Gastroentérologie & Médecine interne & Chirurgie digestive
Dysphagie œsophagienne
La dysphagie est la sensation subjective de difficulté ou de gêne lors de la déglutition — la perception que les aliments ou les liquides ne progressent pas normalement de la bouche vers l'estomac. Elle se distingue de l'odynophagie (douleur à la déglutition) et du globus pharyngé (sensation persistante de corps étranger dans la gorge sans trouble de déglutition objectif). On distingue classiquement deux grandes catégories selon le niveau anatomique du trouble : la dysphagie oropharyngée (haute), liée à une perturbation des phases orale ou pharyngée de la déglutition (causes neurologiques, musculaires, structurales du pharynx et du carrefour aéro-digestif) — abordée séparément — et la dysphagie œsophagienne (basse), objet de cette fiche, dans laquelle la gêne est ressentie dans la poitrine ou la région rétrosternale, débutant typiquement 2 à 5 secondes après l'initiation de la déglutition. La dysphagie œsophagienne affecte environ 7–10 % de la population adulte et sa prévalence augmente avec l'âge (15–20 % des personnes âgées institutionnalisées) ; elle représente une cause majeure de dénutrition, de pneumonie d'aspiration et de réduction de la qualité de vie. La démarche diagnostique repose sur un élément clinique cardinal — la distinction entre dysphagie aux solides seuls (évocatrice d'une cause mécanique obstructive) et dysphagie aux solides et aux liquides d'emblée (évocatrice d'une cause motrice) — qui oriente l'ensemble du bilan. Tout symptôme de dysphagie progressif doit être considéré comme potentiellement malin jusqu'à preuve du contraire et justifie une fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD) sans délai.
Approche diagnostique — clé clinique solides vs liquides
- Dysphagie aux solides seuls (liquides passent bien) → cause mécanique (obstructive) à rechercher en priorité : sténose peptique (RGO chronique avec œsophagite et fibrose), anneau de Schatzki (anneau muqueux jonction œso-gastrique), cancer de l'œsophage ou de la jonction œso-gastrique, compression extrinsèque (médiastin), œsophagite à éosinophiles (OE) ; la progression de la dysphagie vers les liquides signe une obstruction s'aggravant ou une composante motrice associée
- Dysphagie aux solides et aux liquides d'emblée → cause motrice à rechercher en priorité : achalasie (absence de relaxation du sphincter œsophagien inférieur — SOI), spasme œsophagien diffus, pseudo-achalasie (cancer du cardia ou lymphome comprimant le plexus myentérique), sclérodermie (atonie œsophagienne), œsophage en casse-noisette (nutcracker esophagus)
- Caractères cliniques orienteurs supplémentaires : localisation ressentie de la gêne (rétrosternale haute → œsophage supérieur ; épigastrique → œsophage distal ou cardia) ; régurgitations d'aliments non digérés (achalasie — régurgitations tardives d'aliments ingérés des heures plus tôt ; diverticule de Zenker — régurgitations d'aliments non digérés juste après le repas) ; pyrosis et régurgitations acides (RGO → sténose peptique, OE) ; amaigrissement rapide + dysphagie progressive (cancer jusqu'à preuve du contraire) ; otalgie (douleur référée — cancer pharyngo-laryngé ou œsophagien haut) ; symptômes respiratoires (toux nocturne, pneumonies récurrentes → achalasie avec aspiration, fistule œso-trachéale)
- Drapeaux rouges — consultation urgente ou FOGD dans les 2 semaines : dysphagie progressive (aux solides puis aux liquides) ; amaigrissement involontaire (>5 % du poids en 3 mois) ; odynophagie (douleur à la déglutition — œsophagite infectieuse, ulcère ou cancer) ; hématémèse ou méléna (saignement digestif haut) ; adénopathies cervicales ou sus-claviculaires palpables ; âge >50 ans avec dysphagie de novo ; antécédent de cancer ORL ou œsophagien
Causes de dysphagie œsophagienne
| Cause | Mécanisme et présentation clinique | Diagnostic et traitement |
|---|---|---|
| Achalasie Cause motrice la plus fréquente |
