientation |
|---|---|---|
| Ovarienne | Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), tumeur ovarienne androgéno-sécrétante, hyperthecose ovarienne | Irrégularités menstruelles, rapport LH/FSH élevé, aspect échographique ovarien, élévation concomitante de la testostérone totale |
| Surrénalienne | Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase, forme classique ou non classique), tumeur surrénalienne sécrétante, syndrome de Cushing | Élévation de la 17-hydroxyprogestérone, DHEA-S élevée, cortisol anormal, imagerie surrénalienne |
| Iatrogène ou exogène | Supplémentation en androstènedione (pratiques sportives), anabolisants stéroïdiens, certains progestatifs androgéniques | Interrogatoire médicamenteux et sportif ; contrôle après arrêt de la supplémentation |
| Physiologique transitoire | Adrénarche prématurée, grossesse, stress physique intense, obésité androïde | Contexte clinique évident ; élévation modérée et proportionnée |
Causes de diminution de l'androstènedione
Une androstènedione basse est moins fréquemment recherchée en pratique clinique, mais peut s'observer dans plusieurs contextes d'insuffisance glandulaire ou de blocage enzymatique.
- Insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison) : déficit global de la stéroïdogenèse surrénalienne
- Insuffisance gonadique primaire (ménopause précoce, insuffisance ovarienne primitive, hypogonadisme masculin) : chute de la contribution gonadique
- Hypopituitarisme : déficit en ACTH et LH réduisant la stimulation des deux glandes productrices
- Traitement par glucocorticoïdes au long cours : freinage de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et réduction de la production surrénalienne d'androgènes
- Traitement par inhibiteurs de l'aromatase ou analogues de la GnRH : réduction de la stimulation gonadique
- Vieillissement (adrénopause) : déclin physiologique progressif de la production surrénalienne d'androgènes après 40 à 50 ans
Indications cliniques du dosage
Le dosage de l'androstènedione sérique s'inscrit toujours dans un bilan hormonal plus large. Il est rarement prescrit de façon isolée et prend tout son sens lorsqu'il est interprété conjointement avec la testostérone totale et libre, la DHEA-S, la 17-hydroxyprogestérone, la LH, la FSH et la prolactine selon le contexte.
- Bilan d'hirsutisme chez la femme : évaluation de la composante androgénique circulante d'origine surrénalienne ou ovarienne
- Investigation d'une virilisation : élévation importante orientant vers une tumeur sécrétante surrénalienne ou ovarienne
- Bilan du syndrome des ovaires polykystiques : contribution à la caractérisation du profil androgénique
- Suspicion d'hyperplasie congénitale des surrénales non classique : en complément de la 17-hydroxyprogestérone basale et post-Synacthène
- Investigation d'une puberté précoce ou d'une adrénarche prématurée chez l'enfant
- Suivi thérapeutique de l'hyperplasie congénitale des surrénales sous traitement glucocorticoïde substitutif
- Bilan de fertilité chez la femme présentant des cycles irréguliers et des signes d'hyperandrogénie
- Évaluation d'une tumeur surrénalienne incidentalome : bilan sécrétoire complet incluant les androgènes
Interprétation intégrée avec les autres androgènes
L'androstènedione s'interprète rarement seule. Sa valeur clinique est maximale lorsqu'elle est combinée aux autres marqueurs du profil androgénique, permettant de localiser l'origine de l'excès de production et d'orienter l'imagerie ou les explorations complémentaires.
| Profil hormonal | Orientation diagnostique probable |
|---|---|
| Androstènedione élevée + DHEA-S élevée + testostérone normale ou modérément élevée | Origine surrénalienne prépondérante : hyperplasie congénitale des surrénales, tumeur surrénalienne, hypercorticisme |
| Androstènedione élevée + testostérone élevée + DHEA-S normale | Origine ovarienne prépondérante : SOPK, hyperthecose, tumeur ovarienne androgéno-sécrétante |
| Androstènedione très élevée + testostérone très élevée (> 5 nmol/L) | Tumeur sécrétante (surrénalienne ou ovarienne) : imagerie urgente recommandée |
| Androstènedione élevée + 17-hydroxyprogestérone élevée | Déficit en 21-hydroxylase (hyperplasie congénitale des surrénales classique ou non classique) |
| Androstènedione basse + DHEA-S basse + cortisol bas | Insuffisance surrénalienne : bilan complet de l'axe corticotrope nécessaire |
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