Hépatologie & Gastro-entérologie
Cirrhose - Test médical Clinique Omicron
La cirrhose est le stade terminal commun de la plupart des maladies hépatiques chroniques, définie histologiquement par une fibrose extensive et diffuse du parenchyme hépatique avec formation de nodules de régénération qui remplacent progressivement l'architecture lobulaire normale du foie. Ce remodelage architectural irréversible résulte de l'activation chronique des cellules étoilées hépatiques (cellules de Ito) par les stimuli fibrogènes — inflammation, stress oxydatif, toxines — conduisant à une dépôt excessif de matrice extracellulaire (collagène) et à une destruction progressive des hépatocytes fonctionnels. La cirrhose est une maladie de santé publique majeure : elle touche environ 1 à 2 % de la population mondiale adulte et représente la onzième cause de décès à l'échelle mondiale avec plus de 1,3 million de décès annuels. Au Canada, les principales étiologies sont la maladie alcoolique du foie (40–50 %), la stéatohépatite non alcoolique (NASH, en progression rapide en raison de l'épidémie d'obésité et de diabète de type 2), et l'hépatite virale chronique (VHC — en net recul grâce aux antiviraux à action directe, VHB). L'évolution naturelle de la cirrhose distingue deux phases cliniques aux pronostics radicalement différents : la cirrhose compensée, pendant laquelle le foie maintient une fonction suffisante (réserve fonctionnelle hépatique préservée) avec une survie médiane supérieure à 10 ans ; et la cirrhose décompensée, marquée par l'apparition de complications — ascite, encéphalopathie hépatique, hémorragie par rupture de varices œsophagiennes, infection spontanée du liquide d'ascite (péritonite bactérienne spontanée), syndrome hépatorénal — avec une survie médiane qui chute à 2 ans et un risque de mortalité à 1 an de 15 à 20 %. Si la fibrose hépatique était longtemps considérée comme irréversible, des données récentes ont montré qu'une régression partielle de la fibrose est possible après traitement de la cause (éradication virale du VHC par les AAD, sevrage alcoolique, perte de poids significative dans la NASH) — sans toutefois atteindre une régression complète dans les cirrhoses avancées. La transplantation hépatique demeure le seul traitement curatif de la cirrhose décompensée ne répondant pas aux traitements médicaux.
Étiologies principales
| Étiologie | Fréquence (pays occidentaux) | Caractéristiques clés |
|---|---|---|
| Maladie alcoolique du foie (MAF) | 40–50 % | Stéatose → stéatohépatite alcoolique → fibrose → cirrhose ; seuil de risque : > 30 g/jour d'alcool chez l'homme, > 20 g/jour chez la femme (1 verre standard = 14 g d'alcool) ; facteurs aggravants : sexe féminin (vulnérabilité accrue), obésité, VHC associé ; sevrage alcoolique complet — seule intervention permettant de stopper la progression et d'améliorer la survie ; hépatite alcoolique aiguë sévère (score de Maddrey ≥ 32) traitée par corticostéroïdes (prednisolone) |
| Stéatohépatite non alcoolique (NASH) | 20–30 % et en progression rapide | Spectre NAFLD/MAFLD : stéatose simple → stéatohépatite (NASH) → fibrose → cirrhose → CHC ; fortement associée au syndrome métabolique (obésité abdominale, diabète de type 2, dyslipidémie, HTA) ; cirrhose NASH souvent découverte à un stade avancé car longtemps silencieuse ; particularité : CHC peut survenir sur foie non cirrhotique dans 20–30 % des cas ; traitement : perte de poids ≥ 10 % du poids corporel (régression histologique démontrée), activité physique régulière, contrôle des comorbidités métaboliques |
| Hépatite C chronique (VHC) | 15–20 % (en déclin) | 25–30 % des patients infectés par le VHC développent une cirrhose en 20–30 ans ; risque accéléré par l'alcool, le diabète, l'âge au moment de l'infection ; éradication virale par antiviraux à action directe (sofosbuvir, glécaprévir/pibrentasvir — taux de guérison > 95 %) réduit le risque de décompensation et de CHC de 70 % même en cas de cirrhose établie, mais la surveillance du CHC doit être maintenue à vie chez les cirrhotiques guéris |
| Hépatite B chronique (VHB) | 10–15 % | VHB peut induire une cirrhose et un CHC même sans cirrhose préalable (intégration génomique) ; traitement antiviral par analogues nucléos(t)idiques (ténofovir, entécavir) à vie réduit le risque de cirrhose et de CHC ; vaccination universelle contre le VHB — mesure préventive la plus efficace |
