Neurologie & Médecine de laboratoire & Médecine de famille
EEG (électroencéphalogramme)
L'électroencéphalogramme (EEG) est un examen neurophysiologique non invasif qui enregistre en temps réel l'activité électrique spontanée du cortex cérébral à travers des électrodes disposées à la surface du scalp selon un positionnement standardisé (système international 10-20). Cette activité reflète les potentiels postsynaptiques sommés des neurones corticaux des couches superficielles — principalement les neurones pyramidaux des couches III et V — dont les oscillations synchronisées génèrent des ondes de fréquences et d'amplitudes caractéristiques selon l'état de vigilance, l'âge et la région cérébrale enregistrée. L'EEG reste l'outil diagnostique fondamental de l'épilepsie depuis son invention par Hans Berger en 1929 : il permet de confirmer un syndrome épileptique, d'en préciser le type (focal ou généralisé), de localiser le foyer épileptogène (bilan préchirurgical), de surveiller l'activité ictale lors d'un état de mal épileptique et d'évaluer l'encéphalopathie diffuse ou focale. Sa résolution temporelle est millimétrique — aucun autre examen neurologique ne peut rivaliser avec l'EEG pour capturer des événements transitoires de quelques millisecondes comme les pointes épileptiques — mais sa résolution spatiale est limitée (activité de surface uniquement, sans visualisation des structures profondes). Un EEG normal n'exclut pas l'épilepsie : seulement 50 % des EEGs réalisés entre les crises (EEG intercritique) montrent des anomalies chez un épileptique connu. À l'inverse, certaines anomalies EEG peuvent être présentes chez des sujets sains (variantes normales) ou chez des patients sans épilepsie clinique. L'interprétation de l'EEG exige une formation neurologique spécialisée et doit toujours s'intégrer dans le contexte clinique global.
Technique, préparation et modalités d'enregistrement
- Technique standard : placement de 19 à 21 électrodes selon le système international 10-20 (Fp1, Fp2, F3, F4, C3, C4, P3, P4, O1, O2, F7, F8, T3, T4, T5, T6, Fz, Cz, Pz + électrodes auriculaires A1 et A2) + électrodes supplémentaires selon indication (T1/T2 para-sphénoïdales pour lobe temporal antérieur, électrodes de crête zigomatique) ; gel conducteur appliqué entre chaque électrode et le scalp pour réduire la résistance de contact (<5 kΩ recommandé) ; amplification différentielle des signaux + filtres (filtre passe-bas 70 Hz, filtre passe-haut 0,5 Hz, filtre coupe-bande 60 Hz pour éliminer le bruit du secteur) ; montages bipolaires (électrodes adjacentes) et référentiels (chaque électrode vs référence commune) ; durée standard : 20 à 30 minutes d'enregistrement éveillé — plus si suspicion d'activité nocturne ; manœuvres d'activation systématiques : hyperpnée 3 minutes (augmentation pH → alcalose → activation des foyers épileptiques, particulièrement les absences typiques) + stimulation lumineuse intermittente (SLI 1–30 Hz — photosensibilité — épilepsie photosensible) + privation de sommeil (augmente la probabilité de décharges intercritiques)
- Préparation du patient : cheveux propres, secs, sans produits coiffants (gel, laque, huile) — facilite l'adhérence des électrodes ; ne pas jeûner (l'hypoglycémie peut modifier les tracés) ; continuer les médicaments antiépileptiques sauf instruction contraire du neurologue prescripteur (l'arrêt peut déclencher une crise sévère — ne jamais arrêter un antiépileptique sans avis médical) ; informer le technicien de tous les médicaments en cours (benzodiazépines, antidépresseurs, antipsychotiques, lithium modifient les tracés) ; privation de sommeil la nuit précédente si demandée (rester éveillé jusqu'à minuit ou 2h du matin) — augmente significativement le rendement diagnostique pour l'épilepsie temporale ; chez l'enfant : EEG de sommeil naturel souvent réalisé (faire venir l'enfant à l'heure de la sieste — tracé en sommeil plus informatif) ; durée totale de l'examen en laboratoire : 45 à 60 min (préparation + enregistrement + retrait des électrodes)
