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Biologie médicale — Hépatologie et fonction hépatique

Bilan hépatique complet

Le bilan hépatique complet est un ensemble de dosages sanguins permettant d'évaluer l'état fonctionnel et structural du foie, des voies biliaires et, partiellement, du pancréas adjacent. Il regroupe plusieurs marqueurs aux significations biologiques distinctes : les transaminases (ALAT et ASAT), qui reflètent l'intégrité des hépatocytes ; la phosphatase alcaline (PAL) et la gamma-glutamyltransférase (GGT), indicateurs d'une atteinte biliaire ou d'une induction enzymatique ; la bilirubine totale et ses fractions, qui renseignent sur le métabolisme pigmentaire et la fonction d'excrétion ; ainsi que l'albumine et le temps de prothrombine (TP), témoins de la capacité de synthèse hépatique. Ce bilan constitue l'outil de première ligne pour le dépistage, le diagnostic et le suivi des hépatopathies aiguës ou chroniques, qu'elles soient d'origine virale, médicamenteuse, alcoolique, métabolique ou auto-immune. Il est fréquemment prescrit en médecine préventive, lors de bilans de santé périodiques, en contexte chirurgical ou à l'initiation de traitements potentiellement hépatotoxiques.
Signes d'alerte nécessitant une consultation urgente

Une jaunisse à apparition rapide, une douleur abdominale sévère au quadrant supérieur droit, une confusion ou une altération de la conscience associées à une maladie hépatique connue, ou des signes d'hémorragie digestive haute (vomissements de sang, selles noires) représentent des situations pouvant indiquer une insuffisance hépatique aiguë ou une complication grave nécessitant une évaluation médicale immédiate.

Appelez immédiatement le 911

Composantes du bilan et valeurs de référence

Les valeurs de référence peuvent varier selon le laboratoire, le sexe et l'âge. Les intervalles indiqués ci-dessous correspondent aux normes adultes les plus couramment utilisées au Québec.

Marqueur Abréviation Valeurs usuelles Origine principale
Alanine aminotransférase ALAT (ALT) 7 à 56 U/L Cytoplasme des hépatocytes ; marqueur de cytolyse hépatique spécifique
Aspartate aminotransférase ASAT (AST) 10 à 40 U/L Hépatocytes, muscle cardiaque et squelettique, rein ; moins spécifique du foie que l'ALAT
Phosphatase alcaline PAL (ALP) 44 à 147 U/L Épithélium biliaire, os, intestin, placenta ; marqueur de cholestase ou d'atteinte osseuse
Gamma-glutamyltransférase GGT Homme : 8 à 61 U/L ; Femme : 5 à 36 U/L Hépatocytes et épithélium biliaire ; très sensible à l'alcool et aux inducteurs enzymatiques
Bilirubine totale Bili T 3 à 21 µmol/L Produit de dégradation de l'hémoglobine ; transportée vers le foie pour conjugaison et excrétion biliaire
Bilirubine conjuguée (directe) Bili C Inférieure à 5 µmol/L Fraction soluble dans l'eau, excrétée dans la bile ; élevée en cas d'obstruction biliaire ou d'hépatite
Bilirubine non conjuguée (indirecte) Bili NC Inférieure à 17 µmol/L Fraction liée à l'albumine ; élevée en cas d'hémolyse ou de syndrome de Gilbert
Albumine sérique Alb 35 à 50 g/L Synthétisée exclusivement par le foie ; marqueur de fonction de synthèse hépatique à long terme
Temps de prothrombine TP (RNI) TP : 70 à 100 % ; RNI : 0,8 à 1,2 Reflète la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants ; s'abaisse rapidement en cas d'insuffisance hépatocellulaire aiguë
Lactate déshydrogénase LDH 135 à 225 U/L Enzyme ubiquitaire ; peu spécifique, mais utile dans certains contextes (hémolyse, nécrose hépatique massive)
ℹ️ La GGT est un marqueur très sensible mais peu spécifique. Elle s'élève en réponse à l'alcool, à de nombreux médicaments (antiépileptiques, statines, antifongiques), à l'obésité et à certaines maladies thyroïdiennes, indépendamment de toute lésion hépatique structurelle significative.

Profils biologiques et leur interprétation

L'analyse du bilan hépatique repose sur la reconnaissance de profils d'anomalies combinées, chacun orientant vers une catégorie diagnostique distincte.