| Cirrhose biliaire primitive (CBP) et cholangite sclérosante primitive (CSP) | 5–10 % | CBP : maladie auto-immune des petits canaux biliaires intrahépatiques ; touche principalement les femmes (90 %) ; anticorps anti-mitochondries (AMA-M2) pathognomoniques ; traitement : acide ursodésoxycholique (AUDC) ± acide obéticholique ; CSP : inflammation fibrosante des voies biliaires intra et extrahépatiques, fortement associée aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) ; risque de cholangiocarcinome 10–15 % à vie ; pas de traitement médical efficace — transplantation hépatique |
| Hémochromatose héréditaire et autres maladies métaboliques | 5 % | Hémochromatose (mutation HFE C282Y) : surcharge en fer → cirrhose, diabète, cardiomyopathie, arthropathie — traitement par phlébotomies régulières ; maladie de Wilson (accumulation de cuivre) : traitement par D-pénicillamine ou trientine ; déficit en alpha-1-antitrypsine (phénotype ZZ) ; glycogénoses hépatiques |
Facteurs aggravants et cofacteurs de fibrogénèse
- Consommation d'alcool sur foie déjà malade (VHC, NASH, CBP) : effet supra-additif sur la fibrogénèse — la consommation d'alcool même modérée chez un patient atteint d'hépatite C chronique ou de NASH multiplie le risque de progression vers la cirrhose
- Obésité et syndrome métabolique : co-facteur aggravant de toutes les hépatopathies chroniques — accélère la progression de la fibrose dans les hépatites virales, l'hémochromatose et la CBP
- Diabète de type 2 : facteur de risque indépendant de fibrose hépatique avancée et de carcinome hépatocellulaire dans toutes les étiologies de cirrhose
- Co-infection VIH : accélère massivement la progression de la fibrose dans l'hépatite C co-infectée ; la prise en charge VIH (antirétroviraux) et l'éradication du VHC ont transformé le pronostic de ces patients
- Hépatotoxicité médicamenteuse cumulée : certains médicaments hépatotoxiques (méthotrexate au long cours, amiodarone, tamoxifène, corticostéroïdes prolongés dans la NASH) peuvent aggraver la fibrose hépatique préexistante
Symptômes et complications
La cirrhose compensée peut rester asymptomatique pendant des années. Les symptômes apparaissent progressivement ou brutalement lors de la décompensation :
- Phase compensée : fatigue chronique, anorexie modérée, inconfort de l'hypochondre droit ; signes physiques discrets : érythrose palmaire, angiomes stellaires, leuconychie (ongles blancs), hippocratisme digital, splénomégalie, gynécomastie (homme) ; bilan hépatique anormal (cytolyse modérée, cholestase, hypoalbuminémie débutante, allongement du TP) ; thrombopénie liée à l'hypersplénisme
- Ascite : accumulation de liquide dans la cavité abdominale par hypertension portale et hypoalbuminémie — complication inaugurale la plus fréquente de la décompensation (50 % des cirrhotiques à 10 ans) ; traitée par régime sans sel strict, diurétiques (spironolactone ± furosémide), paracentèse évacuatrice si réfractaire avec injection d'albumine IV (8 g par litre de liquide retiré) ; shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) pour les ascites réfractaires
- Hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes ou gastriques : complication sévère de l'hypertension portale ; mortalité de 10–20 % par épisode en dépit des traitements modernes ; traitement d'urgence : terlipressine ou octréotide IV + ligature endoscopique (band ligation) en urgence + antibioprophylaxie (norfloxacine ou ceftriaxone) ; prévention primaire et secondaire par propranolol ou nadolol (bêtabloquants non cardiosélectifs)
- Encéphalopathie hépatique (EH) : dysfonction neuropsychiatrique réversible par accumulation de toxines (ammoniaque, mercaptans) non épurées par le foie cirrhotique ; stades de West Haven I (confusion légère, troubles de la concentration) à IV (coma) ; facteurs précipitants : hémorragie digestive, infection, constipation, hyponatrémie, médicaments sédatifs, déshydratation ; traitement : lactulose (acidification colique réduisant la production d'ammoniaque), rifaximine (antibiotique non résorbé réduisant la flore ammoniogène) ; corriger les facteurs précipitants
- Péritonite bactérienne spontanée (PBS) : infection du liquide d'ascite sans cause chirurgicale identifiable ; agent principal : E. coli et entérobactéries (ensemencement transluminal depuis le tube digestif) ; diagnostiquée par ponction d'ascite (polynucléaires neutrophiles > 250/mm³) ; urgence thérapeutique — traitement par céfotaxime IV + albumine IV (protection rénale) ; norfloxacine au long cours en prophylaxie secondaire
- Syndrome hépatorénal (SHR) : insuffisance rénale fonctionnelle sévère par vasoconstriction rénale intense liée à la vasodilation splanchnique de l'hypertension portale ; SHR type 1 (aggravation rapide en < 2 semaines) et type 2 (ascite réfractaire à évolution lente) ; traitement : terlipressine + albumine IV ; TIPS ; transplantation hépatique — seul traitement curatif