Destruction des neurones inhibiteurs (VIP, NO) du plexus myentérique d'Auerbach → absence de relaxation du SOI et apéristaltisme du corps de l'œsophage → stase alimentaire ; incidence 1–2/100 000/an — pic 25–60 ans — égalité des sexes ; dysphagie progressive solides + liquides d'emblée, régurgitations tardives d'aliments non digérés (parfois des heures après le repas), douleur thoracique (surtout achalasie vigoureuse — type II), amaigrissement progressif, pyrosis paradoxal (stase fermentaire) ; complications : pneumonies d'aspiration récurrentes, cancer de l'œsophage (risque ×10–15 — carcinome épidermoïde — sur œsophage dilaté stasique) | Manométrie haute résolution (MHR) — gold standard — classification de Chicago v4.0 : type I (apéristaltisme + absence de relaxation SOI) ; type II (pressurisation pan-œsophagienne — meilleur pronostic post-traitement) ; type III (achalasie spastique) ; transit baryté : image en « bec d'oiseau » à la jonction œso-gastrique ; FOGD (exclure pseudo-achalasie néoplasique — biopsies + EUS) ; traitement : myotomie de Heller laparoscopique + fundoplicature partielle (Dor) — taux de succès 80–90 % ; POEM (Per-Oral Endoscopic Myotomy) — efficacité similaire, moins invasif, risque de RGO post-procédure plus élevé ; dilatation pneumatique (alternative moins invasive — succès 60–85 % — répétitions nécessaires) ; injection de toxine botulinique (temporaire 6–12 mois — personnes âgées inopérables) |
| Sténose peptique Complication du RGO chronique |
RGO non contrôlé ou non traité sur des années → œsophagite érosive → fibrose cicatricielle → rétrécissement luminal de l'œsophage distal ; dysphagie progressive aux solides — liquides conservés longtemps ; antécédents de pyrosis et régurgitations acides anciens souvent présents ; parfois la dysphagie est le premier symptôme (RGO peu symptomatique) ; risque d'œsophage de Barrett (métaplasie intestinale) sous-jacent — dépistage systématique à la FOGD | FOGD — visualisation directe de la sténose + biopsies (exclure adénocarcinome sous-jacent, œsophage de Barrett) ; traitement : dilatation endoscopique par bougies (bouginage de Savary-Gilliard, dilatateurs de Maloney) ou par ballonnets — succès 80–90 % — récidives fréquentes si RGO non contrôlé ; IPP double dose à vie (oméprazole 40 mg 2×/jour ou ésoméprazole 40 mg 2×/jour) après dilatation pour prévenir la récidive ; chirurgie (fundoplicature) si RGO réfractaire avec sténoses récidivantes |
| Cancer de l'œsophage Drapeau rouge absolu |
Deux types histologiques principaux : carcinome épidermoïde (tiers moyen et supérieur — facteurs de risque : tabac, alcool, alimentation pauvre en fruits/légumes, achalasie, kératodermie palmoplantaire — prévalence en déclin en Occident) et adénocarcinome (tiers inférieur et cardia — facteurs de risque : RGO chronique, obésité, œsophage de Barrett — en forte augmentation en Amérique du Nord +600 % depuis 1970) ; dysphagie progressive rapide (solides → liquides → salive en quelques semaines à mois) + amaigrissement marqué + odynophagie + régurgitations ; diagnostic souvent tardif (stade III–IV dans 70–75 % des cas au moment du diagnostic) ; survie globale à 5 ans : 15–20 % | FOGD urgente + biopsies multiples (sensibilité 95–98 %) ; TDM thoraco-abdomino-pelvien + TEP-FDG (bilan d'extension — métastases) ; écho-endoscopie (EUS — staging T et N local — gold standard pour l'envahissement pariétal) ; traitement curatif : chirurgie (œsophagectomie — Ivor Lewis ou transhiatale) ± chimioradiothérapie néoadjuvante (protocole CROSS — cisplatine + paclitaxel + RT 41,4 Gy — amélioration survie) pour les stades résécables (T2-T3 N0-N1) ; traitement palliatif : prothèse endoscopique (stent œsophagien — restaure la déglutition rapidement) + chimiothérapie + immunothérapie (pembrolizumab — approbation FDA 2019 pour adénocarcinome PD-L1 + — KEYNOTE-590) |
