Médecine interne & Néphologie & Médecine de famille
Électrolytes : sodium, potassium et chlore
Les électrolytes — ions dissous dans les liquides corporels capables de conduire un courant électrique — jouent un rôle fondamental dans le maintien de l'osmolarité plasmatique, de l'équilibre acido-basique, de l'excitabilité neuromusculaire et cardiaque, et de la distribution des fluides entre les compartiments liquidiens. Le bilan électrolytique de base (sodium, potassium, chlore — souvent associé aux bicarbonates et à la créatinine dans le « ionogramme sanguin » ou « panel métabolique ») est l'un des examens de laboratoire les plus fréquemment prescrits en médecine de première ligne, en urgence et en milieu hospitalier. Le sodium (Na⁺) est le principal cation extracellulaire (valeur normale 136–145 mmol/L) — il détermine l'osmolarité plasmatique effective et régule la distribution de l'eau entre le compartiment intracellulaire et extracellulaire ; sa régulation est assurée par l'axe hypothalamo-hypophysaire (ADH — hormone antidiurétique — vasopressine) et le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Le potassium (K⁺) est le principal cation intracellulaire (98 % du potassium corporel total est intracellulaire — concentration intracellulaire ≈ 140 mmol/L vs plasmatique 3,5–5,0 mmol/L) — il détermine le potentiel de repos des cellules excitables (myocytes cardiaques, cellules musculaires squelettiques, neurones) et son gradient transmembranaire est le principal déterminant de l'excitabilité cellulaire ; sa régulation est assurée par l'aldostérone (excrétion rénale), l'insuline et les catécholamines (redistribution intracellulaire), et le pH (acidose → hyperkaliémie par shift extracellulaire du K⁺ ; alcalose → hypokaliémie). Le chlore (Cl⁻) est le principal anion extracellulaire (valeur normale 98–107 mmol/L) — il suit passivement le sodium pour maintenir l'électroneutralité et joue un rôle clé dans l'équilibre acido-basique (chlorémie inversement corrélée à la bicarbonatémie — alcalose métabolique hypochlorémique).
Troubles du sodium, du potassium et du chlore
- Hyponatrémie (Na⁺ <136 mmol/L) — classification par osmolarité et volémie : hyponatrémie hypo-osmolaire (la plus fréquente — osmolarité plasmatique <275 mOsm/kg) → classification par volémie : hypovolémique (pertes hydrosodées — diarrhées, vomissements, diurétiques, insuffisance surrénalienne — Na urinaire >20 mmol/L si cause rénale, <20 si cause extrarénale) ; euvolémique (SIADH — sécrétion inappropriée d'ADH — cancer pulmonaire à petites cellules, médicaments — ISRS, carbamazépine, cyclophosphamide, AINS — pathologie SNC, hypothyroïdie, insuffisance corticosurrénalienne — Na urinaire >40 mmol/L + osmolalité urinaire élevée + osmolalité plasmatique basse) ; hypervolémique (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique — rétention hydrosodée prédominant sur l'eau — Na urinaire <20 mmol/L) ; hyponatrémie iso-osmolaire (pseudohyponatrémie — hyperprotidémie, hyperlipidémie — artefact de mesure par dilution, corrigée si ionogramme par électrode ion-sélective) ; hyponatrémie hyperosmolaire (hyperglycémie — correction : Na corrigé = Na mesuré + 1,6 × [glycémie − 5,6]/5,6 en mmol/L)
