Dermatologie & Allergologie & Médecine de famille
Dermatites : atopique, séborrhéique et de contact
Les dermatites constituent un groupe hétérogène d'affections inflammatoires cutanées caractérisées par un prurit, un érythème et des lésions eczémateuses (vésicules, suintement, croûtes, lichénification selon le stade), partageant une physiopathologie commune impliquant une dysfonction de la barrière épidermique et une réponse immunitaire inflammatoire. Les trois formes les plus fréquentes en pratique clinique sont la dermatite atopique, la dermatite séborrhéique et la dermatite de contact — chacune se distinguant par sa physiopathologie, ses localisations préférentielles, son profil démographique et ses traitements. La dermatite atopique (DA) est la maladie inflammatoire cutanée chronique la plus répandue au monde, touchant 15–20 % des enfants et 5–10 % des adultes dans les pays industrialisés — sa prévalence a triplé au cours des 50 dernières années, parallèlement à l'urbanisation et aux modifications du microbiome. Elle s'inscrit dans la « marche atopique » : dermatite atopique du nourrisson → rhinite allergique → asthme → allergie alimentaire — reflétant la sensibilisation systémique progressive. La dermatite séborrhéique (DS) est une dermite chronique récidivante des zones riches en glandes sébacées, liée à une réponse inflammatoire anormale à Malassezia spp., touchant 3–5 % de la population adulte et 70 % des nourrissons (croûtes de lait). La dermatite de contact (DC) peut être allergique (hypersensibilité retardée de type IV médiée par les lymphocytes T) ou irritative (lésion physico-chimique directe sans mécanisme immunitaire) — elle représente une cause majeure de dermatose professionnelle, affectant en priorité les mains.
Dermatite atopique (DA)
La physiopathologie de la DA repose sur deux anomalies majeures et intriquées : une déficience de la barrière cutanée (mutations de la filaggrine — FLG — protéine structurale de la couche cornée — présentes dans 30–40 % des DA sévères — entraînant une perte hydrique transépidermique accrue, une pénétration des allergènes et des micro-organismes) et une dérégulation immune de type Th2 (interleukines IL-4, IL-13, IL-31 — prurit — et IL-33, TSLP — thymic stromal lymphopoietin) avec un excès d'IgE totales et spécifiques. Staphylococcus aureus colonise la peau de 90 % des patients DA (vs 30 % en population générale) et aggrave l'inflammation via des superantigènes et des toxines épidermolytiques.
- Critères diagnostiques de Hanifin et Rajka (simplifiés) — 3 critères majeurs sur 4 : prurit (obligatoire) ; eczéma chronique ou récidivant des plis (creux poplités, plis du coude, cou, poignets) chez l'adulte et des convexités (joues, front, membres) chez le nourrisson ; antécédents personnels ou familiaux d'atopie (asthme, rhinite allergique, DA) ; début avant l'âge de 2 ans (dans 60 % des cas)
- Sévérité évaluée par les scores SCORAD (0–103) et EASI (0–72) : DA légère (SCORAD <25) → DA modérée (25–50) → DA sévère (>50) — le score IGA (Investigator's Global Assessment 0–4) est utilisé dans les essais cliniques pour les biothérapies
- Complications infectieuses : impétigo à S. aureus (surinfection cutanée bactérienne fréquente — prise en charge antibiotique ciblée) ; eczéma herpéticum (Kaposi-Juliusberg — dissémination cutanée du HSV sur fond de DA — urgence antivirale) ; molluscum contagiosum disséminé
- Association psychologique : la DA sévère est associée à une prévalence de dépression de 30–40 % et d'anxiété de 30–50 % — impact majeur sur la qualité de vie (DLQI — Dermatology Life Quality Index) — comparable à une insuffisance cardiaque modérée
Dermatite séborrhéique (DS)
- Physiopathologie : Malassezia spp. (levures lipophiles du microbiome cutané normal) → lipolyse des triglycérides du sébum → acides gras libres irritants + réponse inflammatoire Th17/Th1 (IL-17, IL-23) + dysfonction de la barrière cutanée chez les individus prédisposés génétiquement ; la DS n'est pas une allergie à Malassezia mais une réponse inflammatoire anormale à sa présence
- Localisations caractéristiques (zones séborrhéiques — riche densité de glandes sébacées) : cuir chevelu (pellicules — pityriasis capitis — forme légère → plaques érythémato-squameuses grasses sévères) ; sillons naso-labiaux et nasaux ; glabelle (entre les sourcils) ; sourcils ; conduits auditifs externes ; région pré-sternale ; région inter-scapulaire ; plis inguinaux et axillaires (formes inversées)
