Choc septique - Test médical Clinique Omicron

Définitions — Sepsis-3 (2016)

• Infection suspectée ou documentée : foyer infectieux identifié cliniquement ou microbiologiquement (bactérien, fongique, viral, parasitaire) — point de départ de la cascade sepsis ; les sources les plus fréquentes en ordre décroissant : pneumonie (35–45 %), infection urinaire (15–20 %), infection intra-abdominale (15 %), bactériémie primaire (15 %), infection des tissus mous (5–10 %)
• Sepsis : infection + score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) augmentant de ≥ 2 points par rapport à la valeur basale — reflétant l'apparition d'une dysfonction organique aiguë ; le score SOFA évalue 6 organes : respiratoire (PaO₂/FiO₂), coagulation (plaquettes), hépatique (bilirubine), cardiovasculaire (vasopresseurs), neurologique (Glasgow), rénal (créatinine ou diurèse) ; score SOFA ≥ 2 → mortalité hospitalière > 10 %
• Critères qSOFA (quick SOFA) — dépistage en dehors des soins intensifs : fréquence respiratoire ≥ 22/min + altération de la conscience (Glasgow ≤ 14) + pression artérielle systolique ≤ 100 mmHg ; 2 critères sur 3 présents → patient à risque de sepsis → évaluation SOFA complète et prise en charge urgente ; sensibilité modeste (70 %) mais spécificité élevée (83 %) pour prédire la mortalité en dehors des soins intensifs
• Choc septique : sepsis + vasopresseurs nécessaires pour maintenir PAM ≥ 65 mmHg ET lactatémie > 2 mmol/L (en l'absence d'hypovolémie) malgré une réanimation liquidienne adéquate ; mortalité hospitalière > 40 % ; l'association vasopresseurs + hyperlactatémie identifie un sous-groupe de patients avec dysfonction mitochondriale cellulaire profonde — utilisation cellulaire déficiente de l'O₂ (choc distributif avec défaut d'extraction cellulaire)
• Ancienne terminologie abandonnée (Sepsis-1/2) : le terme SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome — fièvre/hypothermie, tachycardie, tachypnée, hyperleucocytose ou leucopénie) n'est plus utilisé dans les définitions officielles depuis Sepsis-3 car trop non spécifique (présent dans de nombreuses conditions non infectieuses : chirurgie, pancréatite, brûlures) ; « sepsis grave » supprimé — remplacé par « sepsis » (Sepsis-3)

Physiopathologie

• Activation de la réponse immunitaire innée et libération de médiateurs : les pathogènes (bactéries gram-positives via acides lipotéichoïques/peptidoglycane — gram-négatives via LPS lipopolysaccharide) activent les récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors — TLR Toll-Like Receptors, NOD-like receptors) des macrophages, monocytes et neutrophiles → activation des voies NF-κB et MAPK → production massive de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8) et anti-inflammatoires (IL-10, IL-4 — contre-régulation) → « tempête cytokinique » ; l'activation du complément (C3a, C5a — anaphylatoxines) → vasodilation et perméabilité vasculaire accrue
• Dysfonction vasculaire (choc distributif) : production massive de monoxyde d'azote (NO) par la NO synthase inductible (iNOS) stimulée par les cytokines → vasodilation artériolaire systémique profonde et résistances vasculaires systémiques (RVS) effondrées → hypotension artérielle avec débit cardiaque initialement élevé (choc chaud — tachycardie, extrémités chaudes) ; défaut de vasoconstriction artériolaire → mauvaise distribution du flux sanguin aux organes malgré un débit cardiaque global normal ou élevé → dysoxie tissulaire
• Dysfonction de la microcirculation : altération de la déformabilité érythrocytaire, agrégation des neutrophiles dans les capillaires, formation de microthromboses (CIVD — coagulation intravasculaire disséminée → activation simultanée de la coagulation et de la fibrinolyse) → obstruction capillaire → ischémie tissulaire localisée malgré un débit macrovasculaire maintenu ; la dysfonction microcirculatoire (évaluée par microscopie sublingual en recherche) est l'un des déterminants majeurs de la défaillance multiviscérale
• Dépression myocardique : les cytokines (TNF-α, IL-1β, NO) induisent une cardiomyopathie septique — dépression de la contractilité ventriculaire droite et gauche (fraction d'éjection réduite), dilatation des ventricules (compliance augmentée pour maintenir le débit) ; contribue à l'hypotension et à la nécessité de vasopresseurs malgré une volémie restaurée
• Défaillance métabolique cellulaire : inhibition mitochondriale par le NO et les cytokines → réduction de la phosphorylation oxydative → diminution de la production d'ATP → métabolisme anaérobique → hyperlactatémie (acide lactique — marqueur de la dysoxie cellulaire) ; la « dette en oxygène » cellulaire explique la mortalité même après correction hémodynamique apparente

