Endocrinologie & Médecine interne & Gynécologie
DHEA-S (sulfate de déhydroépiandrostérone)
Le sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEA-S) est le stéroïde circulant le plus abondant chez l'être humain adulte — sa concentration plasmatique dépasse de 100 à 500 fois celle du cortisol. Il s'agit d'un androgène faible produit en quasi-totalité (95 %) par la zone réticulée du cortex surrénalien, sous le contrôle de l'ACTH (adrénocorticotrophine hypophysaire) ; les 5 % restants proviennent des gonades (ovaires et testicules). La DHEA est sulfatée en DHEA-S dans le foie et la surrénale elle-même — la sulfatation augmente considérablement sa demi-vie plasmatique (7–10 heures pour la DHEA libre vs 10–20 heures pour la DHEA-S) et sa solubilité, faisant du DHEA-S un réservoir circulant stable et le marqueur biologique de référence de l'activité androgénique surrénalienne. La DHEA-S est elle-même biologiquement inactive — elle agit comme précurseur périphérique converti dans les tissus cibles (peau, foie, tissu adipeux, muscle, cerveau) en androgènes actifs (testostérone, dihydrotestostérone — DHT) et en œstrogènes (estradiol, estrone) via les enzymes 3β-HSD, 17β-HSD et aromatase. L'ACTH est le principal régulateur de la sécrétion de DHEA-S — mais contrairement au cortisol, la DHEA-S n'exerce pas de rétrocontrôle négatif sur l'axe hypothalamo-hypophysaire, ce qui en fait un marqueur quasi exclusivement surrénalien. Le DHEA-S présente une variation physiologique très caractéristique au cours de la vie : son taux s'élève à la naissance (DHEA-S fœtal — zone fœtale massive du cortex surrénalien), chute dans les premières semaines de vie, réaugmente progressivement à partir de 6–8 ans (adrénarche — premier signe biologique de la puberté) pour atteindre un pic vers 20–30 ans, puis décline inexorablement de 2–3 % par année (sénescence surrénalienne — adréno-pause) jusqu'à atteindre 10–20 % des valeurs maximales après 80 ans. Le dosage du DHEA-S est indiqué dans l'évaluation de l'hyperandrogénie (hirsutisme, acné, alopécie androgénétique, virilisation), de la puberté précoce, de l'hyperplasie congénitale des surrénales, des tumeurs surrénaliennes, et de l'insuffisance surrénalienne.
Valeurs de référence selon l'âge et le sexe
| Population | DHEA-S — valeurs normales | Remarques cliniques |
|---|---|---|
| Femme — 18–29 ans | 65–380 µg/dL (1,8–10,3 µmol/L) | Pic vers 20–25 ans ; valeurs comparables à celles de l'homme au même âge |
| Femme — 30–39 ans | 45–270 µg/dL (1,2–7,3 µmol/L) | Début du déclin physiologique progressif |
| Femme — 40–49 ans | 32–240 µg/dL (0,9–6,5 µmol/L) | Déclin de 50 % par rapport au pic ; symptômes d'andropause féminine possibles |
| Femme — 50–59 ans | 26–200 µg/dL (0,7–5,4 µmol/L) | Ménopause : le DHEA-S devient la source principale d'œstrogènes intra-tissulaires (intracrinologie) |
| Femme — ≥60 ans | 13–130 µg/dL (0,4–3,5 µmol/L) | Valeurs très basses ; relation étudiée avec la sarcopénie, la fragilité et la cognition |
| Homme — 18–29 ans | 280–640 µg/dL (7,6–17,3 µmol/L) | Valeurs maximales ; les hommes ont des taux légèrement plus élevés que les femmes en raison d'une contribution gonadique mineure |
| Homme — 30–49 ans | 120–520 µg/dL (3,2–14,1 µmol/L) | Déclin progressif ; andropause : le DHEA-S est un marqueur du vieillissement surrénalien |
| Homme — ≥50 ans | 45–370 µg/dL (1,2–10,0 µmol/L) | Réduction de 70–80 % par rapport au pic à 80 ans |
| Enfant — adrénarche (6–9 ans) | 10–100 µg/dL — élévation progressive | L'adrénarche correspond à la maturation de la zone réticulée ; premier signe biologique de la puberté — précède la gonadarche (activation gonadique) de 2 ans |
| Femme enceinte (3e trimestre) | Valeurs réduites de 30–50 % | Augmentation de la clairance métabolique hépatique (induction enzymatique par les œstrogènes placentaires) — ne pas interpréter sans ce contexte |
Note : les valeurs de référence varient selon le laboratoire et la méthode de dosage (immunodosage vs chromatographie en phase liquide–spectrométrie de masse — LC-MS/MS — méthode de référence). Toujours interpréter en fonction des valeurs du laboratoire traitant.