- Facteurs favorisants et aggravants : maladie de Parkinson (excès de sébum + dysautonomie — 80 % des patients parkinsoniens) ; VIH (DS sévère réfractaire — prévalence 40–80 % des patients VIH+ ; aggravation avec la progression de l'immunodépression — CD4 bas) ; stress ; fatigue ; saisons froides et sèches (hivers québécois) ; médicaments (lithium, antifongiques systémiques paradoxalement, psoralènes)
- Forme du nourrisson : croûtes de lait (crusta lactea) — plaques jaunâtres grasses du cuir chevelu, parfois sourcils et front — apparaît dans les premières semaines de vie — régression spontanée en 3–6 mois — bénigne, non prurigineuse, non atopique
Dermatite de contact (DC)
- Dermatite de contact allergique (DCA) : hypersensibilité retardée de type IV (Gell et Coombs) médiée par les lymphocytes T CD4+ (Th1) et CD8+ ; phase de sensibilisation (1er contact — silencieuse — présentation de l'haptène aux cellules dendritiques) puis phase de déclenchement (2e contact — réaction inflammatoire en 24–72h) ; allergènes les plus fréquents : nickel (bijoux, boucles de ceinture, boutons jean — 1re cause mondiale) ; parfums et conservateurs cosmétiques (methylisothiazolinone — MI — bisabolol — formaldéhyde) ; néomycine (antibiotique topique) ; latex (professionnels de santé) ; résines époxy et acrylates (construction, vernis à ongles — gel) ; chromates (ciment — crevasses palmo-plantaires des maçons) ; p-phénylènediamine — PPD (teintures capillaires) ; caoutchouc (accélérateurs de vulcanisation)
- Dermatite de contact irritative (DCI) : lésion physico-chimique directe de l'épiderme sans mécanisme immunitaire — pas de sensibilisation préalable — dépend de la dose, de la durée d'exposition et de l'état de la barrière cutanée ; irritants fréquents : eau répétée (lavage fréquent des mains — dermatite des mains des soignants) ; savons et détergents ; solvants organiques ; acides et bases forts ; friction mécanique ; DCI des mains la plus fréquente forme professionnelle (70 % des dermatoses professionnelles des mains)
- Test épicutané (patch test) — gold standard du diagnostic de la DCA : application de 30–80 allergènes en batterie standard européenne (TRUE Test ou batterie de l'ICDRG) sur le dos pendant 48h → lecture à 48h et 96h → classification des réactions (+/++/+++ selon l'intensité) → identification du ou des allergènes responsables → mesures d'éviction ; disponible en dermatologie spécialisée et en allergologie
Traitements — tableau comparatif par type de dermatite
| Traitement | Mécanisme, posologie et indications | Dermatite(s) cible(s) et remarques |
|---|---|---|
| Émollients et hydratants Base de tout traitement de la DA |
Restauration de la barrière cutanée déficiente (filaggrine) → réduction de la perte hydrique transépidermique (TEWL) → réduction de la pénétration des allergènes et des microbes → réduction de l'inflammation ; application généreuse après bain tiède (méthode « soak and smear » — bain 10 min + application immédiate de l'émollient sur peau humide) — 2 fois/jour minimum — 250–500 g/semaine chez l'enfant atopique sévère ; formulations : crèmes, pommades, lotions — préférer les pommades sans parfum ni conservateur (moins irritantes) ; céramides, glycérine, urée 5–10 %, acide hyaluronique | DA : traitement de fond indispensable — réduit le nombre de poussées de 50 % (essai SWET) et le recours aux corticoïdes topiques ; application sur tout le corps sauf zones actives (traiter d'abord avec CT, puis émollient à distance) ; DCI des mains : émollient barrière protecteur (crèmes barrière avant les activités irritantes) ; neutres pour la DS |
| Corticoïdes topiques (CT) Première ligne des poussées |