- Hypernatrémie (Na⁺ >145 mmol/L) — déficit en eau libre : perte d'eau libre > apports (toujours associée à une hyperosmolarité) ; causes : déficit d'apport hydrique (patient inconscient, altération de la soif — personnes âgées, nourrissons) ; pertes extrarénales d'eau libre (diarrhée osmotique, pertes cutanées — fièvre, brûlures) ; diabète insipide central (déficit en ADH — tumeur hypophysaire, traumatisme crânien, méningite) ou néphrogénique (résistance rénale à l'ADH — lithium, hypercalcémie, mutation récepteur V2 ou aquaporine 2) → polyurie + polydipsie + osmolalité urinaire basse (<300 mOsm/kg) ; symptômes : soif intense, sécheresse des muqueuses, confusion → convulsions → coma si Na >160 mmol/L ou installation rapide
- Hypokaliémie (K⁺ <3,5 mmol/L) — causes et conséquences : pertes rénales (diurétiques thiazidiques et de l'anse — cause la plus fréquente en pratique ; hyperaldostéronisme primaire — syndrome de Conn — HTN + hypokaliémie + K urinaire >30 mmol/j ; acidose tubulaire rénale type I et II ; syndrome de Cushing ; magnésiémie basse — correction du Mg obligatoire) ; pertes digestives (vomissements — alcalose métabolique + hypochlorémie associées ; diarrhées sévères — K fécal élevé) ; redistribution intracellulaire (insuline, bêta-2 agonistes — salbutamol, alcalose, paralysie périodique hypokaliémique familiale — mutation canal Ca²⁺ ou K⁺) ; manifestations : faiblesse musculaire → paralysie flasque ascendante ; constipation, iléus ; crampes ; ECG : aplatissement onde T → apparition onde U → sous-décalage ST → QT allongé → risque d'arythmies (TV, FV — surtout si cardiopathie ou digitaliques)
- Hyperkaliémie (K⁺ >5,0 mmol/L) — urgence potentielle : pseudo-hyperkaliémie (hémolyse au prélèvement — tube mal manipulé, délai avant centrifugation — cause la plus fréquente d'hyperkaliémie légère isolée ; thrombocytose >1 000 000/µL — libération de K⁺ lors de la coagulation) ; diminution de l'excrétion rénale (IRC — cause la plus fréquente d'hyperkaliémie vraie ; IRA oligo-anurique ; médicaments : IEC, ARA II, spironolactone, triamtérène, héparine, TMP-SMX, AINS, ciclosporine ; insuffisance surrénalienne — maladie d'Addison — hypoaldostéronisme) ; redistribution extracellulaire (acidose métabolique — chaque diminution de 0,1 du pH → augmentation de K⁺ de 0,5–0,7 mmol/L ; lyse cellulaire — rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, hémolyse massive ; déficit en insuline — acidocétose diabétique) ; ECG : ondes T pointues et symétriques (K⁺ 6–7) → disparition onde P → élargissement QRS → onde sinusoïdale → FV/asystole (K⁺ >8–9) — urgence absolue
Investigation et traitement des principaux troubles
| Trouble / Traitement | Mécanisme, bilan et modalités | Cibles, durée et précautions |
|---|---|---|
| Hyponatrémie — investigation et traitement Approche stepwise — osmolalité → volémie → Na urinaire |
Bilan initial : osmolalité plasmatique + osmolalité urinaire + Na urinaire spot + K urinaire + créatinine + glycémie + TSH + cortisol 8h + bilan hépatique + albumine + radiographie thoracique (cancer poumon → SIADH) ; traitement SIADH (euvolémique) : restriction hydrique 800–1 000 mL/j (1re ligne) + sel per os si hyponatrémie modérée à sévère ; vaptans (tolvaptan — Samsca 15–60 mg/j per os, conivaptan IV) — antagonistes des récepteurs V2 de l'ADH → aquarèse (excrétion d'eau libre sans Na) → réservés aux SIADH réfractaires ou si Na <125 mmol/L avec symptômes ; traitement hyponatrémie hypovolémique : NaCl 0,9 % IV (correction du déficit volumique) ; traitement hyponatrémie hypervolémique : restriction sodée + hydrique + diurétiques de l'anse (furosémide) ; NaCl