- Modalités spécialisées : EEG ambulatoire (Holter EEG — 24 à 72h) : enregistrement prolongé en conditions de vie réelle — indication si suspicion de crises nocturnes + crises rares + EEG standard non contributif + surveillance de l'activité épileptique sous traitement ; vidéo-EEG (VEEG) : couplage simultané EEG + vidéo HD — gold standard pour la caractérisation sémiologique des crises + distinction crises épileptiques vs crises psychogènes non épileptiques (CPNE) + localisation du foyer épileptogène en bilan préchirurgical — disponible dans les centres universitaires (CHU, CHUM, MUHC) ; EEG de soins intensifs (EEG continu en réanimation) : surveillance de l'état de mal épileptique non convulsif (EMENC) + monitorage post-arrêt cardiaque + encéphalite auto-immune + traumatisme crânien sévère ; SEEG (stéréo-EEG) : électrodes intracérébrales implantées chirurgicalement — bilan préchirurgical invasif de l'épilepsie focale pharmacorésistante — centres tertiaires seulement
Indications cliniques et interprétation des résultats
| Indication / Résultat | Contexte clinique et anomalies recherchées | Interprétation et conduite à tenir |
|---|---|---|
| Suspicion d'épilepsie — 1er bilan Indication principale — confirmer et classer |
Indication après un premier épisode convulsif non fébrile ou après une série d'épisodes évocateurs de crises épileptiques — objectif : rechercher des anomalies épileptiformes intercritiques (pointes, pointes-ondes, polypointes) permettant de confirmer le diagnostic d'épilepsie et de classifier le syndrome ; anomalies épileptiformes intercritiques selon le syndrome : épilepsie absence de l'enfant (EAE) — bouffées de pointe-onde généralisée à 3 Hz synchrones et symétriques, activées par l'hyperpnée — très évocatrices ; épilepsie myoclonique juvénile (EMJ) — polypointe-onde généralisée à 3,5–6 Hz, surtout au réveil ; épilepsie partielle bénigne de l'enfance (EPBE/BECTS) — pointes rolandiques centrotemporales augmentées en sommeil ; épilepsie temporale — pointes ou pointes-ondes temporales antérieures (T1/T2) uni ou bilatérales ; épilepsie frontale — activité rapide ou pointe-onde frontale ; tracé EEG normal entre les crises : 50 % des épileptiques — ne pas conclure à l'absence d'épilepsie sur un seul EEG normal | Un EEG avec anomalies épileptiformes intercritiques dans un contexte clinique compatible confirme le diagnostic d'épilepsie et oriente le choix du traitement antiépileptique (ex. : pointe-onde généralisée à 3 Hz → valproate ou éthosuximide pour les absences ; polypointe-onde généralisée → valproate ou lévétiracétam pour EMJ) ; un EEG normal après un premier épisode convulsif ne signifie pas que le patient n'est pas épileptique — répéter l'EEG avec privation de sommeil + enregistrement en sommeil si suspicion clinique persiste ; un seul épisode convulsif avec EEG normal et IRM normale → diagnostic d'épilepsie non établi — le traitement peut être différé jusqu'à un deuxième épisode (ILAE 2014) ; l'IRM cérébrale (3T) est systématiquement complémentaire à l'EEG dans le bilan de l'épilepsie (recherche d'anomalie structurale — sclérose hippocampique, dysplasie corticale, tumeur, malformation vasculaire) |
| État de mal épileptique (EME) Urgence — EEG continu en réanimation |
État de mal épileptique convulsif (EMEC) : crise tonico-clonique généralisée persistant >5 minutes ou crises répétées sans retour à la conscience — urgence neurologique — traitement immédiat (benzodiazépines IV) sans attendre l'EEG ; état de mal épileptique non convulsif (EMENC) : activité épileptique continue sans manifestations motrices cliniques évidentes — confusion + agitation + réponses inadaptées chez un patient en soins intensifs ou post-EMEC — diagnostic uniquement par EEG continu (critères de Salzburg 2013) ; patterns EEG évocateurs d'EMENC : décharges périodiques latéralisées (LPDs — anciennement PLEDs) + décharges périodiques bilatérales (BIPDs) + activité rythmique delta sous-delta + pointe-onde généralisée continue ; EEG en réanimation : surveillance continue 24–48h après un EMEC pour détecter l'EMENC résiduel — présent dans 20–48 % des patients post-EMEC selon les séries (Brenner 2013 NEJM) | L'EMENC est fréquemment méconnu — il représente 25–50 % de tous les états de mal dans les séries de soins intensifs — associé à une mortalité élevée (20–30 % à 30 jours) et à des séquelles cognitives importantes si non traité rapidement ; tout patient en soins intensifs avec altération inexpliquée de la conscience, agitation ou mouvements oculaires rythmiques doit bénéficier d'un EEG continu urgent pour éliminer un EMENC ; l'interprétation de l'EEG en réanimation est complexe (artefacts, médicaments sédatifs, encéphalopathie métabolique) — exige un neurologue expérimenté en neurophysiologie critique ; critères de Salzburg (2013) permettent de standardiser le diagnostic d'EMENC à l'EEG : présence de décharges épileptiformes ≥2,5 Hz pendant >10 secondes, ou décharges <2,5 Hz avec amélioration clinique ou EEG sous benzodiazépines IV (test diagnostique) |