DHEA-S élevé — causes et investigation
| Cause | Mécanisme et présentation clinique | Investigation complémentaire |
|---|---|---|
| Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) Cause la plus fréquente d'hyperandrogénie féminine |
Le DHEA-S est élevé dans 20–30 % des SOPK (hyperandrogénie à prédominance ovarienne dans la majorité, mais contribution surrénalienne dans un sous-groupe) ; présentation : hirsutisme, acné, alopécie androgénétique, oligoménorrhée ou aménorrhée, infertilité, obésité androïde, insulinorésistance ; DHEA-S modérément élevé (<600 µg/dL typiquement) ; critères de Rotterdam : 2/3 parmi oligo-anovulation + hyperandrogénie clinique ou biologique + aspect polykystique à l'échographie ovarienne | Testostérone totale et libre + SHBG + index d'androgènes libres (IAL = testostérone totale/SHBG × 100) ; 17-OH-progestérone (exclure HCS) ; prolactine ; TSH ; échographie pelvienne ; glycémie + insulinémie à jeun (HOMA-IR) ; bilan lipidique |
| Hyperplasie congénitale des surrénales (HCS) — formes non classiques Déficit en 21-hydroxylase (CYP21A2) |
Déficit partiel en 21-hydroxylase (forme non classique — NC-HCS — prévalence 0,1–0,2 % en population générale, plus fréquente dans certaines communautés : Juifs ashkénazes 1/27, Yougoslaves 1/50, Hispanophones 1/40) → accumulation de 17-OH-progestérone → détournement vers la voie androgénique (androstènedione → testostérone + DHEA-S) ; présentation similaire au SOPK : hirsutisme, acné, oligoménorrhée ; DHEA-S élevé avec 17-OH-progestérone matinale (8h) >2 ng/mL (significatif) ou >10 ng/mL (diagnostic) ; test de stimulation à l'ACTH (Synacthen 250 µg IV — dosage 17-OH-P à 0 et 60 min — valeur stimulée >10 ng/mL confirme le diagnostic) | 17-OH-progestérone matinale à jeun (phase folliculaire précoce chez la femme) ; test Synacthen si 17-OH-P 2–10 ng/mL ; génotypage CYP21A2 (confirmation et conseil génétique) ; traitement : hydrocortisone à faibles doses si hyperandrogénie symptomatique ou désir de grossesse |
| Tumeur virilisante surrénalienne Drapeau rouge — DHEA-S >700–800 µg/dL |
Carcinome corticosurrénalien (CCS) ou adénome surrénalien sécrétant : DHEA-S très élevé (>700 µg/dL chez la femme, >800 µg/dL chez l'homme — seuil d'alarme) ; virilisation rapide et progressive (clitoromégalie, phallomégalie, hypertrophie musculaire, voix grave, calvitie temporale) survenant en quelques mois — installation brutale contrairement aux causes bénignes ; le CCS peut co-sécréter plusieurs hormones (cortisol + androgènes) → signes de Cushing associés ; le CCS est rare (1–2/million/an) mais d'auvais pronostic si découverte tardive (survie à 5 ans : 35–60 % stades I–II vs <10 % stades III–IV) | TDM surrénalien avec contraste (masse >4 cm, aspect hétérogène, densité spontanée >10 UH, lavage lent — suspects de malignité) ; IRM surrénalienne si doute (perte de signal en phase opposition — adénome riche en lipides) ; cortisol libre urinaire 24h + test de freinage à la dexaméthasone (hypersécrétion de cortisol associée) ; TEP-FDG (extension métastatique — CCS) ; bilan de Cushing complet si clinique évocatrice ; pas de biopsie (risque d'ensemencement + diagnostic souvent clinico-radiologique suffisant) |