hypertonique 3 % (150–300 mL sur 20 min IV) : réservé aux hyponatrémies sévères symptomatiques (convulsions, coma, PRES) — objectif : augmenter Na de 5 mmol/L en 1h | Règle de correction absolue : ne jamais corriger la natrémie de plus de 8–10 mmol/L par 24h (et 18 mmol/L par 48h) dans les hyponatrémies chroniques (>48h) → risque de myélinolyse centropontine (syndrome de démyélinisation osmotique — SDO) — dysarthrie, dysphagie, quadriplégie, locked-in syndrome — irréversible ; si hypercorrection accidentelle (Na augmente de >10 mmol/L/24h) → administrer du dextrose 5 % + desmopressine (DDAVP 2–4 µg SC) pour ralentir la correction ; surveillance : Na toutes les 2–4h sous traitement actif ; hyponatrémie aiguë (<48h — post-opératoire, potomanie aiguë, MDMA) : correction plus rapide tolérée (risque d'œdème cérébral > risque de SDO) |
| Hypokaliémie — correction orale et IV Corriger toujours le Mg avant le K |
Bilan étiologique : K urinaire 24h ou K/créatinine urinaires spot (TTKG) + magnésémie (hypomagnésémie → hypokaliémie réfractaire — Mg bloque les canaux K⁺ du tubule collecteur) + pH artériel + aldostérone + rénine + cortisol si suspicion hyperaldostéronisme ou Cushing ; supplémentation potassique orale (K⁺ <3,0–3,5 mmol/L sans manifestations graves) : chlorure de potassium (KCl — Slow-K, K-Dur) 20–40 mEq/j per os en doses fractionnées (maximum 40–60 mEq par dose — nausées, irritation gastrique) ; aliments riches en K : banane, avocat, orange, tomate, pomme de terre ; supplémentation IV (K⁺ <3,0 mmol/L + manifestations cardiaques ou neurologiques ou patient NPO) : KCl IV — vitesse maximale 10 mEq/h en veine périphérique (risque de phlébite) ou 20–40 mEq/h en voie centrale avec monitorage ECG continu ; corriger magnésémie si <0,7 mmol/L → MgSO₄ IV 2 g sur 15–30 min puis 6 g sur 24h | Ne jamais administrer le KCl IV en bolus (arrêt cardiaque) — toujours dilué et en perfusion lente ; cible K⁺ : >3,5 mmol/L (≥4,0 mmol/L si cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque ou traitement digitalique) ; surveillance ECG continue si K⁺ <2,5 mmol/L ou si arythmies ; les diurétiques thiazidiques provoquent une hypokaliémie dans 30–50 % des cas à long terme → supplémentation préventive + alimentation riche en K ou association avec un diurétique épargneur de potassium (spironolactone, amiloride) ; attention à la digitaline (digoxine) : l'hypokaliémie potentialise la toxicité digitalique → maintenir K⁺ ≥4,0 mmol/L chez tout patient sous digoxine |
| Hyperkaliémie — traitement selon la sévérité ECG obligatoire — urgence si K >6,5 ou modifications ECG |
Exclure d'abord la pseudo-hyperkaliémie (hémolyse — répéter le prélèvement sur tube vert hépariné ou prélèvement artériel) ; ECG immédiat si K⁺ >5,5 mmol/L ; traitement par paliers : (1) stabilisation membranaire cardiaque — gluconate de calcium 10 % 1 g IV sur 2–3 min (effet en 2–5 min — durée 30–60 min — CI si toxicité digitalique) — indiqué si ondes T pointues, élargissement QRS ou onde sinusoïdale ; (2) redistribution intracellulaire — insuline régulière 10 UI IV + dextrose 50 % 50 mL (effet en 20–30 min — baisse K⁺ de 0,5–1,5 mmol/L) + salbutamol nébulisé 10–20 mg (effet en 30–60 min — baisse K⁺ de 0,5–1 mmol/L) + bicarbonate de sodium 50–100 mEq IV si acidose métabolique concomitante (pH <7,2) ; (3) élimination du K⁺ — furosémide 40–80 mg IV (diurèse forcée) + kayexalate (résine échangeuse d'ions — 15–30 g per os ou en lavement — délai 2–6h) + patiromer (Veltassa 8,4 g/j per os — nouvelle résine — meilleure tolérance) + hémodialyse urgente si IRC sévère ou oligo-anurie | Seuils d'action : K⁺ 5,0–5,5 mmol/L → éliminer pseudo-hyperkaliémie + identifier cause + revoir médicaments (IEC, ARA II, spironolactone) ; K⁺ 5,5–6,5 mmol/L sans changements ECG → insuline-glucose + restriction alimentaire K + kayexalate/patiromer ; K⁺ >6,5 mmol/L ou changements ECG → gluconate de calcium IV + insuline-glucose + salbutamol + appel urgence/réanimation ; K⁺ >7 mmol/L ou onde sinusoïdale → hémodialyse urgente ; les médicaments à arrêter d'urgence : IEC (ramipril, lisinopril), ARA II (losartan, valsartan), spironolactone, amiloride, triamtérène, TMP-SMX (effet antialdostérone), AINS, héparine ; la restriction diététique (K <40–50 mEq/j — éviter bananes, agrumes, tomates, légumineuses, chocolat, sel de substitution) est un élément clé du traitement au long cours chez l'insuffisant rénal |
| Trouble du chlore — alcalose et acidose métabolique Cl⁻ — marqueur acido-basique indirect |
Hypochlorémie (Cl⁻ <98 mmol/L) : secondaire à une alcalose métabolique — vomissements (perte d'HCl gastrique) + diurétiques de l'anse ou thiazidiques (perte rénale de NaCl + réabsorption de HCO₃⁻ en compensation) + mucoviscidose (perte sudorale de Cl⁻ + NaCl) ; l'alcalose métabolique hypochlorémique est la forme la plus fréquente d'alcalose — pH >7,45 + bicarbonates >26 mmol/L + Cl urinaire <10 mmol/L (alcalose chloro-sensible → répondra à la correction en NaCl) vs Cl urinaire >20 mmol/L (chloro-résistante — hyperaldostéronisme, syndrome de Bartter) ; hyperchlorémie (Cl⁻ >107 mmol/L) : secondaire à une acidose métabolique à trou anionique normal (acidose hyperchlorémique) — diarrhées (perte de HCO₃⁻ digestif → compensation par réabsorption rénale de Cl⁻) ; acidose tubulaire rénale (type I, II, IV) ; administration excessive de NaCl isotonique (NaCl 0,9 % — iatrogenique) ; fistule pancréatique ou iléale | Trou anionique (TA) = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) — valeur normale 8–12 mmol/L (ou 10–16 mmol/L si albuminémie non corrigée) ; TA élevé (>12) → acidose à TA élevé (mémorisé par GOLDMARK : Glycols, Oxoproline, L-lactate, D-lactate, Méthanol, Aspirine, Rénale urémique, Kétoacidose) ; TA normal + hyperchlorémie → acidose hyperchlorémique (diarrhée, ATR, NaCl IV excessif) ; correction de l'hypochlorémie par alcalose : NaCl 0,9 % + KCl IV selon la kaliémie (l'alcalose métabolique hypochlorémique ne se corrige pas sans apport de Cl⁻ et de K⁺ — « chlore-dépendant ») ; trou osmolaire = osmolalité mesurée − osmolalité calculée [2 × Na + glycémie + urée] — normal <10 mOsm/kg — trou osmolaire élevé → intoxication à l'éthanol, méthanol, éthylène glycol, propylène glycol |
| Hypernatrémie — correction prudente Déficit en eau libre — réhydratation lente |
Bilan : osmolalité plasmatique (élevée — >295 mOsm/kg) + osmolalité urinaire + Na urinaire + glycémie + créatinine + test de restriction hydrique + test à la desmopressine (DDAVP) si diabète insipide suspecté (DI central → osmolalité urinaire double après DDAVP ; DI néphrogénique → pas de réponse) ; calcul du déficit en eau libre : déficit H₂O (L) = 0,6 × poids (kg) × [(Na mesuré / 140) − 1] ; correction : eau libre per os ou SNG si patient conscient et coopérant (1re intention) ; dextrose 5 % IV ou NaCl 0,45 % IV si voie orale