| Encéphalopathies — diffuses et focales Ralentissement du tracé — aide au diagnostic étiologique |
Encéphalopathie métabolique (insuffisance hépatique, rénale, hypoglycémie, hyponatrémie, sepsis, hypoxie) : ralentissement diffus du tracé de fond (onde delta — <4 Hz + ondes thêta 4–8 Hz prédominantes) + triphasiques (ondes triphasiques généralisées — haute amplitude — classiquement associées à l'encéphalopathie hépatique mais non spécifiques) ; encéphalite auto-immune (encéphalite anti-NMDA, anti-LGI1, anti-CASPR2) : patterns caractéristiques — extreme delta brush (EDB) dans l'encéphalite anti-NMDA (activité bêta superposée aux ondes delta généralisées) + activité rythmique temporale unilatérale dans les encéphalites à anti-LGI1 + FIRES (febrile infection-related epilepsy syndrome chez l'enfant — activité épileptique continue réfractaire) ; encéphalite herpétique (HSV) : activité périodique unilatérale temporale (PLEDs temporaux) + ralentissement focal temporal — IRM + PCR LCR HSV pour confirmation ; maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) : complexes périodiques bilatéraux synchrones 1 Hz sur fond plat (tracé caractéristique de la MCJ sporadique — sensibilité 67 %, spécificité 86 % — RT-QuIC sur LCR supérieur) | Les triphasiques EEG ne sont pas pathognomoniques de l'encéphalopathie hépatique — elles peuvent être observées dans toute encéphalopathie métabolique sévère, l'EMENC, les encéphalites auto-immunes et la MCJ ; leur valeur diagnostique réside dans leur contexte clinico-biologique (ammoniac, créatinine, glycémie, iono) ; l'EEG reste indispensable dans le bilan des encéphalopathies pour détecter une composante épileptique sous-jacente (EMENC) qui modifierait le traitement ; le pattern extreme delta brush (EDB) a une valeur sémiologique forte pour l'encéphalite anti-NMDA chez une jeune femme avec troubles psychiatriques + mouvements choréo-athétosiques + dysautonomie — doit orienter vers les anticorps anti-NMDA dans le LCR et le sérum + bilan tumoral (tératome ovarien) en urgence ; les PLEDs temporaux unilatéraux doivent faire évoquer une encéphalite herpétique → aciclovir IV empirique sans attendre la PCR HSV (délai 24–48h) |
| Syncope et perte de connaissance — diagnostic différentiel EEG normal ou tracé post-ictal selon le contexte |
Syncope vasovagale ou cardiaque : EEG normal en dehors de l'épisode — ralentissement diffus transitoire pendant la syncope (ischémie cérébrale transitoire liée à la chute du débit cardiaque) — retour rapide à la normale à la récupération ; crise épileptique tonico-clonique généralisée : EEG intercritique peut montrer des anomalies épileptiformes ; tracé post-ictal (immédiatement après la crise) : ralentissement diffus + atténuation générale (suppression post-ictale) → retour progressif à la normale en 20–60 minutes ; crises psychogènes non épileptiques (CPNE) : EEG normal pendant la crise chez un patient présentant des mouvements convulsifs + perte de connaissance → argument fort pour CPNE (absence de décharges ictales + absence de ralentissement post-ictal) — confirmation par vidéo-EEG avec enregistrement d'un épisode spontané ou provoqué par suggestion ; distincion crises épileptiques vs CPNE : prolactine sérique (montée × 2–3 dans les 20 min post-crise tonico-clonique généralisée — non spécifique) + vidéo-EEG (gold standard) | La distinction entre épilepsie et CPNE est cliniquement difficile — 20–25 % des patients adressés dans les unités vidéo-EEG pour « épilepsie pharmacorésistante » ont en réalité des CPNE (Benbadis 2009) ; le diagnostic de CPNE a des implications majeures : arrêt des antiépileptiques inutiles (et souvent en surdosage) + prise en charge psychiatrique/psychothérapique (TCC, EMDR) ; la prise de prolactine sérique à 20 minutes d'un épisode peut aider en urgence mais n'est pas suffisamment spécifique pour remplacer le vidéo-EEG ; l'EEG standard entre les crises est insuffisant pour diagnostiquer ou exclure les CPNE — seul le vidéo-EEG avec capture d'un épisode permet de conclure ; chez un patient avec épisodes fréquents, l'EEG ambulatoire prolongé (Holter EEG 72h) peut capturer un épisode et orienter le diagnostic avant le vidéo-EEG institutionnel |
| Bilan préchirurgical de l'épilepsie focale Localisation du foyer — EEG invasif si nécessaire |