Profil Anomalies dominantes Causes fréquentes
Cytolyse hépatique ALAT et ASAT élevées, prédominance de l'ALAT Hépatites virales (A, B, C, E), hépatite médicamenteuse ou toxique, stéatohépatite non alcoolique (NASH), hépatite alcoolique, hépatite auto-immune
Cytolyse avec prédominance ASAT Ratio ASAT/ALAT supérieur à 2 Hépatite alcoolique (ratio de De Ritis), atteinte musculaire concomitante (rhabdomyolyse, infarctus du myocarde)
Cholestase PAL et GGT élevées, bilirubine conjuguée élevée Lithiase biliaire, cholangite, cirrhose biliaire primitive, cholestase médicamenteuse, néoplasie des voies biliaires ou du pancréas
Ictère à bilirubine non conjuguée Bilirubine indirecte élevée, transaminases normales Syndrome de Gilbert (bénin), hémolyse, maladie de Crigler-Najjar
Insuffisance hépatocellulaire Albumine basse, TP abaissé, bilirubine élevée Cirrhose avancée, insuffisance hépatique aiguë, hépatite fulminante
Induction enzymatique isolée GGT élevée, autres marqueurs normaux Consommation d'alcool, médicaments inducteurs enzymatiques, obésité, diabète de type 2

Principales causes d'anomalies hépatiques

Catégorie Exemples
Virales Hépatites A, B, C, D, E ; virus Epstein-Barr (mononucléose) ; cytomégalovirus
Médicamenteuses et toxiques Acétaminophène (paracétamol) en surdosage, statines, antituberculeux, antifongiques azolés, AINS, phytothérapie et suppléments non réglementés
Métaboliques Stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD/MASLD), diabète de type 2, obésité, dyslipidémie, syndrome métabolique
Alcooliques Stéatose alcoolique, hépatite alcoolique, cirrhose alcoolique
Auto-immunes Hépatite auto-immune, cholangite biliaire primitive (CBP), cholangite sclérosante primitive (CSP)
Génétiques et métaboliques Hémochromatose héréditaire, maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine
Vasculaires Syndrome de Budd-Chiari, congestion hépatique dans l'insuffisance cardiaque droite
Néoplasiques Carcinome hépatocellulaire, métastases hépatiques, cholangiocarcinome
Obstructives Lithiase du cholédoque, sténose biliaire, cancer du pancréas, compression extrinsèque

Démarche diagnostique face à une anomalie du bilan

Une élévation isolée ou combinée des marqueurs hépatiques commande une démarche structurée visant à identifier l'étiologie avant d'orienter la prise en charge.

  • Anamnèse complète : consommation d'alcool, médicaments (y compris produits naturels), antécédents familiaux, facteurs de risque de maladies chroniques
  • Caractérisation du profil : cytolyse, cholestase, insuffisance hépatocellulaire ou profil mixte
  • Sérologies virales : anticorps anti-VHA, AgHBs, anti-HBc, anti-VHC selon le contexte
  • Bilan auto-immun hépatique : ANA, ASMA, anti-LKM1, anticorps anti-mitochondries (AMA)
  • Bilan métabolique : glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique, IMC
  • Bilan de surcharge : ferritine, saturation de la transferrine (hémochromatose) ; céruloplasmine, cuprémie (Wilson)
  • Échographie abdominale : évaluation morphologique du foie, des voies biliaires et de la vésicule
  • Élastographie hépatique (Fibroscan) ou score fibrotique non invasif (FIB-4, APRI) si suspicion de fibrose chronique
  • Orientation en gastroentérologie ou hépatologie si anomalie persistante, sévère ou d'étiologie indéterminée
ℹ️ Une élévation transitoire et modérée des transaminases (inférieure à trois fois la normale) après un effort physique intense, une prise médicamenteuse récente ou une infection virale bénigne ne traduit pas nécessairement une maladie hépatique. Un contrôle biologique à distance, en conditions basales, permet souvent de confirmer ou d'infirmer la persistance de l'anomalie avant d'entreprendre des investigations complémentaires.

Situations nécessitant une surveillance biologique hépatique régulière

  • Traitement par statines, antituberculeux, méthotrexate, amiodarone ou autres médicaments à potentiel hépatotoxique reconnu
  • Consommation chronique d'alcool ou antécédent d'hépatopathie alcoolique
  • Hépatite virale B ou C chronique sous traitement antiviral ou en suivi
  • Syndrome métabolique, obésité ou diabète de type 2 avec suspicion de NAFLD/MASLD
  • Cirrhose hépatique connue, quel qu'en soit le stade
  • Antécédents familiaux d'hémochromatose, de maladie de Wilson ou d'hépatocarcinome
  • Bilan préopératoire en chirurgie lourde abdominale ou hépatobiliaire

Consulter à Clinique Omicron

Un bilan hépatique complet peut être prescrit et interprété par les médecins et infirmières praticiennes spécialisées (IPS) de Clinique Omicron dans le cadre d'un suivi de médecine préventive, d'un bilan de santé annuel ou d'une investigation ciblée. Les résultats sont analysés en tenant compte du contexte clinique global du patient afin d'orienter vers les investigations complémentaires ou la spécialité appropriée selon les besoins. Prenez rendez-vous en ligne ou par téléphone à l'un des points de service de Clinique Omicron sur la Rive-Sud et ailleurs au Québec.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Consultez un médecin pour tout symptôme, question ou décision relative à votre santé.

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