| Syndrome de Cushing surrénalien / Hypercortisolisme | Paradoxalement, dans le syndrome de Cushing par adénome surrénalien cortisol-sécrétant, le DHEA-S est souvent abaissé (suppression de la zone réticulée par l'hypercortisolisme autonome) — mais dans la maladie de Cushing (adénome hypophysaire ACTH-sécrétant) ou la sécrétion ectopique d'ACTH, le DHEA-S peut être élevé (stimulation de la zone réticulée par l'excès d'ACTH) ; l'élévation simultanée du DHEA-S et du cortisol oriente vers une cause ACTH-dépendante | Cortisolurie 24h + cortisol salivaire nocturne × 2 + test de freinage 1 mg dexaméthasone (à minuit) ; ACTH plasmatique matinale (ACTH indétectable → surrénalien autonome ; ACTH élevée → origine hypophysaire ou ectopique) ; IRM hypophysaire ; TDM thoraco-abdominal (source ectopique) |
| Adrénarche prématurée | Élévation précoce du DHEA-S avant 8 ans chez la fille ou 9 ans chez le garçon (adrénarche normale ≥6 ans) sans autres signes pubertaires (pas de développement mammaire, pas d'augmentation du volume testiculaire) → pilosité pubienne et/ou axillaire prématurée isolée ; DHEA-S dans les valeurs stade Tanner II–III pour l'âge mais sans accélération staturale excessive ni avance osseuse significative ; diagnostic d'exclusion : exclure HCS, tumeur surrénalienne, puberté précoce centrale | Âge osseux (radiographie du poignet gauche) ; 17-OH-progestérone (exclure HCS) ; LH/FSH/œstradiol (exclure puberté précoce centrale) ; test GnRH si LH basal élevé ; TDM surrénalien si DHEA-S très élevé pour l'âge |
| Médicaments et suppléments | Supplémentation exogène en DHEA (vendue en vente libre aux États-Unis comme complément alimentaire, illégale comme médicament sans ordonnance au Canada) → élévation du DHEA-S et des androgènes périphériques (testostérone, DHT) — effet virilisant possible chez la femme ; stéroïdes anabolisants androgènes (SAA) → peuvent élever le DHEA-S selon la molécule ; métformine (légère réduction du DHEA-S dans le SOPK) ; contraceptifs oraux (réduction du DHEA-S par suppression surrénalienne) | Anamnèse médicamenteuse et des suppléments systématique avant toute interprétation du DHEA-S ; arrêt de la supplémentation 4–6 semaines avant le dosage si possible |
DHEA-S bas — causes et signification
- Insuffisance surrénalienne primaire (maladie d'Addison) : destruction auto-immune (70–80 % — anticorps anti-21-hydroxylase), infectieuse (tuberculose, histoplasmose), infiltrative (sarcoïdose, amylose, hémochromatose) ou hémorragique (syndrome de Waterhouse-Friderichsen — méningococcémie) des glandes surrénales → insuffisance globale des trois zones corticales → DHEA-S effondré + cortisol bas + aldostérone basse (hyponatrémie + hyperkaliémie) ; le DHEA-S est un marqueur sensible de l'atteinte de la zone réticulée et peut être abaissé très précocement, même avant l'atteinte cortisolique complète — utile comme marqueur d'une insuffisance surrénalienne partielle débutante
- Insuffisance surrénalienne secondaire (hypophysaire) : déficit en ACTH (adénome hypophysaire, chirurgie ou radiothérapie hypophysaire, traumatisme crânien, syndrome de Sheehan) → stimulation insuffisante de la zone réticulée → DHEA-S bas avec cortisol bas mais aldostérone normale (l'aldostérone est principalement contrôlée par le système rénine-angiotensine — pas par l'ACTH) ; absence d'hyponatrémie-hyperkaliémie typique de l'Addison
- Corticothérapie prolongée (iatrogène) : les corticoïdes exogènes suppriIment l'ACTH hypophysaire par rétrocontrôle négatif → atrophie de la zone réticulée → DHEA-S effondré ; le DHEA-S reste abaissé plusieurs mois après l'arrêt d'une corticothérapie prolongée et peut servir de marqueur de récupération de l'axe corticotrope