Sources infectieuses et germes les plus fréquents

Bundle de la première heure — Surviving Sepsis Campaign 2021

• Dans les 30 minutes — mesurer la lactatémie : lactatémie artérielle ou veineuse (corrélation excellente) — valeur diagnostique (choc septique si > 2 mmol/L) et pronostique (lactatémie > 4 mmol/L → mortalité > 40 %) ; si lactatémie initiale > 2 mmol/L → répéter dans les 2 heures pour évaluer la clairance (objectif : réduction ≥ 10–20 % en 2 heures → corrélé à la survie)
• Dans les 30 minutes — hémocultures avant antibiotiques : au moins 2 hémocultures aérobies + anaérobies (volumes ≥ 10 mL par flacon) prélevées en périphérie et sur chaque voie centrale si présente, AVANT l'antibiothérapie (ne pas retarder les antibiotiques de plus de 45 minutes pour les hémocultures) ; cultures dirigées selon le foyer suspecté (ECBU, LCR, crachat, prélèvement de plaie) ; les hémocultures permettent l'adaptation de l'antibiothérapie aux résultats et la désescalade (réduction du spectre)
• Dans les 60 minutes — antibiothérapie empirique à large spectre : administrer sans délai dès la reconnaissance du choc septique (ne pas attendre les résultats des cultures) ; chaque heure de retard à l'antibiothérapie augmente la mortalité de 7–10 % (Kumar et al.) ; l'antibiothérapie doit couvrir les pathogènes les plus probables selon le foyer source, le terrain (immunodépression, allergie, résistances locales) et les facteurs de risque SARM/BLSE/entérocoque résistant à la vancomycine (ERV) ; exemples d'antibiothérapies empiriques larges spectre : pipéracilline-tazobactam 4,5 g IV toutes les 6–8h (spectre gram+ et gram-) ± vancomycine 15–20 mg/kg IV (si facteur de risque SARM ou porte d'entrée cathéter) ± méropénème 1–2 g IV toutes les 8h (si résistance suspectée, voyage zone endémique BLSE, hospitalisation récente)
• Dans les 60 minutes — réanimation liquidienne : 30 mL/kg de cristalloïdes isotoniques IV (NaCl 0,9 % ou Ringer lactate — éviter le sérum physiologique en excès → acidose hyperchlorémique) dans les 3 heures si PA basse ou lactatémie ≥ 4 mmol/L ; évaluer la réponse à chaque bolus de 500 mL par paramètres dynamiques (variation de la pression pulsée ≥ 12 % en ventilation mécanique, test de lever de jambe passif en ventilation spontanée → augmentation du débit cardiaque ≥ 10 % = précharge-dépendant) ; la réanimation liquidienne excessive augmente l'œdème tissulaire, la défaillance respiratoire et la mortalité — guider par la réponse dynamique plutôt que par un volume fixe
• Dans les 60 minutes — vasopresseurs si PAM < 65 mmHg malgré remplissage : noradrénaline (norépinéphrine) — vasopresseur de première intention (agoniste α₁ et β₁ — vasoconstriction + inotopisme modéré) ; voie centrale recommandée (mais voie périphérique acceptable dans les premières heures si urgence absolue) ; dose initiale 0,1–0,2 µg/kg/min, titrer jusqu'à PAM ≥ 65 mmHg ; vasopressine 0,03 UI/min en adjuvant si noradrénaline > 0,25 µg/kg/min (épargne catécholaminergique, effet antidiurétique bénéfique) ; adrénaline en dernier recours (dépression myocardique septique sévère) ; dopamine abandonnée en première ligne (essai SOAP II — mortalité non réduite + arythmies supraventriculaires augmentées)