Épilepsie focale pharmacorésistante (échec de 2 antiépileptiques bien conduits) : bilan préchirurgical complet — EEG prolongé avec enregistrement de crises (vidéo-EEG) pour déterminer la zone d'onset ictale (début de la décharge) ; IRM cérébrale 3T avec protocole épilepsie (coupes coronales hippocampiques + séquence FLAIR + VBM) — sclérose hippocampique (cause la plus fréquente d'épilepsie temporale chirurgicale) ; PET-FDG cérébral (hypométabolisme inter-ictal dans la zone épileptogène) ; SPECT ictal (hyperperfusion ictale) ; MEG (magnétoencéphalographie) si disponible ; SEEG (stéréo-EEG) : implantation stéréotaxique d'électrodes intracrâniennes — indication si discordance entre les données non invasives ou si foyer dans une zone éloquente (Broca, cortex moteur, visuel) — permet une localisation précise + cartographie fonctionnelle per-opératoire (stimulation électrique directe) + résection guidée (SEEG-guidée RF thermocoagulation) ; chirurgie de l'épilepsie : lobectomie temporale antérieure (sclérose hippocampique — taux de liberté des crises à 5 ans : 60–70 % Engel I) + résection extratemporale (dysplasie corticale) + callosotomie (crises atoniques réfractaires) + hémisphérotomie (épilepsie hémisphérique infantile) | La chirurgie de l'épilepsie est sous-utilisée au Québec et au Canada — les patients avec épilepsie focale pharmacorésistante devraient être adressés à un centre tertiaire (CHUM, MUHC, CHU Sainte-Justine) après échec de 2 antiépileptiques bien conduits, sans attendre des années — chaque année de retard supplémentaire est associée à une détérioration cognitive et une augmentation des comorbidités psychiatriques ; les centres de chirurgie de l'épilepsie au Québec réalisent des bilans complets en quelques mois — l'adressage précoce est fortement recommandé ; stimulation du nerf vague (SNV) : option palliative si chirurgie résective impossible (épilepsie multifocale ou bilatérale) — réduction des crises de 50 % chez 30–50 % des patients ; neurostimulation cérébrale profonde (DBS thalamique — noyau antérieur du thalamus — DBS-ANT) : alternative palliative pour l'épilepsie réfractaire non chirurgicale (SANTE trial — réduction des crises de 69 % à 5 ans) |
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Limites de l'EEG — ce que l'EEG ne peut pas faire : un EEG normal entre les crises n'exclut pas le diagnostic d'épilepsie (faux négatif dans 50 % des cas) ; un EEG anormal ne signifie pas toujours épilepsie — de nombreuses variantes normales (POSTS, RMTD, 14 & 6 Hz positive bursts, wicket spikes) et artefacts (musculaires, oculaires, ECG, électrodes) peuvent simuler des anomalies épileptiques et entraîner un surdiagnostic ; l'EEG ne visualise pas les structures profondes (hippocampe, amygdale, thalamus, cortex insulaire) — l'activité épileptique de ces structures peut ne pas être visible en EEG de scalp si non propagée au cortex superficiel ; l'EEG ne peut pas déterminer la cause structurelle de l'épilepsie (tumeur, malformation, sclérose hippocampique) — l'IRM cérébrale est indispensable ; un seul EEG standard a une sensibilité de 50 % pour l'épilepsie — trois EEGs consécutifs avec privation de sommeil atteignent 85–90 % de sensibilité.
Urgence — État de mal épileptique et crise prolongée
Composez le 911 immédiatement si : crise convulsive durant plus de 5 minutes ou crises répétées sans reprise de conscience entre les épisodes → état de mal épileptique — urgence neurologique — benzodiazépines IV en urgence (lorazépam 0,1 mg/kg IV ou diazépam rectal si voie IV impossible).
Confusion prolongée + mouvements oculaires rythmiques + automatismes + absence de réponse après une crise apparemment terminée → état de mal non convulsif — EEG en urgence à l'hôpital.
Première crise convulsive chez un adulte sans antécédent connu d'épilepsie → consultation neurologique urgente + EEG + IRM dans les 24–48h (exclure une cause structurale aiguë — AVC, tumeur, encéphalite, hématome).
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Les médecins de Clinique Omicron prescrivent les EEGs standards et ambulatoires, coordonnent le bilan neurologique initial après une première crise épileptique, assurent le suivi des patients épileptiques sous traitement et orientent vers la neurologie spécialisée ou les centres de chirurgie de l'épilepsie pour les formes pharmacorésistantes. Des consultations sont disponibles dans nos points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un neurologue qualifié. L'interprétation d'un EEG requiert une formation spécialisée et doit toujours être intégrée au contexte clinique du patient.
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