- Carcinome hépatocellulaire (CHC) : complication tumorale de la cirrhose — incidence annuelle de 1 à 8 % selon l'étiologie ; surveillance semestrielle par échographie ± AFP indispensable chez tous les patients cirrhotiques Child-Pugh A ou B
- Syndrome hépatopulmonaire et hypertension porto-pulmonaire : complications vasculaires pulmonaires rares mais graves, evaluées systématiquement avant transplantation hépatique
Évaluation de la sévérité : scores Child-Pugh et MELD
| Score / Classe | Paramètres évalués | Signification pronostique |
|---|---|---|
| Child-Pugh A (5–6 points) | Bilirubine, albumine, TP/INR, ascite, encéphalopathie (chacun coté 1 à 3 selon la sévérité) | Cirrhose compensée ; survie à 1 an > 95 % ; survie à 2 ans 85 % ; candidats habituels à la chirurgie hépatique et à la résection du CHC |
| Child-Pugh B (7–9 points) | Idem | Cirrhose modérément décompensée ; survie à 1 an 80 % ; survie à 2 ans 60 % ; résection chirurgicale risquée ; discuter la transplantation hépatique |
| Child-Pugh C (10–15 points) | Idem | Cirrhose sévèrement décompensée ; survie à 1 an 45 % ; survie à 2 ans 35 % ; contre-indication aux chirurgies électives ; transplantation hépatique indiquée si score MELD ≥ 15 |
| Score MELD (6 à 40) | Créatinine, bilirubine, INR (formule logarithmique) — évalue la mortalité à 3 mois sans transplantation | MELD < 10 : faible mortalité à court terme ; MELD 10–19 : mortalité 3 mois 6 % ; MELD 20–29 : 20 % ; MELD 30–39 : 50 % ; MELD ≥ 40 : > 70 % ; score MELD-Na (intégrant la natrémie) plus précis ; utilisé par Transplant Québec pour prioriser les patients sur liste d'attente |
ℹ️
La cirrhose est souvent diagnostiquée à un stade avancé car silencieuse pendant des années. Une thrombopénie isolée, une splénomégalie à l'imagerie ou un bilan hépatique chroniquement perturbé chez un patient avec facteurs de risque (alcool, obésité, diabète, infection virale connue) doit conduire à une évaluation hépatologique complète incluant une élastographie hépatique (Fibroscan®) — examen non invasif permettant d'estimer la fibrose hépatique par mesure de la rigidité du foie (kPa) sans recours à la biopsie dans la majorité des cas.
Diagnostic
- Bilan biologique hépatique complet : ALAT, ASAT (cytolyse), GGT, PAL, bilirubine totale et directe (cholestase) ; albumine et TP/INR (fonction de synthèse hépatique — marqueurs pronostiques) ; NFS-plaquettes (thrombopénie liée à l'hypersplénisme) ; créatinine et électrolytes (fonction rénale, natrémie) ; sérologies VHB et VHC ; ferritine et coefficient de saturation de la transferrine (hémochromatose) ; cuivre et céruloplasmine (maladie de Wilson) ; AMA (cirrhose biliaire primitive) ; ANA, anti-muscle lisse (hépatite auto-immune)
- Élastographie hépatique par ultrason (Fibroscan® ou ARFI) : mesure non invasive de la rigidité hépatique en kilopascals (kPa) — corrélée au stade de fibrose (F0 à F4 selon METAVIR) ; seuil de cirrhose (F4) : > 12–14 kPa selon l'étiologie (plus élevé dans la maladie alcoolique) ; remplace la biopsie dans la grande majorité des cas pour le diagnostic et le suivi de la fibrose
- Échographie abdominale doppler : évalue la morphologie hépatique (foie dysmorphique, nodulaire, micronodulaire), la splénomégalie, l'ascite, la perméabilité et le flux de la veine porte (hypertension portale : flux portal ralenti ou hépatofuge, veine porte dilatée > 13 mm), les voies biliaires et dépiste le CHC ; examen de surveillance semestrielle chez tout patient cirrhotique
- Endoscopie digestive haute (fibroscopie œsogastroduodénale) : recherche et classifie les varices œsophagiennes (grade I à III) et gastriques (GOV1, GOV2, IGV) pour guider la prophylaxie hémorragique primaire (ligature endoscopique ou bêtabloquants)
- Biopsie hépatique transpariétale ou transjugulaire : gold standard historique pour le diagnostic de cirrhose et l'évaluation de l'étiologie en cas de doute ; réservée aux cas où les examens non invasifs sont discordants, insuffisants ou atypiques ; score METAVIR F4 = cirrhose ; voie transjugulaire si troubles de la coagulation sévères ou ascite volumineuse
- Scanner abdominal triphasique ou IRM hépatique : indiqués pour le bilan du CHC suspecté à l'échographie, l'évaluation préopératoire avant transplantation, et le diagnostic différentiel des nodules hépatiques
Traitement