Prise en charge complémentaire en soins intensifs

• Contrôle du foyer infectieux : drainage chirurgical ou radiologique de tout abcès, débridement des tissus nécrotiques (fasciite nécrosante), ablation des corps étrangers infectés (cathéter central, prothèse, sonde) — le contrôle de source est la mesure la plus importante pour résoudre le choc septique ; à réaliser dans les 6 à 12 heures suivant le diagnostic
• Corticothérapie : hydrocortisone IV 200–300 mg/jour en perfusion continue (ou bolus 50 mg toutes les 6h) si le choc reste réfractaire malgré noradrénaline ≥ 0,25 µg/kg/min depuis plus de 4 heures — réduit la durée du choc (sevrage plus rapide des vasopresseurs) ; bénéfice sur la mortalité débattu (essai ADRENAL : non significatif ; essai APROCCHSS : mortalité réduite à 90j avec hydrocortisone + fludrocortisone) ; ne pas utiliser en première ligne systématique
• Glycémie : objectif glycémie 7,8–10,0 mmol/L (140–180 mg/dL) par insulinothérapie intraveineuse continue si nécessaire — éviter l'hypoglycémie (< 4,4 mmol/L) qui aggrave la mortalité ; objectif moins strict que l'essai NICE-SUGAR (glycémie serrée < 6,1 mmol/L → hypoglycémies augmentées → mortalité non réduite)
• Transfusion érythrocytaire : seuil transfusionnel recommandé Hb < 70 g/L (7 g/dL) en l'absence d'ischémie myocardique active, d'hypoxémie sévère ou de syndrome coronarien aigu — seuil libéral (Hb < 90 g/L) non supérieur au seuil restrictif en dehors de ces situations (essai TRISS)
• Ventilation mécanique protectrice si SDRA : volume courant 6 mL/kg de poids prédit + pression plateau ≤ 30 cmH₂O + PEEP titrée + décubitus ventral ≥ 16h/jour si PaO₂/FiO₂ < 150 → réduction de la mortalité (essai PROSEVA)
• Désescalade et durée de l'antibiothérapie : révision des antibiogrammes dès les premiers résultats (48–72h) → réduire le spectre au pathogène identifié (désescalade) ; durée totale 7 à 10 jours pour la majorité des infections septiques — peut être raccourcie à 5–7 jours si évolution rapide, guidée par la PCT (procalcitonine) ; PCT < 0,5 µg/L ou chute ≥ 80 % — critère d'arrêt des antibiotiques (méta-analyses : réduit la durée d'antibiothérapie sans augmenter la mortalité)

Scores pronostiques

Consulter à Clinique Omicron

Le choc septique requiert une prise en charge hospitalière d'urgence en soins intensifs — il ne se traite pas en clinique ambulatoire. Les médecins de Clinique Omicron interviennent dans la prévention du sepsis (vaccination contre pneumocoque, méningocoque et grippe, éducation sur les signes d'alarme, gestion des infections bactériennes avant progression vers le sepsis), dans le dépistage des patients à risque (immunodéprimés, diabétiques, patients avec cancer), et dans le suivi post-sepsis (syndrome post-soins intensifs, séquelles cognitives et fonctionnelles). Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.

Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Le choc septique est une urgence médicale nécessitant une prise en charge hospitalière immédiate en soins intensifs.