Anti-inflammatoires locaux — 7 classes de puissance (I à VII selon la classification américaine, ou 4 classes selon la classification européenne — classe IV la plus puissante) ; adapater la puissance à la localisation et à l'âge : visage, plis, génito-fessier → classe I–II (hydrocortisone 1 % — désonide) ; tronc et membres → classe II–III (bétaméthasone 0,05 % — fluticasone) ; paumes, plantes, plaques lichénifiées → classe III–IV (clobétasol 0,05 % — classe IV) ; application 1–2×/jour en phase aiguë ; traitement séquentiel (proactif) en prévention des rechutes : 2 applications/semaine sur les zones habituellement atteintes (réduction des rechutes de 50–70 % — études TIME, EPAAC) | DA : traitement de choix des poussées — corticothérapie proactive +++ ; DC allergique et irritative : CT de puissance adaptée selon la topographie ; effets secondaires liés à l'usage prolongé : atrophie cutanée, télangiectasies, vergetures, hypopigmentation, glaucome si périorbitaire, suppression surrénalienne si surface +++ |
| Inhibiteurs de la calcineurine topiques (ICT) — tacrolimus, pimécrolimus Alternatives aux CT — visage, plis |
Inhibition de la calcineurine → blocage de l'activation des lymphocytes T et mastocytes → réduction de la synthèse d'IL-2, IL-4, IL-13, TNF-α ; tacrolimus pommade 0,03 % (enfants ≥2 ans) et 0,1 % (adultes) — Protopic ; pimécrolimus crème 1 % — Elidel (formes légères à modérées) ; pas d'atrophie cutanée ni d'effets systémiques significatifs → avantage majeur sur les zones à risque (visage, paupières, plis, génito-fessier) ; sensation de brûlure initiale à l'application (disparaît après quelques applications) ; traitement proactif possible (2×/semaine) pour la prévention des rechutes | DA : alternative ou complément aux CT sur le visage et les plis (zones à risque d'atrophie sous CT) — 2e ligne après CT ou d'emblée si localisation à risque ; pas d'indication dans la DS ou la DC ; boîte noire FDA (2006 — signal théorique de risque de lymphome — non confirmé en 20 ans de pharmacovigilance — avertissement maintenu mais cliniquement peu préoccupant) |
| Antifongiques topiques (kétoconazole, ciclopirox, sélénium sulfure) Première ligne de la DS |
Kétoconazole shampooing 2 % (Nizoral) ou crème 2 % : inhibition de la synthèse d'ergostérol membranaire de Malassezia → réduction de la charge fongique → réduction de l'inflammation ; usage cuir chevelu : shampooing 2× /semaine pendant 4 semaines en phase aiguë → 1×/semaine en maintenance (ou 1×/2 semaines) ; usage visage/plis : crème 2× /jour pendant 4 semaines ; ciclopirox olamine shampooing 1 % (Stieprox) — alternative bien tolérée ; sélénium sulfure 1–2,5 % (Selsun) — antifongique + antiséborrhéique ; zinc pyrithione (Head & Shoulders) — traitement d'entretien OTC des pellicules légères | DS : traitement de référence — efficacité 70–90 % en phase aiguë ; le traitement d'entretien (1×/semaine kétoconazole) prévient les récidives (DS chronique récidivante) ; DS du nourrisson (croûtes de lait) : huile minérale ou végétale pour ramollir les croûtes → peigne fin → shampooing doux ; kétoconazole crème si forme rebelle ; pas d'indication dans la DA ou la DC |
| Dupilumab (Dupixent) DA modérée à sévère — biothérapie de référence |
Anticorps monoclonal anti-récepteur commun IL-4Rα → blocage simultané de l'IL-4 et de l'IL-13 (cytokines Th2 centrales dans la DA) → réduction de l'inflammation Th2, restauration partielle de la barrière cutanée, réduction du prurit (IL-31 bloquée indirectement) ; posologie : 600 mg SC (2 injections de 300 mg) en dose de charge → 300 mg SC toutes les 2 semaines (adultes) ou toutes les 4 semaines selon l'âge et le poids (enfants ≥6 mois) ; efficacité : 40–60 % de rémission complète (IGA 0–1) à 16 semaines (SOLO-1, SOLO-2, LIBERTY AD trials) — réduction du SCORAD de 60–70 % — amélioration du prurit (NRS itch) de 50–60 % ; approbation Santé Canada (Dupixent) : DA ≥12 ans réfractaire aux CT ; remboursé RAMQ depuis 2019 avec critères | DA modérée à sévère (SCORAD >25 ou IGA ≥3) réfractaire aux CT de classe II–III bien conduits ≥4 semaines ; aussi approuvé pour l'asthme sévère (Th2), la polypose naso-sinusienne, la prurigo nodulaire (PRIME trials) et l'œsophagite à éosinophiles (même voie IL-4/IL-13) ; effets indésirables : conjonctivite (fréquente — 10–20 % — surtout dans la DA sévère du visage — traitement : larmes artificielles + corticoïdes oculaires topiques si nécessaire) ; réactions au site d'injection (légères) ; peu d'effets systémiques significatifs |
| Inhibiteurs JAK (abrocitinib, upadacitinib, baricitinib) DA modérée à sévère — voie orale |