impossible ; vitesse de correction : ne pas corriger plus de 10–12 mmol/L par 24h dans les hypernatrémies chroniques (>48h) → risque d'œdème cérébral par restauration osmotique trop rapide (shift intracellulaire d'eau) ; DI central : desmopressine (DDAVP) nasale ou SC — réponse rapide | Surveillance de la natrémie toutes les 4–6h sous traitement ; les personnes âgées, les nourrissons et les patients avec troubles de la déglutition sont à haut risque d'hypernatrémie par déficit d'apport — prévention : apports hydriques adaptés (30–35 mL/kg/j chez l'adulte âgé — minimum 1 500 mL/j) ; chez le patient hospitalisé sous nutrition entérale ou parentérale → surveiller Na quotidiennement et ajuster les apports hydriques ; le lithium est la cause médicamenteuse la plus fréquente de diabète insipide néphrogénique → thiazidiques paradoxalement efficaces (↓ DFG → ↓ débit en tubule collecteur → ↑ réabsorption proximale d'eau) + restriction sodée + amiloride si lithium ne peut être arrêté |
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Gap anionique urinaire (GAU) et orientation diagnostique dans l'acidose hyperchlorémique : le GAU = Na⁺ urinaire + K⁺ urinaire − Cl⁻ urinaire. Dans une acidose métabolique à trou anionique normal, le GAU permet de distinguer une cause rénale d'une cause digestive : GAU négatif (valeur typiquement −20 à −50 mmol/L) → excrétion rénale de NH₄⁺ augmentée → cause digestive (diarrhée — perte de HCO₃⁻ digestif) ou apport excessif de NaCl ; GAU positif ou proche de zéro → excrétion rénale de NH₄⁺ altérée → acidose tubulaire rénale (types I, II ou IV). Cette distinction est essentielle pour orienter rapidement l'investigation étiologique d'une acidose hyperchlorémique sans recourir à des examens coûteux.
Urgence — Valeurs critiques nécessitant une action immédiate
Consultez immédiatement à l'urgence ou composez le 911 si un patient présente : K⁺ >6,5 mmol/L avec modifications ECG (ondes T pointues, élargissement QRS, onde sinusoïdale) — risque d'arrêt cardiaque imminent ; Na⁺ <120 mmol/L avec confusion, convulsions ou coma (hyponatrémie sévère symptomatique — NaCl 3 % IV urgent) ; Na⁺ >160 mmol/L avec altération de la conscience (hypernatrémie sévère) ; K⁺ <2,5 mmol/L avec faiblesse musculaire importante ou arythmies.
La pseudo-hyperkaliémie (hémolyse au prélèvement) doit toujours être exclue avant toute intervention thérapeutique — répéter le prélèvement sur tube hépariné si K⁺ >5,5 mmol/L sans cause clinique évidente et sans modifications ECG.
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Les médecins de Clinique Omicron prescrivent et interprètent les bilans électrolytiques, évaluent les troubles hydroélectrolytiques, ajustent les traitements médicamenteux susceptibles de perturber l'équilibre électrolytique (diurétiques, IEC, ARA II, spironolactone), et assurent le suivi des patients avec insuffisance rénale chronique, insuffisance cardiaque ou traitement nécessitant une surveillance électrolytique régulière. Les analyses sont disponibles dans nos points de service au Québec et en télémédecine. Pour prendre rendez-vous, visitez cliniqueomicron.ca.
Le contenu de cette page est fourni à titre informatif uniquement et ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé qualifié. Tout trouble électrolytique sévère ou symptomatique nécessite une évaluation médicale urgente.
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