- Vieillissement physiologique (adrénopause) : le DHEA-S décline de 2–3 % par année après 30 ans — réduction de 80–90 % des valeurs entre 25 et 80 ans (adrénopause) ; les études de supplémentation chez les personnes âgées (étude DHEAge — Baulieu 2000, NEJM) n'ont pas démontré de bénéfices cliniques clairs sur la cognition, la masse musculaire, la sexualité ou la mortalité dans les populations générales — la supplémentation en DHEA n'est pas recommandée en dehors d'une insuffisance surrénalienne documentée
- Stress chronique sévère et maladies critiques : le DHEA-S peut être transitoirement abaissé lors de maladies aiguës graves (sepsis, chirurgie majeure) — phénomène de « priorité au cortisol » → réduction de la synthèse de DHEA au profit du cortisol dans les états de stress extrême (voie de synthèse partiellement partagée)
- Anorexie mentale et dénutrition sévère : réduction de l'activité de la zone réticulée en contexte de dénutrition profonde ; à distinguer d'une insuffisance surrénalienne vraie — le cortisol reste souvent normal ou élevé dans l'anorexie mentale (hypercortisolisme fonctionnel)
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Le DHEA-S est le marqueur biologique de référence de l'origine surrénalienne d'une hyperandrogénie : un DHEA-S >700 µg/dL chez la femme ou >800 µg/dL chez l'homme doit faire éliminer en urgence une tumeur virilisante surrénalienne (carcinome corticosurrénalien ou adénome sécrétant) par imagerie surrénalienne (TDM ou IRM). À l'inverse, un DHEA-S normal avec hyperandrogénie clinique oriente vers une origine ovarienne (SOPK, tumeur ovarienne sécrétante) ou périphérique (conversion locale des androgènes dans les tissus cibles — peau, follicule pileux). Le DHEA-S ne présente pas de variation circadienne significative (contrairement au cortisol) ni de variation en fonction du cycle menstruel — il peut être prélevé à n'importe quelle heure de la journée, sans contrainte de phase du cycle chez la femme.
Signes nécessitant une consultation urgente
Consultez votre médecin ou rendez-vous à l'urgence si une hyperandrogénie est associée à une virilisation rapide et progressive (clitoromégalie, voix grave, hypertrophie musculaire marquée, calvitie frontale survenant en quelques semaines à mois) avec un DHEA-S >700 µg/dL chez la femme — une tumeur virilisante surrénalienne ou ovarienne doit être exclue rapidement par imagerie.
En cas de suspicion d'insuffisance surrénalienne aiguë (crise addisonienne) — fatigue extrême soudaine, douleurs abdominales, hypotension, confusion, nausées, hyperpigmentation — composez le 911 immédiatement : il s'agit d'une urgence vitale nécessitant une injection d'hydrocortisone IV en urgence.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent le dosage du DHEA-S dans le cadre d'un bilan d'hyperandrogénie (hirsutisme, acné, alopécie, irrégularités menstruelles), d'une puberté précoce ou d'une suspicion d'insuffisance surrénalienne. Le bilan hormonal complet (testostérone, SHBG, 17-OH-progestérone, cortisol, ACTH, prolactine, TSH) est coordonné et les orientations vers l'endocrinologue ou le gyéncologue sont effectuées selon les résultats. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Les valeurs de référence du DHEA-S varient selon le laboratoire et la méthode de dosage — toute anomalie doit être interprétée dans son contexte clinique par un médecin.
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