Inhibition des Janus kinases (JAK1 et/ou JAK2) → blocage de la signalisation intracellulaire de multiples cytokines (IL-4, IL-13, IL-31, IL-33, TSLP) → effet rapide sur le prurit (dès la 1re semaine) et l'inflammation ; abrocitinib (Cibinqo — Pfizer — inhibiteur sélectif JAK1 — 100 ou 200 mg/jour per os — approbation Santé Canada 2022) ; upadacitinib (Rinvoq — AbbVie — inhibiteur JAK1 — 15 ou 30 mg/jour — le plus efficace en termes de rémission complète — MEASURE AD trials) ; baricitinib (Olumiant — Lilly — JAK1/2 — 2 ou 4 mg/jour — approbation Santé Canada pour DA 2021) ; efficacité supérieure au dupilumab pour la rapidité du soulagement du prurit | DA modérée à sévère réfractaire — alternative orale au dupilumab ; précautions : risque cardiovasculaire (MACE — surveillance chez les patients >50 ans avec facteurs de risque CV — signal de la classe), infections (réactivation zona — prévoir vaccination zona avant traitement), thrombose (TVP — EP), dyslipidémie ; contre-indications : grossesse, immunodépression profonde, insuffisance hépatique sévère ; remboursement RAMQ en cours d'évaluation selon les molécules |
| Photothérapie UVB à spectre étroit (NB-UVB) et PUVA DA et DC — formes modérées à sévères |
UVB à spectre étroit (311 nm — NB-UVB) : réduction de l'inflammation cutanée par induction d'apoptose des lymphocytes T infiltrants + immunomodulation locale + réduction de la colonisation à S. aureus ; protocole standard : 3 sessions/semaine pendant 12–16 semaines (36–48 séances) → passage en maintenance si réponse ; efficacité dans la DA : 50–70 % de réduction du SCORAD ; PUVA (psoralène + UVA) : réservé aux formes sévères résistantes (plus efficace que NB-UVB mais risque carcinogénique cumulatif plus élevé) | DA : option de 2e–3e ligne avant les biothérapies, ou en combinaison ; accessible en dermatologie hospitalière (centres universitaires) ; DC : UVB mains-pieds pour la DC chronique des mains réfractaire aux CT (dermatite vésiculeuse chronique des mains) ; DS : photothérapie non recommandée (peut aggraver) |
ℹ️
L'eczéma herpéticum (syndrome de Kaposi-Juliusberg) est une complication grave et potentiellement mortelle de la dermatite atopique : dissémination cutanée du virus Herpes simplex (HSV-1 ou HSV-2) sur les lésions d'eczéma actives, se manifestant par une éruption vésiculopustuleuse douloureuse rapidement extensive avec fièvre et malaise général. Il constitue une urgence dermatologique nécessitant un traitement antiviral systémique immédiat (aciclovir IV 5–10 mg/kg/8h chez l'enfant ou en cas de forme sévère, ou aciclovir oral 400 mg × 5/jour / valaciclovir 1 g × 3/jour dans les formes modérées) et une hospitalisation si formes étendues ou atteinte péri-orbitaire. Les corticoïdes topiques doivent être interrompus lors d'un eczéma herpéticum.
Urgences dermatologiques — Eczéma herpéticum et réaction anaphylactique
Consultez immédiatement à l'urgence si un patient atopique présente une éruption douloureuse rapidement extensive avec vésicules ombiliquées, fièvre et malaise général — eczéma herpéticum (Kaposi-Juliusberg) — urgence antivirale (aciclovir IV) et hospitalisation fréquente, surtout chez le nourrisson et l'enfant.
Composez le 911 en cas de réaction anaphylactique (urticaire généralisé + angio-œdème + détresse respiratoire + hypotension) après contact avec un allergène connu (latex, nickel, conservateurs cosmétiques) — administration d'épinéphrine IM (auto-injecteur EpiPen 0,3 mg adulte / 0,15 mg enfant) immédiatement en attendant les secours.
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Les médecins de Clinique Omicron diagnostiquent et prennent en charge les trois formes de dermatite — prescription des émollients, corticoïdes topiques et antifongiques, bilan allergologique (patch test si dermatite de contact), orientation vers la dermatologie spécialisée pour les biothérapies (dupilumab, inhibiteurs JAK) et la photothérapie dans les formes sévères réfractaires. L'éducation thérapeutique du patient (techniques d'application, éviction des déclencheurs, hygiène vocale de la peau) fait partie intégrante de la prise en charge. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Le diagnostic différentiel des dermatites et le choix du traitement doivent être établis par un médecin ou un dermatologue.
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