- Traitement étiologique : sevrage alcoolique complet et définitif (alcoolisme) — accompagnement addictologique indispensable ; antiviraux à action directe (VHC) — guérison virologique dans > 95 % des cas, réduction de la progression ; analogues nucléos(t)idiques à vie (VHB — ténofovir, entécavir) ; perte de poids ≥ 10 % et activité physique (NASH) — seule intervention ayant démontré une régression histologique significative ; phlébotomies régulières (hémochromatose) ; D-pénicillamine ou trientine (Wilson) ; AUDC ± acide obéticholique (CBP)
- Prise en charge de l'hypertension portale : bêtabloquants non cardiosélectifs (propranolol ou nadolol) en prophylaxie primaire des varices à haut risque de saignement (grade II–III ou varices avec signes rouges) ; ligature par bandes élastiques (band ligation) endoscopique si contre-indication aux bêtabloquants ou après hémorragie ; TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) pour l'ascite réfractaire et les hémorragies récidivantes
- Traitement de l'ascite : régime hyposodé strict (< 2 g de sel par jour) ; spironolactone 100–400 mg/jour ± furosémide 40–160 mg/jour ; paracentèse évacuatrice pour les ascites volumineuses avec injection d'albumine humaine IV (8 g par litre retiré) pour prévenir le syndrome de dysfonction circulatoire post-paracentèse
- Prévention et traitement de l'encéphalopathie hépatique : lactulose 30–60 mL 2–3 fois par jour (selles molles 2–3 fois par jour comme objectif) ; rifaximine 550 mg 2 fois par jour en prévention des récidives ; correction systématique des facteurs précipitants ; zinc oral (carence fréquente dans la cirrhose)
- Prophylaxie des infections : norfloxacine 400 mg/jour au long cours après un premier épisode de PBS ; prophylaxie antibiotique péri-procédurale ; vaccination antigrippale, antipneumococcique, anti-VHA et anti-VHB si non immunisé
- Transplantation hépatique : seul traitement curatif de la cirrhose décompensée — indiquée si MELD ≥ 15 ou complications réfractaires (ascite réfractaire, encéphalopathie récidivante, SHR, PBS répétées) ; contre-indications : alcoolisme actif (sevrage > 6 mois requis), cancer extra-hépatique, infection non contrôlée, comorbidités cardiovasculaires sévères ; survie à 5 ans post-transplantation : 70–80 % ; évaluation par le centre de transplantation (CHUM, MUHC au Québec)
- Surveillance du carcinome hépatocellulaire : échographie abdominale + AFP semestrielles chez tous les cirrhotiques Child-Pugh A et B — programme de surveillance permettant un diagnostic à un stade curatif (résection, transplantation, ablation)
- Nutrition et supplémentation : dénutrition fréquente dans la cirrhose avancée — apport protéique suffisant (1,2–1,5 g/kg/jour), collation nocturne recommandée (améliore le bilan azoté) ; supplémentation en vitamines (B1, B6, B12, acide folique, vitamine D) et zinc ; alimentation entérale ou parentérale si dénutrition sévère
Signes nécessitant une consultation urgente ou le 911
Composez le 911 ou rendez-vous immédiatement à l'urgence si un patient cirrhotique connu présente : une hémorragie digestive (hématémèse, méléna — sang noir dans les selles), une confusion ou une somnolence inexpliquée (encéphalopathie hépatique), une fièvre avec douleurs abdominales (péritonite bactérienne spontanée), une augmentation rapide et douloureuse de l'ascite, une détresse respiratoire ou une hypotension. Ces complications engagent le pronostic vital et requièrent une prise en charge hospitalière urgente. Tout patient avec des facteurs de risque de cirrhose présentant pour la première fois un ictère, une ascite ou des signes d'encéphalopathie doit également être évalué sans délai.
Pour une évaluation hépatologique, un Fibroscan, un bilan d'hépatite chronique ou une orientation vers un hépatologue, Clinique Omicron offre des consultations dans nos succursales au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
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Les médecins de Clinique Omicron évaluent les patients présentant des facteurs de risque ou des anomalies biologiques évocatrices de maladie hépatique chronique, prescrivent le bilan hépatologique complet et orientent vers les hépatologues et les centres de transplantation selon la sévérité. Des consultations sont disponibles dans nos succursales au Québec ainsi qu'en télémédecine pour l'ensemble de la province. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. La cirrhose et ses complications nécessitent une prise en charge spécialisée en hépatologie dans un centre hospitalier disposant des expertises en gastro-entérologie, hépatologie interventionnelle et chirurgie de transplantation.
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