| Œsophagite à éosinophiles (OE) | Maladie inflammatoire chronique immune-médiée — infiltration de la muqueuse œsophagienne par des éosinophiles (>15 éosinophiles/champ au grossissement ×400) en réponse à des allergènes alimentaires (lait de vache, blé, œuf, soja, arachide, fruits de mer — les 6 grands allergènes) ; prévalence en forte augmentation : 1/2 000 adultes en Amérique du Nord — pic chez les adultes jeunes (20–40 ans) de sexe masculin (H:F 3:1) ; dysphagie intermittente aux solides ± impaction alimentaire répétée ; pyrosis réfractaire aux IPP chez l'adulte jeune atopique (asthme, rhinite, eczéma — 70 % des OE ont une atopie) ; aspect endoscopique caractéristique : anneaux concentriques (trachéisation), sillons longitudinaux, exsudat blanchâtre, fragilité muqueuse (papier crépon) | FOGD + biopsies étagées (œsophage proximal + distal — minimum 6 biopsies par site — densité ≥15 éosinophiles/HPF) ; pH-métrie ou test IPP 8 semaines (exclure RGO avec éosinophilie secondaire — OE doit être PPI-non répondeur pour le diagnostic) ; traitement : éviction alimentaire (diète d'élimination 6 aliments ou diète dirigée par tests d'allergie) ; fluticasone déglutie (spray sans espaceur — 440–880 µg 2×/jour) ou budésonide oral visqueux (Jorveza — premier traitement spécifiquement approuvé en Europe) ; dupilumab (anticorps anti-IL-4Rα — approbation FDA/Santé Canada 2022 pour l'OE modérée à sévère — PART 1/2 trials) ; dilatation endoscopique si sténose fibreuse |
| Anneau de Schatzki | Anneau muqueux (ou musculo-muqueux) situé à la jonction œso-gastrique, souvent associé à un hiatus herniaire ; dysphagie intermittente et non progressive aux solides (surtout viande et pain) — syndrome de la « bouchée coincée » (steak house syndrome) — souvent bien tolérée longtemps car les liquides passent bien et les solides peuvent être régurgités ou dissous ; prévalence 6–14 % des déglutitions barytées — largement sous-diagnostiqué | Transit baryté (meilleure visualisation si anneau <13 mm avec bouchée de baryum solide) ou FOGD (si anneau ≥12–13 mm peut être visible — biopsies pour exclure OE) ; traitement : dilatation unique au ballonnet ou aux bougies — très efficace — récidives dans 30–50 % — nouvelle dilatation simple ; traitement par IPP si RGO associé |
| Compression extrinsèque | Dysphagie lusoria (artère sous-clavière droite aberrante comprimant l'œsophage par l'arrière — malformation congénitale) ; goitre thyroïdien plongeant ; adénopathies médiastinales (lymphome, cancer bronchique, sarcoïdose) ; anévrysme aortique ; hématome médiastinal post-traumatique ; kyste médiastinal | TDM thoracique avec contraste (visualisation de la compression) ou IRM médiastin ; transit baryté (image de compression extrinsèque) ; traitement de la cause sous-jacente |
| Spasme œsophagien diffus / Œsophage hyperpéristaltique | Troubles moteurs primaires de l'œsophage — contractions simultanées ou de forte amplitude dans le corps de l'œsophage ; dysphagie intermittente aux solides et liquides + douleur thoracique intense pouvant mimer un syndrome coronarien aigu (douleur rétrosternale irradiant dans le dos, la mâchoire, le bras gauche) ; déclenchement possible par les liquides froids, le stress, les aliments épicés | Manométrie haute résolution (MHR) — classification de Chicago : spasme œsophagien diffus (DCI >450 mmHg.s.cm avec ≥20 % de contractions prématurées) ; œsophage hyperpéristaltique/nutcracker (DCI moyen >8 000 mmHg.s.cm) ; traitement : inhibiteurs calciques (nifédipine, diltiazem) ; nitrates sublinguaux (douleur thoracique aiguë) ; antidépresseurs tricycliques à faible dose (imipramine 25–75 mg/nuit — modulateurs de la viscérosensibilité) ; injection de toxine botulinique ; POEM pour les formes réfractaires |
Examens complémentaires — algorithme diagnostique
- FOGD (fibroscopie œso-gastro-duodénale) — examen de première ligne pour toute dysphagie œsophagienne : visualisation directe de la muqueuse + biopsies étagées (sténose, OE, Barrett, cancer) ; permet la dilatation thérapeutique immédiate ; indication urgente si drapeaux rouges (dysphagie progressive, amaigrissement, >50 ans) ; préparation habituelle : jeûne 6h + anesthésie pharyngée locale ± sédation légère
- Transit baryté œsophagien : complément de la FOGD pour l'évaluation fonctionnelle et morphologique — visualise l'image en bec d'oiseau de l'achalasie, les anneaux de Schatzki (mieux vus avec bouchée solide de baryum), les diverticules, les compressions extrinsèques ; moins sensible que la FOGD pour les lésions superficielles ; utile si la FOGD est normale et dysphagie persistante
- Manométrie haute résolution (MHR) — gold standard pour les troubles moteurs : mesure simultanée des pressions sur toute la longueur de l'œsophage (36 capteurs espacés de 1 cm) ; classification de Chicago v4.0 (2021) : troubles majeurs (achalasie types I/II/III, obstruction de la jonction œso-gastrique — EGJOO) ; troubles mineurs (spasme œsophagien diffus, œsophage hyperpéristaltique, péristaltisme inefficace) ; réservée après FOGD normale pour investigation des dysphagies sans cause structurale identifiée
- pH-métrie et impédance-pH : mesure de l'exposition acide œsophagienne sur 24–48h (pH-métrie ambulatoire) + détection des reflux non acides (impédance) ; indiquée avant chirurgie anti-reflux, pour l'évaluation de l'OE (exclusion du RGO), et lors de pyrosis réfractaire aux IPP
- Écho-endoscopie (EUS) : staging local des cancers de l'œsophage (envahissement pariétal T1–T4 et adénopathies N) + ponction-biopsie des adénopathies médiastinales ; exclure la pseudo-achalasie néoplasique (épaississement de la jonction œso-gastrique)
ℹ️
L'impaction alimentaire œsophagienne — blocage complet d'un aliment (souvent un morceau de viande) dans la lumière œsophagienne — est la complication aiguë la plus fréquente des sténoses œsophagiennes et de l'œsophagite à éosinophiles. Elle se manifeste par une dysphagie totale soudaine avec hypersalivation, incapacité à avaler sa salive et douleur rétrosternale. La tentative de faire passer le bol alimentaire en buvant de l'eau aggrave le risque de pneumonie d'aspiration. Une impaction persistante de plus de 6 heures nécessite une extraction endoscopique d'urgence. Ne jamais administrer de glucagon IV (méta-analyses récentes ont démontré l'absence d'efficacité au-delà du placebo — Glucagon Esophageal Food Impaction Trial).
Signes nécessitant une consultation urgente ou le 911
Rendez-vous immédiatement à l'urgence si vous présentez une impaction alimentaire complète (impossibilité totale d'avaler, même la salive — hypersalivation — douleur rétrosternale intense) — extraction endoscopique d'urgence requise dans les 6 heures pour éviter la perforation et la pneumonie d'aspiration.
Consultez votre médecin ou rendez-vous à l'urgence sans délai si vous présentez une dysphagie progressive (d'abord aux solides puis aux liquides en quelques semaines), un amaigrissement involontaire associé à la dysphagie, une odynophagie (douleur à la déglutition), du sang dans les vomissements ou les selles (hématémèse, méléna) — ces symptômes doivent conduire à une fibroscopie digestive haute dans les 2 semaines.
Consulter à Clinique Omicron
Les médecins de Clinique Omicron évaluent les patients présentant une dysphagie, orientent vers la fibroscopie digestive haute et la manométrie haute résolution selon la présentation clinique, prescrivent le bilan biologique approprié, initient le traitement des causes fréquentes (RGO avec sténose peptique, œsophagite à éosinophiles) et assurent le suivi post-dilatation. Les drapeaux rouges (dysphagie progressive, amaigrissement, âge >50 ans) sont traités en priorité avec orientation rapide en gastroentérologie. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec ainsi qu'en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Toute dysphagie progressive ou associée à un amaigrissement doit être considérée comme potentiellement maligne et justifie une fibroscopie digestive sans délai.
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